390 Medicina Infantil Vol. XVII N° 4 Diciembre 2010

COLUMNA DE RESIDENTES

MAL DE POTT

INTRODUCCIONEl Mal de Pott es una entidad descripta por

Percival Pott en 1779 al encontrar la presencia degiba dorsal, absceso osifluente y trastornos neu-rológicos como parte de un mismo origen etioló-gico. Cuarenta años después Neltaon y Nichet larubricaron como una forma de tuberculosis y laetiología fue confirmada luego del descubrimien-to del bacilo por Koch en 18821.

La tuberculosis es una entidad clínica produ-cida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilode Koch, un bacilo acido alcohol resistente decrecimiento lento que se inactiva por rayos ultravioletas o temperatura superior a los 60ºC2.

Se trata de una patología prevenible y cura-ble, aunque en los últimos años se evidenciaronformas graves de la misma.

La enfermedad suele presentarse en un con-texto social y de higiene particular. Se transmitepor vía aérea manteniendo un contacto sosteni-do con el paciente bacilífero2.

El mayor riesgo de infección se encuentra entrelos contactos próximos al paciente bacilífero,especialmente aquellos que comparten la vivien-da, lo que se agrava en condiciones de hacina-miento2.

Una vez infectado, el riesgo de enfermar depen-de de su situación inmunológica. En pacientesinmunocompetentes, el riesgo de enfermar es del

10% durante el transcurso de su vida. La pro-gresión hacia la enfermedad es mayor cuanto máscercana es la primoinfección y disminuye con losaños2.

La tuberculosis se expresa en forma pulmo-nar, la más frecuente, y en formas extrapulmona-res dentro de las cuales se encuentra la ganglio-nar, la de SNC, osteoarticular y miliar. Dentro delas formas osteoarticulares se distinguen: - espondilodiscitis (Mal de Pott).- coxalgia.- gonartritis3.

La espondilitis tuberculosa o Mal de Pott es lamás común de las afectaciones esqueléticas enla tuberculosis. Es una forma extrapulmonar, resul-tado de una siembra hematógena a nivel de cuer-pos vertebrales durante la fase de bacteriemia enla primoinfección o por contigüidad.

La tríada semiológica incluye:- Gibosidad.- Absceso frío.- Paraplejía1.

Sus manifestaciones clínicas son muy insi-diosas, por lo que el diagnóstico es habitualmentetardío, con la consiguiente giba o deformidad cifó-tica de la columna y las secuelas neurológicas enun número no despreciable de pacientes.

Se presenta un caso clínico de paraplejía suba-guda con diagnóstico final de Mal de Pott.

CASO CLINICOConcurre a la consulta por consultorios exter-

nos de neurología, un paciente de 11 años, sinantecedentes patológicos de importancia, con

Dras. María Noelia Nieves*, María Belén Folgar**, María Florencia Verdi***

*Residente de 3º año de Clínica Pediátrica. Hospital de Pediatría JuanP. Garrahan. **Residente de 2º año de Clínica Pediátrica Centro deEducación Médica e Investigaciones Clínicas Norberto Quirno(CEMIC). ***Residente de 1º año de Clínica Pediátrica. Hospital dePediatría Juan P. Garrahan.

http://www.revistainfantil.org.ar

disminución de la sensibilidad y hormigueo enMID, acompañado de disminución de la fuerzamuscular en ambos MMII de 3 meses de evolución,con progresión del cuadro a la paraplejía, sin com-promiso esfinteriano. No concurre a la escuelahace 1 mes como consecuencia de esta sinto-matología.

Refiere un traumatismo banal en el colegio conuna silla que lo golpeó en la espalda, el cual rela-ciona como hecho desencadenante.

Recuerda haber presentado fiebre hace unosseis meses.

Al examen físico: Aspecto general con regularestado general, adelgazado. Piel s/p. TCS dismi-nuido. Aspecto respiratorio: cursando CVAS, aus-cultación pulmonar normal. Aspecto cardiovascu-lar s/p. Abdomen s/p. Examen neurológico: inca-pacidad para mantenerse sentado sin apoyo deMMSS y a la bipedestación. MMII parapléjicos.Aumento del tono, simétrico, con retracciones encara posterior de las rodillas. Leve disminucióndel tono a nivel de las pantorrillas, extremidadesfrías. ROT conservados. Control de esfínteres con-servado. Reflejo cremasteriano ausente. Hipoes -tesia al dolor y tacto desde T7 – L1, cara anteriory posterior de muslo. Dolor lumbar espontáneo.Giba dorsal. Clonus y Babinski positivo.

Impresión diagnósticaParaplejía subaguda de causa tumoral vs. des-

mielinizante vs. infecciosa.

Estudios complementariosLaboratorio

GB 6560/mm3 (69%N) Hb 13.2 gr/dl. Plaquetas354000/mm3. Creatinina 0,5 mg/dl Uremia 23mg/dl. Calcio 9 mg/dl Fósforo 4,7 mg/dl Magnesio1.6mg/dl. EAB 7,45/34/23.4/0.5. Ionograma135/3.9/100 mEq/l. Hepatograma GOT 28 U/l GPT14 U/l FAL 535 U/l.

Rx tóraxAnatomía alterada por cifosis del paciente, sin

aparente compromiso parenquimatoso. (Figura 1)

RMN columnaEn un corte sagital se observa aplastamiento

vertebral D7, D8, D9, D10 y D11 con edema óseoy abscesos osifluentes peri vertebrales con epi-duritis y compresión raqui-medular. (Figura 2)

RMN cerebroEn la unión córtico – subcortical de los hemis-

ferios cerebrales se observan imágenes puntifor-mes con señal hiperintensa en T2 y FLAIR querefuerza con contraste. Probables granulomas.(Figura 3)

Se reinterroga al padre, a fin de obtener infor-

mación que permita arribar al diagnóstico. Seobtienen como datos positivos: son oriundos deBolivia, el paciente vive en Buenos Aires desdelos 3 años de edad. Los padres trabajan en cen-tros de costura, bajo condiciones de hacinamiento,viven con otras 3 familias en un asentamiento deemergencia. No recuerdan tosedores.

Columna de Residentes 391

Figura 1: Radiografía de tórax frente. Anatomía alteradapor cifosis, sin compromiso parenquitematoso aparente.

Figura 2: RMN columna dorsal, corte sagital. Abscesos osi-fluentes perivertebrales, compresión raqui-medular.

http://www.revistainfantil.org.ar

392 Medicina Infantil Vol. XVII N° 4 Diciembre 2010

No ha regresado a su país natal. Niega contactocon personas con TBC.

CONDUCTASe decide la internación del niño bajo aisla-

miento respiratorio.Se amplían estudios complementarios, se

toman esputos para BAAR por tres. Se programapunción biopsia por servicio de intervencionismoy artrodesis anterior y posterior de columna dor-sal para estabilización de la misma por servicio depatología espinal.

El paciente inicia tratamiento empírico conRifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol.

Los esputos resultaron negativos en directo ycultivo.

Se llega a la confirmación diagnóstica median-te el cultivo del material de punción que resultapositivo para M. tuberculosis.

Se realiza catastro familiar el cual resulta nega-tivo.

EVOLUCIONEl paciente recuperó la marcha con apoyo a

los 3 meses de iniciado el tratamiento. Actual -mente, se encuentra realizando kinesioterapia, enseguimiento por clínica pediátrica, infectología yservicio de patología espinal.

DISCUCIONLa OMS publicó 9,4 millones de nuevos casos

y 2 millones de muertes en 2009 por TBC. El 95%de los nuevos casos y el 98% de las muertes son

en países en vías de desarrollo. Es la segunda causa de muerte de causa infec-

ciosa en el mundo4.En la Argentina se reportan alrededor de 13.000

casos por año. El 84% corresponden a formaspulmonares. En los niños la mayor parte de losinfectados son contactos de adultos con TBC pul-monar5.

En el Hospital de Pediatría Juan P. Garrahanfueron tratados 66 pacientes en el año 2009. Laforma pulmonar alcanzó el 79%; dentro de lascausas extrapulmonares se destacan la ganglio-nar, SNC, osteoarticular y miliar, siendo la espon-dilitis tuberculosa o Mal de Pott la más común delas afectaciones esqueléticas con 12 casos diag-nosticados en los últimos 5 años6.

CONCLUSIONFrente a un paciente con cuadro clínico compa-

tible con paraplejía subaguda, deben buscarse en elinterrogatorio antecedentes epidemiológicos.

La radiografía es un exámen complementariosencillo y fundamental en el diagnóstico, ya quepermite detectar rarefacción de cuerpos verte-brales, destrucción ósea, estrechamiento del disco,calcificación de tejidos blandos, etc. Otros estu-dios como la TAC y la RMN pueden ser útiles paraidentificar lesiones óseas tempranas, así mismo laRMN permite evidenciar lesiones intramedulares,sobre todo en pacientes con síntomas neurológi-cos, como el caso presentado.

En países en vías de desarrollo, como el nues-tro, la sospecha de TBC debe estar presente.

Aun en el 2010, la TBC continúa siendo unimportante problema de salud pública.

Es fundamental que las políticas de salud atien-dan este problema, ya que se trata de una enfer-medad que afecta sobre todo a los estratos socia-les más bajos.

AgradecimientoA la Dra. Sandra Gómez, Médica Infectóloga

Pediatra por su colaboración.

REFERENCIAS1. Negro R. Tuberculosis en la infancia. Montevideo. Editorial Delta.

(1980). 357 – 374.2. Broglia B, Bonifachich E, Cerqueiro M et al. Criterios de diag-

nóstico y tratamiento de la tuberculosis infantil. SociedadArgentina de Pediatría. Comité Nacional de Neumonología.Comité Nacional de Infectología. Arch argent pediatr 2002;100(2).

3. Kliegman R. Nelson Tratado de pediatría. 18º Edición. Barcelona,España. Elsevier. 2009. 1249.

4. OMS. 10 datos sobre tuberculosis. Noviembre 2010.http://www.who.int/features/factfiles/tuberculosis/es/index.html.

5. Dirección de Estadísticas e información en Salud. Ministerio deSalud. Presidencia de la Nación. Indicadores básicos 2009http://www.deis.gov.ar/indicadores.htm.

6. Hospital de Pediatría SAMIC Juan P. Garrahan. Base de datosde estadística. 2005 2009.

Figura 3: RMN cerebro. Imágenes puntiformes córtico-sub-corticales compatibles con granulomas.

http://www.revistainfantil.org.ar