Post on 06-Jul-2018
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
1/45
LAPORAN KASUS
CVD INFARK TROMBOTIK
Oleh:
Adi Kurniawan
H1A 1 !
Pe"#i"#in$:
dr. Ilsa Hunaif, Sp. S
DALAM RAN%KA M&N%IKUTI K&PANIT&RAAN KLINIK MAD'A
BA%IAN(SMF ILMU P&N'AKIT SARAF
FAKULTAS K&DOKT&RAN UNIV&RSITAS MATARAM
RSU PROVINSI NTB
MATARAM
)1*
KATA P&N%ANTAR
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
2/45
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Laporan kasus yang berjudul !"# in$ark trombotik% ini disusun dalam
rangka mengikuti &epaniteraan &linik 'adya di (agian)S'* +lmu Penyakit Sara$
S Proinsi NT(.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengu/apkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis.
0 dr. +lsa 1unai$i, Sp.S, selaku pembimbing
2 dr. 3ster Sampe, Sp.S, selaku &etua S'* +lmu Penyakit Sara$ SP NT(4 dr. Wayan Subagiartha, Sp.S, selaku superisor
5 dr. 1erpan Sya$ii 1arahap, '.(iomed, Sp.S selaku superisor 6 Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan
bantuan kepada penulis
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak
kekurangan. 7leh karena itu, kritik dan saran yang bersi$at membangun sangat
penulis harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan man$aat dan tambahan
pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pemba/a dalam menjalankan
praktek sehari-hari sebagai dokter. Terima kasih.
'ataram, 08 April 290:
Penulis
BAB I
P&NDAHULUAN
1
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
3/45
Stroke merupakan gangguan $ungsi sara$ yang disebabkan baik karena $aktor
aliran darah maupun pembuluh darah yang timbul se/ara tiba-tiba dengan tanda atau
gejala yang sesuai di daerah yang terganggu. Stroke merupakan penyebab kematian
ketiga tertinggi setelah penyakit jantung dan kanker di dunia. Pada tahun 299;,
jumlah prealensi stroke di United State sekitar 8.999.999 dengan perkiraan satu
pasien akan mengalami kematiansetiap 5 menit. Surei #epartemen &esehatan +
pada 06,5? dari
seluruh kematian@. Prealensi stroke rata-rata adalah 9,;?, tertinggi 0,::? di
Nangroe A/eh #arussalam dan terendah 9,4;? di Papua. enis stroke yang paling
sering terjadi adalah stroke iskemia yaitu Sekitar :6-;9?, sedangkan sisanya adalah
karena stroke hemoragik.0,2
Penyebab stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke in$ark atau iskemi dan stroke
perdarahan atau hemoragik. 'un/ulnya etiologi stroke iskemia maupun hemoragik
karena adanya $aktor resiko yang meningkatkan kejadian stroke. *aktor resiko
penyebab stroke berupa hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia,
hiperhomosisteinemia, dan merokok. 1ipertensi merupakan $aktor resiko utama
penyebab stroke, sehingga penanganan yang baik pada hipertensi dapat menurunkan
insiden dan angka kematian akibat stroke. #engan adanya $aktor resiko akan
memperparah kondisi pasien apabila $aktor resiko tidak dapat diobati atau ditangani
dengan baik.4
BAB II
LAPORAN KASUS
A+ ID&NTITAS
Nama B Tn. C
sia B :9 tahun
2
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
4/45
enis kelamin B Laki-laki
Alamat B (eleke, Lombok (arat
Suku B Sasak (angsa B +ndonesia
Agama B +slam
Status B 'enikahPekerjaan B Pensiunan
No. ' B 68 :5 8;
'S B 8 April 290:
Tanggal pemeriksaan B 00 April 290:
B+ SUB,&CTIV&
Keluhan U-a"a
Lemah anggota gerak sebelah kanan
Riwa.a- Pen.a/i- Se/aran$
Pasien merupakan rujukan dari S# Derung dengan diagnosa suspek stroke
non hemoragik. Pasien datang ke +D# SP NT( karena dikeluhkan mengalami
lemah separuh badan bagian kanan yang tidak bisa digerakkan sama sekali. &eluhan
dirasakan mendadak sejak bangun tidur pagi pada tanggal 8 april sekitar jam 6 pagi.
Pasien sudah mulai merasakan lemah pada sore hari sebelumnya yaitu pada tanggal :
april tetapi separuh badan bagian kanan pasien masih bisa digerakkan. Pasien
langsung dibawa ke S# Derung pada pagi harinya dan akhirnya dirujuk ke SP
NT( pada sore harinya. Pasien mengaku mulai bisa menggerakkan anggoota
badannya yang bagian kanan setelah dirawat di rumah sakit selama sehari, tidak
sampai 25 jam. Pasien tidak pernah mengalami keluhan muntah, nyeri kepala, kejang,
penurunan kesadaran, bi/ara pelo dan pandangan kabur. &esemutan, rasa tebal atau
kebas pada kulit disangkal oleh pasien. Pasien mengaku baru pertama kali mengalami
keluhan seperti ini. (A& dan (A( tidak dikeluhkan ada kelainan oleh pasien.
Riwa.a- Pen.a/i- Dahulu
3
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
5/45
Pasien belum pernah mengalami stroke atau mengalami keluhan serupa
sebelumnya. iwayat penyakit jantung juga disangkal pasien. iwayat #' disangkal.
&olesterol disangkal. iwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Pasien mengaku
memiliki penyakit hipertensi sejak sudah lama dan sering berobat ke puskesmas
setempat.
Riwa.a- Pen.a/i- Keluar$a
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien saat ini.
iwayat diabetes mellitus, penyakit jantung dalam keluarga juga disangkal. Pasien
mengaku banyak dari anggota keluarga pasien yang mengalami hipertensi.
Riwa.a- Aler$i
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan maupun obat-obatan
tertentu
Riwa.a- Pri#adi dan S0ial
Pasien merupakan seorang pensiunan, pasien memilik kebiasaan merokok 5-6
batang perhari, pasien mengaku tidak pernah minum-minuman beralkohol.
C+ OB,&KTIF
Pe"eri/aan Fii/
0@ Status Deneralis
• &eadaan mum B baik • &esadaran B D!S 35"6':
• "ital Signs B
o Tekanan darah B 0;9)099 mm1g
o Nadi B
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
6/45
o Suhu B 4:,8 F!
2@ Status Lokalis
a@ &epala• Anemis B >-)-@
• +kterus B >-)-@
• Sianosis B >-@
• (entuk dan ukuran B normal
• ambut B normal.
• 3dema B >-@
• 'alar rash B >-@
• 1iperpigmentasi B >-@
• Nyeri tekan kepala B >-@
• 'assa B >-@ b@ ThoraE
0. +nspeksiB
• (entuk G ukuranB normal, simetris antara sisi kiri dan kanan
• Derakan dinding dada simetris, kelainan bentuk dada >-@, i/tus
/ordis tidak tampak
• Permukaan dinding dadaB jejas >-@, papula >-@, pete/hiae >-@, purpura
>-@, ekimosis >-@, spider naei >-@, ena kolateral >-@, massa >-@.
• Penggunaan otot bantu na$asB S!' tidak akti$, tak tampak
hipertro$i S!', otot bantu napas abdomen tidak akti$• +ga dan sela igaB simetris, pelebaran +!S >-@
• *ossa supra/lai/ularis, $ossa in$ra/lai/ularisB simetris kiri dan
kanan.
2. PalpasiB
• Pengembangan dinding dada simetris
• TrakeaB deiasi >-@
• Nyeri tekan >-@, benjolan >-@, edema >-@, krepitasi >-@
4. PerkusiB
• Paru-paru
o Perkusi sonor di semua lapang paru
• antung
o (atas kanan H +!S 2 parasternal dekstra
o (atas kiri H +!S 6 midklaikula sinistra
5. AuskultasiB
• Paru-paruB
5
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
7/45
o "esikuler >I)I@, rhonki >-)-@, wheeJing >-)-@.
• antungB
o S0S2 tunggal reguler, murmur >-@, gallop >-@./@ Abdomen
• +nspeksi B distensi >-@, jejas >-@, massa >-@
• Auskultasi B bising usus >I@ kesan normal
• Palpasi B massa >-@, nyeri tekan >-@, hepar)lien tidak teraba.
• Perkusi B timpani pada seluruh kuadran abdomen
d@ 3kstremitas B
• Akral hangat B I I
I I
•
3dema B - - - -
• #e$ormitas B - -
- -
• !T K2 detik
S-a-u Neur0l0$i
0. D!S B 35"6':
2. &epala B Posisi normal
Penonjolan >-@ ejas >-@
4. Nerus !ranialisa@ N. + >ol$aktorius@ B Normosmia
b@ N. ++ >optikus@
OD OS
Ke-a2a"an 3en$liha-an 4):9 4):9
La3an$ 3andan$ Sesuai dengan permeriksa Sesuai dengan permeriksa
Fundu/03i tde tde
/@ N. +++, +" dan "+
• !elah kelopak mata
Ptosis B -)-
3Eophthalmus B -)-
• Posisi bola mata B ortho$oria 7#S
6
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
8/45
• Pupil
kuran)bentuk B 4)4 mm bulat
+sokor)anisokor B isokor
e$leks /ahaya B !L >I)I@, !TL >I)I@
• Derakan bola mata
Paresis B tidak ada Nistagmus B tidak ada
d@ N. " >Trigeminus@
• Sensibilitas B N. "0 H normal
N. "2 H normal N. "4 H normal
• 'otorik B inspeksi)palpasi >istirahat)menggigit@
normal
• e$leks dagu)masseter B normal
• e$leks kornea B normal
e@ N. "++ >$asialis@
M0-0ri/ "+ 4r0n-ali"+ 0r#i5ulari
0/uli
"+ 0r#i/ulari
0ri
+stirahat Normal Normal Normal
Derakan mimik Normal Normal Normal
Penge/apan 2)4 lidah bagian depanB tde
$@ N. "+++ >Auditorius@
• Pendengaran B tde
• Tes inne)Weber B tde
• *ungsi estibularis B tde
g@ N. +M, M >Dlodso$aringeus, "agus@
•
Posisi arkus $aring >istirahat) vernet Rideau phenomenon@ B Normal, uuladi tengah
• e$leks menelan)muntah B Normal)tde
• Penge/ap 0)4 lidah bagian posterior B tde
• Suara B normal
7
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
9/45
• Takikardia)bradikardia B >-@
h@ N. M+ >A//e/orius@
• 'emalingkan kepala dengan)tanpa tahanan B normal
• 'engangkat bahu B normal
i@ N. M++ >1ypoglosus@
• #eiasi lidah B istirahat simetris, menjulurkan lidah simetris
• *asikulasi B >-@
• Atro$i B >-@
• Tremor B >-@
• Ataksia B >-@
5. Leher
• 'eningeal Sign B
o &aku kuduk B >-@
o Tanda (rudJinski + B >-@
o Tanda (rudJinski ++ B >-@
o &ernigs sign B >-@
• &elenjar lymphe B Pembesaran &D( >-@
• Arteri /arotis
o Palpasi B $rekuensi -@.
o Auskultasi B bruit >-@
• &elenjar tiroidB struma >-@
6. Abdomen
• e$leks kulit dinding perut B Normal
:. &olumna "ertebralis
• +nspeksi B Normal
• Pergerakan B Normal
8
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
10/45
• Palpasi B Normal
• Perkusi B Normal
8. 3kstremitas
M0-0ri/ Su3eri0r In4eri0r
#eEtra Sinistra #eEtra Sinistra
Per$era/an Akti$ Akti$ Akti$ Akti$
Ke/ua-an 5 6 5 6
T0nu O-0- Normal Normal Normal Normal
Ben-u/ O-0- Normal Normal Normal Normal
• 7tot yang terganggu B >-@
;. e$leks *isiologis
• (i/eps B I2)I2• Tri/eps B I2)I2
• Patella B I2)I2
• A/hilles B I2)I2
-)-@
• Trommer B >-)-@
• (abinsky B >-)-@
• !haddo/k B >-)-@
• Dordon B >-)-@
• S/hae$er B >-)-@• 7ppenheim B >-)-@
09. &lonus
• Lutut B >-@
• &aki B >-@
00. Sensibilitas
• 3ksterosepti$ B Nyeri H Normal
Suhu H tde
aba halus H Normal
• Propriosepti$ B asa sikap H tde
Nyeri dalam H tde
9
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
11/45
• *ungsi kortikal B #iskriminasiH tde
Stereognosis H tde
02. Pergerakan Abnormal yang Spontan B Ti/ >-@, tremor >-@04. Dangguan &oordinasi
• Tes jari hidung B Normal
• Tes pronasi dan supinasi B Normal
• Tes tumit B Normal
05. Dangguan &eseimbangan B Tde06. Dait B Tde
0:. Pemeriksaan *ungsi Luhur B &esan Normal
D+ P&M&RIKSAAN P&NUN,AN%
1asil Pemeriksaan Laboratorium #arah Lengkap
Parameter 98)95)0: Nilai ujukan
1( 0:,4 g)dL 00,6 O 0:,6
(! :,8; E 09: )uL 5,9 O 6,9
1!T 5;,0 ? 48,9 O 56,9'!" 89,< $L ;2,9 O
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
12/45
N3T :,24 ? 69 O 89
L'P1 4:,: ? 26 O 44
'7N7
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
13/45
april sekitar jam 6 pagi. (i/ara pelo >-@, penglihatan kabur >-@, nyeri kepala >-@, mual
atau muntah >-@, riwayat pingsan dan kejang >-@, kesemutan, rasa tebal atau kebas
pada kulit >-@. Pasien memiliki riwayat hipertensi. #ikeluarga pasien juga mempunyai
riwayat hipertensi. Pada pemeriksaan $isik didapatkan keadaan umum pasien baik,
D!S 35"6':, tekanan darah 0;9)099 mm1g. Nadi
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
14/45
- +nj. !iti/oline 699 mg) ; jam >i@
- !PD 0 E 89 mg >po@
- Aspilet 0 E ;9 mg >po@- "alsartan 0 E ;9 mg >po@
Non $armakologi
- Tirah baring
- &epala pasien diposisikan pada posisi 49 derajat
- 7ksigen nasal /anul 2 liter)menit
H+ M0ni-0rin$
&eluhan, tanda ital, D!S >glasgow /oma s/ale@, status neurologis
I+ Pr0$n0i
• Ad itam B dubia ad malam
• Ad $un/tionam B dubia ad bonam
,+ Pe"#ahaan dan Clinical Reasoning
Stroke dide$inisikan sebagai dis$ungsi neurologis yang disebabkan oleh in$ark
serebri $okal, spinal atau retina, berdasarkan patologi, imaging atau bukti obyekti$
adanya iskemia serebri, medulla spinalis atau retina sesuai distribusi askuler dan
dengan gejala yang menetap Q 25 jam atau sampai meninggal dan penyebab lainnya
telah disingkirkan. Pada kasus ini pasien memenuhi kriteria stroke berdasarkan
de$inisi tersebut, dimana pasien mengalami dis$ungsi neurologis berupa kelemahan
anggota gerak yang berlangsung K 25 jam tetapi sudah terbukti dengan adannya hasil
!T-S/an.
13
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
15/45
&eluhan berupa lemahnya bagian tubuh yang terjadi se/ara tiba-tiba
menandakan adanya suatu de$isit neurologis yang bisa disebabkan oleh adanya
sumbatan atau perdarahan. Pada kasus ini keluhan mun/ul tiba-tiba ketika pasien
bangun tidur tanpa didahului oleh gejala nyeri kepala hebat sehingga gangguan de$isit
neurologis akibat in$ark lebih /enderung terjadi pada pasien ini.
#iagnosis klinis stroke dapat ditentukan dengan skor Siriraj atau skor Dajah
mada apabila kita berada di $asilitas yang tidak memadai untuk dilakukan
pemeriksaan penunjang lengkap. !ontoh pada kasusB
Berdaar/an SKOR S-r0/e Sirira2
• >2,6 E derajat kesadaran@ I >2 E muntah@ I >2 E nyeri kepala@ I >9,0 E tekanan
diastolik@ O >4 E penanda ateroma@ O 02
• >2,6 E 9@ I >2 E 9@ I >2 E 9@ I >9,0 E 099@ - >4 E 0@ O 02
• 9 I 9 I 9 I 09 O 4 O 02 R
• +nterpretasiB SS K-6 R Stroke Non 1emoragik
Berdaar/an Al$0ri-"a %a2ah Mada
• Penurunan kesadaran B >-@
• Nyeri kepala B >-@
• (abinski B >-@
• +nterpretasi B Stroke iskemik akut atau stroke in$ark
Pada pasien ini lebih mengarah ke stroke in$ark atau stroke iskemik akut.
&emungkinan yang masih ada yaitu stroke in$ark trombotik dan stroke in$ark emboli.
Pada kasus ini tidak didapatkan adanya kelainan pada jantung pasien, sehingga bukan
mengarah ke stroke in$ark emboli. Pasien ini memiliki riwayat hipertensi dan
merokok sehingga pada pasien ini mengarah pada stroke in$ark trombotik.
14
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
16/45
(erdasarkan sistem T7AST >Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment @,
terdapat 6 subtipe stroke iskemik dimana hal tersebut lebih didasarkan pada gejala
klinis.
0 Arterosklerosis arteri besar
2 +n$ark &ardioemboli/4 7klusi arteri ke/il ) la/unar in$ar/
5 Stroke akibat penyebab lain yang dapat ditentukan
6 Stroke akibat penyebab lain yang tidak dapat ditentukan
Pada pasien ini, dari anamnesis didapatkan bahwa tidak ada gejala gangguan
$ungsi serebral atau brain stem seperti gangguan kognisi, aphasi, negle/t, atau
restri/ted motor inolment, pada pemeriksaan $isik juga tidak didapatkannya bruit pada arteri karotis, sehingga kemungkinan arterosklerosis arteri besar dapat
disingkirkan.
Pada pasien ini, juga tidak didapatkan adanya kelainan pada jantung pasien,
seperti atrial $ibrilasi, mitral stenosis, in$ark miokard, in$eksi endokarditis dan lain-
lain. Sehingga dengan ini dapat menyingkirkan in$ark kardiemboli.
Pada pasien ini didapatkan gejala motorik yaitu hemiparese dekstra dengan
derajat yang sama dan terdapat gangguan lakuner sindrom yaitu hipertensi sehingga
dapat disimpulkan kemungkinan pada pasien ini oklusi pembuluh darah terjadi pada
arteri ke/il)lakunar. &arena derajat parese sama antara lengan dan tungkai maka
kemungkinan yang menyalurkan impuls untuk gerakan lengan dan tungkai
diperdarahi oleh satu arteri yang sama, yang hal tersebut dapat terjadi di subkorteks
yaitu kapsula interna, disana terdapat pangkal dari arteri /erebri media dan arteri
/erbri anterior yang memberikan suplai darah ke korteks motorik yang disebut arteri
lentikulostriata.
Tatalaksana pada penderita stroke dibedakan menjadi terapi umum dan terapi
khusus yang tergantung apakah pasien mengalami stroke hemoragik ataupun stroke
iskemik. Terapi umum yang diberikan pada pasien berupa pemberian 72 2
lliter)menit, head up 499, pemasangan kateter, pemberian nutrisi dan rehabilitasi
medik, menghindari terjadinya dikubitus dan kontraktur.
15
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
17/45
Tatalaksana $armakologis tidak dilakukan trombolitik mengingat onset =4
jam, antiplatelet diberikan untuk menghambat agregasi trombosit sehingga
menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama sering ditemukan
pada sistem arteri kolateral. Neuroprotektor sampai saat ini belum menunjukkan hasil
yang e$ekti$, namun diyakini data dapat menghambat proses kerusakan neuroglia
pada area penumbra. !iti/olin sampai saat ini masih menjadi pilihan. Prognosis
tergantung dari usia, ukuran trombus, dan arteri yang terkena serta penyakit yang
menyertai.
BAB III
TIN,AUAN PUSTAKA
A+ De4inii
Stroke adalah gangguan $ungsional otak $okal maupun global akut, lebih dari
25 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
in$eksi.0
16
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
18/45
Stroke dengan de$isit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi $okal pembuluh
darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak
yang mengalami oklusi. 'un/ulnya tanda dan gejala $okal atau global pada stroke
disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. 7klusi dapat berupa trombus, embolus,
atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah
per/abangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa
perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.0
B+ Klai4i/ai
Stroke dapat dibagi menjadiB4
0. Stroke iskemik
a. Stroke emboli
b. Stroke trombotiki. Thrombosis pembuluh darah besar
ii. Thrombosis pembuluh darah ke/il)la/unar in$ark
2. Stroke hemoragik a. Stroke perdarahan intraserebral
b. Stroke perdarahan subaraknoid
(erdasarkan system T7AST >Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment @
Sistem T7AST >Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment @ pertama kali
dikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 0
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
19/45
&lasi$ikasi Stroke +skemik berdasarkan system T7AST 6
0. Aterosklerosis Arteri (esar
Dejala klinik dan penemuan imejing otak yang signi$ikan >=69?@ stenosis
atau oklusi arteri besar di otak atau /abang arteri di korteks disebabkan oleh
proses atero-sklerosis. Dambaran klinis yang dapat terjadi berupa aphasi,
negle/t, atau restri/ted motor inolment, dis$ungsi brain stem, dan serebral.
iwayat terjadinya transient is/hemi/ atte/ks >T+A, dan terdengar bruit pada
arteri karotis juga dapat menegakkan diagnosis. Dambaran !T sken otak '+
menunjukkan adanya in$ark di kortikal, serebellum, batang otak, atau
subkortikal yang berdiameter lebih dari 0,6 mm dan potensinya berasal dari
aterosklerosis arteri besar.
2. $ardioem"olic infarct
7klusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber embolus dari
jantung terdiri dariB
a. esiko tinggi
oProstetik katub mekanik
o
'itral stenosis dengan atrial $ibrilasio*ibrilasi atrial >other than lone atrial fi"rillation%
oAtrial kiri ) atrial appendage throm"us
oSick sinus sndrome
o +n$ark miokard baru >K5 minggu@
oThrombus entrikel kiri
o&ardiomiopati dilatasi
oSegmen entri/ular kiri akinetik
oAtrial myEoma
o +n$eksi endokarditis
b. esiko sedang
o Prolapsus katup mitral
18
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
20/45
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
21/45
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
22/45
Bia di/endali/an Tida/ #ia di/endali/an
• 1ipertensi
• Penyakit antung• *ibrilasi atrium
• 3ndokarditis
• Stenosis mitralis
• +n$ark jantung
• 'erokok
• #yslipidemia
• Penggunaan alkohol
• +nakti$itas $isik
• 7besitas
• mur
• enis kelamin• 1erediter
• as dan etnis
• Deogra$i
&+ Mani4e-ai Klini
Dambaran klinis stroke iskemik tergantung pada area otak yang mengalami
iskemik.4
Lokasi 7klusi Dejala dan tanda
Arteri Serebri Anterior Dejala oklusi arteri serebri anterior antara lain gangguan
buang air ke/il yang terjadi oleh karena kegagalan
penghambatan re$leks kontraksi kandung kemih.Terdapat pula paresis dan hilangnya sensorik pada
tungkai kontralateral.
Arteri Serebri 'edia
a. Stroke pada deisi
superior arteri serebri
media
1emiparesis kontralateral yang terjadi pada wajah,
tangan, lengan namun kaki tidak mengalami paresis.
Dangguan hemisensorik kontralateral pada daerah
distribusi yang sama namun tidak terdapat homonimus
hemianopsia.(ila terjadi pada hemis$er dominan terdapat gejala
a$asia bro/a
b. Stroke pada deisi
in$erior arteri serebri
1omonimus hemianopia, terdapat pula gangguan $ungsi
sensorik kortikal seperti graphiestesia, dan stereognosis
21
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
23/45
media pada kontralateral lesi
Dangguan isospasial, termasuk hilangnya kewaspadaan
terhadap kelainan yang diderita >anosognosia@, neglek
dan gangguan untuk mengenal ekstremitas kontralateral,
dressing apraEia dan konstruksional apraEia bila yang
terlibat adalah hemis$er dominan, a$asia werni/ke dapat
pula terjadi.
A/ute /on$osional state >hemis$er non dominan@
/. 7klusi pada bi$ur/asio
atau tri$ur/asio arteriserebri media
1emiparese kontralateral, gangguan sensorik kontra
lateral yang mengenai wajah dan lengan lebih berat dari pada tungkai, homonym hemianopsia dan bila terkena
pada hemis$er dominan akan terjadi a$asia global
d. 7klusi pada pangkal
arteri media
'irip dengan oklusi tri$urkasio dengan tambahan in$ark
pada jaras motorik pada kapsula interna yang
menghasilkan parese kontra lateral lesi pada wajah,
lengan, tangan dan tungkai.
Arteri karotis +nterna Transient mono/ular blindness. 7klusi arteri karotis
dapat asimptomatik. 7klusi symptomatik menyebabkansyndrome yang mirip dengan arteri serebri media
>hemiplegi kontralateral, de$isit hemisensorik dan
homonimus hemianopsia, a$asia pada hemis$er
dominan@
Arteri Serebri posterior 1omonim hemianopia kontralateral lapangan pandang
dengan ma/ular spared, abnormalitas okuler, parese N
+++, internuklear 7pthalamoplegi, deiasi mata ke
erti/al. 7klusi di lobus o//ipital terutama pada
hemis$er dominan pasien dapat mengalami a$asia
anomik. Aleksia tanpa agraphia, ataupun agnosia isual.
#apat pula terjadi sindrom diskoneksi korpus kallosum.
+n$ark kedua hemis$er arteri serebri posterior
22
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
24/45
menyebabkan kebutaan kortikal, gangguanmemori,
prosopagnosia >gangguan mengenal wajah yang
$amiliar@, juga beberapa gangguan prilaku.
a. !abang pedunkulus
arteri serebri posterior
proksimal
Sindroma weberB kelemahan wajah dan ekstremitas
kontralateral, parese N.+++ ipsilateral
b. !abang tegmntum
paramedian arteri
serebri posterior
Parese N +++ ipsilateral ataksia tungkai kontra lateral,
hemiballismus dan /horeoathetosis
!abang arteri basilaris
a. !abang distal arteriertebralis
1emiparese kontralateral, parese N M++ ipsilateral,gangguan sensorik kontralateral
b. P+!A >posterior
in$erior /erebellar
arteri@
Sindrom WellenbergB
Ataksia tungkai ipsilateral, hilangnya rasa eksterosepti$
ipsilateral wajah dan kontralateral ekstremitas, sindrom
horner ipsilateral, ertigo, nistagmus, suara parau,
dis$agia, hi//up.
/. Arteri per$orantes
pada pons paramedia
1emiparese kontralateral, diartia, kadang ataksia
kontralateral, ditambah denganB parese N."++ dan N"+++ ipsilateral, gaJe paresis >in$ark in$erior@ atau parese
N "++ kontralateral, internuklear opthalmoplegia >in$ark
superior@
d. A+!A >anterior
in$erior /erebellar
arteri@
Ataksia ipsilateral, hilangnya sensasi ipsilateral wajah
dan kontra lateral ekstremitas, ertigo, nistagmus, tuli
dan tinnitus, parese N "++, sindroma horner ipsilateral
e. S!A >Superior
/erebellar arteri@ dan/abang
sirkum$erensial longus
Ataksia ipsi lateral, diartria, hilangnya sensorik
kontralateral, sindroma horner ipsilateral,/horeoathetosis ipsilateral, tuli ipsilateral
F+ Dia$n0i
23
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
25/45
Se/ara umum untuk membedakan apakah stroke perdarahan atau strok
iskemik dapat dilakukan dengan menghitung siriraj skor berikutB
S/0r S-r0/e Sirira2
%e2ala(-anda Penilaian Inde/
#erajat
&esadaran
>9@ &ompos mentis M 2,6
0 Somnolen
>2@ Sopor)koma
"omitus >9@ Tidak ada M 2
0 Ada
Nyeri kepala >9@ Tidak ada M 2
0 Ada
Tekanan darah #iastolik M 9,0
Ateroma >9@ Tidak ada M 40 Salah satu atau lebihB #', angina, penyakit
pembuluh darah.
%+ S-r0/e In4ar/ Tr0"#0-i/
De4inii
Stroke in$ark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya
oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh karena adanya trombosis.4
&-i0l0$i
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau $ibrin di dalam darah yang
dapat menyumbat pembuluh ena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis
jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut
tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan
yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan in$ark jantung,
24
Skor =0 B Perdarahan Supratentorial
Skor -0 s.d 0 B perlu !T-S/an
Skor K -0 B +n$ark Serebri
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
26/45
stroke, maupun /laudi/atio intermitten, sedangkan trombosis ena dapat
menyebabkan emboli paru.:
Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama
hemostasis yang meliputi $aktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan
askuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri
merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak
aterosklerosis yang pe/ah.:
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara
trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh
darah. 3ndotel pembuluh darah yang normal bersi$at antitrombosis, hal ini
disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel
dan adanya prostasiklin >PD+2@ pada endotel yang bersi$at asodilator dan inhibisi
platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan
dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit
dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan Jat-Jat yang terdapat
di dalam granula-granula di dalam trombosit dan Jat-Jat yang berasal dari makro$ag
yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan
perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.:
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia si/kle sel,
de$isiensi protein !, displasia $ibromuskular dari arteri serebral, dan asokonstriksi
yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang menyebabkan
diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik.:
Pa-04ii0l0$i
(anyak $aktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya
adalah aterosklerosis, dengan mekanisme trombosis yang menyumbat arteri besar dan
arteri ke/il, dan juga melalui mekanisme emboli. Terjadinya ateroskerosis diawali
dari terbentuknya fatt streak yang kemudian berkembang progresi$ sampai terjadi
25
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
27/45
lesi sebagai akibat dari gangguan aliran darah dan atau tebentuknya trombus yang
menyebabkan iskemik pada organ target. 8
&erusakan endotel menyebabkan perubahan permiabilitas endotel, perubahan
sel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya.
Sel endotel dapat terlepas sehingga terjadi hubungan langsung antara komponen
darah dan dinding arteri. &erusakan endotel akan menyebabkan pelepasan gro'th
factor yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah.
#emikian pula halnya lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport
akti$ dan pasi$. 'onosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi
makro$ag akan mem$agosit kholesterol L#L, sehingga akan terbentuk $oam sel. 8
'onosit berubah menjadi makro$ag oleh macrophage colon stimulating
factor >'-!S*@ yang ekspresinya disebabkan oksidasi L#L dan $aktor nu/lear kappa
( >N*k(@. &emampuan '-!S* merangsang pengambilan dan degradasi modi$ied
lipoprotein oleh scavenger receptor akan menyebabkan pembentukan sel busa yang
akan menjadi $atty streak >prekusor plak ateros/lerosis@ dan selanjutnya akan menjadi
plak $ibrosa. Platelet deried Drowth *a/tor >P#D*@ yang dihasilkan sel askular dan
lekosit yang mengin$iltrasi akan mempengaruhi migrasi dan proli$erasi sel otot polos
dari tunika media ke intima. Sel otot polos dengan matrik ekstraseluler akan
membentuk kapsula $ibrosa yang memisahkan inti lipid dengan aliran darah.
Transforming gro'th factor >TD*@-beta akan menghambat proli$erasi sel otot polos
dan merangsang produksi matrik ekstraseluler. Pembentukan kapsula $ibrosa plak
aterosklerosis tergantung keseimbangan kedua hal tersebut. 8
Proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika
adentisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived gro'th factor
>P#D*@ oleh makro$ag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos
tersebut yang kontrakti$ akan berproli$erasi dan berubah menajdi $ibrosis. 'akro$ag,
sel endotel, sel otot polos maupun lim$osit T >terdapat pada stadium awal plak
aterosklerosis@ akan mengeluarkan sitokin yang memperkuat interaksi antara sel-sel
tersebut. 8
26
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
28/45
Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya $ibrosis
maka akan terbentuk plak $ibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan
lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsi$ikasi. Plak ini akan menginasi dan
menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah
akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. #egenerasi dan perdarahan pada
pembuluh darah yang mengalami akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh
darah sehingga terjadi perangsangan adhesi, akti$asi dan agregasi trombosit, yang
mengawali koagulasi darah dan trombosis. Trombosit akan terangsang dan menempel
pada endotel yang rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik. 8
Tempat tersering terjadinya fatt streak adalah di daerah bi$urkasio dengan
aliran darah yang turbulen. Arteri serebral plak sering terjadi pada bi$urkasio arteri
karotis dimana arteri /arotis interna berasal. Aterosklerosis pada arteri serebri media
>'!A@ mempengaruhi bagian pertama >'0 segmen@ dimana meluas dari tempat
arteri berasal sampai bi$urkasio pada $isura sylian. Pada sistem ertebrobasiler plak
sering ditemukan pada tempat asal arteri ertebral dan arteri basilar. #engan
bertambahnya usia fatt streak berubah menjadi plak $ibrosa, sering ditemukan pada
usia pertengahan dan orang tua. Plak ini terdiri dari inti seluler debris, $ree
ekstraselular lipid, dan krista dari $oam /ells, otot polos yang berubah, lim$osit dan
/onne/tie tissue. Aterosklerosis berkembang menjadi /ompli/ated lesion, dimana
terjadi kalsi$ikasi, deposit hemosiderin, dan gangguan permukaan lumen pembuluh
darah.8
Aterosklerosis dapat menyebabkan stroke iskemik dengan /ara trombosis
yang menyebabkan tersumbatnya arteri-arteri besar terutama a. karotis interna, a.
serebri media atau a. basilaris, dapat juga mengenai arteri ke/il yang mengakibatkan
terjadinya in$ark lakuner. Sumbatan juga dapat terjadi pada ena-ena atau sinus
enosa intra kranial. #apat juga terjadi emboli, dimana stroke terjadi mendadak
karena arteri serebri tersumbat oleh trombus dari jantung, arkus aorta atau arteri besar
lainnya.8
27
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
29/45
Pe"eri/aan Penun2an$
• Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien yang diduga mengalami stroke perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium. Parameter yang diperiksa meliputi kadar glukosa darah, elektrolit,
analisa gas darah, hematologi lengkap, kadar ureum, kreatinin, enJim jantung,
prothrombin time >PT@ dan a/tiated partial thromboplastin time >aPTT@.
Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk mendeteksi hipoglikemi maupun
hiperglikemi, karena pada kedua keadaan ini dapat dijumpai gejala neurologis.
Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk mendeteksi adanya gangguan elektrolit
baik untuk natrium, kalium, kalsium, $os$at maupun magnesium.:
Pemeriksaan analisa gas darah juga perlu dilakukan untuk mendeteksi asidosis
metabolik. 1ipoksia dan hiperkapnia juga menyebabkan gangguan neurologis.
Prothrombin time >PT@ dan a/tiated partial thromboplastin time >aPTT@
digunakan untuk menilai aktiasi koagulasi serta monitoring terapi. #ari
pemeriksaan hematologi lengkap dapat diperoleh data tentang kadar hemoglobin,
nilai hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit, dan trombosit serta mor$ologi seldarah. Polisitemia ara, anemia sel sabit, dan trombositemia esensial adalah
kelainan sel darah yang dapat menyebabkan stroke. 4,:,;
• !T s/an
Pada kasus stroke, !T s/an dapat membedakan stroke in$ark dan stroke
hemoragik. Pemeriksaan !T s/an kepala merupakan gold standar untuk
menegakan diagnosis stroke.4,:,;
• 'agneti/ esonan/e +maging >'+@
Se/ara umum pemeriksaan 'agneti/ esonan/e +maging >'+@ lebih sensitie
dibandingkan !T s/an. '+ mempunyai kelebihan mampu melihat adanya
iskemik pada jaringan otak dalam waktu 2-4 jam setelah onset stroke non
hemoragik. '+ juga digunakan pada kelainan medulla spinalis. &elemahan alat
28
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
30/45
ini adalah preosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, serta harga
pemeriksaan yang lebih mahal.:
• Angiogra$iB dapat dilakukan bila ada ke/urigaan stenosis pembuluh darah balik
ekstra /ranial maupun intra/ranial
• 33DB #ilakukan pada pasien stroke yang di/urigai mengalami kejang.
Pena-ala/anaan
Pena-ala/anaan U"u" S-r0/e A/u-)
A+ Pena-ala/anaan di Ruan$ %awa- Darura-
0 3aluasi !epat dan #iagnosis
7leh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka
ealuasi dan diagnosis harus dilakukan dengan /epat, sistematik, dan /ermat
>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e (@. 3aluasi gejala dan klinik stroke akut
meliputiB
a Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktiitas penderita
saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang,
/egukan >hi//up@, gangguan isual, penurunan kesadaran, serta $aktor risiko
stroke >hipertensi, diabetes, dan lain-lain@. b Pemeriksaan $isik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu
tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher >misalnya /edera kepala akibat jatuh saat
kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi ena jugular pada gagal jantung
kongesti$@. Pemeriksaan torak >jantung dan paru@, abdomen, kulit dan
ekstremitas.
/ Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama
pemeriksaan sara$ kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan
/ara jalan re$leks, koordinasi, sensorik dan $ungsi kogniti$. Skala stroke yang
dianjurkan saat ini adalah N+1SS >National +nstitutes o$ 1ealth Stroke S/ale@
>A1A)ASA, !lass 0, Leel o$ eiden/e (@.
2. Terapi mum
a. Stabilisasi alan Napas dan Pernapasan
29
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
31/45
• Pemantauan se/ara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 82 jam, pada
pasien dengan de$isit neurologis yang nyata >3S7, !lass +", D!P@.
• Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen K
3S7, !lass ", D!P@.
• Perbaiki jalan na$as termasuk pemasangan pipa oro$aring pada pasien
yang tidak sadar. (erikan bantuan entilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran atau dis$ungsi bulbar dengan gangguan jalan napas
>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e !@.
• Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia >A1A)ASA, !lass +, Leel
o$ eiden/e !@.
• Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi
oksigen >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e (@.
• +ntubasi 3TT >3ndo Tra/heal Tube@ atau L'A >Laryngeal 'ask Airway@
diperlukan pada pasien dengan hipoksia >p92 K:9 mm1g atau p!72 =69
mm1g@, atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
• Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. ika pipa
terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.
b. Stabilisasi 1emodinamik • (erikan /airan kristaloid atau koloid intraena >hindari pernberian /airan
hipotonik seperti glukosa@.
• #ianjurkan pemasangan !"! >!entral "enous !atheter@, dengan tujuan
untuk memantau ke/ukupan /airan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan
/airan dan nutrisi.
• sahakan !"! 6 -02 mm1g.
• 7ptimalisasi tekanan darah.
• (ila tekanan darah sistolik K029 mm1g dan /airan sudah men/ukupi,
maka obat-obat asopressor dapat diberikan se/ara titrasi seperti dopamin
dosis sedang) tinggi, norepine$rin atau epine$rin dengan target tekanan
darah sistolik berkisar 059 mm1g.
30
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
32/45
• Pemantauan jantung >/ardia/ monitoring@ harus dilakukan selama 25 jam
pertama setelah serangan stroke iskernik >A1A)ASA, !lass +, Leel o$
eiden/e (@.
• (ila terdapat adanya penyakit jantung kongesti$, segera atasi >konsultasi
&ardiologi@.
• 1ipotensi arterial harus dihindari dan di/ari penyebabnya. 1ipoolemia
harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang
mengakibatkan penurunan /urah jantung sekun/up harus dikoreksi
>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e !@.
/. Pemeriksaan Awal *isik mum
• Tekanan darah• Pemeriksaan jantung
• Pemeriksaan neurologi umum awalB
i. #erajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan o/ulomotor
iii. &eparahan hemiparesisd. Pengendalian Peninggian Tekanan +ntrakranial >T+&@
• Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis
pada hari-hari pertama setelah serangan stroke >A1A)ASA, !lass +, Leel
o$ eiden/e (@.
• 'onitor T+& harus dipasang pada pasien dengan D!S K< dan penderita
yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan T+& >A1A)ASA,
!lass ", Leel o$ eiden/e !@.
• Sasaran terapi adalah T+& kurang dari 29 mm1g dan !PP =89 mm1g.
• Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputiB
i. Tinggikan posisi kepala 299 O 499
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan ena jugular iii. 1indari pemberian /airan glukosa atau /airan hipotonik
i. 1indari hipertermia. aga normoolernia
i. 7smoterapi atas indikasiB
o'anitol 9.26 - 9.69 gr)kg((, selama =29 menit, diulangi setiap 5
- : jam dengan target 409 m7srn)L. >A1A)ASA, !lass +++,
31
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
33/45
Leel o$ eiden/e !@. 7smolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali
dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
o&alau perlu, berikan $urosemide dengan dosis inisial 0 mg)kg((
i..
ii. +ntubasi untuk menjaga normoentilasi >p!72 46 - 59 mm1g@.
1iperentilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operati$.
iii. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang
adekuat dapat mengurangi naiknya T+& dengan /ara mengurangi
naiknya tekanan intratorakal dan tekanan ena akibat batuk, su/tion,
bu/king entilator >A1A)ASA, !lass +++-+", Leel o$ eiden/e !@.
Agen nondepolariJed seperti en/uronium atau pan/uronium yang
sedikit bere$ek pada histamine dan blok pada ganglion lebih baik
digunakan >A1A)ASA, !lass +++-+", Leel o$ eiden/e !@. Pasien
dengan kenaikan krtitis T+& sebaiknya diberikan relaksan otot
sebelum su/tioning atau lidokain sebagai alternatie.
iE. &ortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak
dan tekanan tinggi intra/ranial pada stroke iskemik, tetapi dapat
diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi. >A1A)ASA, !lass
+++, Leel o$ eiden/e A@.E. #rainase entri/ular dianjurkan pada hidrose$alus akut akibat stroke
iskemik serebelar >A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e (@.
Ei. Tindakan bedah dekompresi$ pada keadaan iskemik sereberal yang
menimbulkan e$ek masa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. >A1A)ASA,
!lass +, Leel o$ eiden/e (@.
e. Penanganan Trans$ormasi 1emoragik Tidak ada anjuran khusus tentang terapi trans$ormasi perdarahan
asimptomatik >A1A)ASA, !lass +b, Leel o$ eiden/e (@. Terapi trans$ormasi
perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan, antara lain
32
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
34/45
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
35/45
b. Pada umumnya, kebutuhan /airan 49 ml)kg(()hari >parenteral maupun
enteral@.
/. (alans /airan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
dengan pengeluaran /airan yang tidak dirasakan >produksi urin sehari
ditambah 699 ml untuk kehilangan /airan yang tidak tampak dan ditambah
lagi 499 ml per derajat !el/ius pada penderita panas@.
d. 3lektrolit >natrium, kalium, kalsium dan magnesium@ harus selalu diperiksa
dan diganti bila terjadi kekurangan sampai ter/apai nilai normal.
e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah.
$. !airan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari ke/uali
pada keadaan hipoglikemia.2. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 5; jam, nutrisi oral
hanya boleh diberikan setelah hasil tes $ungsi menelan baik.
b. (ila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisi
diberikan melalui pipa nasogastrik.
/. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 26-49 kkal)kg)hari dengan komposisiB
• &arbohidrat 49-59 ? dari total kalori
• Lemak 29-46 ? >pada gangguan na$as dapat lebih tinggi 46-66 ?@
• Protein 29-49? >pada keadaan stress kebutuhan protein 0.5-2.9
g)kg(()hari >pada gangguan $ungsi ginjal K9.; g)kg(()hari@.
d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan =: minggu,
pertimbangkan untuk gastrostomi.
e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,
dukungan nutrisi boleh diberikan se/ara parenteral.$. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang
diberikan. !ontohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung itamin
& pada pasien yang mendapat war$arin.
4. Pen/egahan dan Penanganan &omplikasi
a. 'obilisasi dan penilaian dini untuk men/egah komplikasi subakut >aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, thrombosis ena dalam, emboli paru, dekubitus,
komplikasi ortopedi dan kontraktur@ perlu dilakukan >A1A)ASA, Leel o$
eiden/e ( and !@.
34
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
36/45
b. (erikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan
sensitiitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman
>A1A)ASA, Leel o$ eiden/e A@.0
/. Pen/egahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai &asur
antidekubitus.d. Pen/egahan thrombosis ena dalam dan emboli paru.
e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis ena dalam, heparin
subkutan 6999 + dua kali sehari atau L'W1 atau heparinoid perlu diberikan
>A1A)ASA, Leel o$ eiden/e A@.6 esiko perdarahan sistemik dan
perdarahan intraserebral perlu diperhatikan.: Pada pasien imobilisasi yang
tidak bias menerima antikoagulan, penggunaan sto/king eksternal atau aspirin
direkomendasikan untuk men/egah thrombosis ena dalam. >A1A)ASA,
Leel o$ eiden/e A and (@.
5. Penatalaksanaan 'edis Lain
a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. 1iperglikemia >kadar
glukosa darah =0;9 mg)dl@ pada stroke akut harus diobati dengan titrasi
insulin >A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e !@. Target yang harus di/apai
adalah normoglikemia. 1ipoglikemia berat >K69 mg)dl@ harus diobati dengan
dekstrosa 59? intraena atau in$use glukosa 09-29?. b. ika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor
tranUuiliJer seperti benJodiaJepine short a/ting atau propo$ol bisa digunakan.
/. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.d. (erikan 12 antagonis, apabila ada indikasi >perdarahan lambung@.
e. 1ati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien
karena dapat mempengaruhi T+&.$. 'obilisasi bertahap bila hemodinamik dan perna$asan stabil.
g. &andung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermiten.h. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, '+,
#upleks !arotid Sonography, Trans/ranial #oppler, TT3, T33, dan lain-lain
sesuai dengan indikasi.
i. ehabilitasi.
j. 3dukasi.
k. #is/harge planning >ren/ana pengelolaan pasien di luar rumah sakit@.
35
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
37/45
C+ Pena-ala/anaan Te/anan Darah Pada S-r0/e A/u-)
Sebagian besar >89-
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
38/45
b. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut >A1A)ASA, !lass ++b, Leel
o$ eiden/e !@, apabila T#S =299 mm1g atau 'ean Arterial Preassure
>'AP@ =069 mm1g, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intraena se/ara kontinu dengan pemantauan tekanan darah
setiap 6 menit.
/. Apabila T#S =0;9 mm1g atau 'AP =049 mm1g disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intra/ranial, dilakukan pemantauan tekanan
intra/ranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intraena se/ara kontinu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan per$usi serebral Q:9 mm1g.d. Apabila T#S =0;9 mm1g atau 'AP =049 mm1g tanpa disertai gejala dan
tanda peningkatan tekanan intra/ranial, tekanan darah diturunkan se/ara hati-
hati dengan menggunakan obat antihipertensi intraena kontinu atau
intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 06 menit hingga 'AP
009 mm1g atau tekanan darah 0:9)A1A)ASA, !lass
++a, Leel o$ eiden/e (@.
e. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan T#S 069-229 mm1g,
penurunan tekanan darah dengan /epat hingga T#S 059 mm1g /ukup aman
>A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e (@. Setelah kraniotomi, target 'AP
adalah 099mm1g.$. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah
pada penderita stroke perdarahan intraserebral.
g. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta >labetalol
dan esmolol@, penyekat kanal kalsium >nikardipin dan diltiaJem@ intraena,
digunakan dalam upaya diatas.h. 1idralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena mengakibatkan
peningkatan tekanan intra/ranial, meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
i. Pada perdarahan subaraknoid >PSA@ aneurismal, tekanan darah harus dipantau
dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan per$usi serebral untuk
men/egah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan
37
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
39/45
ulang >A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e (@. ntuk men/egah terjadinya
perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid
akut, tekanan darah diturunkan hingga T#S 059-0:9 mm1g. Sedangkan T#S
0:9-0;9 mm1g sering digunakan sebagai target T#S dalam men/egah resiko
terjadinya asospasme, namun hal ini bersi$at indiidual, tergantung pada usia
pasien, berat ringannya kemungkinan asospasme dan komorbiditas
kardioaskular. j. !al/ium !hannel (lo/ker >nimodipin@ telah diakui dalam berbagai panduan
penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran $ungsional pasien
apabila asospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir inimenyatakan bahwa hal ini terkait dengan e$ek neuroprotekti$ dari nimodipin.
k. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi olume, dan induksi hipertensi dapat
dilakukan dalam penatalaksanaan asospasme serebral pada PSA aneurismal
>A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e (@, tetapi target rentang tekanan
darah belum jelas.
l. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga
lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengan/am target
organ lainnya, misalnya diseksi aorta, in$ark miokard akut, edema paru, gagal
ginjal akut dan ense$alopati hipertensi$. Target penurunan tersebut adalah 06-
26? pada jam pertama, dan T#S 0:9)
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
40/45
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan men/egah timbulnya stroke
ulang awal, menghentikan perburukan de$i/it neurologi, atau memperbaiki
keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai
pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut >A1A)ASA, !lass
+++, Leel o$ eiden/e A@.
b. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke
akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi
perdarahan intra/ranial >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e A@.
/. +nisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 25 jam
bersamaan dengan pemberian intraena rtPA tidak direkomendasikan
>A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e (@.
d. Se/ara umum, pemberian heparin, L'W1 atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak berman$aat. Namun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. &ontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk in$ark besar =69?, hipertensi yang tidak dapat
terkontrol, dan perubahan mikroaskuler otak yang luas.
8. Pemberian antiplateleta. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 426 mg dlam 25 sampai 5; jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut
>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e A@.
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan interensi akut
pada stroke, seperti pemberian rtPA intraena >A1A)ASA, !lass +++, Leel
o$ eiden/e (@.
/. ika diren/anakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan
>A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e A@.d. Penggunaan aspirin sebagai adjun/tie therapy dalam 25 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikan >A1A)ASA, !lass
+++, Leel o$ eiden/e A@.
e. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut, tidak dianjurkan >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e
39
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
41/45
!@, ke/uali pada pasien dengan indikasi spesi$ik, misalnya angina pe/toris
tidak stabil, non-V-wae '+, atau re/ent stenting, pengobatan harus
diberikan sampai < bulan setelah kejadian >A1A)ASA, !lass +, Leel o$
eiden/e A@.
$. Pemberian antiplatelets intraena yang menghambat reseptor glikoprotein
++b)+++a tidak dianjurkan >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e (@.
;. 1emodilusi dengan atau tanpa enaseksi dan ekspansi olume tidak
dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$
eiden/e A@.
A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e A@.09. #alam keadaan tertentu, asopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki
aliran darah ke otak >/erebral blood $low@. Pada keadaan tersebut, pemantauan
kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan se/ara ketat. >A1A)ASA,
!lass +++, Leel o$ eiden/e (@.
00. Tindakan endarterektomi /arotid pada stroke iskemik akut akut dapat
mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan.
Tindakan endoas/ular belum menunjukkan hasil yang berman$aat, sehingga
tidak dianjurkan >A1A)ASA, !lass ++b, Leel o$ eiden/e !@.02. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang e$eki$,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$
eiden/e A@. Namun, /iti/olin sampai saat ini masih memberikan man$aat
pada stroke akut. Penggunaan /iti/olin pada stroke iskemik akut dengan dosis
2E0999 mg intraena 4 hari dan dilanjutkan dengan oral 2E0999 mg selama 4
minggu dilakukan dalam penelitian +!TS >+nternational !iti/holin Trial in
A/ute Stroke, ongoing@. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh
P3#7SS+ se/ara multisenter, pemberian Plasmin oral 4E699 mg pada ::
pasien di : rumah sakit pendidikan di +ndonesia menunjukkan e$ek positi$
pada penderita stroke akut berupa perbaikan motori/, s/ore 'S dan (arthel
indeE.
04. !erebral enous sinus thrombosis >!"ST@
40
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
42/45
#iagnosa !"ST tetap sulit. *aktor risiko yang mendasari baru diketahui
sebesar ;9?. (eberapa $aktor risiko sering dijumpai bersamaan. Penelitian
The +nternational Study 7n !erebral "ein And #ural Sinus Thrombosis
>+S!"T@ mendapatkan 09 $aktor risiko terbanyak, antara lain kontrasepsi oral
>65,4?@, trombo$ilia >45,0?@, masa ni$as >04,;?@, in$eksi dapat berupa
in$eksi SSP, in$eksi organ-organ wajah, dan in$eksi lainnya >02,4?@,
gangguan hematologi seperti anemia, trombositemia, polisitemia >02?@, obat-
obatan >8,6?@, keganasan >8,5?@, kehamilan >:,4?@, presipitasi mekanik
termasuk /edera kepala >5,6?@, dan askulitis >4?@. Penatalaksanaan !"ST
diberikan se/ara komprehensi$, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi
simptomatik, dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi *1 atau L'W1
direkomendasikan untuk diberikan, walaupun terdapat in$ark hemoragik
>A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e (@. Terapi dilanjutkan dengan
antikoagulan oral diberikan selama 4-: bulan, diikuti dengan terapi
antiplatelet >A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e !@.
&+ Tera3i S3ei4i/ S-r0/e A/u-)
Prosedur Aplikasi Pemberian Terapi Trombolisis rTPA pada Stroke +skemik Akut.
ekomendasi pengobatan stroke didasarkan pada perbedaan antara
keuntungan dan kerugian dalam tatalaksana yang diberikan. *ibrinolitik dengan rTPA
se/ara umum memberikan keuntungan reper$usi dari lisisnya trombus dan perbaikan
sel serebral yang bermakna. Pemberian $ibrinolitik merupakan rekomendasi yang
kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan
>awitan 4 jam pada pemberian intraena dalam : jam pemberian intraarterial@.
0. &riteria inklusi
a. sia = 0; tahun
b. #iagnosis klinis stroke dengan de$isit neurologis yang jelas/. Awitan dapat ditentukan se/ara jelas >K4 jam, A1A guideline 2998 atau
K5,6 jam, 3S7 299
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
43/45
e. Pasien atau keluarga mengerti dan menerima keuntungan dan resiko yang
mungkin timbul dan harus ada persetujuan se/ara tertulis dari penderita
atau keluarga untuk dilakukan terapi rTPA
2. &riteria eksklusi
a. sia=;9 tahun b. #e$isit neurologi yang ringan dan /epat membaik atau perburukan de$isit
neurologi yang berat
/. Dambaran perdarahan intrakranial pada !T S/and. iwayat trauma kepala atau stroke dalam 4 bulan terakhir
e. +n$ark multilobar >gambaran hipodens = 0)4 hemis$er serebri
$. &ejang pada saat onset strokeg. &ejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal
h. iwayat stroke atau /edera kepala berat dalam 4 bulan sebelumnyai. Perdarahan akti$ atau trauma akut >$raktur@ pada pemeriksaan $isik
j. iwayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam 2 minggu
sebelumnya
k. iwayat perdarahan gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 4 minggu
sebelumnya
l. Tekanan darah sistolik = 0;6 mm1g, diastolik =009 mm1g
m. Dlukosa darah K69 mg)dl atau = 599 mg)dln. Dejala perdarahan subara/hnoid
o. Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi atau pungsi lumbal
dalam 0 minggu sebelumnya p. umlah platelet K099.999)mm4
U. 'endapat terapi heparin dalam 5; jam yang berhubungan dengan
peningkatan aPTTr. Dambaran klinis adanya perikarditis pas/ain$ark miokard
s. +n$ark miokard dalam 4 bulan sebelumnya
t. Wanita hamilu. Tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan oral atau bila sedang dalam
terapi antikoagulan hendaklah +N K 0,8.
4. Dolden hour untuk ren/ana pemberian rTPA >K :9 menit@a. Pasien tiba di +D# dengan diagnosis stroke
b. 3aluasi dan pemeriksaan pasien oleh triage >termasuk anamnesis,
permintaan laboratorium dan menilai N+1SS@ waktu K 09 menit/. #idiskusikan oleh tim stroke >termasuk keputusan dilakukan pemberian
rTPA@ waktu K 06 menit
d. #ilakukan pemeriksaan !T S/an kepala, waktu K26 menit
42
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
44/45
e. 1asil pemeriksaan !T-S/an kepala dan laboratorium, waktu K 56 menit
$. Pemberian rTPA >bila pasien memenuhi kriteria inklusi@, waktu K :9 menit
5. Protokol penggunaan rTPA intraena
a. +n$us tpa 9,< mg)kg >maksimum
8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx
45/45
DAFTAR PUSTAKA
0. Setyopranoto, +. StrokeB Dejala dan Penatalaksanaan. !#& 0;6)"ol.4;
no.5)'ei-uni. 2900.
2. Perhimpunan #okter Spesialis Sara$ +ndonesia. Duideline stroke tahun 2900.
(agian +lmu Penyakit Sara$ S# Ari$in A/hmad Pekanbaru. 2900.
4. 'a/h$oed, 1asan et al. (uku A)ar *lmu +enakit Saraf, SurabayaB Airlangga
niersity Press. 2900.
5. (.'. Dund, et all. StrokeB A (rain Atta/k. +7S ournal o$ Pharma/y.
"olume 4, +ssue ; Pp 90-24. 2904.
6. Adam 1P, et all. !lassi$i/ation o$ Subtype o$ A/ute +s/hemi/ Stroke.
Aailable $rom httpB))stroke.ahajournals.org. 2902.
:. an, S. Trombosis o$ !erebral "ein and Sinuses. N 3ngl 'ed. 462B08