HERPES ZOSTER

herpes zoster adalah salah satu penyakit kulit (radang kulit) disebabkan oleh virus Varisella

zoster dan memiliki sifat yang khas yaitu terdapat vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang

persyarafan sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya unilateral.

Patogenesis

Masa tunasnya 7-12 hari masa aktif penyakit berupa lesi baru dan yang tetap timbul berlangsung

kira-kira 1-2 minggu virus berdiam di ganglion posterior susunan syaraf tepi dan ganglion

kronialis.

Lokasi kelainan kulit sekitar daerah persyarafan ganglion kadang-kadang virus menyerang

gangguan arterior bagian motorik kranolis sehingga memberikan gejala gangguan motorik.

Manifestasi Klinik

Gejala prodromal

Gejala sistemik seperti demam, pusing, malaise, dan lokal (nyeri otot, tulang, gatal, pegal dsb)

pada dermatom yang terserang.

Stadium

Timbul popula atau plakat berbentuk urtika setelah 1-2 hari akan timbul gerombolan vesikel

dengan dasar kulit yang eritematosa dan odema vesikel air berisi cairan yang jernih. 

Stadium Krutasi

Vesikel menjadi puruler dapat menjadi pustula dan krusta kadang-kadang vesikel mengandung

darah disebut herpes zoster haemorasik krusta akan lepas dalam waktu 1-2 minggu dapat timbul

infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyumbatan tanpa sikasrek sering terjadi

neuralgia pasca hepatica terutama pada orangtua yang dapat berlangsung berbulan-bulan yang

bersifat sementara.

Ciri khas herpes zoster :

 Nyeri radikuler

Unilateral

Gerombolan vesikel yang tersebar sesuai dengan dermatom yang meruasi oleh satu

ganglion syaraf sensorik.

Gejala lainnya :

Pembesaran KGB regional

Kelainan motorik berupa kelainan sentral daripada perifer

Fuper parostesi pada daerah yang terkena

Kelainan pada muka akibat gangguan trigenirus (dengan gangguan gaseri) atau n. fasialis

& optikus (dari gangguan garikulotum) 

Klasifikasi Herpes Zoster

Herpes Zoster Optalnikus terjadi infeksi cabang pertama N. Trigenirus yang

menimbulkan kelainan pada mata cabang kedua dan ketiga yang menyebabkan kelainan

kulit pada daerah persyarafan.

Sindrom Ramsay Hurt diakibatkan gangguan N. Fasiolis dan optikus sehingga

memberikan   gejala paralysis otot muka (paralisis Bell) kelainan kulit sesuai tingkat

persyarafan, kliris  vertigo, gangguan pendengaran, regtagnius dan raisea juga terdapat

gangguan pengecapan.

Herpes Zoster Abortif  berlangsung dalam waktu singkat dan kelainan kulitnya hanya

berupa beberapa vesikel dan eritem.

Herpes Zoster Generaligata kelainan kulit unilateral dan segmental ditambah yang

menyebar secara generalisata berupa vesikel soliter dan ada umbilikasi. Kasus ini

terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah,

misalnya penderita : Umforra malignum. 

Komplikasi

Pada usia diatas 40 tahun kemungkinan terjadi neuralgia pasca herpetic.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan percobaan T. Zarck dapat ditemukan sel dativa berinti banyak.

Diagnosa Banding

Herpes simplek

Varicella

Dermatis Contacta alergika

Penyakit dengan efloresersi bulla ; pemfisus vulgaris

Dermatis herpenformis dan dutega

Bulos pumfigord

Penatalaksanaan

1. Terapi sistemik umumnya bersifat simptomatik untuk nyeri diberikan analgetik jika

disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.

2. Bila syaraf oftalnikus cabang dari syaraf trigenirus terkena muka dirujuk ke arah mata

karena dapat terjadi perporasi kornea.

3. Pemberian kortikosteroid sistemik diri dapat mencegah timbulnya neuralgia post

herpatica dan untuk mencegah fibrosis garcialia.

4. Therapi topical bergantung pada stadium : Stadium vesikel agar tidak terjadi infeksi

sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Bila ulserasi dapat diberikan salep

antibiotik.

5. Kompres pada daerah yang terserang : Bila lokal kering, bedak berisi aodum berikulm

10%, Oksisum Zursi 10% dan mentol 1%. Bila basah kompres garam tadi, kompres

solutio burowl

6. Istirahat 

VARISELA

Adalah infeksi akut primer oleh virus varisela – zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis

terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Penyakit ini dikenal juga dengan cacar air.

Gejala klinis

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 – 21 hari. Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni

demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi

kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk

vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustule dan

kemudian menjadi krusta. Sememntara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel – vesikel baru

sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.

Penyebaran nya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal kemuka dan

ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafaas bagian atas.

Jika terdapat infeksi sekunderterdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyeakit ini

biasanya disertai rasa gatal.

Komplikasi pada anak – anak biasanya jarang timbul dan lebih sering pada dewasa, berupa

ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, ortitis,

arteritis, dan kelainan darah ( berupa purpura).

Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilandapat menimbulkan kelinan kongenital,

sedangkan infrksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapapt menyebabkan varisela

kongenital pada neonates.

Diagnosis

Dapat dilakukan percobaan Tzank dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan

giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak.

Diagnosis Banding

Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberiakan gambaran monomorf,

dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki.

Pengobatan

Pengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesic, untuk menghilangkan rasa

gatal dapat diberikan sedative. Local diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal

(mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal.

Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula

diberikan obat – obat anti virus. V.Z.I.G ( varicella zoster immunoglobulin) dapat mencegah atau

meringankan varisela, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan.

Vaksinasi

Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Diberikan pada yang berumur 12 bulan

atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat

diberikan 4 -6 tahun.

Pemberiannya secara subkutan, 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan – 12 tahun. Pada usia diatas

12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4 – 8 minggu diulangi dengan dosis yang sama.

Bila terpajannya baru kuran gdari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi.

Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara 3 – 6 hari setelah vaksinasi.

VARIOLA

Variola adalah penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan

kematian, efloresensinya bersifat monomorf terutama terdapat diperifer tubuh.

Penyebab variola adalah virus poks ( pox virus variolae). Dikenal 2 tipe virus yang hamper

identic, tetpi menyebabkan 2 tipe variola. Yaitu variola mayor dan variola minor. Perbedaan

kedua virus tersebut adalah bahwa virus yang menyebabkan variola mayor bila diinokulasikan

pada membrane korioalantoik tumbuh pada suhu 38 – 38,5oC, sedangkan yang menyebabkan

variola minor tumbuh dibawah suhu 38oC, virus ini sangat stabil pada suhu ruangan, sehingga

dapat hidup diluar tubuh selama berbulan – bulan.

Pathogenesis

Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat banyak

disaluran nafas bagian atas dan juga terdapat/terbawa dipakaian penderita. Stelah masuk kedalam

tubuh, virus akan mengalami multiplikasi dalam system retikuloendotelial. Kemudian masuk

kedalam darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiker dermis menuju sel epidermis

( epidermotropik) dan membentuk badan inklusi intrasitoplasma yang terletak diinti sel (badan

gudarneri).tipe variola yang tmbul bergantung pada imunitas, tipe virue, dan gizi penderita.

Gejala klinis

Inkubasinya 2-3 minggu , terdapat 4 stadium :

1. Stadium inkubasi erupsi

Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas,

dan muntah – muntah, yang berlangsung selama 3 – 4 hari.

2. Stadium makulo papular

Timbul macula – macula eritematosa yang cepat menjadi papul – papul, terutama dimuka

dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada saat ini suhu tubuh

normal kembali dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.

3. Stadium vesikulo – pustulosa

Dalam waktu 5 – 10 hari timbul vesikel – vesikel yang kemudian menjadi pustul – pustul

dan pada saat ini suhu tubuh meningkat kembali. Pada kelainan tersebut timbul

umbilikasi .

4. Stadium resolusi

Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta – krusta dan suhu tubuh

mulai menurun. Kemudian krusta – krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks – sikatriks

yang atropi. Kadang – kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan oleh depresi

hematopoietic dan disebut sebagai black varioal yang sering fatal.

MORBILI (CAMPAK) I. Definisi

Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan infeksi virus morbili

yang pada umumnya menyerang anak. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu

terdiri dari tiga stadium yang masing – masing mempunyai ciri khusus : masa tunas

diperkirakan 10-20 hari,

a. Stadium prodromal, berlangsung 4 – 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang

meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik), faring dan mukosa

konjungtiva meradang dan koriza

b. Stadium erupsi, keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan

dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat, selanjutnya ruam menjadi

menghitam dan mengelupas.

c. Stadium konvalesensi, ruam menjadi menghitam  (hiperpigmentasi)

Morbili merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di

Indonesia penyakit morbili sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau morbili dianggap sebagai

suatu hal yang harus di alami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu

diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit morbili dapat sembuh sendiri bila ruam sudah

keluar. Ada anggapan bahwa ruam yang keluar banyak semakin baik. Bahkan ada usaha dari

masyarakat  untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit morbili akan

berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul didalam rongga tubuh lain

seperti didalam tenggorokan, paru, perut, atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan sesak

nafas atau diare yang dapat menyebabkan kematian.

  Secara biologik, morbili mempunyai sifat adanya ruam yang jelas,  tidak diperlukan

hewan perantara,  tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya musiman dengan

periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe

virus dan adanya vaksin campak yang efektif.

Etiologi

Virus morbili berada di sekret nasofaring dan didalam darah, minimal selama masa tunas

dan dalam waktu yang singkat sesudah timbul ruam. Virus tetap aktif minimal  34 jam pada

temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawet beku, minimal 4 minggu disimpan dalam

temperatur 350 C, dan beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak dapat aktif pada pH rendah.

1. Bentuk Virus

Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi

yang kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri

dari lemak dan protein Didalamnya terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri

dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur helix

nukleo protein dari myxovirus. Selubung luar sering menunjukkan tonjolan pendek,

suatu protein yang berada diselubung luar muncul sebagai hemaglutinin.

2. Ketahanan Virus

Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi, apabila

berada diluar tubuh manusia keberadaanya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia

kehilangan 60% sifat infektisitasnya selama 3-5 hari, pada 370c waktu paruh umurnya

2 jam, pada 560c hanya satu jam. Dalam keadaan yang lain ia bertahan dalam keadaan

dingun. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -700c selama 5,5 tahun,

sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60c dapat hidup selama 5 bulan

apabila dimasukkan dalam media protein dan hanya dapat hidup 2 minggu bila tanpa

media protein. 

Tanpa media protein virus campak dapat dihancurkan oleh sinar ultraviolet. Oleh

karena selubungnya terdiri dari lemak maka termasuk mikroorganisme yang bersifat

eter labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% eter selama 10 menit dan 50%

aseton dalam 30 menit. Virus morbili sensitif pada 0,01% betapropiaceton dalam

setiap konsentrasi, pada suhu 370c,akan kehilangan sifat infektisitasnya dalam2 jam,

walaupun demikian ia tetap memiliki antigenitas penuh. Dalam 1/4000 formalin

menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin

mempercepat hilangnya potensi antigenik.

Patogenesis

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat

menimbukkan infeksi pada seseorang. Penularan morbili yang terjadi secara droplet melalui

udara, terjadi 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat

awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat di temukan virusnya. Virus

masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai

kelenjar getah bening lokal. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan  dan disitu

mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikuler seperti limpa. Sel mononuklear yang

terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak dari Warthin, sedangkan

limfosit-T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif membelah.

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,tetapi

5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk ke dalam

pembuluh darah dan meyebar kepermukaan epitel orofaring, saluran nafas, kulit, kandung kemih

dan usus. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear

terjadi di sekitar kapiler-kapiler.

Pada hari ke-9-10 fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva, satu

sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali

ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan

keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi

ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis

berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar keseluruh tubuh, tampak

suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, merupakan tanda pasti untuk

menegakkan diagnosis.

Akhirnya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada

saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai respon

delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak

tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke

pembuluh darah. Vasikel tampak mikroskopis di epidermis tetapi virus tidak berhasil timbul di

kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologikmenunjukkan bahwa antigen morbili dan

gambaran histologik pada kulit diduga suatu reaksi Artus. Daerah epitel yang nekrotik di

nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder

berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus dan

herpes virus pneumoniadapat terjadipada kasus morbili, selain itu morbili dapat menyebabkan

gizi kurang.

Manifestasi klinis dan Diagnosis

Diagnosis morbili biasanya dapat dibuat atas dasar kelompok gejala klinis yang sangat

berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari

dan diikuti ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga untuk kemudian

menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh

dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.

Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan

tanda patognomonis morbili yaitu bercak koplik, meskipun demikian menentukan diagnosis

perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai

contoh, pasien yang mengidap gizi kurang ruamnya dapat berdarah dan mengelupas atau pasien

sudah meninggal ruam belum timbul. Kasus yang mengidap gizi kurang dapat menderita diare

yang berkelanjutan.

Jadi, dapat dapat disimpulkan bahwa diagnosis morbili dapat ditegakkan secara klinis,

sedangkan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel

raksasa pada mukosa hidung dan pipi dan pada pemeriksaan serologik didapatkan IgM spesifik.

campak dapat bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosis banding lainnya

adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum dan infeksi

stafilokokus.

Penyulit

a. Laringitis akut

Laringiris timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah

parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan , sesak,sianosis,

dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaikdan gejala akan menghilang. 

b. Bronkopneumonia

Bronkopneumoni atau pneumonia lobaris merupakan bagian dari pneumonia berdasarkan

kriteria pembagian secara anatomis. Bronkopneumoni adalah peradangan atau inflamasi saluran

pernafasan akut yang mengenai jaringan peribronchial. Dalam hal ini proses radang mengenai

lobulus paru. Lobulus paru merupakan bagian segmen paru, sedangkan segmen paru merupakan

bagian dari lobus paru.

Dapat disebabkan oleh virus morbili maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk,

meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus.Pada saat suhu menurun, gejala

pneumonia karena virus akan menghilang kecuali batuk yang masih terus sampai beberapa hari.

Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas terus

berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada

epitel yang telah dirusak virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya leukositosis

dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi masih menjadi masalah,

penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.  

c. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam

keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.

d. Ensefalitis

Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya sering terjadi pada

hari ke-4-7 setelah timbulnya ruam atau dalam 1 bulan setelah mendapat imunisasi dengan

vaksin virus morbili hidup (encefalitis morbiliakut), pada penderita yang sedang mendapat

pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE). Kejadian

ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%.

Terjadinya ensefalitik dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung

virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel.

Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat twitching, disorientasi juga dapat ditemukan.

Pemeriksaan cerebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel

mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar gula dalam batas normal.

e. SSPE (subacut sclerosing panencepalitis)

subacut sclerosing panencepalitis merupakan kelainan deganeratif susunan saraf pusat

yang jarang disebabkan oleh karena infeksi oleh virus morbili yang persisten. Kemungkinan

untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita morbili adalah 0,6-2,2

per100.000 infeksi morbili. Resiko lebih besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi

timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan

intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang pada umumnya bersifat

mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal,

antibodi terhadap morbili dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). tidak ada terapi untuk

SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.  

f. Otitis media

Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada morbili. Gendang telinga

biasanya hiperemi pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteripada

lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulen.

g. Enteritis

Beberapa anak yang menderita morbili mengalami muntah dan mencret pada fase

prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus kedalam mukosa usus.

h. Konjungtivitis

Pada hampir pada semua kasus morbili terjadi konjungtivitis,yang ditandai dengan

adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotopobia. Kadang-kadang

terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus morbili atau antigennya dapat di deteksi pada lesi

konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya

hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.

i. Sistem kardiovaskuler

Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi

prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak

atau hanya sedikit mempunyai arti klinik.

Pengobatan

Pasien morbili tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan

kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif,

ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada morbili dengan penyulit, pasien

perlu dirawat inap.Di rumah sakit pasien morbili dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan,

diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet yang memadai.

Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan1500

IU tiap hari. Apabila terjadi penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang

timbul, yaitu:

o Bronkopneumonia, diberikan antibiotik ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena

dikombinasikan dengan kloramfenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai

gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik di berikan sampai 3

hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah

anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin biasanya negatif

(anergi) pada saat anak menderita morbili. Gangguan reaksi delayed hipersensitivity

disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsinya.

o Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena

dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.

o Otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat

antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)

o Ensefalopati, perlu direduksi jumlah pemberian cairan ¾ kebutuhan untuk mengurangi

edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan

gangguan gas darah.

Pencegahan

Pencegahan morbili dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9

bulan atau lebih. Program imunisasi morbili secara luas baru di kembangkan pelaksanaannya

pada tahun 1982.

Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin morbili, yaitu (1)  Vaksin yang berasal

dari virus morbili yang hidup dan dilemahkan ( tipe Edmonstone B). dan (2) Vaksin yang berasal

dari virus morbili yang dimatikan ( virus campak yang berada dalam larutan formalin yang

dicampur dengan garam almuminium). Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus morbili

yang dimatikan tidak digunakan lagi; oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan

dapat menimbulkan gejala atypikal measles yang hebat. Sebaiknya, vaksin morbili yang berasal

dari virus hidup yang telah dilemahkan, yang dikembangkan  dari Edmonstone strain menjadi

strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembangkan

biakan virusnya pada embrio ayam. Vaksin Edmonstone Zagerb merupakan hasil biakan dalam

human diploid cell yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang

memuaskan.

dosis baku minimal untuk pemberian vaksin morbili yang dilemahkan adalah 1000 TCID atau

sebanyak 0,5 ml. Tetapi dalam hal vaksin yang hidup, pemberian dengan 20 TCID-50 saja

mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Cara pemberian yang di anjurkan adalah

subcutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian intra muskuler 

tampaknya mempunyai efektifitas yang sama dengan subcutan.   

TORCH

TO : TOXOPLASMA

R : RUBELLA

C: CYTOMEGALOVIRUS

H : HERPES

TOXOPLASMA = TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii adalah intracellular parasite dapat bertahan hidup dan berkembang biak di

dalam sel serta dapat bertahan terhadap reaksi imunologik.

Dengan cara:

- Melapisi antigen permukaannya dengan protein pejamu sehingga dianggap sebagai

self dan dapat merubah antigen permukaan dalam siklus hidupnya.

- Dapat mencegah aktivasi dan lisis oleh komplemen dengan cara merubah susunan

biokimiawi permukaannya. Frekuensi tertinggi 93% pada wanita (Parisian Women)

memakan daging kurang

Frekuensi tertinggi 93% pada wanita (Parisian Women) memakan daging kurang masak atau

mentah dan ± 50% akan dijumpai infeksi pada anak-anaknya

Definitive Host : kucing, carnivorous ± 45% wanita mendapat infeksi pertama kali tanpa

pengobatan menyebabkan infeksi pada bayinya congenital toxoplasmosis. Oleh karena itu

penting pada wanita hamil untuk memeriksakan (skrining test) toxoplasma. Pada penderita AIDS

dengan sero positif toxoplasmosis gondii ± 25% s/d 50% akan berkembang menjadi toxoplasmic

encephalitis

Cara Penularan pada Manusia

- Infeksi transplasental Intra uterine → congenital toxoplasmosis dari wanita hamil

yang mendapat infeksi acute acquired infection

- Maternal infection acquired sebelum hamil jarang terjadi jika ada mempunyai resiko

kepada fetus mempunyai resiko kepada fetus

- Tingkat keparahan (severity) dari cong. toxo. bila terjadi infeksi selama kehamilan

- Makan daging yang mengandung kista tanpa dimasak sempurna

- Makan sayuran dan buah-buahan yang terkontaminasi kista

- Transfusi darah atau minum susu mentah yang mengandung Tropozoit (jarang)

- Belum ada vaksinasi

Manifestasi Imunologi

Mekanisme pertahanan terhadap toxoplasma umumnya protozoa, parasit melalui sistem

imun seluler (parasit intra seluler). Disini berperan sel T terutama Tc. Sel T → Sitokin

→ Makrofag Pada parasit (ekstra seluler) memerlukan respon antibodi khusus untuk

mengeliminasinya. Toxo. gondii susah untuk dikultur diagnosa dilakukan dengan cara

Toxo. gondii susah untuk dikultur diagnosa dilakukan dengan cara pemeriksaan serologi.

Gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium mirip dengan infectious mononucleosis. Pada

darah tepi (Blood Film) dijumpai peninggian variant lymphosit (atyphical lymphosit).

Diagnosa ditetapkan berdasarkan peninggian antibodi toxoplasma. Antibodi IgM toxo.

gondii pada dewasa dan bayi (newborn) menandakan infeksi aktif.

Gejala Klinis Toxo. Gondii

- First half of pregnancy: dapat menyebabkan malformation pada CNS, micro cephali,

hydro cephalus dan perinatal mortality.

- Second half of pregnancy: Ringan/asymtomatik, demam (flu like syndrome,

limpadenopati, servikal, aksila, namun tidak sakit. Gejala-gejala ini beberapa minggu

s/d bulan. Anemia, lekopenia, kadang lekositosis. Dapat terjadi Chorioretinitis dan

kelainan pada kadang lekositosis. Dapat terjadi Chorioretinitis dan kelainan pada

CNS setelah beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian.

- Congenital Toxoplasmosis : Anak hidup dengan kemunduran mental yang parah,

kejang-kejang, strabismus dan kebutaan

Diagnosa Toxoplasmosis Pemeriksaan parasit sangat rumit dan memakan waktu yang

lama, yaitu dengan cara :

1. Biopsi jaringan & pewarnaan HE dan Eosin juga dengan giemsa. Tujuannya untuk

melihat tachizoites (trophozoites) atau cysts (bradyzoites

2. Kultur : Monocyte cell culture. Setelah 4 hari parasit di kultur maka dilihat dengan

immunofluorescence dengan anti-P30 monoclonal antibody

3. Dye-Test (Sabin-Felman) paling baik karena puncaknya dicapai lebih cepat dibawah

dari 4 minggu dan menetap. Sensitivity dan spesitivity tinggi

4. EIA (Enzyme-linked immunoassay). Deteksi IgM antibodi. Spesifik antibodi IgM

meninggi pada bulan ke 4 –8 . Masalah yang dijumpai Spesifik antibodi IgM

meninggi pada bulan ke 4 –8 . Masalah yang dijumpai adalah interferensi dari

rheumatoid factor dan specific IgG antibodi

5. IHA : Indirect Hemaglutinasi 4 –10 minggu (titer meningkat atau sero konversi)

6. IFA : Indirect Florescent Antibody ( 2 –4 bulan) Complement fixation 3 bulan

pertama

7. ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay → M E I A → IgM, IgG dapat

mencegah positif palsu akibat kompetisi dengan antibody IgG specific maternal. 8.

Dapat dideteksi dari cairan (CSF) dan ditentukan dengan pemeriksaan metode Direct

Immuno Florescent

Manifestasi Imunoglobulin

- Fase akut : sehari setelah infeksi → IgM titer maksimal pada minggu-minggu pertama

menghilang setelah 4 bulan tetapi bisa bertahan s/d bulan dan tahun. IgG, muncul

setelah 1 –2 minggu infeksi titer maksimal dalam 2 bulan, kemudian menurun dan

menetap seumur hidup dengan titer rendah.

Pemeriksaan pada Masa Kehamilan

Serologi tes spesifik untuk toxo. gondii IgM antibodi petunjuk yang sangat baik dalam

mendiagnosa cong. dan acute acquired toxoplasmosis. IgM antibodi tidak bisa menembus

plasenta IgG dapat menembus plasenta IgG pada bayi akan berkurang dan habis yang

didapat dari ibunya IgG pada bayi akan berkurang dan habis yang didapat dari ibunya

Selanjutnya akan dibentuk sendiri pada usia 2-3 bulan

IgM tidak ditemukan pada bayi. Diagnosa Toxoplasmosis pada bayi dipastikan dengan

deteksi peningkatan IgG pada bayi berumur 2-3 bulan dan 6 bulan, dimana pada waktu

itu IgG dari Ibu sudah habis

Serodiagnosis pada wanita hamil titer tunggal tidak mempunyai arti klinis, oleh

karenanya perlu 2x pengujian (2x) sedikitnya (secara serial).

Serokonversi IgG dari negatif menjadi positif memastikan Infeksi akut perimer.

Kenaikan titer IgG yang bermakna adalah 4x pada pemeriksaan serial, menunjukkan

infeksi akut (parah).

Antibodi IgA:

Decoster dkk 89 sampel → 77 → IgM dan IgA positif

12 → IgA positif dan IgM negatif

IgA tidak pernah didapat pada fase kronissedangkan IgM masih bisa dideteksi pada fase

ini.

→ Jika IgM dan IgA positif → toxo. fase akut

Pada infeksi kongenital pemeriksaan antibodi IgA dapat membantu.

Anti P30 dapat dipakai sebagai kriteria tambahan untuk memastikan Toxoplasmosis fase

akut.

Profil pada bayi:

→ Jika infeksi pada TR III

→ dijumpai IgA dan IgM pada bayi

→ Jika pada TR I

→ Pada bayi tidak dijumpai IgM, tetapi titer hanya IgA meninggi.

Pemeriksaan Anti-Toksoplasma Aviditas IgG

Dengan memakai C/O indeks aviditas yang digunakan adalah 0,300. Indeks aviditas rendah <

0,200, aviditas perbatasan : 0,200 > indeks < 0,300 dan indeks aviditas tinggi ≥0,300.

Dari hasil penelitian ditunjukkan bahwa 100% sampel pasien yang terinfeksi Toksoplasma

gondii kurang dari 4 bulan yang lalu terinfeksi Toksoplasma gondii kurang dari 4 bulan yang lalu

mempunyai indeks aviditas < 0,300 (aviditas rendah dan perbatasan). Ini berarti hasil

pemeriksaan dengan indeks aviditas ≥0,300 (aviditas tinggi) dapat menyingkirkan adanya infeksi

baru toksoplasmosis jika terjadi dibawah 4 bulan.

Beberapa Cara untuk Pencegahan Congenital Toxoplasmosis

1. Tidak boleh menyentuh/memegang mulut, mata ketika memegang daging mentah

2. Mencuci tangan dengan bersih sehabis memegang daging mentah

3. Dapur dan perabotan-perabotannya cuci bersih-bersih yang dipakai untuk daging mentah.

untuk daging mentah.

4. Cuci sayur-sayuran dan buah-buahan sebelum dimakan.

5. Hindari lalat, kecoak, dan binatang-binatang yang hinggap di buah-buahan dan sayur-

sayuran

6. Selalu memakai sarung tangan jika memegang benda-benda (mengerjakan taman) yang

selalu dikontamasi kotoran kucing.

RUBELLA

Termasuk RNA virus, penularan melalui sekresi saluran nafas. Sebelum ada imunisasi

Rubella terdapat umumnya pada anak- Anak dan dewasa. Pada tahun 1964 > 20.000 kasus

Congenital Rubella Syndroma di U.S.A. disebut expanded rubella syndrome: dengan gejala

hepatoslpenomegaly, thrombocytopenic purpura, intrauterine growth retardation, interstitial

pneumonia, myocarditis dan metaphyseal bone lesions. 1975 → Progressive panencephalitis

→ congenital rubella. Epidemi Rubella 1939 –1941 di Australia → cacat bawaan terutama :

kebutaan → katarak terutama : kebutaan

→ katarak kongenital

Pencegahan : Imunisasi pasif dan aktif Pemeriksaan serologis untuk mengetahui derajat

Imunitasnya

Pemeriksaan IgG anti Rubella digunakan untuk : -Menentukan status Imun “Rubella” -

Diagnosis “Rubella” -Menetapkan sero konversi setelah vaksinasi “Rubella”

Respons Immunologi

Virus Rubella sama juga dengan CMV, HSV1 dan HSV2. Patogenese infeksinya secara

umum transmisi melalui kontak langsung, kecuali CMV dapat ditularkan lewat transfusi dan

transplantasi. Virus Herpes berbeda dengan yang lain setelah infeksi primer umumnya

menetap dalam tubuh.

Respon imun melibatkan respons imun non-spesifik dan respon imun spesifik. Virus

mempunyai sifat-sifat khusus : Virus mempunyai sifat-sifat khusus : 1.Dapat menginfeksi

jaringan tanpa menimbulkan respons inflamasi. 2.Dapat berkembang biak dalam sel pejamu

tanpa merusaknya. 3.Ada kalanya mengganggu fungsi khusus sel yang terinfeksi tanpa

merusaknya secara nyata. 4.Kadang-kadang virus merusak sel atau

menggangguperkembangan sel kemudian menghilang dari tubuh.

Gejala klinis Rubella bervariasi setiap orang dan bisa tidak dikenal. Rubella infeksi gejalanya

mirip dengan infection mononucleosis, drug induced rashes. Lymphadenopathy Pada wanita

hamil primary infection →Severe damage pada fetus Masa inkubasi 2 –3 minggu rata-rata

±18 hari. Kelainan congenital tergantung pada saat mana terjadi infeksi pada waktu hamil.

waktu hamil. Infeksi pada bulan pertama kehamilan dapat menyebabkan fetal malformation

±50% –80%, 25% pada bulan kedua dan 17% Pada bulan ketiga. Congenital Rubella

Syndrome dapat terjadi pada infeksi di TR I kehamilan.Kelainan-kelainan lain adalah CHD

(PDA, VSD dan PT), cataracts, chorioretinitis, microcephaly, mental retardation dan

deafness.

Manifestasi Imunologi Acquired Infection

Primary rubella infection pada penderita dari rubella dijumpai Antibodi IgM sesuai dengan

gejala klinis yang ada. Pada acute Primary Rubella Infection.

IgM → dapat dideteksi hampir pada 100% kasus yaitu pada hari 4-15 setelah munculnya

rash. Menurun setelah 36-70 hari, menghilang setelah 180 hari Menurun setelah 36-70 hari,

menghilang setelah 180 hari Asymptomatic reinfection pada wanita hamil berbahaya untuk

fetus, dengan karakteristik IgG meninggi dan tidak dijumpai IgM, bisa ok IgM belum

terdeteksi. Pemeriksaan IgM ini tidak hanya untuk wanita hamil tapi perlu juga untuk wanita

yang belum hamil.

IgG → meningkat cepat pada hari ke 7 s/d 21 kemudian menurun, dan tetap tinggal sebagai

protection.

Congenital Rubella Syndrome IgG antibodi dapat melewati plasenta. Sehingga susah

membedakan Antara IgG dari fetal atau dari ibu pada darah neonatus.

IgM tidak dapat melewati plasenta. Oleh karenanya untuk konfirmasi perlu pemeriksaan

IgM antibodi pada 6 bulan pertama dari kehidupan bayi dan ini dan ini sangat penting untuk

menentukan CRS IgG →antibody < 10 IU/ml tidak cukup untuk proteksi. Vaccine Rubella

→Immunity terhadap Rubella Infection. Vaccine Rubella →Immunity terhadap Rubella

Infection. Vacinne sangat effective, sehingga dapat mengurangi incidence CRS di United

States.

Laboratory Diagnosis :

1. Diagnosis Congenital Rubella

2. Menentukan status imun pada wanita umur reproduktif

Metode pemeriksaan : Metode pemeriksaan :

o Hemaglutination inhibition

o Passive Hemaglutination (PHA)

o Indirect fluorescent immunoassay (IFA)

o Enzyme immunoassay (EIA-IgM, IgG)

o Radioimmunoassay

Cytomegalovirus = CMV

Termasuk DNA virus → bisa dijumpai pada blood, urine, dan Breast milk juga bisa ditulari

melalui transfusi darah. Gejala pada wanita hamil : Asymptomatik atau mild. Infeksi pada wanita

hamil → Mental retardation (Transplacental)Chorio Retinitis Hearing Loss Neurologic Problema

Immuno Compromised Immuno Compromised Penularan → CMV pada bayi bisa terjadi melalui

proses kelahiran kontak langsung pada serviks atau melalui air susu ibu.→ Melalui transfusi

pada ibu atau anak → Melalui kontak langsung/individual Infeksi Bawaan pada Bayi Terjadi

oleh karena infeksi primer atau reaktivasi selama kehamilan.

Diagnosa

→ Karakteristik-Lekositosis -Lymphocytosis -Abnormal liver function test Definitive diagnosis

dapat dilakukan dengan isolasi virus CMV dari urine dan blood dengan terdeteksi IgM atau

peningkatan titer IgG.

Deteksi IgG antibodi bukan proteksi terhadap CMV → infeksi kronik.

Specimen dapat disimpan selama 1minggu pada temperatur 2oC-8oC atau lebih lama lagi pada

temperatur -18oC (freezer).

Manfaat & Interpretasi

1. Untuk uji saring donor darah, hasil positif IgM atau IgG → karier virus laten

2. Untuk mendeteksi CMV primer atau sekunder

→ Serokonversi dari negatif ke positif antara 2 sampel dengan jarak ± 2 minggu →

infeksi primer jarak ± 2 minggu → infeksi primer

→ Peningkatan titer antibodi ± 4x pada sepasang sampel → infeksi sekunder (reaktivasi

CMV laten) atau infeksi, atau akhir dari respon infeksi primer.

HERPES SIMPLEKS = HSV

Ada 2 tipe antigenik HSV-1 HSV-2

HSV-1→ infeksi orofaringeal, mata, kulit

HSV-2 → infeksi genital dan neonatal

Tetapi tidak selamanya mutlak Replikasi dari virus dalam inti sel dan dapat melisiskan sel yang

terinfeksi.pada manusia terinfeksi. Transmisi daripada HSV-1 non venereal, tetapi dapat melalui

hand to mouth, and kissing (close contact).

HSV-2 umumnya venereally transmited dan selalu dijumpai pada bayi waktu proses kelahiran

(perinatal transmission).

HSV tidak bisa menembus plasenta HSV asymptomatik pada wanita hamil → Bayi lahir –HSV

(HSV Neonatal)

Gejala-Gejala:

HSV-1 → Vesicles-vesicles di sekitar mulut, acute ginggivostomatitis. Primary HSV-1 infection

dapat menyebabkan follicular congjungtivitis dengan chemosis, edema dan corneal ulcer. Herves

labialis dan dendritic corneal ulcers paling sering merupakan manifestasi recurren, HSV-1

infection. Pada merupakan manifestasi recurren, HSV-1 infection. Pada keadaan parah dapat

menyebabkan HSV encephalitis.

HSV-2 Infection adalah infeksi pada genital dan dapat menyebabkan infeksi pada bayi pada

waktu proses kelahiran.Sebagian besar bayi mendapat infeksi HSV-2 pada ibu hamil

asymptomatic. Ulcerative lesion, pain fever, dysuria, Lymphadenopathy selalu dijumpai.

Pemeriksaan Serologis/Laboratory Diagnosis Virus dapat diisolasi dari vesicular fluid, ulcer

scraping, throat swabs, salifa, CSF dan pada jaringan yang terinfeksi, bufficoat, urine, rectal

cultures. Virus mempunyai sifat cytopathogenic effects (CPE) dan berkembang biak sangat

cepat dalam 24 jam, tetapi pemeriksaan cara ini memerlukan waktu yang lama. IgM HSV-1 &

IgM HSV-2 antibodi muncul pada infeksi primer atau reaktivasi. IgM pada infeksi primer

bertahan s/d 9 bulan pada beberapa pasien.

Pemeriksaan : IgG anti HSV → deteksi status imun Pengambilan sampel untuk IgG setelah 2-7

minggu Anti HSV IgG positif pada neonatus, yang didapat dari ibu hanya bertahan 6 Anti HSV

IgG positif pada neonatus, yang didapat dari ibu hanya bertahan 6 bulan. Jika negatif infeksi

bawaan dapat diabaikan.

Cara pemeriksaan :

1. Citology dan Histology

2. Immunoflourescence

3. Enzim Immuno Assay dan Immunoblotting

Pemeriksaan serologi : pemeriksaan yang paling baik dilakukan untuk menentukan adanya

infeksi HSV, juga untuk diagnosa primary infection jika titer antibodi terjadi peningkatan 4

kali atau lebih.