Case Vitya - Stroke Infark

Laporan Kasus

STROKE INFARK

Disusun Oleh :

Vitya R. Mardiah

0908113616

Pembimbing :

dr. Amsar AT, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU

2015

KEMETERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

BAGIAN SARAFSekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04

Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000 E-mail : [email protected]

STATUS PASIEN

Nama Koass : Vitya R. Mardiah

N I M : 0908113616

Pembimbing : dr. Amsar AT, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. ST

Umur 64 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Sungai Pagar Kec. Kampar Kiri-Kampar

Agama Islam

Status perkawinan Kawin

Pekerjaan IRT

Tanggal Masuk RS 2 Agustus 2015 (pukul 20.09 WIB)

Medical Record 897252

II. ANAMNESIS (alloanamnesis dari : anak kandung pasien)

Keluhan Utama

Kelemahan pada anggota gerak tubuh sebelah kiri sejak 12 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

2

Sejak 12 jam SMRS, pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak

tubuh sebelah kiri. Kelemahan ini terjadi secara mendadak saat pasien bangun

tidur. Pasien tidak mampu mengangkat dan menggerakkan lengan dan tungkai

sebelah kiri sehingga pasien harus dipapah oleh anaknya untuk berjalan. Pasien

juga mengeluhkan rasa kebas pada anggota gerak tubuh sebelah kiri. Selain itu,

keluhan mulut mencong ke kanan dan bicara pelo juga dirasakan oleh pasien.

Pasien masih bisa diajak komunikasi dan mengeluarkan suara. Pasien masih bisa

menahan BAB dan BAK. Pasien tidak ada mengeluhkan keluhan nyeri kepala,

pandangan kabur, muntah, penurunan kesadaran dan kejang.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat serangan stroke

Riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, tidak pernah kontrol dan

minum obat

Riwayat DM tidak diketahui

Riwayat trauma kepala tidak ada

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui

Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok.

Pasien tidak minum-minuman beralkohol.

Pasien tidak suka mengkonsumsi makanan berlemak.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu kandung pasien pernah menderita penyakit stroke

RESUME ANAMNESIS

Ny.ST, ♀, 64 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan kelemahan pada

anggota gerak tubuh sebelah kiri sejak 12 jam SMRS. Kelemahan terjadi secara

mendadak saat pasien bangun tidur. Kelemahan disertai dengan rasa kebas pada

anggota gerak tubuh sebelah kiri, mulut mencong ke kanan dan bicara pelo.

3

Pasien masih bisa diajak komunikasi dan mengeluarkan suara serta masih bisa

menahan BAB dan BAK. Riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, tidak pernah

kontrol dan minum obat. Ibu kandung pasien pernah menderita penyakit stroke.

III. PEMERIKSAAN

KEADAAN UMUM

Tekanan darah: kanan: 180/100 mmHg, kiri: 180/100 mmHg

Denyut nadi : kanan: 84x/mnt, teratur, kiri: 84x/mnt, teratur

Jantung : HR: 84x/ mnt, irama : sinus

Paru : Respirasi: 20x /mnt tipe : torakoabdominal

Status gizi : berat badan : 45 kg, tinggi badan: 155 cm

Suhu : 36,5oC

STATUS NEUROLOGIK

KESADARAN : Komposmentis GCS 15: E4 V5 M6

FUNGSI LUHUR : Normal

KAKU KUDUK : Tidak ada

SARAF KRANIAL :

N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri KeteranganDaya pembau DBN DBN Dalam Batas Normal

N.II (Opticus)

Kanan Kiri KeteranganDaya penglihatanLapang pandangPengenalan warna

DBNDBNDBN

DBNDBNDBN

Dalam Batas Normal

N.III (Oculomotorius)

Kanan Kiri KeteranganPtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mata

(-)

Bulat2 mmDBN

(-)

Bulat2 mmDBN

Normal

NormalNormalNormal

4

Refleks pupil Langsung Tidak langsung

(+) (+)

(+) (+)

NormalNormal

N. IV (Trokhlearis)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mata DBN DBN Dalam Batas Normal

N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikSensibilitasRefleks kornea

DBN(+) (+)

DBN(+) (+)

Dalam Batas Normal

N. VI (Abduscens)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mataStrabismusDeviasi

DBN(-)(-)

DBN(-)(-)

Dalam Batas Normal

N. VII (Facialis)

Kanan Kiri KeteranganTicMotorik: -sudut mulut -menutup mata -mengerutkan dahi -mengangkat alis -lipatan nasolabial -meringis -menggembungkan pipiDaya perasaTanda chvostek

(-)

Normal(+) (+) (+) Normal NormalNormalNormal(-)

(-)

Menurun(+) (+) (+) Dangkal Tertarik ke kananNormalNormal(-)

Parese N. VII Sinistra tipe sentral

N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)

5

Kanan Kiri KeteranganPendengaran DBN DBN Dalam Batas Normal

N. IX (Glossofaringeus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDaya perasaRefleks muntah

DBNDBN (+)

DBN DBN(+)

Dalam Batas Normal

N. X (Vagus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDysfonia

DBN(-)

DBN(-)

Dalam batas normal

N. XI (Assesorius)

Kanan Kiri KeteranganMotorik -Menengok -Mengangkat bahuTrofi

DBN DBNEutrofi

DBNDBNEutrofi

Dalam Batas Normal

N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan

MotorikTrofiTremorDisartri

DBNEutrofi --

DBNEutrofi--

Dalam Batas Normal

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan

Ekstremitas atas Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter

55NormalEutrofi(-)

33NormalEutrofi(-) Hemiparese

SinistraEkstremitas bawah

6

Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter

55NormalEutrofi(-)

33NormalEutrofi(-)

Badan Trofi Ger. Involunter Ref.dinding perut

Eutrofi(-)(+)

Eutrofi(-)(+)

NormalNormalNormal

V. SISTEM SENSORIK

Sensasi Kanan Kiri Keterangan

RabaNyeriSuhuPropioseptif

(+)(+)(+)(+)

↓↓↓(+)

Hemihipestesi Sinistra

VI. REFLEKS

Refleks Kanan Kiri Keterangan

Fisiologis Biseps Triseps KPR APR

(+) N(+) N(+) N(+) N

(+) meningkat(+) meningkat(+) meningkat(+) meningkat

Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri

Patologis Babinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif : Palmomental Snout

(-)(-)(-)

(-)(-)

(-)(-)(-)

(-)(-)

Refleks patologis (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

7

Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan

Test telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

DBNDBN

DBNDBN

Dalam Batas NormalDalam Batas NormalTidak dapat dinilaiTidak dapat dinilaiTidak dapat dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : (+) Normal

Defekasi : (+) Normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

Laseque : Tidak terbatas

Kernig : Tidak terbatas

Patrick : (-)/(-)

Kontrapatrick : (-)/(-)

Valsava test : (-)

Brudzinski : (-)/(-)

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan Umum

Kesadaran : Komposmentis GCS 15: E4 V5 M6

Tekanan darah : 180/100 mmHg

Denyut nadi : 84 x/mnt,teratur

Pernafasan : 20 kali permenit

Fungsi luhur : Normal

Rangsang meningeal : (-)

Saraf kranial : Parese N. VII Sinistra tipe sentral

Motorik : Hemiparese Sinistra

8

5 3

5 3

N ↓

N ↓

Sensorik : Hemihipestesi Sinistra

Koordinasi : Dalam batas normal

Otonom : Dalam batas normal

Refleks

Fisiologis : Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri

Patologis : (-)

D. DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSA KLINIS : Stroke

DIAGNOSA TOPIK : Sistem karotis dekstra

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke infark

DIAGNOSA BANDING : Stroke hemoragik

DIAGNOSIS SEKUNDER : Hipertensi

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hemoglobin, hematokrit, leukosit,

trombosit.

Pemeriksaan kimia darah (glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, TGA, HDL,

LDL) dan elektrolit darah (Na, K, Cl)

EKG

Foto Toraks AP

CT scan kepala tanpa kontras

F. PENATALAKSANAAN

a. Umum

- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30

- Kontrol tanda vital dan neurologis

- Setelah tanda vital stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik

- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien

- IVFD RL 20 tetes/menit

b. Khusus

- Inj. Citicolin 2x1000 mg IV

9

- Aspirin 1x325 mg p.o

- Asam folat 2x400 mcg p.o

G. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Rutin (2 Agustus 2015)

Hb : 12,57 mg/dL

Hct : 27,61%

Leukosit : 6.800/µL

Trombosit : 230.000/µL

2. Kimia Darah (3 Agustus 2015)

Nilai normal

GLU : 90 mg/dL (80-100)

CHOR : 155 mg/dL (2-200)

DHDL : 56,4 mg/dL (40-60)

Cho-LDL : 100 mg/dL (<100)

TGB : 52 mg/dL (<150)

URE : 31 mg/dL (10-50)

CRE : 0,7 mg/dL (0,6-1,3)

3. Elektrolit Darah (2 Agustus 2015)

Nilai normal

Na+ : 137,1 mmol/L (135-145)

K+ : 3,55 mmol/L (3,5-5,5)

Cl : 100,9 mmol/L (97-107)

3. EKG (2 Agustus 2015)

10

Nilai Normal(12 – 16)

(27-47)

(4.800 – 10.800)

(130.000 - 400.000)

Kesan : Irama sinus. EKG dalam batas normal

4. CT Scan Kepala Tanpa Kontras (2 Agustus 2015)

Hasil :- Tampak lesi hipodens di periventrikuler dextra- Girus dan sulci tampak normal- Air Celluale mastoid tampak normal- Cerebellopotine pontine tampak normal- Pentagon tampak normal- Tidak tampak pelebaran ventrikel lateral

Kesan : Infark cerebri di periventrikel dekstra

11

H. DIAGNOSIS AKHIR: Stroke infark + hipertensi

I. FOLLOW UP

Follow Up

Senin (03/08/2015)

S : lengan dan tungkai kiri masih lemah dan kebas, mulut masih mencong ke

kanan, bicara pelo (+)

O :

Kes : Komposmentis GCS : 15 (E4M6V5)

TTV : TD : 160/100 mmHg

HR : 86 x/i

RR : 18 x/i

T : 36,60C

Fungsi luhur : normal

Saraf kranial : parese N. VII sinistra tipe sentral

Motorik : Hemiparese sinistra

5 3

5 3


Ref. Fisiologis: Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri

Ref. Patologis: (-)

A: Stroke infark + hipertensi

P: - IVFD RL 20 tetes/menit




- Konsul rehabilitasi medik

Selasa (04/08/2015)

S : lengan dan tungkai kiri masih lemah, rasa kebas mulai berkurang, mulut

masih mencong ke kanan, bicara pelo (+)

12

N ↓

N ↓

O :

Kes : komposmentis GCS : 15 (E3M6V5)

TTV : TD : 150/100

HR : 86 x/i

RR : 18 x/i

T : 36,80C




5 3

5 3



Ref. Patologis: (-)






- Konsul rehabilitasi medik

Rabu (05/08/2015)S : lengan kiri mulai ada perbaikan, tungkai kiri masih lemah, rasa kebas mulai

berkurang, mulut mencong ke kanan sudah mulai berkurang, bicara pelo (-)

O :


TTV : TD : 140/80 mmHg

HR : 84 x/i

RR : 16 x/i

T : 36,6


13

N ↓

N ↓



5 3

5 3



Ref. Patologis: (-)






Kamis (06/08/2015)

S : lengan dan tungkai kiri mulai ada perbaikan, rasa kebas berkurang, mulut

mencong ke kanan sudah berkurang, bicara pelo (-)

O :


TTV : TD : 140/80 mmHg

HR : 84 x/i

RR : 16 x/i

T : 36,6




5 3

5 3


14

N ↓

N ↓

N ↓

N ↓


Ref. Patologis: (-)


P: - Aff infus

- Citicolin 2x250 mg p.o



- Pasien boleh pulang

15

PEMBAHASAN

1. Stroke

1.1. Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang

berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan

kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

1.2. Klasifikasi Stroke

1) Berdasarkan kelainan patologis1,2

oStroke hemoragik perdarahan intraserebral, perdarahan

ekstraserebral (perdarahan subaraknoid).

oStroke non hemoragik trombus, emboli, lakuner

2) Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya1,2

oTIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara,

gejala defisit neurologi hanya berlangsung kurang dari 24 jam

oRIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) kelainan atau gejala

neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu

oStroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala

klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai

semakin berat

oStroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit

neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi

3) Berdasarkan lesi vaskuler1,2

oSistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,

amaurosis fugaks

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

16

oSistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans. disartria

Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo,

diplopia

1.3. Faktor Risiko Stroke

Secara umum faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi:1

Tabel 1. Faktor risiko stroke

Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

1. Usia2. Jenis kelamin3. Genetik4. Ras

1. Riwayat stroke 10. Merokok 2. Hipertensi 11. Alkoholik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid6. TIA 15. Hiperurisemia7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit8. Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fibrinogen 9. Obesitas

1.4. Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke

jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau

kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut

saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematom

yang menyebabkan iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan

menekan batang otak.2

1.4.1. Etiologi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam

jaringan otak akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab

tersering adalah tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan

intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari

17

80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Pada

perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan otak yang

menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang

berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada

infark otak.1

Gejala klinis: 1

- Onset perdaharan bersifat mendadak, terutama saat melakukan

aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa

peningkatan tekanan darah, yaitu nyeri kepala, mual dan muntah,

gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis.

- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum.

- Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah

proyektil, papil udem.

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral3

2. Perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid adalah suatu keadaan dimana terjadi

perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah di ruangan subaraknoid

(diantara lapisan araknoid dan piamater). Seringkali ditemukan pada

orang-orang dengan tekanan darah normal. Perdarahan subaraknoid

biasanya disebabkan abnormal arteri pada lapisan dasar otak, disebut

juga aneurisma serebral. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi infark

karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke 2-6 hari

setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi

18

pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang

jauh dan bilateral. Darah dalam subaraknoid dapat menghilang pada 9-12

hari. Komplikasi dari perdarahan subaraknoid dan spasme arteri dapat

menimbulkan pembentukan infark.1,4

Gejala klinisnya, yaitu:1

- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,

dramatis, berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit.

- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah

terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan

kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jam.

- Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.

- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi

atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau

gangguan pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subaraknoid3

1.5. Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak,

penyumbatan)

Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah

(arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor

seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik. Otak

mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan nutrisi

19

untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya

sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan

20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak

(neuron) tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak

berhenti.1,4

Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi

gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar,

dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi

kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke

otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan

otak permenit.1

Oklusi yang mendadak dari pembuluh darah otak oleh gumpalan darah,

butiran lemak, tumor, gumpalan bakteri, atau udara mengganggu aliran darah

ke suatu bagian otak dengan tiba-tiba dan mengakibatkan nekrosis atau

infark. Luasnya suatu infark tergantung pada ada atau tidaknya saluran

anastomosis yang adekuat.4

Gambar 3. Stroke infark3

1.5.1. Stroke Infark Kardioemboli

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke infark yang

terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung

atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir

di otak sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari

penyakit sistemik karena emboli. Kejadian stroke kardioemboli bervariasi

20

dari setiap penelitian. The National Institute of Neurogical Disorders and

stroke (NINDS) mendapatkan dari 1273 penderita stroke infark, 246 (14%)

penderita merupakan stroke kardioemboli. Streifler mengumpulkan data dari

berbagai proyek multisenter, dengan kriteria diagnosa dan pemeriksaan

penunjang yang beragam mendapatkan angka stroke kardioemboli antara 15-

20% dari seluruh stroke infark. Prevalensi stroke kardioemboli lebih tinggi

pada usia di bawah 45 tahun, antara 23-36%, walaupun pada kenyataannya

penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebih banyak pada usia yang

lebih tua. Kardioemboli merupakan saalah satu dari 3 penyebab stroke paling

sering pada dewasa muda. Penyakit jantung sering menjadi sumber emboli

tergantung dari suatu daerah, misalnya untuk negara berkembang penyakit

jantung rematik merupakan yang paling sering menjadi sumber emboli

sedangkan untuk negara Eropa dan Amerika Utara prolaps katup mitral dan

paten foramen ovale.5,6

1.5.2. Stroke Infark Trombosis

Stroke infark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena

adanya oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh trombus. Trombus

adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat

menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan

nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh

darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang

peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat

menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri

dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten,

sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.6-8

Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen

utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran

darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel

endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang

terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali

dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen

21

dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara

trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel

pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat

antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan

proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada

endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel

yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat

kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi

trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di

dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari

makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit

menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,

defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan

vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses

yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya

stroke trombotik.5-8

1.6. Patofisiologi Stroke2

Terdapat empat bentuk utama dari gangguan pembuluh darah otak, yaitu:

1. Trombotik stroke

Trombosis merupakan penyebab tersering stroke iskemik (40%),

biasanya disebabkan stenosis aterosklerosis atau oklusi pembuluh darah

besar, terutama arteri karotis dan arteri serebri media. Oleh karena oklusi

pembuluh darah merupakan proses yang bertahap, sehingga onsetnya

akan lebih lambat dari tipe stroke lain. Beberapa tanda akan mendahului

tipe stroke ini, dimana setengah dari seluruh pasien trombotik stroke

dilaporkan pernah terserang TIA

2. Emboli stroke

Emboli merupakan 30% dari penyebab stroke. Stroke emboli timbul

akibat platelet, kolesterol, fibrin, dan komponen-komponen darah lainnya

22

yang mengapung di dalam sirkulasi hingga mencapai distal pembuluh

darah korteks

3. Lakunar stroke

Tipe lakunar merupakan 20% dari penyebab stroke. Lakunar stroke

merupakan suatu infark yang sangat kecil, yaitu kurang dari 1 cm3, yang

timbul jika terjadi perforasi kecil pada cabang arteriol. Lebih kurang 85%

pasien akan sembuh dengan memuaskan

4. Hemoragi stroke

Hemoragi intraserebral hanya menyebabkan 10% dari semua stroke,

paling jarang terjadi, tetapi merupakan tipe cerebrovascular accident

yang paling berbahaya.

1.7. Gambaran Klinis

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik4,9

Klinis PIS PSA Non Hemoragik

Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan

Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan

Muntah pada awalnya

Sering Sering Tidak, kec lesi di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

Penurunan kesadaran

Ada Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

Gangguan bicara

Bisa ada Jarang Sering

Likuor cerebrospinal

Bisa terdapat darah

Berdarah Jernih

Tabel 3. Beda Klinis Infark dan Perdarahan intraserebral1

Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebral

23

Gejala yang mendahului

TIA (+) 50% TIA (-)

Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas fisik

Nyeri kepala dan muntah

Jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran waktu onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang

Rangsangan meningen Tidak ada Ada

Gejala tekanan tinggi intracranial/papiludem

Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan subhialoid

Darah dalam cairan serebrospinal

Tidak ada Ada

Foto kepala Dapat dijumpai pergeseran glandula pinealis

CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas

Massa intrakranial dengan area hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

Tabel 4. Perbedaan Stroke Trombosis dan Kardiemboli5

Kriteria Diagnosis Trombosis EmboliUmur Usia tua (50-70 tahun) Usia muda

Onset Perjalanan Gejala akut/subakut dan sering saat istirahat dan

saat bangun pagi

Sering terjadi saat beraktivitas

Kesadaran Biasanya kesadarannya bagus

Umumnya kesadaran bagus namun dapat juga

menurun bila emboli besar

Risk Factor

24

-Hipertensi-Penyakit Jantung

-DM-Hiperlipid

+/-+/-++++

-RhHD

--

Harus ada sumber emboli (umumnya dari

jantung akibat gangguan irama atau katup)

Stroke infark karena trombus disebut juga stroke infark aterotrombotik,

yang berhubungan dengan ateroskelosis arteri karotis, paling sering terjadi di

bifurkasio arteri karotis, proksimal arteri karotis interna dan sinus kavernosus.6

Plak aterosklerosis yang mengalami ulserasi menyebabkan pembentukan

trombosis intramural sehingga terjadi stenosis, akibatnya aliran darah ke otak

akan menurun. Faktor risiko aterosklerosis antara lain, hipertensi, hiperlipidemia,

hiperfibrinogenemia, merokok dan diabetes melitus.

Pada stroke infark karena emboli disebut juga stroke infark kardioemboli

jika embolus berasal dari jantung atau tromboemboli jika emboli berasal dari

arteri karotis, dapat terjadi penurunan kesadaran karena obstruksi oleh bekuan

besar pada pembuluh darah utama seperti arteri karotis atau distribusi emboli

secara bersamaan pada banyak pembuluh darah termasuk batang otak.6

Kardioemboli tinggi pada penderita atrial fibrilasi, penyakit jantung katup, katup

jantung sintetik. Tanda klinis yang ditemukan pada stroke kardioemboli adalah

kelemahan pada lengan lebih menonjol dibandingkan kelemahan pada tungkai.

Hal ini disebabkan oleh stroke kardioemboli lebih sering ke arteri serebri media

yang memperdarahi homunkulus serebri untuk lengan.

1.7.1. Algoritma Skor Gajah Mada 1

Penderita Stroke Akut è

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

25

1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi

Stroke Hemoragi

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark

I.7.2. Siriraj Stroke Score (SSS)1

C = Consciousness (Kesadaran)- Alert 0- Drowsy & stupor 1- Semicoma & coma 2

V = Vomitting (Muntah)- No 0- Yes 1

H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)- No 0- Yes 1

A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)- No 0- One or more 1

DBP = Diastolic Blood Pressure

SSS DIAGNOSIS

>1 Cerebral haemorhage

< - 1 Cerebral infarction

-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan

1.8. Penatalaksanaan Stroke Iskemik6

1. Pemberian antikoagulan

a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke

ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau

memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak

direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke

iskemik akut.

b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan

stroke akut sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi

perdarahan intrakranial.

26

SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A – 12

c) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah

stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih

merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik

akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis

berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian

heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak

terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

2.Pemberian antiplatelet

a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam

setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi

akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.

c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.

d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah

pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.

e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke

iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi

spesifik, misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau

recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah

kejadian.

f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor

glikoprotein IIb/ IIIa tidak dianjurkan.

g) Kombinasi Aspilet + extended-release dipyridamol pilihan yang

diterima oleh FDA sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik

dibandingkan hanya aspilet saja. Pemberian warfarin dan antikoagulan

oral lain meningkatkan resiko perdarahan sehingga tidak

direkomendasikan.

3. Neuroprotektan

Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang

efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai

27

saat ini memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada

pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 g intravena 3 hari dan

dilanjutkan dengan oral 2 x 1000 g selama 3 minggu. Selain itu, pada

penelitian yang dilakukan PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin

oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia

menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan

motorik, score MRS, dan Barthel index.

2. Hipertensi9

JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa

terkait dengan penyakit kardiovaskuler. Bukti diambil dari penelitian terkontrol

secara acak dan diklasifikasikan menjadi:

A. Rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting

yang menguntungkan

B. Rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang

menguntungkan

C. Rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang

menguntungkan

D. Rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak

(harmful).

E. Opini ahli

N. Tidak direkomendasikan

Beberapa rekomendasi terbaru antara lain:

1. Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada

tekanan darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan

target terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg.

(Rekomendasi Kuat - kelas A)

2. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada

tekanan darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia

30-59 tahun, Rekomendasi kuat - Grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini

Ahli - kelas E)

28

3. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada

tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg.

(Opini Ahli - kelas E)

4. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai

pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau

diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan

diastolik < 90mmHg. (Opini Ahli - kelas E)

5. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan

farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥

90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan

diastolik gol BP < 90mmHg (Opini Ahli - kelas E)

6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan

diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe

thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang - kelas B).

Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel

merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk

sebagian besar pasien.

7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang

dengan diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik

tipe thiazide atau CCB. (Untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi

Sedang - kelas B, untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi

lemah - kelas C)

8. Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis,

pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE

inhibitor atau ARB untuk meningkatkan outcome ginjal. (Rekomendasi

sedang - kelas B)

9. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan

pengobatan, tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua

dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak

dapat dicapai dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari

daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACE-I dan ARB bersama-sama pada

pasien yang sama. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya

29

dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena

kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk

mencapai target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas lain

dapat digunakan. (Opini Ahli - kelas E)

3. Dasar Diagnosis

3.1. Dasar diagnosis klinis

Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah

anggota gerak kiri timbul mendadak saat pasien bangun tidur. Kelemahan disertai

dengan rasa kebas pada anggota gerak tubuh sebelah kiri, mulut mencong ke

kanan dan bicara pelo. Dari pemeriksaan fisik didapatkan parese N. VII sinistra

sentral, hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra dan refleks fisiologis

meningkat pada sisi kiri. Hal ini sesuai dengan definisi WHO yang menjelasan

gejala klinis dari stroke yaitu gangguan serebral, baik fokal maupun global dengan

serangan yang timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24

jam atau lebih, tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.

3.2. Dasar diagnosis topik

Topik sistem karotis dipikirkan pada pasien ditemukan adanya hemiparese

dengan gangguan saraf kranial pada satu sisi yang sama. Sistem karotis dekstra

dipikirkan sebab lesi pada satu sistem karotis akan memberikan defisit neurologis

yang bersifat kontralateral dan kelumpuhan saraf kranial sesisi dengan

kelumpuhan motorik pada lengan dan tungkai. Berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik, didapatkan hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra, dan

parese N. VII sinistra sentral, sehingga lesi dipikirkan berada pada hemisfer kanan

serebri.

3.3. Dasar diagnosis etiologik

Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus

Gejala atau pemeriksaan Stroke Infark Stroke Hemoragik Pada pasien

30

Gejala yang mendahului

TIA (+) 50% TIA (-) (-)

Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas fisik

Segera setelah bangun tidur

Nyeri kepala dan muntah

Jarang Sangat sering dan hebat

(-)

Penurunan kesadaran waktu onset

Jarang Sering (-)

Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang

Hipertensi

Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Saat awal serangan

Ganggun bicara Sering Bisa ada (+)

Rangsangan meningen Tidak ada Ada (-)

Gejala tekanan tinggi intracranial/papiludem

Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan subhialoid

Tidak dilakukan pemeriksaan funduskopi

Penyebab terbanyak dari stroke infark adalah suatu proses aterotrombotik.

Dalam memikirkan penyebab dari stroke infark ini dapat dilihat dalam tabel

berikut:

Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus

Kriteria Diagnosis

Trombosis Emboli Pada pasien ini

Umur Usia tua (50-70 tahun)

Usia muda Usia tua (64 tahun)

Onset Perjalanan

Gejala akut/subakut dan

sering saat istirahat dan saat bangun

pagi

Sering terjadi saat beraktivitas

Saat bangun tidur

Kesadaran Biasanya kesadarannya

bagus

Umumnya kesadaran bagus

namun dapat juga menurun bila emboli besar

Kesadaran bagus

Risk Factor-Hipertensi +/- - +

31

-Penyakit Jantung

-DM-Hiperlipid

+/-++++

RhHD--

Harus ada sumber emboli (umumnya

dari jantung akibat gangguan irama atau katup)

DisangkalTidak

diketahui

3.4. Dasar diagnosis banding

Stroke hemoragik dipikirkan karena berdasarkan anamnesis ditemukan defisit

neurologis yang terjadi mendadak dan adanya faktor risiko hipertensi yang dapat

menyebabkan terjadinya kekakuan dinding pembuluh darah dan mengakibatkan

pecahnya pembuluh darah di otak.

3.5. Dasar diagnosis sekunder

Dari anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4

tahun yang lalu dan berdasarkan pemeriksaan fisik juga didapatkan tekanan darah

pasien 180/100 mmHg. Hal ini sesuai dengan kriteria JNC 8 bahwa pada pasien

berusia ≥ 60 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah sistolik ≥

150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg.

3.6. Dasar diagnosis akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke infark + hipertensi. Diagnosis ini

ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan ditunjang oleh

hasil pemeriksaan lanjutan.

Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah

anggota gerak kiri timbul mendadak saat pasien bangun tidur. Kelemahan disertai

dengan rasa kebas pada anggota gerak tubuh sebelah kiri, mulut mencong ke

kanan dan bicara pelo. Selain itu pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun

yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 180/100

mmHg, parese N. VII sinistra sentral, hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra

dan refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri. Pemeriksaan head CT-scan

32

merupakan gold standar untuk menentukan penyebab stroke yang terjadi. Hasil

Head CT-Scan menunjukkan adanya infark cerebri di periventrikel dekstra.

4. Dasar usul pemeriksaan penunjang:

- Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa

peningkatan hematokrit.

- Pemeriksaan kimia darah : untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa

DM, dislipidemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.

- EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi),

atrial fibrilasi dan infark miokard.

- Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa kardiomegali.

- Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik

atau infark), lokasi dan luas lesi.

5. Dasar penatalaksanaan:

- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o untuk mempertahankan

sirkulasi darah yang adekuat ke otak.

- Pemberian aspirin bertujuan mengurangi agregasi trombosit, adhesi

platelet, pembentukan trombus melalui penekanan tromboksan A2 dalam

trombosit.

- Pemberian citicolin sebagai agen neuroprotektor.

- Pemberian asam folat untuk mencegah peningkatan homosistein yang

berpengaruh terhadap kejadian stroke

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

2. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung

periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter

Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986.

3. Internet Stroke Center. http://www.strokecenter.org/patients/ais.htm

Washington University in St. Louis. Medical School. 2010

4. deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997.

5. Misbach J. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999.

6. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011

7. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. [updated 2002,

cited 2015 August 6]. USU digital library. Available from :

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982

8. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. [updated

2013, cited 2015 August 6]. Available from:

http://download.portalgaruda.org/article.php?article

9. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison C, Handler J,

dkk. Evidence-Based Guideline for The Management of High Blood

34

http://download.portalgaruda.org/article.php?article

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982

Pressure in Adults: Report from the Panel Member Appointed to the Eight

Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014.

35

Case Vitya - Stroke Infark

Documents

Transcript of Case Vitya - Stroke Infark