Post on 16-Jan-2017
Necrobiosis lipoídica
diabética..
Universidad Autónoma de México.Facultad de Estudios Superiores Iztacala.
Clínica Integral ll
Definición.Proceso cutáneo localizado que cursa con
degeneración del colágeno y presencia de placas atróficas, producida como consecuencia de diabetes
mellitus. • Descrita por Oppenheim en 1929
en un paciente diabético (dermatitis atrophicans lipoides
diabetica)• Urbach en 1932 necrobiosis
lipoídica del diabético.• Goldsmith en 1934 publica un primer caso no asociado a diabetes• Müller y Winkelmann en 1966
establecen relación de 0.3% de necrobiosis lipoídica en pacientes
diabéticos.
Epidemiología.• Complicación crónica
particularmente del tipo 1, aun cuando puede presentarse en el tipo 2.
• Frecuente entre la 3ª y 4ª década de la vida.
• Relación mujer- hombre 3:1
Incidencia del 0.3%-
1.5% con DM
11-69% de los casos
Etiopatogenia.Se han sugerido múltiples teorías para explicar los mecanismos patogénicos de necrobiosis lipoídica:
Microangiopatía.
Engrosamiento de la pared de los capilares:• Depósito de material
PAS positivo (laminina, colágeno)
• Hiperplasia de la íntima
• Aumento en síntesis de fibronectina y alfa 2- macroglobulina.
Mecanismos inmunológicos
• Vasculitis mediada por inmunocomplejos.
• Promueve depósitos de IgM, IgA en la pared de vasos afectados
Oclusión de la luz vascular
Etiopatogenia.
Hiperglucemia
Activación de proteína cinasa C
• Aumento en DHAP.• Acúmulo de diacilglicerol• Síntesis de proteína cinasa C• Activación de fibroblastos y
plaquetas.• Alteración en la permeabilidad
vascular
Glicosilación
• Incorporación de glucosa/fructosa a proteínas.
• Compuestos de glicosilación avanzada (CGA)
• Fijación a proteínas (colágeno)
• Pérdida de elasticidad/ depósito en la pared de los vasos
Estrés oxidativo
• Formación de radicales libres • Daños en proteínas, lípidos y
DNA.
Manifestaciones clínicas.
Maculas eritematosas.
Placas lisas, irregulares,
atróficas, con borde eritematoso,
superficie amarrilla brillante.
adelgazamiento de dermis.
Cuadro clínicoUsualmente asintomática.
Prurito leve Dolor Disestesias
• Distribución: pretibial
• Ubicaciones atípicas: manos, dedos, antebrazos, cara y cuero cabelludo
Diagnóstico paraclínico. • Laboratorio. Cifras diagnósticas de diabetes.
• Histopatología. Patrón necrobiótico con infiltración granulomatosa, microangiopatía (material PAS +), células espumosas.
• Inmunofluorecencia: inmunoglobulinas y C3.
Diagnóstico diferencial
• Con todas las enfermedades edematosas en extremidades inferiores (Linfático, renal, hepático, cardíaco, inflamatorio, hipoalbuminemia).
Diagnóstico diferencial.• Sarcaidosis.• Granuloma anular• Xantomas necrobiótico.
Tratamiento. • Generales:• Calzado adecuado Reposo Protección de las piernas Mantener limpio y seco. Utilizas cremas en zonas deshidratadas.
Actividad física 150 min/semana de actividad aeróbica de intensidad moderada.
Buen control de la glucosa.
-Amoxicilina: 500mg/12hrs.
-Corticoides tópicos.
- Colágeno bovino
Agentes fibrinolíticos.• Pentoxifilina.• Adultos: 400mg tres veces al dia con las
comidas.}• Ancianos: comenzar con 400mg dos veces al día,
si se ve tolerancia al tratamiento aumentar a tres veces.
• Dipiridamol.• Oral. 300-400mg/dia en 3 tomas.
• Favorece la flexibilidad y deformabilidad de los glóbulos rojos y disminuir la viscosidad en la sangre.
• • Facilita el flujo sanguíneo capilar.
• Disminución en los niveles de fibrinógeno.
• Físicos- Cirugía- Injertos de piel artificial- Láser- Oxígeno hiperbárico
Referencias.• Fitzpatrick TB. Dermatología en Medicina General. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana, 3ra Edición, 1998.• Greenspan F. Endocrinología básica y clínica. 6a. ed. Editorial
El Manual Moderno; 2005.• Saldaña L. Anduaga S. Gavelan T. « Paniculitis parte ll:
paniculitis septal». Dermatología Peruana 2006; Vol 16 número 3.
• Santamaria V. Rodríguez E. Venadero F. «Necrobiosis lipoídica. Presentación de tres casos y revisión de la literatura». Rev Cent Dermatológica Pascua • Vol. 10, Núm. 1 • Ene-Abr 2001.
• Pastor V. «Necrobiosis lipoídica: actualización sobre su etiopatogenia y tratamiento». Revista Interna dermatológica Dermocosm 2002; volumen 5.