LAPORAN PRESENTASI KASUS
KETOASIDOSIS DIABETIK
Pembimbing :
dr. Hasan Bayuni
Disusun oleh :
dr. Sirri Siriyyati
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIAINTERNSIP DOKTER INDONESIA
RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENGKEBUMEN
2015
PRESENTASI KASUS
KETOASIDOSIS DIABETIK
Diajukan untuk Memenuhi Tugas
Pelaksanaan Internsip Dokter Indonesia
di RS PKU Muhammadiyah Sruweng Kebumen
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal :.............................2015
Disusun oleh :
dr. Sirri Siriyyati
Mengetahui,
Direktur RS KU Muhammadiyah Sruweng
dr. H. Chairon
Pembimbing
dr. Hasan Bayuni
STATUS PENDERITA
I. IDENTITAS PENDERITA
1. Nama : Ny. T
2. Umur : 26 tahun
3. Jenis kelamin : Perempuan
4. Alamat : RT. 01 RW.02 Lembupurwo Mirit Kebumen
5. Agama : Islam
6. Status : Menikah
7. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
8. Tgl. Masuk RS : 27-11-2014
9. Tgl. Periksa : 30-11-2014
10. No.CM : 025437
II. ANAMNESIS (Aloanamnesa)
1. Keluhan Utama
Sesak napas
2. Keluhan Tambahan
Lemas, mual, pusing, nyeri telan
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Sruweng dengan keluhan sesak
napas. Sesak napas dirasakan semenjak lima hari sebelum masuk rumah sakit. Selain
sesak napas, pasien juga mengeluh lemas dan mual, muntah disangkal, demam
disangkal, namun pasien mengeluh pusing. Pasien mengeluhkan nyeri telan, batuk dan
pilek disangkal. Sering lelah dan sesak napas bila beraktifitas disangkal. Sesak napas
juga tidak berkurang dengan perubahan posisi. Tidak ada keluhan nyeri pinggang dan
buang air kecil lancar. Pasien tidak berobat dan tidak mengkonsumsi obat untuk
megatasi keluhan tersebut.
Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa sesak napas semakin
memberat, sehingga keluarga membawa pasien ke IGD RS PKU Muhammadiyah
Sruweng.
4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Riwayat demam tifoid : disangkal
Riwayat keluhan yang sama : diakui
Riwayat rawat inap sebelumnya : diakui (03-10-2014 s/d 08-10-2014)
Riwayat batuk lama : disangkal
Riwayat pengobatan TB paru : disangkal
Riwayat kejang berulang : disangkal
Riwayat diabetes mellitus : diakui (tidak terkontrol)
5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan
yang sama.
6. Riwayat Sosial (RPSOS)
Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya, suami, dan anaknya yang berumur 1
tahun. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Keluarga pasien berasal dari sosial
ekonomi menengah ke bawah. Pasien tidak memperhatikan pola makan dan gaya
hidupnya.
III. PEMERIKSAAN FISIK
IGD (data sekunder dari RM tanggal 27-11-2014)
1. Keadaan Umum : lemah
2. Kesadaran : composmentis (E4V5M6)
3. Vital sign
a. Tekanan darah : 120/90 mmHg
b. Nadi : 86 x/menit
c. RR : 32 x/menit
d. Suhu : 36,6°C
4. Status generalis
a. Mata : pupil bulat isokor 3 mm/ 3 mm, reflek cahaya +/+
b. Leher : kaku kuduk (-)
c. Paru : pernapasan cepat dan dalam, SD vesikuler RBK (-/-) RBH
(-/-) Wheezing (-/-)
d. Jantung : regular, suara tambahan (–)
e. Abdomen : bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (+) di
epigastrium
f. Ekstremitas : edem superior (-/-) inferior (-/-)
Bangsal (Ahmad Dahlan)
(Taggal 29-11-2014 pukul 08.30 WIB)
1. Keadaan umum : lemah
2. Kesadaran : composmentis
3. Tanda vital
a. Tekanan darah : 90/70 mmHg
b. Nadi : 84 x/menit
c. Pernapasan : 24 x/menit
d. Suhu : 36,6°C
5. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : mesocephal
Rambut : alopesia (-)
Venektasi temporal : (-)
Wajah : edema (-)
Mata : pupil bulat isokor 3mm/ 3mm, reflek cahaya +/+,
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Telinga : discharge (-)
Hidung : discharge (-) dan napas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher : kaku kuduk (-)
c. Pemeriksaan torax
Paru
Inspeksi : dinding dada simetris, tak tampak ketertinggalan gerak
Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : sonor disemua lapang paru
Auskultasi : SD vesikuler, Rbk -/- Rbh -/- Wh -/-
Jantung
Inspeksi : denyutan IC tampak luar (-)
Palpasi : IC tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : regular, gallop (-) murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus terdengar setiap 3-5 detik (normal)
Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : supel
Hepar : tidak teraba pembesaran
Lien : tidak teraba pembesaran
(Tanggal 30 pukul 09.00 WIB)
1. Keadaan umum : lemah
2. Kesadaran : komposmentis
3. Tanda vital
a. Tekanan darah : 100/70 mmHg
b. Nadi : 88 x/menit
c. Pernapasan : 24 x/menit
d. Suhu : 36,8°C
4. Status generalis
Mata : pupil bulat isokor 2mm/4mm, reflek cahaya +↓/+↓, konjungtiva
anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Pemeriksaan leher : kaku kuduk (-)
Pemeriksaan torax
Paru
Inspeksi : dinding dada simetris, tak tampak ketertinggalan gerak
Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : sonor disemua lapang paru
Auskultasi : SD vesikuler, Rbk -/- Rbh -/- Wh -/-
Jantung : dbn
Pemeriksaan abdomen : dbn
(Tanggal 30-1-2014 pukul 15.20 WIB)
Tanda vital :
Nadi : tidak teraba
HR : (-)
RR : (-)
Suhu : 40,3 ˚C
TD : tidak terukur
Mata : pupil midriasis maksimal
Pasien dinyatakan meninggal dunia di depan keluarga dan perawat
IV. DIAGNOSIS BANDING AWAL
Diabetes melitus tipe II
Ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar non ketotik
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi (Foto Thorax) PA
Tanggal 27-11-2014
Paru-paru dan jantung tak tampak kelainan
2. Laboratorium hematologi tanggal 27-11-2014
Laboratorium darah rutin
Hemoglobin :16,9 gr/dl
Leukosit darah : 19,50/mm3
Trombosi darah : 529/mm3
Hematokrit : 51 %
Laboratorium kimia darah pukul 10:10:14 WIB
Urea : 29,6 mg%
Creatinin : 1,65 mg%
Gula darah sewaktu : 478 mg%
Laboratorium kimia darah pukul 19:23:26 WIB
Urea : 38,6 mg%
Ceatinin : 1,06 mg%
Gula darah sewaktu : 312 mg%
SGOT : 27 U/l
SGPT : 19 U/l
VI. RESUME
Seorang perempuan 26 tahun datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Sruweng
dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan semenjak lima hari sebelum
masuk rumah sakit. Selain sesak napas, pasien juga mengeluh lemas dan mual, pasien
mengeluh pusing dan nyeri telan. Pasien tidak berobat dan tidak mengkonsumsi obat
untuk megatasi keluhan tersebut. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa
sesak napas semakin memberat, sehingga keluarga membawa pasien ke IGD RS PKU
Muhammadiyah Sruweng. Riwayat keluhan yang sama diakui dan mondok tanggal 03-
10-2014 s/d 08-10-2014. Riwayat diabetes mellitus diakui dan tidak terkontrol. Pasien
tidak memperhatikan pola makan dan gaya hidupnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran
composmentis (E4V5M6), RR 32 x/menit tampak cepat dan dalam. Abdomen nyeri
tekan (+) di epigastrium. Pada pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin 16,9
gr/dl, leukosit darah 19,50/mm3, trombosi darah 529/mm3, hematokrit 51 %, creatinin
1,65 mg%, gula darah sewaktu 478 mg%, SGOT 27 U/l.
VII. ASSESMENT :
Ketoasidosis Diabetik
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
IX. PENATALAKSANAAN
A. IGD
O2 canul 3 lpm
Infus NaCl 16 tpm
Injeksi ceftriaxon 2x1
Injeksi ranitidin 2x1
Insulin 20 IU cek 1 jam lagi
B. Bangsal Ahmad Dahlan (tanggal 27-11-2014 s/d 30-11-2014)
Infus NaCl 30 tpm
Injeksi:
Ceftriaxon 2x1
Rantin 2x1
Ondancetron 2x1
Insulin 20 IU
Metronidazole infus 3x1
Oral :
Q ten 1x1
Pamol 3x1
Antasida sirup 3x2cth
FG troces 3x1
X. PEMBAHASAN
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Tanda dan gejala ketoasidosis diabetik tergantung pada faktor pencetus
terjadinya KAD. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi,
infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Secara klinik KAD mempunyai tanda dan gejala sebagai berikut:
Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul)
Berbagai derajat dehidrasi
Hipovoemia sampai syok
Bau aseton dari hawa napas (tidak terlalu mudah tercium)
Poliuri dan polidipsi sering mendahului KAD, serta terdapat riwayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi
Muntah (sering pada KAD anak)
Nyeri perut (berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung
Derajat kesadaran mulai dari kompos mentis, delirium, atau depresi sampai
dengan koma
KAD adalh suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan tubuh yang akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glikosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan over-produksi asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (dirubah) menjadi keton, sehingga menimbulkan ketonemia, asidosis
metabolik dan ketonuria.
Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolite seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat
dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal
dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
2. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan peningkatan kadar
hemoglobin, leukosit, trombosit, dan hematokrit. Peningkatan leukosit
(leukositosis) merupakan tenda adanya infeksi sitemik, sedangkan peningkatan
hemoglobin, trombosit, dan hematokrit merupakan akibat dari dehidrasi atau
hipovolemi. Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan peningkatan kadar
creatinin, gula darah sewaktu, dan SGOT.
Pemeriksaan penunjang pada kasus KAD:
Glukosa
Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat
kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan
aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis
osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit,
dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg).
Keton
Tiga benda keton utama adalah : beta hidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton.
Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30
mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum
meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton
lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat
dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD
ringan) sampai 15:1 (KAD berat).
Asidosis
Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15
mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh
penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum.
Elektrolit
Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia
menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini
menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas.
Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium
serum.
Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium
mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat
kontraksi intravaskuler. Karena hal di atas dan hal lain, kadar kalium yang
normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total
sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus
menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola
dengan cepat.
Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya
kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang
sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang
ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang
melalui urin akibat diuresis osmotik.
Lain-lain
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit
sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak
dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat
meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas
(namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah. Transaminase juga
meningkat.
XI. KRITERIA DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis pada KAD didasarkan atas tanda dan gejala klinis yang muncul
pada pasien, dan ditambah dengan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis.
Berikut merupakan kriteria diagnosis pada pasien KAD:
1. Kadar glukosa > 250mg%
2. pH < 7,35
3. HCO3 rendah
4. Anion gap yang tinggi
5. Keton serum positif
XII. PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan
Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan cairan.
Pilihan antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan
tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama.
Kemungkinan diperlukan juga pemasangan CVP. Rehidrasi tahap selanjutnya sesuai
dengan kebutuhan, sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter.
Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan
pemantauan keseimbangan cairan.
Insulin
Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). Dalam 60-90 menit
awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.
Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2
tahun. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml
atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500
mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. Penurunan kadar glukosa darah yang
diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. Bila GDS mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan
rumatan dengan D5 ½ Salin. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250
mg/dL (target). Bila GDS < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan
dengan D10 ½ Salin. Bila GDS tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. Jangan
menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. Pemberian insulin
kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan
merangsang anabolisme. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan
penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan
respon pemberian insulin. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara
intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi
insulin.
Kalium
Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja, pemberian
kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6 mEq/l. Ini tidak boleh
terlambat lebih dari 1-2 jam. Sebagai tahap awal diberikan kalium 50 mEq/l dalam 6 jam
(dalam infus). Selanjutnya setelah 6 jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut :
kalium < 3 mEq/l, koreksi dengan 75 mEq/6 jam
kalium 3-4,5 mEq/l, koreksi dengan 50 mEq/6 jam
kalium 4,5-6 mEq/l, koreksi dengan 25 mEq/6 jam
kalium > 6 mEq/l, koreksi dihentikan
Kemudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.
Bikarbonat
Bikarbonat baru diperlukan bila pH < 7,0 dan besarnya disesuaikan dengan
pH. Bila pH meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian
bikarbonat disertai dengan pemberian kalium, dengan ketentuan sbb:
pH Bikarbonat Kalium< 77-7,1>7,1
100 mEq50 mEq0
26 mEq13 Eq
0
Pengobatan Umum :1. Antibiotik yang adekuat2. Oksigen bila pO2 < 80 mmHg3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (> 380 mOsm/l)
Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah :1. Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.2. Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan.3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1,
selanjutnya setiap hari sampai stabil.4. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan temperatur setiap
jam.5. Keadaan hidrasi, balans cairan.6. Waspada terhadap kemungkinan DIC
Daftar obat, sediaan, dosis, cara kerja, indikasiObat Sediaan Dosis Cara Kerja Indikasi pada
kasus
Inj. Ceftriaxon Vial 1 g Dewasa dan
anak > 12 th : 1-
2 g IV 1x/hr
Bayi dan anak <
12 th : 50-75
mg/kbBB (2
dosis)
Antibiotik golongan
sefalosphorin yang
memiliki spektrum luas
dengan waktu paruh 8
jam. Efektif terhadap
mikroorganisme gram
positif dan gram
negatif. Golongan
sefalosporin generasi
ketiga ini kurang aktif
dibandingkan dengan
generasi pertama
terhadap kokus gram
positif tetapi jauh lebih
aktif terhadap
enterobacteriacea
Sebagai antibiotik
spektrum luas
untuk mengobati
infeksi terutama
akibat
enterobacteriacea
yang mungkin
menjadi etiologi
dari kasus tersebut
Inj. Rantin Ampul 50mg/2ml tiap Antagonis kompetitif Obat ini mencegah
50mg/2ml 6-8 jam reseptor histamine pada
mukosa lambung. Obat
ini efektif menurunkan
prosuksi asam
lambung.
perlukaan pada
mukosa lambung
yang mungkin
disebabkan oleh
obat-obatan lain
yang diberikan
pada pasien
tersebut.
Inj.
Ondancetron
Ampul
2mg/2ml
4mg/2ml
8mg/4ml
8 mg 2x/hari Ondancetron
merupakan golongan
antiemetik, termasuk
kelompok obat
antagonis serotonin 5-
HT3, yang bekerja
dengan menghambat
secara selektif serotonin
5-hydroxytriptamine
(5HT3) berikatan pada
reseptornya yang ada di
CTZ (chemoreceptor
trigger zone) dan di
saluran cerna.
Serotonin 5HT3
merupakan zat yang
akan dilepaskan jika
terdapat toksin dalam
saluran cerna, berikatan
dengan reseptornya dan
akan merangsang saraf
vagus menyampaikan
rangsangan ke CTZ dan
Sebagai antiemetik
pusat muntah dan
kemudiaan terjadi mual
muntah.
Inf.
Metronidazole
Lar. Infus
500mg/100
ml
Dewasa : 500
mg tiap 8 jam
Anak :
7,5mg/kgBB
tiap 8 jam
Metronidazole adalah
antibakteri dan
antiprotozoa sintetik
derivat nitroimidazoi
yang mempunyai
aktifitas bakterisid,
amebisid dan
trikomonosid. Dalam
sel atau
mikroorganisme
metronidazole
mengalami reduksi
menjadi produk polar.
Hasil reduksi ini
mempunyai aksi
antibakteri dengan jalan
menghambat sintesa
asam nukleat.
Sebagai antibiotik
untuk mengobati
infeksi yang
disebabkan oleh
bakteri anaerob
yang mungkin jadi
etiologi dari kasus
tersebut
Insulin FlexPen
100 U/ml x
3ml
0,5-1 IU/kgBB Insulin bekerja secara
spesifik pada reseptor
membran di jaringan
target untuk meregulasi
metabolisme
karbohidrat, protein dan
lemak. Insulin
memfasilitasi glukosa
masuk ke dalam otot,
adiposa, dan jaringan
Sebagai pengontrol
gula darah
lain melalui hexone
transporter (GLUT 4)
sehingga dapat
menurunkan kadar gula
darah.
Q-ten Kaps gel
lunak 30
mg
1 kaps/hr bisa
s/d 3 kaps/hr
bila perlu
Merupakan katalis
alami untuk
pembentukan energi
dari makanan dan
antioksidan
Sebagai
multivitamin
Pamol Tab 500mg
Sir 120
mg/5ml
Dewasa : 1-2 tab
Anak : 10-
15mg/kgBB 3-4
xhr
Mempunyai sifat
antipiretik/ analgesik
dengan cara
menghambat sintesis
prostaglandin di pusat
otak (hipotalamus),
tetapi tidak di perifer
(jaringan), sehingga
tidak mempunyai efek
sebagai anti inflamasi.
Paracetamol mampu
meringankan/
menghilangkan rasa
nyeri tanpa
mempengaruhi susunan
syaraf pusat
Sebagai antipiretik
Antasida syrup Susp
100ml
1-2 sdt 3-4 x/hr Merupakan golongan
obat yang berfungsi
untuk melawan atau
mengurangi tingkat
keasaman lambung
Sebagai penetral
asam lambung
akibat produksi asam
lambung berlebih.
Selain menetralkan
asam lambung, antasida
juga meningkatkan
pertahanan mukosa
lambung dengan
memicu produksi
prostaglandin pada
mukosa lambung.
FG troces Obat hisap
120 ; 300
Dewasa : 1-2 tab
Anak : 1 tab
4-5 x/hr
Merupakan antiseptik
mulut dan tenggorokan.
Mengandung antibiotik
Fradiomisin sulfat 2,5
mg (atau Neomisin
Sulfat) yang efektif
membunuh bakteri
gram negatif, dan
Gramisidin-S HCl 1 mg
yang efektif membunuh
bakteri gram positif.
Kedua obat ini
dikombinasikan untuk
dapat membunuh
spektrum bakteri yang
luas.
Sebagai antibiotik
lokal untuk
keluhan nyeri telan
DAFTAR PUSTAKA