Post on 17-Jun-2015
Insuficiencia renal
• Es la pèrdida de la funciòn renal que ocasiona:
• Retenciòn de sustancias nitrogenadas expresada por elevaciòn de la ùrea y de la creatinina plasmàticas.
Insuficiencia renal
• Alteraciòn del equilibrio hidroelectrolìtico.
• Alteraciòn del equilibrio àcido-bàsico.
• Alteraciòn del metabolismo del fòsforo y el calcio.
• Alteraciòn de la presiòn arterial.
Formas clìnicas
• De acuerdo a la velocidad en que se desarrolla hay 3 formas clìnicas:
• IRA (Insuficiencia renal aguda).
• IRRP ( Insuficiencia renal ràpidamente progresiva).
• IRC ( Insuficiencia renal crònica).
Insuficiencia renal aguda
• Es la pèrdida del funcionamiento renal que se produce en horas o dìas, definida por un aumento de la creatinemia.
Caracterìsticas
• Aumento ràpido de la ùrea y la creatinina.
• Oliguria en la mayorìa de los pacientes (menos de 500 cc de orina en 24 horas).
• Un 30% de los pacientes no presentan oliguria.
Clasificaciòn clìnica
• Desde el punto de vista clìnico se clasifica en:
• Prerrenal.• Renal.• Postrenal.
Insuficiencia renal aguda prerrenal
• Es la causa màs comùn de IRA y se debe generalmente a hipoperfusiòn renal.
• Se puede revertir si se instaura un flujo sanguìneo renal adecuado, siempre y cuando no haya habido daño tisular.
Insuficiencia renal aguda prerrenal
• Es una respuesta fisiològica a la perfusiòn renal disminuida que ocasiona disminuciòn del filtrado glomerular manteniendo una funciòn tubular normal.
Causas
• Disminuciòn del volumen intravascular.
• Alteraciones de la resistencia vascular.
• Descenso del volumen sistòlico
Disminuciòn del volumen intravascular
• Hemorragia.• Pèrdida digestiva.• Deshidrataciòn.• Poliuria.• Tercer espacio.• Pancreatitis.• Quemaduras.• Traumatismos.• Peritonitis.
Alteraciones de la resistencia vascular
• Sepsis.• Anafilaxia.• Anestesia.• Fàrmacos que
disminuyen la postcarga.
Descenso del volumen sistòlico
• Shock cardiogènico• ICC.• Embolia pulmonar.• Arritmias.• Taponamiento
cardiaco.• Valvulopatìas.• Ventilaciòn con presiòn
positiva
IRA aguda renal intrìnseca o parenquimatosa
• Representa un 40% de los enfermos con IRA.
• Los sectores del riñòn que pueden estar comprometidos son: el glomerular, tubular, intersticial o vascular
Lesiòn tubular
• El 80% de los casos corresponde a necrosis tubular aguda ( NTA).
• Esta puede ser:• Tòxica.• Isquèmica.
NTA tòxica
• Hasta un 25% de los pacientes que reciben aminoglucòsidos a dosis terapèuticas, muestran algùn grado de NTA.
• Generalmente no es oligùrica y aparece entre el 5 y el 10 dìa despuès de terminado el tratamiento.
NTA tòxica
• Los factores predisponentes son una nefropatìa previa, la deshidrataciòn y la edad avanzada.
Fàrmacos que pueden producir NTA
• AINES.• IECAS• Antagonistas de los
receptores de la angiotensina I como el tacrolimus.
• Medios de contraste.• Aminoglucòsidos.• Vancomicina.• Quimioteràpicos.
Fàrmacos que pueden producir NTA
• Litio• Paracetamol.• Cloroformo.• Herbicidas.• Hongos venenosos.• Venenos de serpientes.
• http://www.robertomarquino.com/blog/fotos/Roberto_Marquino-Tempestad_2.jpg
Fàrmacos que pueden producir NTA
• Tòxicos endògenos• Mioglobinuria
secundaria a rabdomiòlisis.
• Anemia hemolìticas.• Reacciones
transfusionales.
Fàrmacos que pueden producir NTA
• Hiperuricemia aguda como consecuencia de quimioterapia o por niveles espontáneos de ac ùrico superiores a 17 mg/dl.
• La causa es la obstrucciòn tubular por los cristales de ac ùrico.
NTA isquèmica
• Ocurre cuando la hipoperfusiòn renal es muy acentuada o se mantiene por mucho tiempo.
Lesiòn intersticial, vascular o glomerular
• Las nefritis intersticiales responsables de IRA pueden ser tòxicas o infecciosas.
• Causas tòxicas• Penicilina. Ampicilina,
sulfonamidas, AINEs y fenitoìna.
Lesiòn intersticial, vascular o glomerular
• Causas infecciosas• Bacterianas como
leptospira, salmonella y estafilococo.
• Virales como el virus de la hepatitis b y el sarampiòn.
IRA posrenal
• Es la etiologìa menos comùn por obstrucciòn bilateral del flujo urinario.
• En niños son comunes las obstrucciones congènitas, en jòvenes la litiasis y en mayores la hiperplasia prostàtica.
Manifestaciones clìnicas
• En la IRA prerrenal las manifestaciones clìnicas tienen que ver con la causa de la hipoperfusiòn renal.
• En la posrenal con las causas de la obstrucciòn
Manifestaciones clìnicas
• En la IRA intrìnseca o parenquimatosa aparecen una serie de alteraciones conocidas como sind urèmico agudo.
Oligoanuria
• Depende del descenso del filtrado glomerular.
• Por lo general la eliminaciòn urinaria en 24 horas es de menos 500 cc.
• Si hay anuria se debe sospechar factor obstructivo.
Retenciòn nitrogenada
• En los pacientes normocatabòlicos la creatinina aumenta 1 mg por dìa en los hipercatabòlicos puede aumentar hasta 2.
• Esta situaciòn se presenta en pacientes quemados, quirùrgicos o sèpticos.
Sobrehidrataciòn• El exceso de agua
corporal que acompaña a la IRA oligùrica se expresa con edema perifèrico, edema pulmonar y en ocasiones hipertensiòn arterial.
• Puede haber hiponatremia dilucional con obnubilaciòn y convulsiones.
Hiperpotasemia
• Es un trastorno electrolìtico grave que aparece cuando los niveles sèricos de potasio son superiores a 5.5 mE/L .
• Està acompañado de debilidad muscular y puede haber arritmias y paro.
Hiperpotasemia
• Al EKG se aprecia Onda T alta y picuda, desapariciòn de P y aumento de la amplitud de QRS.
Hipermagnesemia
• La retenciòn de magnesio es comùn y la mayorìa de las veces asintomàtica.
• En ocasiones presenta depresiòn del sistema nervioso e hipotensiòn arterial.
Hipocalcemia
• Acompaña a una disminuciòn en la sìntesis de vitamina D3.
• Hiperfosfatemia• Por una disminuciòn en
la excreciòn urinaria de fòsforo.
Anemia
• Se hace evidente 1 semana despuès de iniciada la IRA, por dèficit de eritropoyetina.
• Coagulopatìa• Por alteraciòn en la
funciòn plaquetaria y del factor VIII.
Insuficiencia renal ràpidamente progresiva
• Grupo de enfermedades del riñòn que se caracterizan por una pèrdida de la funciòn renal en menos de 12 semanas.
• Todos los sectores del riñòn pueden estar afectados.
Glomèrulonefritis ràpidamente progresiva
• Sìndrome clìnico de declinaciòn de la funciòn renal que ocurre en semanas con hematuria dismòrfica, cilindros hemàticos y proteinuria glomerular y que sin tratamiento oportuno puede llegar a una IR irreversible.
Glomèrulonefritis ràpidamente progresiva
• Son generalmente de origen autoinmune o posterior a infecciones sistèmicas
Insuficiencia renal crònica
• Es la pèrdida progresiva de la funciòn renal que se produce en meses o años.
Caracterìsticas
• Urea y creatinina elevadas.
• Nicturia.• Hipertensiòn arterial.• Anemia.• Reducciòn del tamaño
renal
Fisiopatologìa
• El proceso intrìnseco del daño renal se caracteriza por la destrucciòn progresiva de las nefronas como respuesta cicatrizal a la noxa interviniente.
Fisiopatologìa
• A partir de los 30 años se pierde 1 cc de FG por año, lo que determina que una persona de 80 años pueda tener una FG de 60 ml/min.
Fisiopatologìa
• El deterioro de la funciòn renal solo se hace clìnicamente evidente cuando la FG llega a 20 a 30ml/min, que es el umbral para el desarrollo del sind urèmico.
Manifestaciones clìnicas
• Los sìntomas y signos de Irc son de lenta apariciòn.
• Las 3 alteraciones habituales son:
• Poliuria.• Anemia• Retenciòn de productos
nitrogenados.
Complicaciones
• Hipertensiòn arterial• Genera sobrecarga e
hipertrofia cardiacas y nefroangiosclerosis, acelerando la progresiòn de la nefropatìa.
Complicaciones
• Anemia• Se debe a dèficit en la
sìntesis renal de eritropoyetina y contribuye a la hipertrofia del ventrìculo izquierdo por aumento del trabajo cardiaco.
• Es normocìtica y normocròmica.
Complicaciones
• Alteraciones del metabolismo fosfocàlcico
• Hay dèficit en la formaciòn de vitamina D3 activa o calcitriol con hipocalcemia secundaria a la falta de absorciòn de calcio a nivel intestinal.
Complicaciones
• La hipocalcemia estimula a las glàndulas paratiroides a producir paratohormona PTH con aumento de la calcemia y disminuciòn de la fosfatemia.
• Secundariamente se produce osteìtis fibrosa quìstica.
Complicaciones
• Acidosis metabòlica• Por disminuciòn en la
excreciòn renal de H+ y pèrdida de bicarbonato.
• En los casos graves hay respiraciòn de Kussmaul, hiperpotasemia, catabolismo proteìco y descalcificaciòn òsea.
Complicaciones
• Desnutriciòn• Es causada por la anorexia,
la acidosis, la resistencia a la insulina y la proteinuria.
• Hay disminuciòn del peso corporal, de la masa muscular y de los niveles sanguìneos de albùmina, transferrina y colesterol.
Complicaciones
• Alteraciones hidroelectrolìticas
• A medida que se deteriora la funciòn glomerular, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmàtica, situaciòn que se conoce como isostenuria.
Complicaciones
• Esta limitada capacidad para concentrar la orina es lo que genera la poliuria con nicturia.
• Puede haber hiponatremia por intoxicaciòn hìdrica.
• La hiperkalemia es compensada por una mayor excreciòn colònica de este iòn.
Complicaciones
• Diàtesis hemorràgica• Por anomalìas en la
funciòn plaquetaria.• Son las toxinas
urèmicas las que generan esta disfunciòn.
• Hay prolongaciòn del tiempo de sangrìa.
Complicaciones
• Anomalìas neurològicas• Polineuropatìa mixta
con predominio de las alteraciones sensitivas.
• Encefalopatìa urèmica con alteraciones en el estado de conciencia.
Signos
• Aspecto enfermizo• Palidez, equìmosis,
edemas.• Aliento amoniacal.• Estertores• Derrame pleural• Hipertensiòn arterial.• Cardiomegalia• Frote pericàrdico
Signos
• Hemorragia digestiva• Palidez• Isostenuria• Nicturia• Piernas inquietas• Calambres• Estupor mioclonias.
Sìndrome nefròtico
• Se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteìnas plasmàticas.
Caracterìsticas
• Proteinuria mayor de 3.5 gms/24 horas.
• Hipoalbuminemia ( albùmina menor de 3 gms/dl
• Edema.
Etiologìa
• En adultos el 70% de pacientes con sind nefròtico cursan con una glomerulopatìa primaria de causa no establecida.
• El 30% restante, su cuadro es secundario a una enf sistèmica.
Causas de sind. Nefròtico secundario
• Linfomas• Diabetes M.• Infecciòn por HIV• Lupus eritematoso• Fàrmacos• Infecciones
Fisiopatologìa
• El edema perifèrico, blando con signo de fòvea positivo, es la manifestaciòn clìnica màs importante de este sìndrome.
Fisiopatologìa
• Se debe a 2 causas:• La hipoalbuminemia
produce disminuciòn de la presiòn oncòtica del plasma con trasudado de lìquido hacia el intersticio.
Fisiopatologìa
• La hipovolemia estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona, reteniendo sodio y agua en la nefrona distal, lo cual agrava el edema.
Fisiopatologìa
• El aumento de la volemia con disminuciòn de la presiòn oncòtica del plasma acentùa el edema, el cual se hace manifiesto cuando la albuminemia disminuye de 3 gms/dl.
Fisiopatologìa
• El edema inicialmente aparece en m infs pero luego se generaliza con apariciòn de facies abotagada, anasarca y derrames en las serosas como la pleural que puede producir disnea.
Complicaciones
• Balance nitrogenado negativo
• La proteinuria masiva lleva a un balance nitrogenado negativo que puede producir una disminuciòn de la masa muscular hasta en un 20%.
Hipercoagulabilidad
• Hay aumento del fibrinògeno, disminuciòn de la antitrombina y aumento de la agregaciòn plaquetaria.
• Puede haber trombosis venosa o arterial a cualquier nivel con tromboembolismo secundario.
Aterogènesis
• Hay aumento del colesterol y los triglicèridos, con producciòn de placas de ateroma.
• El riesgo de morir por enf coronaria es 5 veces màs alto.
Infecciòn
• Son frecuentes las infecciones bacterianas.
• Se debe a la hipogamma globulinemia por pèrdida urinaria y por disminuciòn de la sìntesis.
Infecciòn
• El edema facilita el crecimiento bacteriano.
• Son frecuentes las celulitis y la peritonitis.
Insuficiencia renal aguda
• Puede deberse a trombosis bilateral de las venas renales o a necrosis tubular aguda secundaria a isquemia o infecciòn.
Insuficiencia renal crònica
• A excepciòn de la enf de cambios mìnimos todas las otras causas de sind nefròtico tienden a evolucionar a IRC.
Sìndrome nefrìtico
• Consiste en la apariciòn sùbita de edema acompañado de proteinuria, hematuria, hipertensiòn arterial y moderada disminuciòn de la funciòn renal con oliguria.
• Se observa en glomèrulopatìas con predominio inflamatorio.
Caracterìsticas
• Oliguria• Proteinuria• Hematuria• Edema• Hipertensiòn arterial• Puede asociarse a una
insuficiencia renal aguda o de ràpida progresiòn.
Etiologìa
• Glomèrulonefritis posinfecciosa (Estreptococo, virus, otras bacterias).
• Glomèrulopatìa por IgA como en el sind de Henoch-Schonlein.
• Glomèrulonefritis membrano proliferativa.
Cuadro clàsico
• Infecciòn por estreptococo beta hemolìtico del grupo A que afecta la faringe, la piel o vìas respiratoria.
• Es seguida despuès de un perìodo de latencia de 1 a 3 semanas por el cuadro renal por inmunocomplejos circulantes que inflaman el glomèrulo.
Fisiopatologìa
• Diversos mecanismos de inflamaciòn glomerular producen una disminuciòn en la filtraciòn glomerular con conservaciòn de la reabsorciòn tubular, lo cual produce la oliguria.
Fisiopatologìa
• La retenciòn de agua y sal y la disminuciòn en la filtraciòn glomerular produce hipervolemia que se expresa en hipertensiòn arterial.
• Esta puede llevar a ICC y encefalopatìa hipertensiva.
Infecciòn urinaria
• Es la condiciòn en la cual las bacterias se establecen y se multiplican en cualquier sector del tracto urinario.
• El dx requiere la demostraciòn de bacteriuria.
Bacteriuria significativa
• Es la demostraciòn de màs de 100 mil unidades formadoras de colonias por mm de orina.
• La seguridad del diagnòstico aumenta si aparece leucocituria ( màs de 5 leucocitos por campo)
Bacteriuria significativa
• En el hombre màs de 10 mil colonias por mm3 de orina es indicativo de IU.
• En el perìodo neonatal es màs frecuente en varores pero despuès lo es màs en las damas.
Etiopatogenia
• En las mujeres jòvenes participan los siguientes factores:
• Uretra corta• Relaciones sexuales• Uso de espermicidas y
diafragma• Vaciado incompleto de la
vejiga• Deficiencia de estrògenos.
Microorganismos causales
• El 85% de las infecciones no complicadas son producidas por E Coli.
• El 10% son producidas por Stafilococo saprofìticus.
Microorganismos causales
• La IU complicada puede ser producida por gèrmenes como:
• Proteus• Klebsiela• Citrobacter• Enterococo• Pseudomona
Infecciòn urinaria baja
• Sus sìntomas y signos son:
• Disuria• Polaquiuria• Tenesmo vesical,
molestia o dolor suprapùbico
• Urgencia miccional• hematuria
Infecciòn urinaria alta
• Fiebre con escalofrìos• Dolor en el flanco o en
la regiòn lumbar• Nàuseas, vòmito • Alteraciones del estado
mental en ancianos.
Bacteriuria asintomàtica
• Es la presencia de màs de 100 mil unidades formadoras de colonias sin sìntomas.
• Suele acompañarse de leucocituria.
Bacteriuria asintomàtica
• Frecuente en:• Embarazo• Receptores de
transplante renal• Pacientes
neutropènicos.• Cirugìa urològica.
Infecciòn urinaria complicada
• Ademàs del cuadro clàsico presentan:
• Debilidad, irritabilidad, naùseas, cefalea.
• Frecuente en hombres, pacientes mayores de 65 años, presencia de sonda vesical, niños, uso reciente de antibiòticos, diabetes.
Infecciòn recurrente
• Recaìda• Es la bacteriuria
recurrente con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas despuès de haber terminado el tratamiento y significa falla para erradicar la infecciòn.
Infecciòn recurrente
• Reinfecciòn• Apariciòn de la
infecciòn por otro germen despuès de 10 dìas de haberse erradicado la IU.
Diagnòstico
• Interrogatorio• Uroanàlisis: En el
sedimento se encuentra la presencia de leucocituria ( màs de 5 por campo),bacteriuria de màs de una + por campo.
• Cilindros leucocitarios.