HERPES ZOSTER
herpes zoster adalah salah satu penyakit kulit (radang kulit) disebabkan oleh virus Varisella
zoster dan memiliki sifat yang khas yaitu terdapat vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang
persyarafan sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya unilateral.
Patogenesis
Masa tunasnya 7-12 hari masa aktif penyakit berupa lesi baru dan yang tetap timbul berlangsung
kira-kira 1-2 minggu virus berdiam di ganglion posterior susunan syaraf tepi dan ganglion
kronialis.
Lokasi kelainan kulit sekitar daerah persyarafan ganglion kadang-kadang virus menyerang
gangguan arterior bagian motorik kranolis sehingga memberikan gejala gangguan motorik.
Manifestasi Klinik
Gejala prodromal
Gejala sistemik seperti demam, pusing, malaise, dan lokal (nyeri otot, tulang, gatal, pegal dsb)
pada dermatom yang terserang.
Stadium
Timbul popula atau plakat berbentuk urtika setelah 1-2 hari akan timbul gerombolan vesikel
dengan dasar kulit yang eritematosa dan odema vesikel air berisi cairan yang jernih.
Stadium Krutasi
Vesikel menjadi puruler dapat menjadi pustula dan krusta kadang-kadang vesikel mengandung
darah disebut herpes zoster haemorasik krusta akan lepas dalam waktu 1-2 minggu dapat timbul
infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyumbatan tanpa sikasrek sering terjadi
neuralgia pasca hepatica terutama pada orangtua yang dapat berlangsung berbulan-bulan yang
bersifat sementara.
Ciri khas herpes zoster :
Nyeri radikuler
Unilateral
Gerombolan vesikel yang tersebar sesuai dengan dermatom yang meruasi oleh satu
ganglion syaraf sensorik.
Gejala lainnya :
Pembesaran KGB regional
Kelainan motorik berupa kelainan sentral daripada perifer
Fuper parostesi pada daerah yang terkena
Kelainan pada muka akibat gangguan trigenirus (dengan gangguan gaseri) atau n. fasialis
& optikus (dari gangguan garikulotum)
Klasifikasi Herpes Zoster
Herpes Zoster Optalnikus terjadi infeksi cabang pertama N. Trigenirus yang
menimbulkan kelainan pada mata cabang kedua dan ketiga yang menyebabkan kelainan
kulit pada daerah persyarafan.
Sindrom Ramsay Hurt diakibatkan gangguan N. Fasiolis dan optikus sehingga
memberikan gejala paralysis otot muka (paralisis Bell) kelainan kulit sesuai tingkat
persyarafan, kliris vertigo, gangguan pendengaran, regtagnius dan raisea juga terdapat
gangguan pengecapan.
Herpes Zoster Abortif berlangsung dalam waktu singkat dan kelainan kulitnya hanya
berupa beberapa vesikel dan eritem.
Herpes Zoster Generaligata kelainan kulit unilateral dan segmental ditambah yang
menyebar secara generalisata berupa vesikel soliter dan ada umbilikasi. Kasus ini
terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah,
misalnya penderita : Umforra malignum.
Komplikasi
Pada usia diatas 40 tahun kemungkinan terjadi neuralgia pasca herpetic.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan percobaan T. Zarck dapat ditemukan sel dativa berinti banyak.
Diagnosa Banding
Herpes simplek
Varicella
Dermatis Contacta alergika
Penyakit dengan efloresersi bulla ; pemfisus vulgaris
Dermatis herpenformis dan dutega
Bulos pumfigord
Penatalaksanaan
1. Terapi sistemik umumnya bersifat simptomatik untuk nyeri diberikan analgetik jika
disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.
2. Bila syaraf oftalnikus cabang dari syaraf trigenirus terkena muka dirujuk ke arah mata
karena dapat terjadi perporasi kornea.
3. Pemberian kortikosteroid sistemik diri dapat mencegah timbulnya neuralgia post
herpatica dan untuk mencegah fibrosis garcialia.
4. Therapi topical bergantung pada stadium : Stadium vesikel agar tidak terjadi infeksi
sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Bila ulserasi dapat diberikan salep
antibiotik.
5. Kompres pada daerah yang terserang : Bila lokal kering, bedak berisi aodum berikulm
10%, Oksisum Zursi 10% dan mentol 1%. Bila basah kompres garam tadi, kompres
solutio burowl
6. Istirahat
VARISELA
Adalah infeksi akut primer oleh virus varisela – zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
Penyakit ini dikenal juga dengan cacar air.
Gejala klinis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 – 21 hari. Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni
demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi
kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk
vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustule dan
kemudian menjadi krusta. Sememntara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel – vesikel baru
sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.
Penyebaran nya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal kemuka dan
ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafaas bagian atas.
Jika terdapat infeksi sekunderterdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyeakit ini
biasanya disertai rasa gatal.
Komplikasi pada anak – anak biasanya jarang timbul dan lebih sering pada dewasa, berupa
ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, ortitis,
arteritis, dan kelainan darah ( berupa purpura).
Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilandapat menimbulkan kelinan kongenital,
sedangkan infrksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapapt menyebabkan varisela
kongenital pada neonates.
Diagnosis
Dapat dilakukan percobaan Tzank dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan
giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak.
Diagnosis Banding
Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberiakan gambaran monomorf,
dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki.
Pengobatan
Pengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesic, untuk menghilangkan rasa
gatal dapat diberikan sedative. Local diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal
(mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal.
Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula
diberikan obat – obat anti virus. V.Z.I.G ( varicella zoster immunoglobulin) dapat mencegah atau
meringankan varisela, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan.
Vaksinasi
Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Diberikan pada yang berumur 12 bulan
atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat
diberikan 4 -6 tahun.
Pemberiannya secara subkutan, 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan – 12 tahun. Pada usia diatas
12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4 – 8 minggu diulangi dengan dosis yang sama.
Bila terpajannya baru kuran gdari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi.
Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara 3 – 6 hari setelah vaksinasi.
VARIOLA
Variola adalah penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan
kematian, efloresensinya bersifat monomorf terutama terdapat diperifer tubuh.
Penyebab variola adalah virus poks ( pox virus variolae). Dikenal 2 tipe virus yang hamper
identic, tetpi menyebabkan 2 tipe variola. Yaitu variola mayor dan variola minor. Perbedaan
kedua virus tersebut adalah bahwa virus yang menyebabkan variola mayor bila diinokulasikan
pada membrane korioalantoik tumbuh pada suhu 38 – 38,5oC, sedangkan yang menyebabkan
variola minor tumbuh dibawah suhu 38oC, virus ini sangat stabil pada suhu ruangan, sehingga
dapat hidup diluar tubuh selama berbulan – bulan.
Pathogenesis
Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat banyak
disaluran nafas bagian atas dan juga terdapat/terbawa dipakaian penderita. Stelah masuk kedalam
tubuh, virus akan mengalami multiplikasi dalam system retikuloendotelial. Kemudian masuk
kedalam darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiker dermis menuju sel epidermis
( epidermotropik) dan membentuk badan inklusi intrasitoplasma yang terletak diinti sel (badan
gudarneri).tipe variola yang tmbul bergantung pada imunitas, tipe virue, dan gizi penderita.
Gejala klinis
Inkubasinya 2-3 minggu , terdapat 4 stadium :
1. Stadium inkubasi erupsi
Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas,
dan muntah – muntah, yang berlangsung selama 3 – 4 hari.
2. Stadium makulo papular
Timbul macula – macula eritematosa yang cepat menjadi papul – papul, terutama dimuka
dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada saat ini suhu tubuh
normal kembali dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.
3. Stadium vesikulo – pustulosa
Dalam waktu 5 – 10 hari timbul vesikel – vesikel yang kemudian menjadi pustul – pustul
dan pada saat ini suhu tubuh meningkat kembali. Pada kelainan tersebut timbul
umbilikasi .
4. Stadium resolusi
Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta – krusta dan suhu tubuh
mulai menurun. Kemudian krusta – krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks – sikatriks
yang atropi. Kadang – kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan oleh depresi
hematopoietic dan disebut sebagai black varioal yang sering fatal.
MORBILI (CAMPAK) I. Definisi
Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan infeksi virus morbili
yang pada umumnya menyerang anak. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu
terdiri dari tiga stadium yang masing – masing mempunyai ciri khusus : masa tunas
diperkirakan 10-20 hari,
a. Stadium prodromal, berlangsung 4 – 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang
meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik), faring dan mukosa
konjungtiva meradang dan koriza
b. Stadium erupsi, keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan
dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat, selanjutnya ruam menjadi
menghitam dan mengelupas.
c. Stadium konvalesensi, ruam menjadi menghitam (hiperpigmentasi)
Morbili merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di
Indonesia penyakit morbili sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau morbili dianggap sebagai
suatu hal yang harus di alami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu
diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit morbili dapat sembuh sendiri bila ruam sudah
keluar. Ada anggapan bahwa ruam yang keluar banyak semakin baik. Bahkan ada usaha dari
masyarakat untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit morbili akan
berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul didalam rongga tubuh lain
seperti didalam tenggorokan, paru, perut, atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan sesak
nafas atau diare yang dapat menyebabkan kematian.
Secara biologik, morbili mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperlukan
hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya musiman dengan
periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe
virus dan adanya vaksin campak yang efektif.
Etiologi
Virus morbili berada di sekret nasofaring dan didalam darah, minimal selama masa tunas
dan dalam waktu yang singkat sesudah timbul ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada
temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawet beku, minimal 4 minggu disimpan dalam
temperatur 350 C, dan beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak dapat aktif pada pH rendah.
1. Bentuk Virus
Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi
yang kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri
dari lemak dan protein Didalamnya terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri
dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur helix
nukleo protein dari myxovirus. Selubung luar sering menunjukkan tonjolan pendek,
suatu protein yang berada diselubung luar muncul sebagai hemaglutinin.
2. Ketahanan Virus
Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi, apabila
berada diluar tubuh manusia keberadaanya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia
kehilangan 60% sifat infektisitasnya selama 3-5 hari, pada 370c waktu paruh umurnya
2 jam, pada 560c hanya satu jam. Dalam keadaan yang lain ia bertahan dalam keadaan
dingun. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -700c selama 5,5 tahun,
sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60c dapat hidup selama 5 bulan
apabila dimasukkan dalam media protein dan hanya dapat hidup 2 minggu bila tanpa
media protein.
Tanpa media protein virus campak dapat dihancurkan oleh sinar ultraviolet. Oleh
karena selubungnya terdiri dari lemak maka termasuk mikroorganisme yang bersifat
eter labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% eter selama 10 menit dan 50%
aseton dalam 30 menit. Virus morbili sensitif pada 0,01% betapropiaceton dalam
setiap konsentrasi, pada suhu 370c,akan kehilangan sifat infektisitasnya dalam2 jam,
walaupun demikian ia tetap memiliki antigenitas penuh. Dalam 1/4000 formalin
menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin
mempercepat hilangnya potensi antigenik.
Patogenesis
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat
menimbukkan infeksi pada seseorang. Penularan morbili yang terjadi secara droplet melalui
udara, terjadi 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat
awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat di temukan virusnya. Virus
masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai
kelenjar getah bening lokal. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan disitu
mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikuler seperti limpa. Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak dari Warthin, sedangkan
limfosit-T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif membelah.
Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,tetapi
5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk ke dalam
pembuluh darah dan meyebar kepermukaan epitel orofaring, saluran nafas, kulit, kandung kemih
dan usus. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear
terjadi di sekitar kapiler-kapiler.
Pada hari ke-9-10 fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva, satu
sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali
ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan
keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi
ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis
berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar keseluruh tubuh, tampak
suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, merupakan tanda pasti untuk
menegakkan diagnosis.
Akhirnya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada
saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai respon
delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak
tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke
pembuluh darah. Vasikel tampak mikroskopis di epidermis tetapi virus tidak berhasil timbul di
kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologikmenunjukkan bahwa antigen morbili dan
gambaran histologik pada kulit diduga suatu reaksi Artus. Daerah epitel yang nekrotik di
nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder
berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus dan
herpes virus pneumoniadapat terjadipada kasus morbili, selain itu morbili dapat menyebabkan
gizi kurang.
Manifestasi klinis dan Diagnosis
Diagnosis morbili biasanya dapat dibuat atas dasar kelompok gejala klinis yang sangat
berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari
dan diikuti ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga untuk kemudian
menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh
dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.
Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan
tanda patognomonis morbili yaitu bercak koplik, meskipun demikian menentukan diagnosis
perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai
contoh, pasien yang mengidap gizi kurang ruamnya dapat berdarah dan mengelupas atau pasien
sudah meninggal ruam belum timbul. Kasus yang mengidap gizi kurang dapat menderita diare
yang berkelanjutan.
Jadi, dapat dapat disimpulkan bahwa diagnosis morbili dapat ditegakkan secara klinis,
sedangkan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel
raksasa pada mukosa hidung dan pipi dan pada pemeriksaan serologik didapatkan IgM spesifik.
campak dapat bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosis banding lainnya
adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum dan infeksi
stafilokokus.
Penyulit
a. Laringitis akut
Laringiris timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah
parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan , sesak,sianosis,
dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaikdan gejala akan menghilang.
b. Bronkopneumonia
Bronkopneumoni atau pneumonia lobaris merupakan bagian dari pneumonia berdasarkan
kriteria pembagian secara anatomis. Bronkopneumoni adalah peradangan atau inflamasi saluran
pernafasan akut yang mengenai jaringan peribronchial. Dalam hal ini proses radang mengenai
lobulus paru. Lobulus paru merupakan bagian segmen paru, sedangkan segmen paru merupakan
bagian dari lobus paru.
Dapat disebabkan oleh virus morbili maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk,
meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus.Pada saat suhu menurun, gejala
pneumonia karena virus akan menghilang kecuali batuk yang masih terus sampai beberapa hari.
Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas terus
berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada
epitel yang telah dirusak virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya leukositosis
dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi masih menjadi masalah,
penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.
c. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam
keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya sering terjadi pada
hari ke-4-7 setelah timbulnya ruam atau dalam 1 bulan setelah mendapat imunisasi dengan
vaksin virus morbili hidup (encefalitis morbiliakut), pada penderita yang sedang mendapat
pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE). Kejadian
ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%.
Terjadinya ensefalitik dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung
virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel.
Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat twitching, disorientasi juga dapat ditemukan.
Pemeriksaan cerebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel
mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar gula dalam batas normal.
e. SSPE (subacut sclerosing panencepalitis)
subacut sclerosing panencepalitis merupakan kelainan deganeratif susunan saraf pusat
yang jarang disebabkan oleh karena infeksi oleh virus morbili yang persisten. Kemungkinan
untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita morbili adalah 0,6-2,2
per100.000 infeksi morbili. Resiko lebih besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi
timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan
intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang pada umumnya bersifat
mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal,
antibodi terhadap morbili dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). tidak ada terapi untuk
SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.
f. Otitis media
Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada morbili. Gendang telinga
biasanya hiperemi pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteripada
lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulen.
g. Enteritis
Beberapa anak yang menderita morbili mengalami muntah dan mencret pada fase
prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus kedalam mukosa usus.
h. Konjungtivitis
Pada hampir pada semua kasus morbili terjadi konjungtivitis,yang ditandai dengan
adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotopobia. Kadang-kadang
terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus morbili atau antigennya dapat di deteksi pada lesi
konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya
hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.
i. Sistem kardiovaskuler
Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi
prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak
atau hanya sedikit mempunyai arti klinik.
Pengobatan
Pasien morbili tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan
kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif,
ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada morbili dengan penyulit, pasien
perlu dirawat inap.Di rumah sakit pasien morbili dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan,
diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet yang memadai.
Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan1500
IU tiap hari. Apabila terjadi penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang
timbul, yaitu:
o Bronkopneumonia, diberikan antibiotik ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena
dikombinasikan dengan kloramfenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai
gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik di berikan sampai 3
hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah
anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin biasanya negatif
(anergi) pada saat anak menderita morbili. Gangguan reaksi delayed hipersensitivity
disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsinya.
o Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena
dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.
o Otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat
antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)
o Ensefalopati, perlu direduksi jumlah pemberian cairan ¾ kebutuhan untuk mengurangi
edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan
gangguan gas darah.
Pencegahan
Pencegahan morbili dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9
bulan atau lebih. Program imunisasi morbili secara luas baru di kembangkan pelaksanaannya
pada tahun 1982.
Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin morbili, yaitu (1) Vaksin yang berasal
dari virus morbili yang hidup dan dilemahkan ( tipe Edmonstone B). dan (2) Vaksin yang berasal
dari virus morbili yang dimatikan ( virus campak yang berada dalam larutan formalin yang
dicampur dengan garam almuminium). Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus morbili
yang dimatikan tidak digunakan lagi; oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan
dapat menimbulkan gejala atypikal measles yang hebat. Sebaiknya, vaksin morbili yang berasal
dari virus hidup yang telah dilemahkan, yang dikembangkan dari Edmonstone strain menjadi
strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembangkan
biakan virusnya pada embrio ayam. Vaksin Edmonstone Zagerb merupakan hasil biakan dalam
human diploid cell yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang
memuaskan.
dosis baku minimal untuk pemberian vaksin morbili yang dilemahkan adalah 1000 TCID atau
sebanyak 0,5 ml. Tetapi dalam hal vaksin yang hidup, pemberian dengan 20 TCID-50 saja
mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Cara pemberian yang di anjurkan adalah
subcutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian intra muskuler
tampaknya mempunyai efektifitas yang sama dengan subcutan.
TORCH
TO : TOXOPLASMA
R : RUBELLA
C: CYTOMEGALOVIRUS
H : HERPES
TOXOPLASMA = TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii adalah intracellular parasite dapat bertahan hidup dan berkembang biak di
dalam sel serta dapat bertahan terhadap reaksi imunologik.
Dengan cara:
- Melapisi antigen permukaannya dengan protein pejamu sehingga dianggap sebagai
self dan dapat merubah antigen permukaan dalam siklus hidupnya.
- Dapat mencegah aktivasi dan lisis oleh komplemen dengan cara merubah susunan
biokimiawi permukaannya. Frekuensi tertinggi 93% pada wanita (Parisian Women)
memakan daging kurang
Frekuensi tertinggi 93% pada wanita (Parisian Women) memakan daging kurang masak atau
mentah dan ± 50% akan dijumpai infeksi pada anak-anaknya
Definitive Host : kucing, carnivorous ± 45% wanita mendapat infeksi pertama kali tanpa
pengobatan menyebabkan infeksi pada bayinya congenital toxoplasmosis. Oleh karena itu
penting pada wanita hamil untuk memeriksakan (skrining test) toxoplasma. Pada penderita AIDS
dengan sero positif toxoplasmosis gondii ± 25% s/d 50% akan berkembang menjadi toxoplasmic
encephalitis
Cara Penularan pada Manusia
- Infeksi transplasental Intra uterine → congenital toxoplasmosis dari wanita hamil
yang mendapat infeksi acute acquired infection
- Maternal infection acquired sebelum hamil jarang terjadi jika ada mempunyai resiko
kepada fetus mempunyai resiko kepada fetus
- Tingkat keparahan (severity) dari cong. toxo. bila terjadi infeksi selama kehamilan
- Makan daging yang mengandung kista tanpa dimasak sempurna
- Makan sayuran dan buah-buahan yang terkontaminasi kista
- Transfusi darah atau minum susu mentah yang mengandung Tropozoit (jarang)
- Belum ada vaksinasi
Manifestasi Imunologi
Mekanisme pertahanan terhadap toxoplasma umumnya protozoa, parasit melalui sistem
imun seluler (parasit intra seluler). Disini berperan sel T terutama Tc. Sel T → Sitokin
→ Makrofag Pada parasit (ekstra seluler) memerlukan respon antibodi khusus untuk
mengeliminasinya. Toxo. gondii susah untuk dikultur diagnosa dilakukan dengan cara
Toxo. gondii susah untuk dikultur diagnosa dilakukan dengan cara pemeriksaan serologi.
Gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium mirip dengan infectious mononucleosis. Pada
darah tepi (Blood Film) dijumpai peninggian variant lymphosit (atyphical lymphosit).
Diagnosa ditetapkan berdasarkan peninggian antibodi toxoplasma. Antibodi IgM toxo.
gondii pada dewasa dan bayi (newborn) menandakan infeksi aktif.
Gejala Klinis Toxo. Gondii
- First half of pregnancy: dapat menyebabkan malformation pada CNS, micro cephali,
hydro cephalus dan perinatal mortality.
- Second half of pregnancy: Ringan/asymtomatik, demam (flu like syndrome,
limpadenopati, servikal, aksila, namun tidak sakit. Gejala-gejala ini beberapa minggu
s/d bulan. Anemia, lekopenia, kadang lekositosis. Dapat terjadi Chorioretinitis dan
kelainan pada kadang lekositosis. Dapat terjadi Chorioretinitis dan kelainan pada
CNS setelah beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian.
- Congenital Toxoplasmosis : Anak hidup dengan kemunduran mental yang parah,
kejang-kejang, strabismus dan kebutaan
Diagnosa Toxoplasmosis Pemeriksaan parasit sangat rumit dan memakan waktu yang
lama, yaitu dengan cara :
1. Biopsi jaringan & pewarnaan HE dan Eosin juga dengan giemsa. Tujuannya untuk
melihat tachizoites (trophozoites) atau cysts (bradyzoites
2. Kultur : Monocyte cell culture. Setelah 4 hari parasit di kultur maka dilihat dengan
immunofluorescence dengan anti-P30 monoclonal antibody
3. Dye-Test (Sabin-Felman) paling baik karena puncaknya dicapai lebih cepat dibawah
dari 4 minggu dan menetap. Sensitivity dan spesitivity tinggi
4. EIA (Enzyme-linked immunoassay). Deteksi IgM antibodi. Spesifik antibodi IgM
meninggi pada bulan ke 4 –8 . Masalah yang dijumpai Spesifik antibodi IgM
meninggi pada bulan ke 4 –8 . Masalah yang dijumpai adalah interferensi dari
rheumatoid factor dan specific IgG antibodi
5. IHA : Indirect Hemaglutinasi 4 –10 minggu (titer meningkat atau sero konversi)
6. IFA : Indirect Florescent Antibody ( 2 –4 bulan) Complement fixation 3 bulan
pertama
7. ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay → M E I A → IgM, IgG dapat
mencegah positif palsu akibat kompetisi dengan antibody IgG specific maternal. 8.
Dapat dideteksi dari cairan (CSF) dan ditentukan dengan pemeriksaan metode Direct
Immuno Florescent
Manifestasi Imunoglobulin
- Fase akut : sehari setelah infeksi → IgM titer maksimal pada minggu-minggu pertama
menghilang setelah 4 bulan tetapi bisa bertahan s/d bulan dan tahun. IgG, muncul
setelah 1 –2 minggu infeksi titer maksimal dalam 2 bulan, kemudian menurun dan
menetap seumur hidup dengan titer rendah.
Pemeriksaan pada Masa Kehamilan
Serologi tes spesifik untuk toxo. gondii IgM antibodi petunjuk yang sangat baik dalam
mendiagnosa cong. dan acute acquired toxoplasmosis. IgM antibodi tidak bisa menembus
plasenta IgG dapat menembus plasenta IgG pada bayi akan berkurang dan habis yang
didapat dari ibunya IgG pada bayi akan berkurang dan habis yang didapat dari ibunya
Selanjutnya akan dibentuk sendiri pada usia 2-3 bulan
IgM tidak ditemukan pada bayi. Diagnosa Toxoplasmosis pada bayi dipastikan dengan
deteksi peningkatan IgG pada bayi berumur 2-3 bulan dan 6 bulan, dimana pada waktu
itu IgG dari Ibu sudah habis
Serodiagnosis pada wanita hamil titer tunggal tidak mempunyai arti klinis, oleh
karenanya perlu 2x pengujian (2x) sedikitnya (secara serial).
Serokonversi IgG dari negatif menjadi positif memastikan Infeksi akut perimer.
Kenaikan titer IgG yang bermakna adalah 4x pada pemeriksaan serial, menunjukkan
infeksi akut (parah).
Antibodi IgA:
Decoster dkk 89 sampel → 77 → IgM dan IgA positif
12 → IgA positif dan IgM negatif
IgA tidak pernah didapat pada fase kronissedangkan IgM masih bisa dideteksi pada fase
ini.
→ Jika IgM dan IgA positif → toxo. fase akut
Pada infeksi kongenital pemeriksaan antibodi IgA dapat membantu.
Anti P30 dapat dipakai sebagai kriteria tambahan untuk memastikan Toxoplasmosis fase
akut.
Profil pada bayi:
→ Jika infeksi pada TR III
→ dijumpai IgA dan IgM pada bayi
→ Jika pada TR I
→ Pada bayi tidak dijumpai IgM, tetapi titer hanya IgA meninggi.
Pemeriksaan Anti-Toksoplasma Aviditas IgG
Dengan memakai C/O indeks aviditas yang digunakan adalah 0,300. Indeks aviditas rendah <
0,200, aviditas perbatasan : 0,200 > indeks < 0,300 dan indeks aviditas tinggi ≥0,300.
Dari hasil penelitian ditunjukkan bahwa 100% sampel pasien yang terinfeksi Toksoplasma
gondii kurang dari 4 bulan yang lalu terinfeksi Toksoplasma gondii kurang dari 4 bulan yang lalu
mempunyai indeks aviditas < 0,300 (aviditas rendah dan perbatasan). Ini berarti hasil
pemeriksaan dengan indeks aviditas ≥0,300 (aviditas tinggi) dapat menyingkirkan adanya infeksi
baru toksoplasmosis jika terjadi dibawah 4 bulan.
Beberapa Cara untuk Pencegahan Congenital Toxoplasmosis
1. Tidak boleh menyentuh/memegang mulut, mata ketika memegang daging mentah
2. Mencuci tangan dengan bersih sehabis memegang daging mentah
3. Dapur dan perabotan-perabotannya cuci bersih-bersih yang dipakai untuk daging mentah.
untuk daging mentah.
4. Cuci sayur-sayuran dan buah-buahan sebelum dimakan.
5. Hindari lalat, kecoak, dan binatang-binatang yang hinggap di buah-buahan dan sayur-
sayuran
6. Selalu memakai sarung tangan jika memegang benda-benda (mengerjakan taman) yang
selalu dikontamasi kotoran kucing.
RUBELLA
Termasuk RNA virus, penularan melalui sekresi saluran nafas. Sebelum ada imunisasi
Rubella terdapat umumnya pada anak- Anak dan dewasa. Pada tahun 1964 > 20.000 kasus
Congenital Rubella Syndroma di U.S.A. disebut expanded rubella syndrome: dengan gejala
hepatoslpenomegaly, thrombocytopenic purpura, intrauterine growth retardation, interstitial
pneumonia, myocarditis dan metaphyseal bone lesions. 1975 → Progressive panencephalitis
→ congenital rubella. Epidemi Rubella 1939 –1941 di Australia → cacat bawaan terutama :
kebutaan → katarak terutama : kebutaan
→ katarak kongenital
Pencegahan : Imunisasi pasif dan aktif Pemeriksaan serologis untuk mengetahui derajat
Imunitasnya
Pemeriksaan IgG anti Rubella digunakan untuk : -Menentukan status Imun “Rubella” -
Diagnosis “Rubella” -Menetapkan sero konversi setelah vaksinasi “Rubella”
Respons Immunologi
Virus Rubella sama juga dengan CMV, HSV1 dan HSV2. Patogenese infeksinya secara
umum transmisi melalui kontak langsung, kecuali CMV dapat ditularkan lewat transfusi dan
transplantasi. Virus Herpes berbeda dengan yang lain setelah infeksi primer umumnya
menetap dalam tubuh.
Respon imun melibatkan respons imun non-spesifik dan respon imun spesifik. Virus
mempunyai sifat-sifat khusus : Virus mempunyai sifat-sifat khusus : 1.Dapat menginfeksi
jaringan tanpa menimbulkan respons inflamasi. 2.Dapat berkembang biak dalam sel pejamu
tanpa merusaknya. 3.Ada kalanya mengganggu fungsi khusus sel yang terinfeksi tanpa
merusaknya secara nyata. 4.Kadang-kadang virus merusak sel atau
menggangguperkembangan sel kemudian menghilang dari tubuh.
Gejala klinis Rubella bervariasi setiap orang dan bisa tidak dikenal. Rubella infeksi gejalanya
mirip dengan infection mononucleosis, drug induced rashes. Lymphadenopathy Pada wanita
hamil primary infection →Severe damage pada fetus Masa inkubasi 2 –3 minggu rata-rata
±18 hari. Kelainan congenital tergantung pada saat mana terjadi infeksi pada waktu hamil.
waktu hamil. Infeksi pada bulan pertama kehamilan dapat menyebabkan fetal malformation
±50% –80%, 25% pada bulan kedua dan 17% Pada bulan ketiga. Congenital Rubella
Syndrome dapat terjadi pada infeksi di TR I kehamilan.Kelainan-kelainan lain adalah CHD
(PDA, VSD dan PT), cataracts, chorioretinitis, microcephaly, mental retardation dan
deafness.
Manifestasi Imunologi Acquired Infection
Primary rubella infection pada penderita dari rubella dijumpai Antibodi IgM sesuai dengan
gejala klinis yang ada. Pada acute Primary Rubella Infection.
IgM → dapat dideteksi hampir pada 100% kasus yaitu pada hari 4-15 setelah munculnya
rash. Menurun setelah 36-70 hari, menghilang setelah 180 hari Menurun setelah 36-70 hari,
menghilang setelah 180 hari Asymptomatic reinfection pada wanita hamil berbahaya untuk
fetus, dengan karakteristik IgG meninggi dan tidak dijumpai IgM, bisa ok IgM belum
terdeteksi. Pemeriksaan IgM ini tidak hanya untuk wanita hamil tapi perlu juga untuk wanita
yang belum hamil.
IgG → meningkat cepat pada hari ke 7 s/d 21 kemudian menurun, dan tetap tinggal sebagai
protection.
Congenital Rubella Syndrome IgG antibodi dapat melewati plasenta. Sehingga susah
membedakan Antara IgG dari fetal atau dari ibu pada darah neonatus.
IgM tidak dapat melewati plasenta. Oleh karenanya untuk konfirmasi perlu pemeriksaan
IgM antibodi pada 6 bulan pertama dari kehidupan bayi dan ini dan ini sangat penting untuk
menentukan CRS IgG →antibody < 10 IU/ml tidak cukup untuk proteksi. Vaccine Rubella
→Immunity terhadap Rubella Infection. Vaccine Rubella →Immunity terhadap Rubella
Infection. Vacinne sangat effective, sehingga dapat mengurangi incidence CRS di United
States.
Laboratory Diagnosis :
1. Diagnosis Congenital Rubella
2. Menentukan status imun pada wanita umur reproduktif
Metode pemeriksaan : Metode pemeriksaan :
o Hemaglutination inhibition
o Passive Hemaglutination (PHA)
o Indirect fluorescent immunoassay (IFA)
o Enzyme immunoassay (EIA-IgM, IgG)
o Radioimmunoassay
Cytomegalovirus = CMV
Termasuk DNA virus → bisa dijumpai pada blood, urine, dan Breast milk juga bisa ditulari
melalui transfusi darah. Gejala pada wanita hamil : Asymptomatik atau mild. Infeksi pada wanita
hamil → Mental retardation (Transplacental)Chorio Retinitis Hearing Loss Neurologic Problema
Immuno Compromised Immuno Compromised Penularan → CMV pada bayi bisa terjadi melalui
proses kelahiran kontak langsung pada serviks atau melalui air susu ibu.→ Melalui transfusi
pada ibu atau anak → Melalui kontak langsung/individual Infeksi Bawaan pada Bayi Terjadi
oleh karena infeksi primer atau reaktivasi selama kehamilan.
Diagnosa
→ Karakteristik-Lekositosis -Lymphocytosis -Abnormal liver function test Definitive diagnosis
dapat dilakukan dengan isolasi virus CMV dari urine dan blood dengan terdeteksi IgM atau
peningkatan titer IgG.
Deteksi IgG antibodi bukan proteksi terhadap CMV → infeksi kronik.
Specimen dapat disimpan selama 1minggu pada temperatur 2oC-8oC atau lebih lama lagi pada
temperatur -18oC (freezer).
Manfaat & Interpretasi
1. Untuk uji saring donor darah, hasil positif IgM atau IgG → karier virus laten
2. Untuk mendeteksi CMV primer atau sekunder
→ Serokonversi dari negatif ke positif antara 2 sampel dengan jarak ± 2 minggu →
infeksi primer jarak ± 2 minggu → infeksi primer
→ Peningkatan titer antibodi ± 4x pada sepasang sampel → infeksi sekunder (reaktivasi
CMV laten) atau infeksi, atau akhir dari respon infeksi primer.
HERPES SIMPLEKS = HSV
Ada 2 tipe antigenik HSV-1 HSV-2
HSV-1→ infeksi orofaringeal, mata, kulit
HSV-2 → infeksi genital dan neonatal
Tetapi tidak selamanya mutlak Replikasi dari virus dalam inti sel dan dapat melisiskan sel yang
terinfeksi.pada manusia terinfeksi. Transmisi daripada HSV-1 non venereal, tetapi dapat melalui
hand to mouth, and kissing (close contact).
HSV-2 umumnya venereally transmited dan selalu dijumpai pada bayi waktu proses kelahiran
(perinatal transmission).
HSV tidak bisa menembus plasenta HSV asymptomatik pada wanita hamil → Bayi lahir –HSV
(HSV Neonatal)
Gejala-Gejala:
HSV-1 → Vesicles-vesicles di sekitar mulut, acute ginggivostomatitis. Primary HSV-1 infection
dapat menyebabkan follicular congjungtivitis dengan chemosis, edema dan corneal ulcer. Herves
labialis dan dendritic corneal ulcers paling sering merupakan manifestasi recurren, HSV-1
infection. Pada merupakan manifestasi recurren, HSV-1 infection. Pada keadaan parah dapat
menyebabkan HSV encephalitis.
HSV-2 Infection adalah infeksi pada genital dan dapat menyebabkan infeksi pada bayi pada
waktu proses kelahiran.Sebagian besar bayi mendapat infeksi HSV-2 pada ibu hamil
asymptomatic. Ulcerative lesion, pain fever, dysuria, Lymphadenopathy selalu dijumpai.
Pemeriksaan Serologis/Laboratory Diagnosis Virus dapat diisolasi dari vesicular fluid, ulcer
scraping, throat swabs, salifa, CSF dan pada jaringan yang terinfeksi, bufficoat, urine, rectal
cultures. Virus mempunyai sifat cytopathogenic effects (CPE) dan berkembang biak sangat
cepat dalam 24 jam, tetapi pemeriksaan cara ini memerlukan waktu yang lama. IgM HSV-1 &
IgM HSV-2 antibodi muncul pada infeksi primer atau reaktivasi. IgM pada infeksi primer
bertahan s/d 9 bulan pada beberapa pasien.
Pemeriksaan : IgG anti HSV → deteksi status imun Pengambilan sampel untuk IgG setelah 2-7
minggu Anti HSV IgG positif pada neonatus, yang didapat dari ibu hanya bertahan 6 Anti HSV
IgG positif pada neonatus, yang didapat dari ibu hanya bertahan 6 bulan. Jika negatif infeksi
bawaan dapat diabaikan.
Cara pemeriksaan :
1. Citology dan Histology
2. Immunoflourescence
3. Enzim Immuno Assay dan Immunoblotting
Pemeriksaan serologi : pemeriksaan yang paling baik dilakukan untuk menentukan adanya
infeksi HSV, juga untuk diagnosa primary infection jika titer antibodi terjadi peningkatan 4
kali atau lebih.
Top Related