INFLAMACIÓN CRÓNICA

la inflamación cronica, se distingue por cambios vasculares, edema y, sobre todo, infiltración por neutrófilos, la inflamación crónica muestra las características siguientes:

•Infiltración por células mononucleares, tales como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.•Destrucción hística, provocada en gran medida por las células inflamatorias.•Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia) y fibrosis.

La inflamación crónica aparece en las siguientes circunstancias: Infecciones víricas. Requieren típicamente la presencia de linfocitos (y macrófagos) para identificar y eliminar las células infectadas. Infecciones microbianas persistentes. Debido a un conjunto reducido de microorganismos como las micobacterias (bacilo tuberculoso), Treponema pallidum (productor de la sífilis). Estos microorganismos poseen escasa capacidad patógena directa, pero puede desencadenar hipersensibilidad retardada que puede culminar en una reacción granulomatosa. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos. Materias exógenas no degradadas como partículas de sílice inhaladas, y ciertos agentes endógenos, como la elevación mantenida de los lípidos plasmáticos, que pueden contribuir a la ateroesclerosis. Enfermedades autoinmunitarias. En las que la persona presenta una respuesta inmunitaria a autoantígenos y tejidos propios.

CÉLULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

Macrófagos

Los linfocitos T y B

Linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y mastocitos

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

La inflamación granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado (epiteloide).

Representación esquemática de las células que componen un granuloma

Componentes de un granuloma: TNF-alfa y IL-1

Los macrófagos se encuentran en numerosas infecciones causadas por bacterias intracelulares. La tuberculosis es el ejemplo característico de este tipo de infección, y en ella el granuloma se denomina tubérculo.

-En otras infecciones tienen localización intracelular parásitos (leishmania, tryponosoma, toxoplasma) y hongos (histoplasma, blastomyces, coccidioides)

-Además el granuloma puede ser asociado a Necrosis

CAUSAS DE INFLAMACION GRANULOMATOSA

MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN

COMPONENTE LOCAL

-Mastocitos(Mas)PMN ( polimorfonucleados)-Endotelio vascular-Sistemas de complemento , coagulación y kininas-Metaloproteinas-Metabolitos del -acido araquidónico -Citoquinas

vasodilatacion localizada e incremento de la permeabilidad capilar

COMPONENTE SISTEMICO

Fiebre, leucocitosis y

producción por el hígado de

proteínas de la fase aguda.

Producción de hormonas que inducen a hiperglucemia y aumento de catabolismo proteico.

Que permiten facilitar el

paso a los

tejidos de líquidos, células y

moléculas

ESTIMULOS QUE INICIAN UNA RESPUESTA

INFLAMATORIA

• Infecciones• Traumas• Alergias• Procesos

autoinmunes

SERIE DE RESPUESTAS QUE ACTUAN SECUENCIALMENTE:

1- Reconocimiento de lo extraño y de las alteraciones de lo propio.2- Degranulación de los mastocitos.3- Activación del complemento.4- Producción de citoquinas.5- Incremento en el paso de leucocitos a los tejidos.6- Resolución del proceso inflamatorio.

El reconocimiento de lo extraño, genera

«SEÑALES DE ALARMA».

-Moléculas de reconocimiento como TLR, lectinas y Pentraxinas (proteinas efectoras circulantes que opsonizan microbios y activan complemento

INDUCEN A LOS

MECANISMOS

SIGUIENTES…

DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS.

Su Activación y Granulación, liberando Histamina y Heparina.

SINTESIS DE FACTORES DE LA COAGULACION, LEUCOTRIENOS Y PROSTAGLANDINAS.

RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO Y DE LAS ALTERACIONES DE LO PROPIO.

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO.

Generando factores que atraen y activan células del sistema inmune innato para ampliar la respuesta inicial de defensa.PRODUCCION DE

CITOQUINAS.

La liberación de leucotrienos y de factores de complemento induce la producción de citoquinas proinflamatorias:

TNFa: Estimula a Mo y NK a producir citoquinas; síntesis de NO, FAP y leucotrienos, produce fiebre.

IL-1B: Estimula LT a producir citoquinas, expresión de mol. de adherencia al endotelio vascular y generar quimioquinas, produce fiebre.IL-6: Producir

citoquinas, induce al hígado a producir moléculas para incrementar inflamación.

IL-8: Atrae PMN hacia endotelio vascular, orienta su paso a tejidos de la agresión.

IL-17: Incrementa la inflamación

IL-18: Induce producción de IFNa por NK y LT

IL-33: Estimula a los LTh2 a producir IL-5

• Las células del endotelio vascular, las citoquinas proinflamatorias,quimioquinas,leucotrienos e histamina, inducen expresión de moléculas de adherencia.

• Neutrófilos son los primeros en llegar a los tejidos

Resolución del proceso inflamatorio

Controlada la agresión:Los PMN mueren.Los Mas y cel. Endoteliales se desactivan.

asi

Los Mo inician remoción de los restos celulares y microbianos y activan a los fibroblastos para iniciar la reparación de los daños.

Si el agente no es destruido se inicia una fase de inflamación crónica, que conduce a formar granulomas.Si el proceso se prolonga los fibroblastos producen colágeno, que conduce a cicatrización por fibrosis.

CÉLULAS MAS IMPORTANTES QUE PARTICIPAN EN EL

PROCESO INFLAMATORIO

ORIGEN Y LOCALIZACION

Se originan en medula ósea por células de la línea mieloide.Se reproducen en la periferia.Se ubican alrededor de los vasos sanguíneos, canales linfáticos de la piel y mucosas; sitios ricos en tejido Conectivo (mamas, lengua, próstata, peritoneo).Su vida se mide en meses o años.Conservan su capacidad de multiplicarse en los tejidos.Su # se incrementa en: procesos alérgicos, infecciones o parasitarios tisulares.

ESTRUCTURA Y MOLECULA DE MEMBRANA

Diámetro de 12 Micrómetros.Núcleo ovoide no lobulado.

MASTOCITO

FUNCIONES DEL MASTOCITO:

• Responden rápidamente, en seg. o min. a la agresión, con la liberación del mediador mas importante «HISTAMINA», que genera vasodilatación y permeabilidad capilar, facilitando la entrada de cel. y moléculas a los tejidos.

• Liberan «HEPARINA» que regula la inflamación: bloqueando las selectinas L y P .

• Participan en la cicatrización y reparación de tejidos, como puede deducirse su incremento en el callo de formación ósea, heridas en cicatrización, queloides y lugares de aplicación de vacunas.

• Pueden ser activados por factores endógenos como neurotensina, sustancia P, endotelina 1 y fact. de complemento

NEUTRÓFILOSPMN, consituyen la mayor parte de la población de los globulos blancos

Fagocita y destruye bacterias gracias al contenido de sus diversos granulos

Gránulos especificos

Gránulos azurófilos :con hidrolasas acidas, mieloperoxidasa, lizosima, proteina bactericida que incrementa permeabilidad,catepsina g.

Gránulos terciarios:gelatinasa y glucoproteinas.

MORFOLOGIA

Son Leucocitos polimorfonucleares .No están en tejidos, pero si en sangre circundante.Núcleo lobulado y en su citoplasma, gránulos con proteoglicanos y cristales de Charcot Leyden, con características idénticas a los Mas.Se originan en medula ósea a partir de la cel. Progenitora pluripotencial.No proliferan después de madurar.

Cuando se degranulan liberan la proteína «basogranulina».En pacientes alérgicos contienen triptasa, quimasa y carboxipeptidasa A y expresar el receptor C-Kit ausente en condiciones normales.

BASÓFILOS

FUNCIONES:Participan en la respuesta inmunes innata y adquirida, estimulan a los LB a producir Ac contra infecciones bacterianas y parasitarias, incrementan el proceso inflamatorio. Cooperan en la reparación tisular y en generación de nuevos capilares y participan activamente en la respuesta alérgica mediada por IgE.

-Son leucocitos polimorfonucleares multifuncionares que representan el 1% del 3% total de leu circulantes.-Se originan en la medula ósea por acción de las IL-3, IL-5 y GM-CSF.-Salen a circulación por efecto de la IL-5 y eotaxina -Su vida media de circulación = 8-18 horas.-Las quimioquinas CCL1 y CCL26 y mol. de adh. en el endotelio vascular regulan su paso a los tejidos, facilitado por la activación de metaloproteinasas que degradan la fibronectina y el colágeno de la matriz extracelular.

EOSINÓFILOS

-Nucleo bilobulado y citoplasma rico en gránulos -Poseen receptores para IgG4 e IgE y factores de complemento (Cq1, C3a y C3b).

ESTRUCTURA Y MEMBRANA

Contienen en su citoplasma dos tipos de gránulos:1- Pequeños, como los PMN; que almacenan hidrolasas acidas.2. Grandes: angulares y poseen en su centro una barra en forma de cristal. En estos hay 4 proteinas toxicas:

Proteína básica mayor:Mas del 50% del cristal, muy toxica para el ciclo de vida de algunos parásitos como esquistosomas, Trichinella spiralis, filarias y tripanosomas y endotelio respiratorio.*Encargada de la accion antiparasitaria de los Eos.

Neurotoxina (EDN): Actúa sobre fibras nerviosas mielinizadas, responsable del daño nervioso periférico en los síndromes de hipereosinofilia.Peroxidasa de los eosinofilos (EPO): cumple función antiparasitaria al inducir la producción de metabolismo de O2 una vez que sale de la célula.

Proteína cationica de los Eos (ECP): toxica para el estadio larvario de los parásitos.

LINFOCITOS:

• Células responsables de la respuesta inmune especifica.

• Participan por medio de moléculas que producen como anticuerpos y citoquinas.

• Los LTh17 participan en todos los procesos inflamatorios involucrados en afecciones autoinmunes.

FIBROBLASTOS

*ORIGEN Y LOCALIZACION: Tienen 3 estaciones de diferenciación (MF I, II, III) en 3 estados posmitoticos (PMF IV, V VI).

Un subfijo «FIBROCITO», es un leucocito circundante productor de colágeno I.

Su proliferación esta controlada por citoquinas, factores de crecimiento de fibroblastos, uno derivado de plaquetas y otro de crecimiento similar a insulina

FUNCIONES:• Participan en fase de resolucion de inflamacion y cicatrizacion de heridas.

• Inducen al hígado a producir las proteínas de la fase aguda de inflamación.

• Liberan citoquinas pro inflamatorias ( IL-11 y GM-CEF)

• Pueden inducir a la angiogénesis

Mediadores de la Inflamación

• Producidas por células inmunes y enzimáticas

• Primarios células segregados con rapidez

• Secundarios que son segregados horas después

PMN

Degranulación

Físicos, químicos,

hormonales

Elastasa, colagenasa

Producen Catepsina G, lactoferrina

Mediadores Primarios de origen celular

Inducidos Producen

Derivados de Mastocitos y

Basófilos

Histamina Serotonina Proteoglicanos Eotaxina

Degranulación físicos, químicos,

mediados por IgE

Histamina

HistaminasaLiberación 2 etapas: Degranulación:

Heparina- Histamina Histamina disocia de

la heparina

H1

• Controla ciclos del sueño, parte de la memoria(SNC)

• Vasodilatación, contracción, hipotensión, cefalea (Periferia)

H2(Mucosa gástrica,

Musculatura lisa)• Secreción

gástrica • Taquicardia

H3

• Regula la transmisión de neurotransmisores (SNC y SNP)

H4

• Participa en la maduración de la línea mieloide (medula ósea)

Función de acuerdo a sus receptores

Proteoglicanos

Estimula hígado

producción de Histaminasas

Anticoagulante

Sulfato de Heparan(hepa

rina)

Linfocitos

Mediadores secundarios de origen celular

TNF

Niveles aumentan 90 min después del

proceso inflamatorio

Refuerza las acciones de la IL-1

IL-1

• Actúa sobre células del centro termorregulador del hipotálamo

• Ayuda síntesis de proteínas de la fase aguda de la inflamación

IL-2

• Macrófagos principal productor

• Activador de los NK

IL-7

• Activa otras citoquinas proinflamatorias

• Recluta PMN y MOS en el sito de la inflamación.

Factor activador de plaquetas

• Produce Edema, contracción musculó liso, puede inducir paro cardiaco.

• Incrementa la agregación de plaquetas

• Sobre los PNM incrementa la liberación de lisozima y de eicosanoides

EicosanoidesFosfolípidos de la

membrana

Lipoxigenasa

Leucotrienos

Lct-A4

Inestables

Lct-B4

Quimiotáctico para los PMN

Lct D4 y E4

Potentes Constrictores

Cicloxigenasa

Prostaglandina

Prostaciclina

Vasodilatador

PGE2

Vasodilatador, Broncodilatad

or

PGD2

Vasodilatador

PGF2

Broncoconstrictor

Acción de la fosfolipasa

sobre el acido araquidónico

Neuropéptidos e Inflamación

• La Fibra C tiene su origen en los ganglios espinales que son responsables

del llamado reflejo axón.

• La acción la ejerce las fibras C por medio de la liberación de neuropéptidos

• *Sintetizados en: células nerviosas de ganglios espinales

• *Secretados: Sobre vasos próximos al lugar donde se aplica el estímulo

irritante.

Neuropéptidos

• SUSTANCIA P

• Principal transmisor del estímulo de vasodilatación.

• La capsaicina estimula su secreción

• La sustancia P es 100 veces más poderosa que la histamina en producción de pápula y eritema.

• ELEDOISINA

• Perteneciente a la familia de las taquiquininas de los neuropéptidos.

• Es dos veces más potente que la sustancia P en la producción de pápula.

La neuroquinina A es un miembro de la familia de las taquiquininas Tiene influencia en las respuestas inflamatoriasEstimula la degranulación de mastocitos.Funciones: estimulación del músculo liso extravascular, la vasodilatación, la acción hipertensiva, la activación del sistema inmune, y el manejo del dolor.

Es una proteína presente en el sistema nervioso y otros sistemas del cuerpo humano, Estimula la producción de IL-3.Incrementa en la médula la producción de mastocitos

Neuroquinina

NGF

El síndrome febril se define como el conjunto de manifestaciones sistémicas que acompaña a la fiebre: malestar general, taquicardia, cefalea, mialgias, dolores articulares, escalofríos, sudoración y otros.

SINDROME FEBRIL

• La fiebre es uno de los síntomas más característico de las enfermedades infecciosas, a veces el único más relevante.

• La fiebre de corta duración, menos de dos semanas, suele deberse a procesos víricos autolimitadas o a enfermedades no infecciosas; cuando la fiebre persiste más de dos semanas, se considera prolongada, consecuencia de patología infecciosa en muchos casos.

Fiebre

Mecanismos generadores de fiebrePirógenos exógenos

Pirógenos exógenos

Pirógenos exógenos

Pirógenos exógenos

VirusExotoxinas

EndotoxinasHongos

Il-1 , IL-6, TNFInterferones

Fiebre

Síntomas

• Hipertermia

• Cambios neurohormonales

• Hay un estímulo a la inmunidad respuesta de inmunidad

celular.

• Cambios en el comportamiento.

SEPSIS

• Respuesta sistémica a una infección severa que conduce a

una respuesta inflamatoria exagerada.

• Se acompaña de: hipertermia, taquicardia, hipernea,

leucocitosis, alteración de los sistemas de coagulación.

INFLAMACION CRONICA

• La reacción inflamatoria se acompañara de granulomas

• Se conocen dos tipos de células gigantes: Langhans (tuberculosis, sífilis, etc )

• y las de cuerpo extraño ( sarcoidosis )

• Face inicial de respuesta Th1 y luego Th2, producción de IL-13 ( fibrosis )

• Molecula liberada por una mycobacteria factor de virulencia RD1 induce producción de MPN-9 por parte de los MO inducen granulomas

Resolución del proceso inflamatorio

• El Sist. de coagulación y el de complemento son desactivados

Fosfolipasa D factor activador de las plaquetas

Histaminasa histamina

• Algunas moléculas que participan en el control de la inflamación son :

Citoquina antagonista del receptor para la IL-3

Neuropeptidos , sustancias P y –k

IL-27

Factor transformador del crecimiento TGFβ

Mediadores lipídicos : lipoxinas resolvinas y protectinas.

Reparacion de tejidos :- Los fibroblastos y células epiteliales y endoteliales cicatrización de heridas y traumas - La fibronectina formación de matriz celular - Angiogenesis para la nutrición de nuevos tejidos

Fibrosis :

Los mecanismos profibroticos están regulados por citoquinas Sistema inmune innato y adquirido

• MO metaloproteina MPN9 y TGF IL-13 LTh2 = producción de colágeno por fibroblastos = fibrosis

CICATRIZACION

Fagocitosis

Definición • Esta función es ejercida por PMN, Mos y

DCs conocidos como fagocitos profesionales

• Células fijas ubicados en hígado, bazo, ganglios linfáticos y medula ósea

PMN – NeutrófilosProducción

• 7 millones por minuto.

• Su producción se controla por G – CSF y por la Il-3

• Vida media de 6 a 8 horas

Estructura y Membrana• Células esféricas

• Núcleo segmentado

• Citoplasma rico en gránulos, tienen gran plasticidad

Membrana cargas electromagnéticas Receptores de lamina y otros componentes de la matriz de los

vasos y de los tejidos, los cual facilitan su circulación por los tejidos

Los lípidos de membrana son importantes mediadores de la inflamación dan origen a prostaglandinas y Leucotrienos

Citoplasma contiene glucógeno PMN maduro en una célula muere por lisis

Enzimas producidas

por los PMN

Lisosomas

Gránulos primarios Azurófilos

Mieloperoxidasa, hidrolasas, proteínas

catiónicas, proteína serina

Gránulos Secundarios

Lactoferrina, Lisozima,

Colagenasa, proteína ligadora de vitamina B 12

Gránulos terciarios

Gelatinasa, colagenasa y

glucoproteínas

Contienen proteasas

Rompen enlaces

peptídicos

Se almacenan en gránulos citoplasmáticos

Movilidad y circulación

PMN

Patrullaje

Sin dirección

exacta

Unidireccional

Inducido por sustancia

Quimiotácticas

Tienen 2 tipos de

movimiento

MONOCITO Y MACRÓFAGOS (MOS, MᴓS)

Poblaciones celulares heterogéneas distribuidas en diferentes tejidos y órganos responsables de procesos

de defensa inmunológica, metabólica, inflamatorias.

Acción prolongada : proceso patológico.

Origen y producción

• Origen:

• Medula ósea a partir de célula madre o pluripotencial por efecto de las citoquinas GM-CSGF, M-CSF e IL-3, secretadas por diversas células, especialmente LsT.

• Forman dos sub-poblaciones diferentes:

1. Integrada por los que expresan la molécula X3CR-1, pasan del torrente circulatorio a los tejidos.

2. Integrada por los que expresan la molécula CCR2 conocidos como monocitos inflamatorios.

• Cuando un monocito encuentra un patógeno en los tejidos se transforma en macrófago , fagocita al microorganismo ya adquiere la capacidad de regresar al torrente circulatorio para viajar hasta el bazo y dar la información.

• Si el proceso inflamatorio es controlado se produce el CIF que genera un control negativo para suspender la producción de monocitos.

• Los monocitos de patrullaje permanecen por 60 días.

• Los macrófagos se movilizan adhiriéndose a la red intercelular formada por membranas, , fibras de colágeno, proteoglicanos, laminina y fibrina.

Estructura y membrana• En el proceso de maduración de los macrófagos

éstos acumulan microfibrillas y microtúbulos en su citoplasma que les proporcionan gran capacidad de movimiento.

• Lisosomas contienen: lisozima, proteasas neutras, hidrolasas ácidas y arginasa.

• En su membrana los macrófagos poseen varios receptores y moléculas que facilitan su función.

• Tenemos:

• CR1 y CR3 para el factor C3 del complemento.

• CD15 Y CD16 para los factores de crecimiento M-CSF, GM-CSF.

• Receptores para las citoquinas IL-4, TNF, IL-7, IFNy.

• Moléculas del MHC II para presentar Ags a los Ls.

Funciones• Actividad antimicrobiana con mecanismos dependientes e independientes del oxígeno.

• Producción de factores del complemento.

• Producción de la quimioquinina CXCL8 y las citoquinas GM-CSF, G-CSF, G, IL-1, TNFα, IL-6 e IL-2.

• Presentación de Ags a los LsT por medio de las moléculas de HLA I y II.

• Producción de factores de la coagulación V, VII, VIII y IX.

• Producción de factores de crecimiento para fibroblastos y células endoteliales.

• Al establecer contacto con un microorganismolos macrófagos se activan, y al difrenciarse en Mᴓs M-1 inflamatorios inician la producción de varias citoquinas o en Mᴓs M-2 antiinflamatorios productores de IL-4, IL-3.

• Los macrófagos pueden participar en un gran número de procesos biológicos como:

Desarrollo y remodelación de órganos y tejidos,

Cicatrización de heridas.

Defensa inmune.

Detectan ingieren y destruyen microorganismos.

Células efectoras en mecanismos de inmunidad.

Los Macrófagos en la cicatrización de heridas• Los macófagos adquieren o refuerzan funciones especiales según las citoquinas que actúen sobre ellos, pueden adquirir funciones como acción microbicida, cicatrización de heridas, reparación de tejidos.

El Mᴓ Inmunopatología

• Si el microorganismo activa de forma prolongada al macrófago o no logra eliminarlo al patógeno se va a generar una hiperproducción de citoquinas proinflamatorias.

PROCESO DE LA FAGOCITOSIS

Mecanismo en el cual participan receptores que reconocen lo

extraño, vías de señalización que activan el citoesqueleto en el

citoplasma y varios genes en el núcleo.

1. Paso del torrente circulatorio a los tejidos:

• Atracción y adherencia del fagocito al endotelio vascular, controlado por quimioquinas.

• Para PMN, CXCL8

• Monocitos: patrullaje(CXCL14) y para inflamatorios(CCL2, CCI3).

• Se adhieren a moléculas de adherencia selectinas, ICAM e integrinas de celulas del endotelio vascular.

2.Búsqueda de microorganismos

• Fagocitos acuden al sitio del microorganismo.

• Se arrastra adheriendose a las membranas o estructuras tisulares.

• Movimientos son sin rumbo, “patrullaje”, sin factores quimiotácticos.

3.RESPUESTA QUIMIOTACTICA

• Interacción entre los factores quimiotacticos, induce movilización de enzimas

• Fármacos que destruyen los microtúbulos(colchicina, vinblastina) inhiben quimiotáxis.

• Fagocitos poseen en su membrana receptores para otras sust. Quimiotacticas derivadas de productos bacterianos, sist. de kininas.

• Las sust. Quimiotacticas reaccionan con receptores especiales, activan la adenilciclasa, incrementa produccion de AMPc dentro del citoplasma, se da condensacion submembranal de moleculas de actina;interaccion de esta con la actina y polimericacion de tubulina.

4. Reconocimiento del microorganismo• Celula fagocitica llega al sitio, identifica la

particula o germen que debe fagocitarse.

• Se acelera e hasta 1000 veces si el microorganismo esta recubierto por opsoninas (Ac, factores de complemento) los mas importantes CR1 y CR3.

• Fibronectina, producida por fibroblastos y células endoteliales actividad bactericida de macrof.

5. Adherencia e ingestión• Se adhieren a microorganismos por medio de los

TLR receptores para factores de complemento innanata

para Ac adquirida

• La interiorización:

por la interacción de receptores mencionados con sus respectivos ligandos.

• La membrana plasmática rodea al microorganismo formando vacuola fagocítica.

6. degranulación

• Luego de formarse el fagosoma activación de movimientos dentro del citoplasma para que se aproximen lisosomas a la membrana del fagosoma .

• Fusionan con membrana del fagosoma y vierten contenido en el interior.

• PMN tienen mieloperoxidasa, Mo no.

7. Muerte y destrucción del microorganismo

• Procesos químicos que llevan a la muerte del microorganismo luego de la degranulación interna:

*oxigeno-independientes

*oxigeno-dependientes

• La mayoría destruidos, algunos impiden el ataque.

8. Selección y presentación de moléculas antigénicas

• Los Mo y DC, no lo PMN , tienen función adicional de presentar a los linfocitos T las moléculas con la capacidad de inducir la inmunidad adquirida.

fagocitosis

REGULACION DE LA FAGOCITOSIS

Regulacion de la fagocitosis• Ademas de las opsoninas, otras moléculas

como algunas citoquinas modulan la respuesta fagocitaria.

• El IFNγ2 es por ejemplo un potente activador de los Mф contra protozoos, helmintos, bacterias , hongos , calmidias , etc

• Otros factores son la sustancia P , la neurotensina , la tupsina , que son grandes activadores fagociticos .

GRACIAS