Sìndromes nefrològicos

Insuficiencia renal

• Es la pèrdida de la funciòn renal que ocasiona:

• Retenciòn de sustancias nitrogenadas expresada por elevaciòn de la ùrea y de la creatinina plasmàticas.

Insuficiencia renal

• Alteraciòn del equilibrio hidroelectrolìtico.

• Alteraciòn del equilibrio àcido-bàsico.

• Alteraciòn del metabolismo del fòsforo y el calcio.

• Alteraciòn de la presiòn arterial.

Insuficiencia renal

• Alteraciòn en la producciòn de glòbulos rojos.

Formas clìnicas

• De acuerdo a la velocidad en que se desarrolla hay 3 formas clìnicas:

• IRA (Insuficiencia renal aguda).

• IRRP ( Insuficiencia renal ràpidamente progresiva).

• IRC ( Insuficiencia renal crònica).

Insuficiencia renal aguda

• Es la pèrdida del funcionamiento renal que se produce en horas o dìas, definida por un aumento de la creatinemia.

Caracterìsticas

• Aumento ràpido de la ùrea y la creatinina.

• Oliguria en la mayorìa de los pacientes (menos de 500 cc de orina en 24 horas).

• Un 30% de los pacientes no presentan oliguria.

Clasificaciòn clìnica

• Desde el punto de vista clìnico se clasifica en:

• Prerrenal.• Renal.• Postrenal.

Insuficiencia renal aguda prerrenal

• Es la causa màs comùn de IRA y se debe generalmente a hipoperfusiòn renal.

• Se puede revertir si se instaura un flujo sanguìneo renal adecuado, siempre y cuando no haya habido daño tisular.

Insuficiencia renal aguda prerrenal

• Es una respuesta fisiològica a la perfusiòn renal disminuida que ocasiona disminuciòn del filtrado glomerular manteniendo una funciòn tubular normal.

Causas

• Disminuciòn del volumen intravascular.

• Alteraciones de la resistencia vascular.

• Descenso del volumen sistòlico

Disminuciòn del volumen intravascular

• Hemorragia.• Pèrdida digestiva.• Deshidrataciòn.• Poliuria.• Tercer espacio.• Pancreatitis.• Quemaduras.• Traumatismos.• Peritonitis.

Alteraciones de la resistencia vascular

• Sepsis.• Anafilaxia.• Anestesia.• Fàrmacos que

disminuyen la postcarga.

Descenso del volumen sistòlico

• Shock cardiogènico• ICC.• Embolia pulmonar.• Arritmias.• Taponamiento

cardiaco.• Valvulopatìas.• Ventilaciòn con presiòn

positiva

IRA aguda renal intrìnseca o parenquimatosa

• Representa un 40% de los enfermos con IRA.

• Los sectores del riñòn que pueden estar comprometidos son: el glomerular, tubular, intersticial o vascular

Lesiòn tubular

• El 80% de los casos corresponde a necrosis tubular aguda ( NTA).

• Esta puede ser:• Tòxica.• Isquèmica.

NTA tòxica

• Hasta un 25% de los pacientes que reciben aminoglucòsidos a dosis terapèuticas, muestran algùn grado de NTA.

• Generalmente no es oligùrica y aparece entre el 5 y el 10 dìa despuès de terminado el tratamiento.

NTA tòxica

• Los factores predisponentes son una nefropatìa previa, la deshidrataciòn y la edad avanzada.

Fàrmacos que pueden producir NTA

• AINES.• IECAS• Antagonistas de los

receptores de la angiotensina I como el tacrolimus.

• Medios de contraste.• Aminoglucòsidos.• Vancomicina.• Quimioteràpicos.

Fàrmacos que pueden producir NTA

• Litio• Paracetamol.• Cloroformo.• Herbicidas.• Hongos venenosos.• Venenos de serpientes.

• http://www.robertomarquino.com/blog/fotos/Roberto_Marquino-Tempestad_2.jpg

Fàrmacos que pueden producir NTA

• Tòxicos endògenos• Mioglobinuria

secundaria a rabdomiòlisis.

• Anemia hemolìticas.• Reacciones

transfusionales.

Fàrmacos que pueden producir NTA

• Hiperuricemia aguda como consecuencia de quimioterapia o por niveles espontáneos de ac ùrico superiores a 17 mg/dl.

• La causa es la obstrucciòn tubular por los cristales de ac ùrico.

Fàrmacos que pueden producir NTA

• Proteìnuria de Bence-Jones en el Mieloma Mùltiple.

NTA isquèmica

• Ocurre cuando la hipoperfusiòn renal es muy acentuada o se mantiene por mucho tiempo.

Lesiòn intersticial, vascular o glomerular

• Las nefritis intersticiales responsables de IRA pueden ser tòxicas o infecciosas.

• Causas tòxicas• Penicilina. Ampicilina,

sulfonamidas, AINEs y fenitoìna.

Lesiòn intersticial, vascular o glomerular

• Causas infecciosas• Bacterianas como

leptospira, salmonella y estafilococo.

• Virales como el virus de la hepatitis b y el sarampiòn.

IRA posrenal

• Es la etiologìa menos comùn por obstrucciòn bilateral del flujo urinario.

• En niños son comunes las obstrucciones congènitas, en jòvenes la litiasis y en mayores la hiperplasia prostàtica.

IRA posrenal

• En las damas lo màs comùn son las neoplasias ginecològicas.

Manifestaciones clìnicas

• En la IRA prerrenal las manifestaciones clìnicas tienen que ver con la causa de la hipoperfusiòn renal.

• En la posrenal con las causas de la obstrucciòn

Manifestaciones clìnicas

• En la IRA intrìnseca o parenquimatosa aparecen una serie de alteraciones conocidas como sind urèmico agudo.

Oligoanuria

• Depende del descenso del filtrado glomerular.

• Por lo general la eliminaciòn urinaria en 24 horas es de menos 500 cc.

• Si hay anuria se debe sospechar factor obstructivo.

Retenciòn nitrogenada

• En los pacientes normocatabòlicos la creatinina aumenta 1 mg por dìa en los hipercatabòlicos puede aumentar hasta 2.

• Esta situaciòn se presenta en pacientes quemados, quirùrgicos o sèpticos.

Sobrehidrataciòn• El exceso de agua

corporal que acompaña a la IRA oligùrica se expresa con edema perifèrico, edema pulmonar y en ocasiones hipertensiòn arterial.

• Puede haber hiponatremia dilucional con obnubilaciòn y convulsiones.

Acidosis

• Se manifiesta clìnicamente por respiraciòn de Kussmaul.

Hiperpotasemia

• Es un trastorno electrolìtico grave que aparece cuando los niveles sèricos de potasio son superiores a 5.5 mE/L .

• Està acompañado de debilidad muscular y puede haber arritmias y paro.

Hiperpotasemia

• Al EKG se aprecia Onda T alta y picuda, desapariciòn de P y aumento de la amplitud de QRS.

Hipermagnesemia

• La retenciòn de magnesio es comùn y la mayorìa de las veces asintomàtica.

• En ocasiones presenta depresiòn del sistema nervioso e hipotensiòn arterial.

Hipocalcemia

• Acompaña a una disminuciòn en la sìntesis de vitamina D3.

• Hiperfosfatemia• Por una disminuciòn en

la excreciòn urinaria de fòsforo.

Anemia

• Se hace evidente 1 semana despuès de iniciada la IRA, por dèficit de eritropoyetina.

• Coagulopatìa• Por alteraciòn en la

funciòn plaquetaria y del factor VIII.

Insuficiencia renal ràpidamente progresiva

• Grupo de enfermedades del riñòn que se caracterizan por una pèrdida de la funciòn renal en menos de 12 semanas.

• Todos los sectores del riñòn pueden estar afectados.

Glomèrulonefritis ràpidamente progresiva

• Sìndrome clìnico de declinaciòn de la funciòn renal que ocurre en semanas con hematuria dismòrfica, cilindros hemàticos y proteinuria glomerular y que sin tratamiento oportuno puede llegar a una IR irreversible.

Glomèrulonefritis ràpidamente progresiva

• Son generalmente de origen autoinmune o posterior a infecciones sistèmicas

Insuficiencia renal crònica

• Es la pèrdida progresiva de la funciòn renal que se produce en meses o años.

Caracterìsticas

• Urea y creatinina elevadas.

• Nicturia.• Hipertensiòn arterial.• Anemia.• Reducciòn del tamaño

renal

Etiologìa

• Diabetes mellitus.• Hipertensiòn

arterial.• Glomèrulopatìas

primarias.

Fisiopatologìa

• El proceso intrìnseco del daño renal se caracteriza por la destrucciòn progresiva de las nefronas como respuesta cicatrizal a la noxa interviniente.

Fisiopatologìa

• A partir de los 30 años se pierde 1 cc de FG por año, lo que determina que una persona de 80 años pueda tener una FG de 60 ml/min.

Fisiopatologìa

• El deterioro de la funciòn renal solo se hace clìnicamente evidente cuando la FG llega a 20 a 30ml/min, que es el umbral para el desarrollo del sind urèmico.

Manifestaciones clìnicas

• Los sìntomas y signos de Irc son de lenta apariciòn.

• Las 3 alteraciones habituales son:

• Poliuria.• Anemia• Retenciòn de productos

nitrogenados.

Complicaciones

• Hipertensiòn arterial• Genera sobrecarga e

hipertrofia cardiacas y nefroangiosclerosis, acelerando la progresiòn de la nefropatìa.

Complicaciones

• Anemia• Se debe a dèficit en la

sìntesis renal de eritropoyetina y contribuye a la hipertrofia del ventrìculo izquierdo por aumento del trabajo cardiaco.

• Es normocìtica y normocròmica.

Complicaciones

• Alteraciones del metabolismo fosfocàlcico

• Hay dèficit en la formaciòn de vitamina D3 activa o calcitriol con hipocalcemia secundaria a la falta de absorciòn de calcio a nivel intestinal.

Complicaciones

• La hipocalcemia estimula a las glàndulas paratiroides a producir paratohormona PTH con aumento de la calcemia y disminuciòn de la fosfatemia.

• Secundariamente se produce osteìtis fibrosa quìstica.

Complicaciones

• Acidosis metabòlica• Por disminuciòn en la

excreciòn renal de H+ y pèrdida de bicarbonato.

• En los casos graves hay respiraciòn de Kussmaul, hiperpotasemia, catabolismo proteìco y descalcificaciòn òsea.

Complicaciones

• Desnutriciòn• Es causada por la anorexia,

la acidosis, la resistencia a la insulina y la proteinuria.

• Hay disminuciòn del peso corporal, de la masa muscular y de los niveles sanguìneos de albùmina, transferrina y colesterol.

Complicaciones

• Alteraciones hidroelectrolìticas

• A medida que se deteriora la funciòn glomerular, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmàtica, situaciòn que se conoce como isostenuria.

Complicaciones

• Esta limitada capacidad para concentrar la orina es lo que genera la poliuria con nicturia.

• Puede haber hiponatremia por intoxicaciòn hìdrica.

• La hiperkalemia es compensada por una mayor excreciòn colònica de este iòn.

Complicaciones

• Diàtesis hemorràgica• Por anomalìas en la

funciòn plaquetaria.• Son las toxinas

urèmicas las que generan esta disfunciòn.

• Hay prolongaciòn del tiempo de sangrìa.

Complicaciones

• Anomalìas neurològicas• Polineuropatìa mixta

con predominio de las alteraciones sensitivas.

• Encefalopatìa urèmica con alteraciones en el estado de conciencia.

Sìntomas

• Fatiga• Prurito• Gusto metàlico.• Taquipnea.• Disnea de esfuerzo• Anorexia y nàuseas.

Sìntomas

• Debilidad• Disfunciòn erectil• Entumecimiento de las

piernas.• irritabilidad

Signos

• Aspecto enfermizo• Palidez, equìmosis,

edemas.• Aliento amoniacal.• Estertores• Derrame pleural• Hipertensiòn arterial.• Cardiomegalia• Frote pericàrdico

Signos

• Hemorragia digestiva• Palidez• Isostenuria• Nicturia• Piernas inquietas• Calambres• Estupor mioclonias.

Sìndrome nefròtico

• Se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteìnas plasmàticas.

Caracterìsticas

• Proteinuria mayor de 3.5 gms/24 horas.

• Hipoalbuminemia ( albùmina menor de 3 gms/dl

• Edema.

Etiologìa

• En adultos el 70% de pacientes con sind nefròtico cursan con una glomerulopatìa primaria de causa no establecida.

• El 30% restante, su cuadro es secundario a una enf sistèmica.

Causas de sind. Nefròtico secundario

• Linfomas• Diabetes M.• Infecciòn por HIV• Lupus eritematoso• Fàrmacos• Infecciones

Fisiopatologìa

• El edema perifèrico, blando con signo de fòvea positivo, es la manifestaciòn clìnica màs importante de este sìndrome.

Fisiopatologìa

• Se debe a 2 causas:• La hipoalbuminemia

produce disminuciòn de la presiòn oncòtica del plasma con trasudado de lìquido hacia el intersticio.

Fisiopatologìa

• La hipovolemia estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona, reteniendo sodio y agua en la nefrona distal, lo cual agrava el edema.

Fisiopatologìa

• El aumento de la volemia con disminuciòn de la presiòn oncòtica del plasma acentùa el edema, el cual se hace manifiesto cuando la albuminemia disminuye de 3 gms/dl.

Fisiopatologìa

• El edema inicialmente aparece en m infs pero luego se generaliza con apariciòn de facies abotagada, anasarca y derrames en las serosas como la pleural que puede producir disnea.

Complicaciones

• Balance nitrogenado negativo

• La proteinuria masiva lleva a un balance nitrogenado negativo que puede producir una disminuciòn de la masa muscular hasta en un 20%.

Hipercoagulabilidad

• Hay aumento del fibrinògeno, disminuciòn de la antitrombina y aumento de la agregaciòn plaquetaria.

• Puede haber trombosis venosa o arterial a cualquier nivel con tromboembolismo secundario.

Aterogènesis

• Hay aumento del colesterol y los triglicèridos, con producciòn de placas de ateroma.

• El riesgo de morir por enf coronaria es 5 veces màs alto.

Infecciòn

• Son frecuentes las infecciones bacterianas.

• Se debe a la hipogamma globulinemia por pèrdida urinaria y por disminuciòn de la sìntesis.

Infecciòn

• El edema facilita el crecimiento bacteriano.

• Son frecuentes las celulitis y la peritonitis.

Insuficiencia renal aguda

• Puede deberse a trombosis bilateral de las venas renales o a necrosis tubular aguda secundaria a isquemia o infecciòn.

Insuficiencia renal crònica

• A excepciòn de la enf de cambios mìnimos todas las otras causas de sind nefròtico tienden a evolucionar a IRC.

Sìndrome nefrìtico

• Consiste en la apariciòn sùbita de edema acompañado de proteinuria, hematuria, hipertensiòn arterial y moderada disminuciòn de la funciòn renal con oliguria.

• Se observa en glomèrulopatìas con predominio inflamatorio.

Caracterìsticas

• Oliguria• Proteinuria• Hematuria• Edema• Hipertensiòn arterial• Puede asociarse a una

insuficiencia renal aguda o de ràpida progresiòn.

Etiologìa

• Glomèrulonefritis posinfecciosa (Estreptococo, virus, otras bacterias).

• Glomèrulopatìa por IgA como en el sind de Henoch-Schonlein.

• Glomèrulonefritis membrano proliferativa.

Etiologìa

• Glomèrulonefritis con semilunas.

• Lupus eritematoso sistèmico.

Cuadro clàsico

• Infecciòn por estreptococo beta hemolìtico del grupo A que afecta la faringe, la piel o vìas respiratoria.

• Es seguida despuès de un perìodo de latencia de 1 a 3 semanas por el cuadro renal por inmunocomplejos circulantes que inflaman el glomèrulo.

Fisiopatologìa

• Diversos mecanismos de inflamaciòn glomerular producen una disminuciòn en la filtraciòn glomerular con conservaciòn de la reabsorciòn tubular, lo cual produce la oliguria.

Fisiopatologìa

• La retenciòn de agua y sal y la disminuciòn en la filtraciòn glomerular produce hipervolemia que se expresa en hipertensiòn arterial.

• Esta puede llevar a ICC y encefalopatìa hipertensiva.

Manifestaciones clìnicas

• Oliguria• Edemas• HTA• Edema pulmonar• Hematuria• Proteinuria

Complicaciones

• ICC• Hiperpotasemia• Encefalopatìa

hipertensiva.

Infecciòn urinaria

• Es la condiciòn en la cual las bacterias se establecen y se multiplican en cualquier sector del tracto urinario.

• El dx requiere la demostraciòn de bacteriuria.

Bacteriuria significativa

• Es la demostraciòn de màs de 100 mil unidades formadoras de colonias por mm de orina.

• La seguridad del diagnòstico aumenta si aparece leucocituria ( màs de 5 leucocitos por campo)

Bacteriuria significativa

• En el hombre màs de 10 mil colonias por mm3 de orina es indicativo de IU.

• En el perìodo neonatal es màs frecuente en varores pero despuès lo es màs en las damas.

Etiopatogenia

• Es màs frecuente en:• Obstrucciòn urinaria• Reflujo vèsico ureteral

Etiopatogenia

• En las mujeres jòvenes participan los siguientes factores:

• Uretra corta• Relaciones sexuales• Uso de espermicidas y

diafragma• Vaciado incompleto de la

vejiga• Deficiencia de estrògenos.

Microorganismos causales

• El 85% de las infecciones no complicadas son producidas por E Coli.

• El 10% son producidas por Stafilococo saprofìticus.

Microorganismos causales

• La IU complicada puede ser producida por gèrmenes como:

• Proteus• Klebsiela• Citrobacter• Enterococo• Pseudomona

Infecciòn urinaria baja

• Sus sìntomas y signos son:

• Disuria• Polaquiuria• Tenesmo vesical,

molestia o dolor suprapùbico

• Urgencia miccional• hematuria

Infecciòn urinaria alta

• Fiebre con escalofrìos• Dolor en el flanco o en

la regiòn lumbar• Nàuseas, vòmito • Alteraciones del estado

mental en ancianos.

Bacteriuria asintomàtica

• Es la presencia de màs de 100 mil unidades formadoras de colonias sin sìntomas.

• Suele acompañarse de leucocituria.

Bacteriuria asintomàtica

• Frecuente en:• Embarazo• Receptores de

transplante renal• Pacientes

neutropènicos.• Cirugìa urològica.

Infecciòn urinaria complicada

• Ademàs del cuadro clàsico presentan:

• Debilidad, irritabilidad, naùseas, cefalea.

• Frecuente en hombres, pacientes mayores de 65 años, presencia de sonda vesical, niños, uso reciente de antibiòticos, diabetes.

Infecciòn recurrente

• Recaìda• Es la bacteriuria

recurrente con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas despuès de haber terminado el tratamiento y significa falla para erradicar la infecciòn.

Infecciòn recurrente

• Reinfecciòn• Apariciòn de la

infecciòn por otro germen despuès de 10 dìas de haberse erradicado la IU.

Diagnòstico

• Interrogatorio• Uroanàlisis: En el

sedimento se encuentra la presencia de leucocituria ( màs de 5 por campo),bacteriuria de màs de una + por campo.

• Cilindros leucocitarios.

Diagnòstico

• El urocultivo confirma el Dx.

• Se recomienda utilizar la primera orina de la mañana y recolectar de la mitad de la micciòn.

• Solicitar tipificaciòn del germen y el antibiograma.