Post on 30-Dec-2015
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama : An.Adela Nama ayah : Tn. Hendra
Tempat dan tanggal lahir/Umur
: Brebes / 17 Juni 2012 / 11 bulan
Umur : 30 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan Pendidikan : SD
Alamat : Mekarsari Mangunjaya, Tambun Selatan
Pekerjaan : Karyawan honorer
Nama ibu : Ny. Wiharti
Masuk RS : 17 - 10 – 2013 Umur : 29 tahun
No. CM : 024 478 Pendidikan : SD
Tgl. Diperiksa
: 19 – 10 – 2013 Pekerjaan : Ibu Rumah Tanggal
II. ANAMNESIS (alloanamnesis terhadap: ibu pasien tanggal 19 Oktober 2013)
1. Keluhan Utama : Mencret lebih dari 10 kali sehari sejak 1 mingu SMRS.
2. Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien merupakan pindahan dari RS Karya Medika dan sudah di rawat di RS tersebut selama 2 hari. Pasien datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan buang air sebanyak lebih dari 10 kali SMRS. Ibu pasien mengeluh mencret pasien berisi cairan, tidak ada ampas, berlendir, serta sempat merah seperti keluar darah.
Keluhan juga disertai dengan muntah sebanyak lebih dari 10 kali setiap hari sejak 1 minggu SMRS. Muntah berisi cairan dan
1
tidak ada sisa makanan yang keluar. Tidak ada darah yang keluar melalui muntah. muntah juga dikeluhkan terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh makanan yang masuk. Ibu pasien juga mengeluh anaknya demam naik turun sejak 1 bulan SMRS. Ibu pasien juga mengeluhkan anaknya sering rewel, sulit makan, masih mau minum, dan terlihat lemas. Buang air kecil normal.
Pasien sudah memeriksakan penyakitnya ke RS Sentra Medika sebelumnya dan dinyatakan boleh pulang kemudian diberikan obat pulang oleh dokter. Setelah berobat ibu pasien mengaku kondisi pasien membaik namun beberapa hari kemudian ibu pasien mengeluh penyakit pasien timbul kembali.
3. Riwayat Penyakit Dahulu:Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya. Pasien sedang menjalani pengobatan Tuberculosis di bulan kelima. Pasien dicurigai Tuberculosis (TB) sejak berusia 6 bulan, tetapi mulai mendapat pengobatan OAT (Obat Anti Tuberculosis) pada usia 10 bulan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga:Nenek pasien yang tinggal serumah pernah menderita TB sebelumnya.
5. Silsilah / Ikhtiar Keturunan :
6. Riwayat Pribadi:
¨ Riwayat kehamilan:
Selama hamil, ibu pasien rajin memeriksakan kehamilannya ke bidan tiap bulan. Tidak ada keluhan selama kehamilan, ibu pasien tidak merokok, tidak konsumsi alkohol, ataupun obat-obatan. Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara.
2
¨ Riwayatan persalinan:
Persalinan dilakukan di bidan, dengan usia kehamilan 38-39 minggu. Persalinan normal, bayi langsung menangis ketika lahir. Pasien lahir cukup bulan, sesuai masa kehamilan, dengan berat badan lahir 2800 gr dan panjang 45 cm. Tidak terdapat kelainan bawaan.
¨ Riwayat pasca lahir
Ibu pasien rajin membawa pasien ke bidan atau posyandu untuk kontrol anaknya.
7. .Riwayat Makanan: (sejak lahir s/d sekarang, kualitas dan kuantitas)
0 – 6 bulan : Susu ASI 100%6 bulan – 8 bulan : Susu formula + biskuit (70 % - 30%)8 bulan – sekarang : Susu formula + nasi tim (wortel,
sayuran, tahu, tempe terkadang ikan, terkadang ayam) (60 % - 40 %)
8. Perkembangan (sejak lahir sampai sekarang)
3
4
Usia Motorik kasar
Motorik halus
Bicara Sosial
2 bulan
4 bulan
6 bulan
9 bulan
12 bulan
15 bulan
Menyentuh benda
Tengkurap
Senang berguling-guling
Belum bisa merangkak
Belum bisa merangkak dan berdiri
Belum bisa merangkak, berdiri, dan berjalan
Membuka dan menutup tangan
Menggenggam, menangkap benda
Memindahkan benda dengan kedua tangan
Mencengkeram benda
Memukul mainan
memukul sesuatu
Tertawa
Mengucap suku kata-belum jelas
Sudah bisa mengucapkasuku kata
mengucapkan ma.. ma.. ma..
mengucapkan mama.. papa
belum bisa mengucapkankata-kata
Merespon dengan senyum
Ibu tidak ingat
Mengenali wajah orang yang familiar
Bermain dengan orang sekitarnya
Menunjuk sesuatu
Belum bisa makan sendiri dengan sendok
9. Imunisasi:BCG : 2 bulanDPT : 2, 4, 6 bulanPolio : 0, 2, 4, 6 bulanCampak : - Hepatitis B : 0, 1, 6 bulan
10. Sosial Ekonomi dan Lingkungan
¨ Sosial Ekonomi:
Pasien tinggal bersama ibu dan ayah kandung. Ayah bekerja sebagai karyawan honorer dengan penghasilan yang tidak tentu, berkisar Rp 1.000.000 – 1.500.000 sebulan.
¨ Lingkungan:
Pasien tinggal di kawasan kontrakan padat penduduk. Dengan tempat tinggal berukuran 4 x 3 m2. Kamar mandi terletak di luar rumah pasien dan merupakan kamar mandi bersama. Ibu pasien juga mengaku sanitasi di sekitar tempat tinggalnya kurang baik
III. PEMERIKSAAN FISIS:
A. Pemeriksaan Umum:
1. Kesan Umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : komposmentis
3. Tanda Utama :
- Frekuensi nadi : 120 kali/menit
- Frekuensi napas : 24 kali/menit
- Suhu : 36,1o C
- Tekanan darah : tidak diukur
4. Status Gizi :
Antropometris :
Berat Badan (BB) : 5,5 kg
Tinggi/Panjang Badan(TB/PB) : 65 cm
5
BB/U : < -3 SD
TB/U : < -3 SD
BB/TB : 78 %
Simpulan status gizi : Gizi buruk
B. Pemeriksaan Khusus
1. Kulit : kulit kering, tidak bersisik, tidak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik, tidak edema, turgor kurang, lemak di bawah kulit kurang.
2. Kepala : rambut hitam, normocephal, ubun-ubun cekung
3. Mata : simetris, cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya positif
4. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
5. Telinga : bentuk normal, simetris, tidak ada sekret
6. Hidung: bentuk normal simetris, septum tidak deviasi, tidak ada pernapasan cuping hidung, tidak ada sekret yang keluar.
7. Tenggorok : tidak ditemukan tanda-tanda peradangan, tonsil T1-T1.
8. Mulut : bibir tidak sianosis, bibir kering.
9. Dada :
6
a. JantungInspeksi : tidak terlihat iktus kordis
Palpasi : tidak teraba iktus kordis
Perkusi : batas kanan atas : linea parasternalis dextra ICS II
Batas kanan bawah : linea parasternalis dextra ICS IV
Batas kiri atas : linea parasternalis sinistra ICS II
Batas kiri bawah: linea midclavicularis sinistra ICS V
Auskultasi : bunyi jantung I-II murni regular
b. Paru
Inspeksi : bentuk dada normal, simetris, tidak ada retraksi sela iga
Palpasi : fremitus taktil kanan dan kiri simetris
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak ada rhonki, tidak ada wheezing
10. Abdomen
Inspeksi : bentuk perut membuncit
Auskultasi : bising usus (+) meningkat
Palpasi : turgor kurang, hepar dan lien tidak ada pembesaran, ballotement (-), undulasi (-)
Perkusi : timpani
11. Ekstremitas:
7
12. Anogenital
Aksila : belum tumbuh rambut
Payudara : payudara belum tumbuh
Rambut pubis : belum tumbuh rambut
IV. DATA LABORATORIUM
17 Oktober 2013 NILAI RUJUKANLED 18 8 – 16 mm/jamHemoglobin 12.7 11 – 14 g/dlHematokrit 36.8 35-50 %Eritrosit 4.55 3.8 – 5.8 jt/mm3MCV 80.9 82 – 92 flMCH 27.9 27 – 31 pgMCHC 34.5 32 – 36 g/dlLeukosit 9.300 3.500 – 10.000 /mmTrombosit 363.000 150 – 400 ribu/mm3
Basofil 0.1 0 – 0 %Eosinofil 0.2 0 – 3 %Batang 0.0 2 – 6 %Segmen 56.3 50 – 70 %Limfosit 33.1 20 – 40 %Monosit 10.3 2 – 8 %
Na+ 135.8 136 – 145 mEq/lK+ 3.33 3.3 – 5.1 mEq/l
8
Tungkai LenganKanan kiri kanan Kiri
Gerakan Baik baik baik BaikTrofi Atrofi atrofi atrofi AtrofiTonus Baik baik baik BaikKekuatan Baik baik baik BaikKlonus - - - -Ref. Fisiologis
Normal normal normal Normal
Ref. Patologis
- - - -
Sensibilitas Baik baik baik BaikRangsang meningeal
- - - -
Cl - 110.0 98 – 106 mg/dl
17 Oktober 2013Warna KuningKonsistensi LembekBau BiasaCampuran Lendir, sisa makanan
Leukosit 8-10 / LPBEritrosit 2-4 / LPBBakteri +3Parasit Ditemukan kista
amoeba +1Telur cacing -Jamur Sel Ragi
+1/Blastospora +1Amylum +1Lemak +2Serat +2Reduksi Negatif
V. RINGKASAN DATA DASARPasien datang ke IGD RSUD Kab Bekasi dengan keluhan mencret dan muntah lebih dari 10 kali SMRS. mencret konsistensinya cair, sedikit ampas, berlendir, dan sempat mengeluarkan darah. Muntah berisi cairan dan sedikit sisa makanan. Anak terlihat lemas, rewel, masih mau minum. Pasien sedang menjalani pengobatan TB di bulan ke lima.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit yang kering, mata cekung, turgor kurang baik, bibir kering, bising usus meningkat. Pada pemeriksaan lain terkesan anak sangat kurus dengan dijumpai atrofi otot. Pasien juga mengalami keterlambatan dalam tumbuh kembang. Pada pemeriksaan lainnya dalam batas normal.
Dari hasil lab ditemukan K+: 3.33, Hb: 12.7, Ht: 36.8, trombosit: 363.000, leukosit: 9.300. pada pemeriksaan tinja ditemukan leukosit 8-10/LPB, eritrosit 2-4/LPB, bakter +3, kista amoeba +1, sel ragi +1, amylum +1, lemak +2, serat +2
VI. DIAGNOSIS KLINISGEA dengan dehidrasi ringan sedang + TB paru + Gizi Buruk
VI. DIAGNOSIS BANDINGDisentri dengan dehidrasi ringan sedang + TB Paru + Gizi Buruk
VII. RENCANA PENGELOLAAN
9
A. Rencana Pemeriksaan
1. Kultur Feses
B. Rencana Pengobatan dan diit1. Medikamentosa
- Domperidon drop 3 x 2 gtt - Zinkid drop 1 x 1 ml- Lacto B 2 x 1- Promuba Syr 3 x ½ cth- Candistin drop 3 x 0.5 ml- Colistin Puyer 3 x 1- Meropenem 3 x 125 mg- antrain bila perlu- OAT dilanjutkan
2. Diit (Kebutuhan cairan, kalori, jenis makanan)- IVFD Tridex 27B - Konsumsi makanan lunak- Konsumsi makanan bergizi baik- Formula F75
C. Rencana Pemantauan- Pantau tanda-tanda vital- Pantau berapa kali pasien BAB- Pantau berapa kali pasien muntah- Pantau intake makanan pasien
D. Rencana Edukasi- jaga oral hygiene pasien- perhatikan tumbuh kembang anak- beri makanan yang bergizi
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
Follow-Up
21 Oktober 2013 22 Oktober 2013 23 Oktober 2013 24 Oktober 2013S: pasien masih demam naik turun, BAB 4x, darah (-), lendir (-), ampas (+) muntah (-), rewel.
S: demam (-), BAB 4x, lembek, tidak cair, ampas (-), lendir (+), darah (-), muntah (-)
S: demam (-), BAB 4x, lembek, darah (-), lendir (-),muntah (-)
S: demam (+), BAB 3x, lembek, ampas (+), cairan (-), lendir (-), darah (-), muntah (-)
O:N: 120x/m, R: O: N: 108x/m, R: O: N: 108x/m, R: O: N: 110x/m,
10
30x/m, S: 37.8oC. mata cekung, turgor kurang, mulut kering, bising usus meningkat.Lainnya dalam batas normal
34x/m, S: 36.50C, mata cekung, turgor kurang, mulut basah, bising usus meningkat, lainnya dalam batas normal
32x/m, S: 36.7oC, mata tidak cekung, turgor membaik, mulut basah, bising usus meningkat
R:34x/m, BB: 6 kg, S: 38oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus meningkat
A: GEA dengan dehidrasi ringan sedang+TB+Gizi Buruk
A: GEA dengan dehidrasi ringan sedang+TB+Gizi Buruk
A: GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk
A: GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk
P:IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttZinkid drop 1 x 1 mlLacto B 2 x 1Candistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu OAT dilanjutkanF75 730cc/hari
P:IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttZinkid drop 1 x 1 mlLacto B 2 x 1Candistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu OAT dilanjutkanF75 730cc/hari
P:IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttZinkid drop 1 x 1 mlLacto B 2 x 1Candistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu OAT dilanjutkanF75 730cc/hari
P:IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttZinkid drop 1 x 1 mlLacto B 2 x 1Candistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hari
25 Oktober 2013 28 Oktober 2013 29 Oktober 2013 30 Oktober 2013S: muntah (-), BAB lembek (+) 2x, BAB berdarah (-), demam (-), BAB mencret apabila diberi F100
S: demam (+), mencret (-), muntah (-), BAB normal 2 kali sehari
S: demam (+), mencret (-), muntah bila makan (+), BAB normal 2x sehari
S: demam (+) mencret (-), muntah (-), batuk (+), pilek (+)
O: O: N: 108x/m, R:32x/m, BB: 6 kg, S: 36,8oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus meningkat
O: O: N: 118x/m, R:36x/m, BB: 6 kg, S: 38,7oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus normal
O: O: N: 114x/m, R:34x/m, BB: 6 kg, S: 38,1oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus normal
Hasil Lab:CRP : 1.0
O: O: N: 110x/m, R:32x/m, BB: 6 kg, S: 38,4oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus normal
Faring hiperemis (-), VBS +/+, rh -/-, wh
11
Hb: 8Leu: 2.000LED: 50Eri: 2.60Ht: 21.6Tromb: 171.000
-/-
A: GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk
A: Obs Febris + Post GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk
A: Obs Febris + Post GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk
A: Obs Febris + Post GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk + infeksi nosokomial
P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttZinkid drop 1 x 1 mlLacto B 2 x 1Candistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hari
P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttCandistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1antrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hariCefepime 2x250 mgGentamicin 2x20 mg
Cek CRP & Kultur darah
P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttCandistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1antrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hariCefepime 2x250 mgGentamicin 2x20 mgIsprinol
P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttCandistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1antrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hariCefepime 2x250 mgGentamicin 2x20 mgIsprinol
12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi.
Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih
dari biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja(menjadi cair), dengan atau
tanpa darah dan atau lendir.3
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari,
disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang
berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air
besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat
fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak
tergolong diare , tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya
13
perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare
yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair
yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang
anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah
dapat disebut diare.1
B. Cara penularan dan faktor resiko.
Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau
minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita
atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F=
field, flies, fingers, fluid).1
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak
memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya
penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK,
kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang
tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor
pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi
buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus,
menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1
1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi
tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody
ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin
terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang
pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak
sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang
dewasa.1
2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini
meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada
infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja
14
penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang
dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak
eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga
kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.1
3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis,
diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena
virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic
(termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun
dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus
meningkat pada musim hujan.1
4. Epidemi dan pendemi
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan
pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua
golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe
eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan
beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella
dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di
afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera
0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami
wabah.1
C. Mekanisme daya tahan tubuh
Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena
tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi
sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke
dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika
bahan-bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam
sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan
autoimunitas.3
1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi3
a. Flora usus
Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah
pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat
15
menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam
mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam
jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan
pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga
telah resisten terhadap antibiotika.
Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya
persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi
terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH
menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti
bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines.
b. Sekresi usus
Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah
perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa
mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya
mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa
terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh
usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya
mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat
toksik seperti allergen, enterotoksin,dll.
c. pertahanan lambung
Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya
mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.
d. gerak peristaltik
Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha
mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat
pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak
peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan
stagnasi isi usus.
e. filtrasi hepar
Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-
bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang
berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.
f. Lain-lain
- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)
16
- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman
- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi
tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin
merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang
terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.
2. Pertahanan imunologik lokal3
Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen
ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan
dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun
tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi
imunologik local ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi
karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan
imunologik lokal adalah:
a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)
IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan
tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum,
berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat
dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan
diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan
ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim
proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses
proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang
menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat
mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri
tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pad kolostrum.Hal ini
sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir.
b. Cell Mediated Immunity (CMI)
Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di
ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf
penelitian.
c. Imunoglobulin lain
IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus.
Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel
plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi
17
temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA
bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam
protersi usus.
D. Anatomi dan fisiologi
1) Usus halus
Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan
tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan
tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas
dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-
masing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih
sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan
lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut
terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan
epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan
penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan
solute paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing
yaitu: 1
Sel Goblet
Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet
menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier
fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak
didapatkan pada gaster dan duodenum
Sel Kripta
Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat
di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel
enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak
berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada
membrane basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis
IgA oleh lamina propria sel plasma.
Sel Paneth
Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil.
Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi
sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan
immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.
18
Sel Enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di
mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel
enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin,
neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan
somatostatin.
Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.
Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5
a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit
yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+,
dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air.
Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran
darah. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang
terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na
( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan
osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air.
b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk ke
dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan
akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif.
E. Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat
diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada
anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus,
bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory
dan inflammatory.1
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin
oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/
atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri
yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6
GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT
19
Aeromonas Astrovirus Balantidiom coli
Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis
Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvum
Clostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolytica
Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia
Eschercia coli Norwalk virus Isospora belli
Plesiomonas shigeloides Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis
Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura
Shigella
Staphylococcus aureus
Vibrio cholera
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterocolitica
Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia
Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun
20
Tabel 3. Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan umur 7
Diasamping itu penyebab diare nonifeksi yang dapat menimbulkan daire pada anak antara
lain:
Kesulitan makanan Neoplasma
Neuroblastoma
Phaeochromocytoma
Sindroma Zollinger Ellison
Defek anatomis
Malrotasi
Penyakit Hirchsprung
Short Bowel Syndrome
Atrofi mikrovilli
Stricture
Lain-lain:
Infeksi non gastrointestinal
Alergi susu sapi
Penyakit Crohn
Defisiensi imun
Colitis ulserosa
Ganguan motilitas usus
Pellagra
Malabsorbsi
Defesiensi disakaridase
Malabsorbsi glukosa dan galaktosa
Cystic fibrosis
Cholestosis
Penyakit celiac
Keracunan makanan
logam berat
Mushrooms
Endokrinopati
Thyrotoksikosis
Penyakit Addison
Sindroma Androgenital
Tabel 4. Penyebab diare nonifeksi pada anak
F. Patofisiologi
Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik.
Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan
pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan
pada satu anak.1,8
21
1. Diare osmotik
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit
dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan
ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus
halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat
perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum
yang bersifat permeable, air akan mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul
air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan
terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini
akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan
yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan
melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat
dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan
memberikan dampak yang sama.1
2. Diare Sekretorik
Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang
terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida
tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari
tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi
bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.7
Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat
dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+)
merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah
kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan
290 mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare
osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah
besar (>160 mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90
mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6
Osmotik Sekretorik
Volume tinja <200 ml/hari >200 ml/hari
22
Puasa Diare berhenti Diare berlanjut
Na+ tinja <70 mEq/L >70 mEq/L
Reduksi (+) (-)
pH tinja <5 >6
Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan
bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy,
serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara
meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan
mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase
membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di
kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam
lumen usus bersama Cl-.1
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang
menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh
terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat
menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang
menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan
absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat
inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada
anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon
23
irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada
Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan.
Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam
pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel
darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini
berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1
Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction,
menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi
bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu
cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan
bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction
oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight
junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja
sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai
contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein,
Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera
mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi
protein cytoskeleton.1,9
G. Manifestasi klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila
terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal
bias berupa diare, kram perut, dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi
tergantung pada penyebabnya.1
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion
natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah
dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi,
asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya
karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak
diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi
24
isotonic, dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat
dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara lain :
vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia,
hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa
parestesia ( akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan
otot.
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi.
Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih
hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya
usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin
disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas
seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak
panas atu hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan
bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise
memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.
Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera
Gejala klinis :
Masa Tunas
Panas
Mual, muntah
Nyeri perut
Nyeri kepala
lamanya sakit
17-72 jam
+
Sering
Tenesmus
-
5-7 hari
24-48 jam
++
Jarang
Tenesmus, kramp
+
>7hari
6-72 jam
++
Sering
Tenesmus,kolik
+
3-7 hari
6-72 jam
-
+
-
-
2-3 hari
6-72 jam
++
-
Tenesmus, kramp
-
variasi
48-72 jam
-
Sering
Kramp
-
3 hari
Sifat tinja:
Volume
Frekuensi
Rotavirus
Sedang
5-10x/hari
Shigella
Sedikit
>10x/hari
Salmonella
Sedikit
Sering
ETEC
Banyak
Sering
EIEC
Sedikit
Sering
Kolera
Banyak
Terus menerus
25
Konsistensi
Darah
Bau
Warna
Leukosit
Lain-lain
Cair
-
Langu
Kuning hijau
-
anorexia
Lembek
+
-
Merah-hijau
+
Kejang+
Lembek
Kadang
Busuk
Kehijauan
+
Sepsis +
Cair
-
-
Tak berwarna
-
Meteorismus
Lembek
+
-
Merah-hijau
-
Infeksi sistemik+
Cair
-
Amis khas
Seperti air cucuian beras
-
-
Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab
H. Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi,
volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah
volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam
terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit
lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah
dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke
rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut
jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan
lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air
mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1
Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus
yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena
perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya
atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan
berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan
MMWR.1
Symptom Minimal atau tanpa dehidrasi, Dehidrasi ringan sedang, Dehidrasi berat, kehilangan
26
kehilangan BB<3% kehilangan BB 3%-9% BB>9%
Kesadaran Baik Normal, lelah, gelisah, irritable Apatis, letargi, idak sadar
Denyut jantung Normal Normal meningkat Takikardi, bradikardi, (kasus
berat)
Kualitas nadi Normal Normal melemah Lemah, kecil tidak teraba
Pernapasan Normal Normal-cepat Dalam
Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong
Air mata Ada Berkurang Tidak ada
Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering
Cubitan kulit Segera kembali Kembali<2 detik Kembali>2detik
Cappilary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal
Ekstremitas Hangat Dingin Dingin,mottled, sianotik
Kencing Normal Berkurang Minimal
Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003
Penilaian A B C
Lihat:
Keadaan umum
Mata
Air mata
Mulut dan lidah
Rasa haus
Baik,sadar
Normal
Ada
Basah
Minum biasa,tidak haus
*Gelisah,rewel
Cekung
Tidak ada
Kering
*haus ingin minum banyak
*lesu,lunglai/tidak sadar
Sangat cekung
Kering
Sangat kering
*malas minum atau tidak bias
minum
Periksa: turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat lambat
Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang
Bila ada 1 tanda* ditambah 1
atau lebih tanda lain
Dehidrasi berat
Bila ada 1 tanda* ditambah 1
atau lebih tanda lain
Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C
Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995
27
Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3
dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L
dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L
dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L
Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik
Rasa haus - + +
Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun
Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas
Kulit/ selaput lendir Basah Kering Kering sekali
Gejala SSP Apatis Koma Irritable, apatis, hiperfleksi
Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relatif masih baik
Nadi Sangat lemah Cepat dan lemah Cepat, dan keras
Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah
Banyaknya kasus 20-30% 70% 10-20%
Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak
diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab
dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita
dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada
sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang
diperlukan pada diare akut:1
darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes
kepekaan terhadap antibiotika
urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika
tinja:
28
a. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa
mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau
disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung
darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin
bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti :
E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam
tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan
tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan
Strongyloides.
Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja,
adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak
berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya
warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada
keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat
yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi
tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja
kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan
adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon ,
khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya
fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas
lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam
tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi
laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak
mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi
laktosa.8
Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat
rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase.
Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa
dan galaktosa, yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara
menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan
29
pemeriksaan pH tinja. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat
perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest.
Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat
menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari
tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair
dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest.
Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna
standart. Biru berarti negative, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara
kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (++
+=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut
sebagai steatore.8
b. Pemeriksaan mikroskopik
Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit
dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja
dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes
eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5
bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative
bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)
bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)
bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++)
bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)
Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III
yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara
mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning
atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:8
(+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per
lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang
(++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau
sel memenuhi lebih dari ½ lapang pandang
30
(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang.
Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai
batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl
fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup
sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga
tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL
fisiologis), karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah
dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan
dimulai dengan pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.
Uji hydrogen napas
adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam
udara ekspirasi. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri
terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar
terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau
fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai
pendek (short chain fatty acid), beberapa molekul alcohol dan gas hydrogen. Gas
hydrogen tersebut dengan cepat akan diserap masuk ke sirkulasi darah lalu masuk ke
paru dan dikeluarkan lewat udara napas.8
Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial overgrowth , yang
didefinisikan sebagai terdapatnya kolom atau spesies koloni lebih dari 106 unit per
milliliter cairan usus halus yang seharusnya relative steril. Sebelum pemeriksaan uji
hydrogen napas penderita dipuasakan selama 4-6 jam, lalu diambil sampel udara
napas dengan cara meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang
dapat menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hydrogen napas. Lalu
diberikan larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu diambil sampel udara
napas seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3 jam. Peningkatan kadar hydrogen
napas >20ppm, atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit
perut) disebut positif. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama
yang berarti fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan
disimpulkan sebagai bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam
menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus halus, sehingga masuk ke
kolon dan difermentasi oleh bakteri di kolon menghasilkan hydrogen yang ditangkap
31
oleh alat.8
I. Tata laksana
Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan
nutrisi, pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:8
1. Mencegah dehidrasi
2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada
3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare
4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan
memberikan suplemen zinc
Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang
sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10
1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah
Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah:
Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)
Jelaskan pada ibu:
- pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang
utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian.
- jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai
tambahan
- jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini:
oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air matang
Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika:
- anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan
- anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat
32
Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit
(200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan
termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya
sehari-hari:
- <2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB
- > 2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB
Katakan pada ibu
- agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas
- jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih
lambat.
- lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.
Beri tablet Zinc
Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis :
- umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari
- umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari
Lanjutkan pemeberian makanan
Kapan harus kembali
2. Rencana terapi B
Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai yang
dianjurkan selama periode 3 jam.
Usia <4 bulan 4-11 bulan 12-23 bulan 5-4 tahun 5-14tahun >15 tahun
Berat badan <5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg >30 kg
Jumlah (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000
Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian
dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk
33
melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan
cara menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus
diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup
untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana
terapi A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai
kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang
tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini. Mulailah member
makan segera setelah anak ingin amkan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara
memberikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama 10 hari.
3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat)
Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut,
sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika
tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut.
Umur Pemberian pertama 30ml/kgBB selama Pemebrian berikut 70ml/kgBB selama
Bayi (bibawah umur12 bulan) 1 jam* 5 jam
Anak (12 bulan sampai 5 tahun) 30 menit* 2 ½ jam
*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba
Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan
intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau
minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai
dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3
jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan
penggunaan.
Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk
memberikan pada penderita:
1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit
2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi
3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung.
34
Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam
menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan
UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah
dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan
oralit yang lama, namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru
dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu
mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.
Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut
non kolera pada anak.1,11
PENGOBATAN DIETETIK
Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi
karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai
pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai
singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education.3
Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh.
Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima.
Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi
teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang
normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga
memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan
makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan
kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung
kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat.
Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan
anak sehat.1 Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau.
Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang
berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen. 12Bayi yang tidak minum ASI
harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau
penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila
pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi
dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan
terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap
35
dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya
diminum secara bertahap selama 2-3 hari.12
Gejala klinis menghilang
(hari)
Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml)
Ke 1 150 50
Ke 2 100 100
Ke 3 50 150
Ke 4 0 200
Tabel 9. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml)
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau
padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari
makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk
untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada
umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Makanan padat memiliki
keuntungan, yakni memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau
susu formula, jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian
makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam
mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan
makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti,
atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak
nabati untuk setiap 100ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya
akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran,
serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untui
menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula
seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.
Pemberian makanan setelah diare
Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan
pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia hebat. Oleh karena itu
perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk
36
memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang
normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini
biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.1,8,12
ZINC
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan
anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan
yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan
pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap
proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat
meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi
epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang
mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di
negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya
kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya
imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya
dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak:
- anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari
- anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari diare.
Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar,
zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.1,13
Terapi medikamentosa
Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika,
antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat
mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik
sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.
Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare
akut.
Antibiotik
37
Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar
diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan
antibiotic. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti
V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1
Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif
Kolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari
Erythromycin 12,5 mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari
Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB
2x sehari selama 3 hari
Pivmecillinam 20 mg/kg BB
4x sehari selama 3 hari
Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5 hari
Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB
3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus
berat)
Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari
Obat antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak
diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya.
Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3
Adsorben
Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat
ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat
dan menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta
dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian,
tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin
diare akut pada anak.
38
Antimotilitas
Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii,
paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang
dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat
menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang
infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek
sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada
bayi dan anak dengan diare.
Bismuth subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak
dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.
obat-obat lain:
Anti muntah
Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat
menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh
karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya
berhenti bila penderita telah terehidrasi
PROBIOTIK
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang
menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih
baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang
panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam
pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient,
mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek
trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Pemberian
makanan selama daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya adalah
memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka mampu menerima. Sebagian besar
anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi.
Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal
termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga
memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi.
39
Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa
usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk
mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh
dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya
bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen.
Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan
sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3
mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium, sedangkan
Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan
perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai
kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri
enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah
perlekatan strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E
coli daripada setelah infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada
epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri
probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya,
asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion
hidrogen.1,8,14,15
J. Komplikasi1,3
1. Gangguan elektrolit
- Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan
berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-
lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena
dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit
adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat
dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung
kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium
plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan
8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan
0,18% saline-5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl
pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian
40
diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap
BAB, sampai diare berhenti.1
- Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung
sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L). Hiponatremia sering
terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan odema.
Oralit aman dan efekstif untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi.
Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi
yaitu : memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125-
kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh
diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak
boleh melebihi 2 mEq/L/jam.1
- Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium
glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak
jantung.1
- Hipokalemia
Diakatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut kadar K: jika
kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila <2,5
mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4
jam. Dosisnya: (3,5-kadar K terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam
4 jam lemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2
mEqxBB). Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus, gangguan
fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium
dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan
sesudah diare berhenti1
2. Demam
Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada umunya
demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus.
Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi
41
pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup.
Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/
antipiretika. Antibiotika jika ada infeksi.3
3. Edema/overhidrasi
Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang tampak
biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Edema
paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali.
Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan,
kortikosteroid jika kejang.3
4. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay basa cairan
ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai dengan
pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup
mengadung bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.
5. Ileus paralitik
Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai
akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung,
muntah, peristaltic usu berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per oral
dihentikan, beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.3
6. Kejang3
o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita
dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv, dengan dosis 2,5
mg/kgBB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan
oleh hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat
pulih kembali.
o kejang demam
o Hipernatremia dan hiponatremia
o penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare,
seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.
42
7. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa
Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula selama
diare dapat menyebabkan:3
- Volume tinja bertambah
- berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk
- dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.
Tindakan:
a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan
menghidari efek “bolus”
b. Mengencerkan susu jadi ½-1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi
kekeurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain seperti makanan
padat, perlu diberikan.
c. Pemberian “yogurt” atau susu ynag telah mengalami fermentasi untuk
mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus.
d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau ganti
dengan susu kedelai.
8. Malabsorbsi glukosa
Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau
penderita dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan, berikan cairan
intravena3
9. Muntah
Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang menyebabkan
gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. Muntah
dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Tindakan: berikan
oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic
sebaiknya tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran.3
10. Akut kidney injury
43
Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosis
sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi
cukup.3
K. Pencegahan
1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare
Kuman-kuman patoggen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral.
Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran
ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi:
a. Pemberian ASI yang benar
b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
c. Menggunakan air bersih yang cukup
d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar
dan sebelum makan
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga
f. Membuang tinja bayi yang benar
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat
juga mengurangi resiko diare antara lain:
a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam
jumlah yang cukup untuk memperbaiki status , gizi anak.
c. Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan dengan
campak, dan diare yang etrjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati,
cenderung menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel usus. Diperkirakan
imunisasi campak yang mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat
mencegah 40-60% kasus campak, 0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian
karena diare pada balita.1,3
d. Vaksin rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi alamiah,
tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan, manifestasi diare. Di
44
dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang diberikan sebelum usia 6 bulan
dalam 2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu. 1,8,16,17,18
L. Prognosis
Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar (90%) kasus
diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan
melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%( akan menjadi diare
persisten.8
45
DAFTAR PUSTAKA
1. Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-
Hepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi
IDAI. 2010:87-110
2. WHO. Diarrhoeal Disease (Updated February 2009). In
http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index html. [diunduh
tanggal 20 Oktober 2013]
3. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta:
Sagung Seto. 2007:1-24
4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The Journal of
Infectious disease 200: S188-94, 2009.
5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi
Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53
6. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19 th edition. United
Stated of Amrica, Lippincot wiliams
7. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based
Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008.
8. Firmansyah A dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta: Badan
Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005.
9. Berkes et al. Intestinal Epithelial responses to enteric pathogens: effect on the tight
junction barrier, ion transport and inflammation. Dalam http:www.glut.bmj.com.
[diunuduh tanggal 20 Oktober 2013].
46
10. WHO. Diare dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman
Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Jakarta: WHO
Indonesia.2009.
11. UNICEF. Oral Rehydration Salt (ORS) A New Reduced Osmolality Formulation.
Http:www// rehydrate/ors/oral rehydration salt.htm.2002. [diunduh tanggal 20
Oktober 2013].
12. Suandi IKG. Manajemen nutrisi pada gastroenteritis dalam Kapita Selekta
Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100.
13. Aggarwal et al. Role of Zinc Administration in Prevention of Childhood Diarrhea and
respiratory illness. A merk analisis. Pediatric 2007 ;119:1120.
14. Isolaun E. Probiotics : A role in the treatment of intestinal infection and inflammation.
Gut.2002,50 (Supple III):III:54-1159
15. Arimbawa dkk. Peranan probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita
Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:100-111
16. Comitte Infection Disease. Prevention of Rotavirus Diseases: Upadated Guidelines for
use of Rotavirus Vaccine. Pediatrics 123,1412,2009.
17. Boom et al. Effectiveness of Pentavalent Rotavirus Vaccine in a large Urban
population in The United States. Pediatrics:125e,e199,2010.
18. Purniti dkk. Imunisasi penyakit Enteral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.
Jakarta: Sagung Seto. 2007:122-31
47