7/15/2019 LP HMD
1/20
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA
BY. NY. R DENGAN HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners
Departemen Pediatrik di Ruang Perinatologi RS Dr. Saiful Anwar Malang
Oleh:
Noorasani Manda Mufarika
0810720002
JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013
7/15/2019 LP HMD
2/20
LAPORAN PENDAHULUAN
HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)
A. DEFINISI
Hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan
pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan
usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram.
Hyaline membrane disease merupakan perkembangan yang imatur pada sistem
pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.
Hyaline Membrane Disease (HMD) merupakan sindrom gawat napas yang
disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi
kurang.
Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan endotel
kapiler dan epitel duktus alveolus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya transudasi ke
dalam alveolus dan terbentuk fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang
nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.
Jadi, Hyaline membrane disease merupakan hal yang paling sering terjadi pada
bayi premature yang disebabkan karena defisiensi surfaktan akibat perkembangan imatur
pada system pernafasan.
B. ANATOMI FISIOLOGI PARU-PARU
Paru-paru berada di dalam rongga dada
manusia sebelah kanan dan kiri yang dilindungi oleh
tulang-tulang rusuk. Paru-paru terdiri dari dua bagian,
yaitu paru-paru kanan yang memiliki tiga lobus dan
paru-paru kiri memiliki dua lobus.
Paru-paru sebenarnya merupakan kumpulan
gelembung alveolus yang terbungkus oleh selaput yangdisebut selaput pleura.
Fungsi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena
tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Dalam Sistem Ekskresi, paru-paru berfungsi
untuk mengeluarkan KARBONDIOKSIDA (CO2) dan UAP AIR (H2O).
Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan
karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkapkarbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru. Di
7/15/2019 LP HMD
3/20
paru-paru karbondioksida dan uap air dilepaskan dan dikeluarkan dari paru-paru melalui
hidung.
Surfaktan
Surfaktan merupakan suatu bahan senyawa kimia yang memiliki sifat permukaan
aktif. Surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi
menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.
Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Surfaktan dibuat oleh sel alveolus
tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan keaktifan
pada gestasi 24-26 minggu,yang mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu.
Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang
terdapat pada sel alveolus. Pada bayi premature, produksi surfaktan seringkali tidak
memadai guna mencegah alveolar collapse dan atelektasis sehingga dapat terjadi
Respitarory Distress Syndrome (RDS).
C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Penyebab dari HMD ini diantaranya adalah sebagai berikut:
1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu).
2. Gangguan atau defisiensi surfactan
3. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar
4. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau
prematur.
Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia,
hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress
dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat
rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi,
mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan.
Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru
yang belum sempurna antara lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguanperfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu dengan :
1. Diabetes
2. Toxemia
3. Hipotensi
4. SC
5. Perdarahan antepartum.
6. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD.
Penyakit membran hialin diperberat dengan :1. Asfiksia pada perinatal
7/15/2019 LP HMD
4/20
2. Hipotensi
3. Infeksi
4. Bayi kembar.
D. PATOFISIOLOGI
Berbagai teori telah dikemukakan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan
substansi surfaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori
yang banyak dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan
paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak.
Senyawa utama zat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22 24
minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-35.
Gambar 1. Timeline Pembentukan surfaktan pada fetus
Surfaktan merupakan gabungan kompleks fosfolipid. Surfaktan membuat stabil
alveoli dan mencegahnya dari kolaps pada saat ekspirasi dengan mengurangi tegangan.
Dipalmitoylphophatidyl choline (DPPC) merupakan komposisi utama dalam surfaktan
yang mengurangi surface tension. Surfaktan memiliki 4 surfactant-associated proteins
yaitu SP - A, SP - B, SP C, dan SP D. Surfaktan disintesis oleh sel alveolar tipe II
dengan proses multi-step dan mensekresi lamellar bodies, yang memiliki kandungan
fosfolipid yang tinggi. Lamellar bodies ini berikutnya diubah menjadi lattice structure yang
dinamakan tubular myelin. Penyebaran dan adsorpi dari surfaktan merupakan
karakteristik yang penting dalam pembentukan monolayer yang stabil dalam alveolus.5
7/15/2019 LP HMD
5/20
Gambar 2. Fisiologi pembentukan surfaktan5
Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus
sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir
ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit membrane hialin
menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu.
Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk pernafasan
berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha
inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi
sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan: (1)
oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolism anaerobic dengan
penimbunan asam laktat dan asan organic lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis
metabolik pada bayi, (2) kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan
menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan
selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu
lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan
terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan
7/15/2019 LP HMD
6/20
menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi
surfaktan.
Bagan 1. Patofisiologi PMH
Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan
yang terdiri dari: atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran
darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan
berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.
E. MANIFESTASI KLINIS
Bayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan
antara 1200 2000 g dengan masa gestasi antara 30 36 minggu. Jarang ditemukan
pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan masa gestasi lebih dari 38 minggu.
Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutamapada umur 6 8 jam. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 72 jam dan setelah
7/15/2019 LP HMD
7/20
itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala
biasanya menghilang pada akhir minggu pertama.
Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan
perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti :
1. Dispnea atau hiperpnea
2. Sianosis
3. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostals
4. Rintihan saat ekspirasi (grunting)
5. Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit)
6. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru
7. Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus
yang paten
8. Kardiomegali
9. Bradikardi (pada HMD berat)
10. Hipotensi
11. Tonus otot menurun
12. Edem.
Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya terjadi
perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan
kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah.
Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan
ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks),
perdarahan paru atau interventrikuler.
Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin
dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada HMD yang tanpa komplikasi maka
surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat
memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil
dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu
pertama.
7/15/2019 LP HMD
8/20
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Gambaran Rontgen
Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium HMD yaitu :
Stadium 1: Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara
Stadium 2: Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan
gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer
menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru
Stadium 3: Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara
lebih luas
Stadium 4: Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat
dilihat
2. Laboratorium
Kimia darah :
Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl
Merendahnya bikarbonat standar
pH darah dibawah 7,2
PaO2 menurun
PaCO2 meninggi.
3. Echocardiografi
Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan
derajat pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan
menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.
4. Tes kocok (Shake test)
Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil
melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0,5 ml. Lalu tambahkan 0,5 ml
alkohol 96 %, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan
didiamkan selama 15 menit.
Pembacaan :
Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD
+1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD
+2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung
7/15/2019 LP HMD
9/20
+3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada
dua deret
+4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus
matur
5. Amniosentesis
Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan
terjadinya HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan
melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin
G. PENATALAKSANAAN
Dasar tindakan ialah mempertahankan bayi dalam suasana fisiologis sebaik-
baiknya,agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga
dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya
Tindakan yang perlu dikerjakan ialah:
1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar
tetap dalam batas normal (36,5 37C) dengan meletakkan bayi di dalam inkubator.
Humiditas ruangan juga harus adekuat (70 80%).
2. Pemberian oksigen harus berhati-hati.
Prinsip: Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang baru lahir.
Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak
diinginkan seperti fibrosis paru (bronchopulmonary dysplasia (BPD)), kerusakan retina
(fibroplasi retrolental / retinopathy of prematurity (ROP)) dan lain-lain.1Untuk mencegah
timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan saturasi
oksigen, sebaiknya diantara 85 93% dan tidak melebihi 95% untuk mengurangi
terjadinya ROP dan BPD.
Terapi Oksigen sesuai dengan kondisi:
Nasal kanul atau head box dengan kelembaban dan konsentrasi yang cukup untuk
mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 50 70 mmHg untuk distres
pernafasan ringan.
Jika PaO2 tidak dapat dipertahankan diatas 50 mmHg pada konsentrasi oksigen
inspirasi 60% atau lebih, penggunaan NCPAP (Nasal Continuous Positive Airway
7/15/2019 LP HMD
10/20
Pressure) terindikasi.1,3 NCPAP merupakan metode ventilasi yang non-
invasif.3Penggunaan NCPAP sedini mungkin (early NCPAP) untuk stabilisasi bayi
dengan berat lahir sangat rendah (1000 1500gram) di ruang persalinan juga
direkomendasikan untuk mencegah kolaps alveoli.1 Penggunaan humidified high
flow nasal cannula therapy (HHFNC) sebagai pengganti NCPAP sedang digalakkan
di beberapa negara karena memiliki keefektivitasan yang sama dengan NCPAP
serta dapat digunakan untuk bayi dengan semua usia gestasi.
Ventilator mekanik digunakan pada bayi dengan HMD berat atau komplikasi yang
menimbulkan apneu persisten. Ventilator mekanik dihubungkan erat dengan
terjadinya bronchopulmonary dysplasia (BPD) dan juga meningkatkan risiko
terjadinya trauma dan infeksi. Indikasi rasional untuk penggunaan ventilator adalah1
pH darah arteri
7/15/2019 LP HMD
11/20
dalam perbandingan 4:1. Pada asidosis yang berat, penilaian klinis yang teliti harus
dikerjakan untuk menilai apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat.
Analisis gas darah dilakukan berulang untuk manajemen respirasi. Tekanan parsial O2
diharapkan antara 50 70 mmHg. PaCO2 diperbolehkan antara 45 60 mmHg
(permissive hypercapnia). pH diharapkan tetap diatas 7,25 dengan saturasi oksigen
antara 88 92%.2
4. Pemberian antibiotika.
Setiap penderita penyakit membran hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah
terjadinya infeksi sekunder. Pemberian antibiotik dimulai dengan spektrum luas,
biasanya dimulai dengan ampisilin 50mg/kgBB intravena setiap 12 jam dan gentamisin
3mg/kgBB untuk bayi dengan berat lahir kurang dari 2 kilogram. Jika tak terbukti ada
infeksi, pemberian antibiotika dihentikan.
5. Surfaktan
Surfaktan diberikan dalam 24 jam pertama jika bayi terbukti mengalami penyakit
membran hialin, diberikan dalam bentuk dosis berulang melalui pipa endotrakea setiap
6 12 jam untuk total 2 - 4 dosis, tergantung jenis preparat yang dipergunakan
Bagan. Algoritma untuk penanganan distres pernafasan pada bayi kurang bulan
7/15/2019 LP HMD
12/20
H. KOMPLIKASI
Komplikasi jangka pendek (akut ) dapat terjadi :
1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan
RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atauadanya asidosis yang menetap.
7/15/2019 LP HMD
13/20
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan
adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena
tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikulerterjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS
dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi
dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan
yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke
otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan
pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan
dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan
ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD
meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy premature
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan
dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Riwayat maternal
Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
Kondisi seperti perdarahan placenta
Tipe dan lamanya persalinan
Stress fetal atau intrapartus
Status infant saat lahir
Prematur, umur kehamilan
Apgar score, apakah terjadi aspiksia
Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar
Cardiovaskular
7/15/2019 LP HMD
14/20
Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
Murmur sistolik
Denyut jantung dalam batas normal
Integumen
Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal
Pitting edema pada tangan dan kaki
Mottling
Neurologis
Immobilitas, kelemahan, flaciditas
Penurunan suhu tubuh
Pulmonary
Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 100 x )
Nafas grunting
Nasal flaring
Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal
Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase
desaturasi hemoglobin
Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea
STATUS BEHAVIORAL
Lethargy
STUDY DIAGNOSTIK
Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma
dengan overdistensi duktus alveolar
Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
Data laboratorium
Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk
janin yang mempunyai predisposisi RDS)
Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio
2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru
Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
Tingkat phosphatydylinositol
7/15/2019 LP HMD
15/20
Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg,
saturasi oksigen 92% - 94%, pH 7,31 7,45
Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar
yang rusak
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Kolaboratif problem : Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume
dan komplians paru, perfusi paru dan vintilasi alveolar
Tujuan 1 : Tanda dan gejala disstres pernafasan, deviasi dari fungsi dan resiko infant
terhadap RDS dapat teridentifikasi
7/15/2019 LP HMD
16/20
Intervensi Rasional
1. Kaji infant yang beresiko mengalami RDS
yaitu :
Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau
perdarahan placenta
Prematuritas bayi
Hipoksia janin
Kelahiran melalui operasi caesar
Pengkajian diperlukan untuk menentukan
intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan
adanya tanda disstres nafas dan terutama
untuk memperbaiki prognosa
2. Kaji perubahan status pernafasan termasuk :
3.
Takipnea (pernafasan diatas 60 x per
menit, mungkin 80 100 x)
Nafas grunting
Nasal flaring
Retraksi intercostal, suprasternal atau
substernal dengan penggunaan otot bantu
nafas
Cyanosis
Episode apnea, penurunan suara nafas
dan adanya crakles
Perubahan tersebut mengindikasikan RDS
telah terjadi, panggil dokter untuk tindakan
secepatnya
Pernafasan bayi meningkat karena
peningkatan kebutuhan oksigen
Suara ini merupakan suara keran penutupan
glotis untuk menghentikan ekhalasi udara
dengan menekan pita suara
Merupakan keadaan untuk menurunkan
resistensi dari respirasi dengan membuka lebar
jalan nafas
Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yangtidak adekuat selama inspirasi
Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan
PO2 dibawah 40 mmHg
Episode apneu dan penurunan suara nafas
menandakan distress nafas semakin berat
Kaji tanda yang terkait dengan RDS
Pallor dan pitting edema pada tangan dan
kaki selama 24 jam
Kelemahan otot
Denyut jantung dibawah 100 x per menit
pada stadium lanjut
Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40
mmHg, pco2 diatas 65 mmHg, dan pH
dibawah 7,15
Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS
Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer
dan penurunan permeabilitas vaskuler
Tanda ini terjadi karena ekshaution yang
disebabkan kehilangan energi selama
kesulitan nafas
Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat
Tanda ini mengindikasikan acidosis
respiratory dan acidosis metabolik jika bayi
hipoksik
Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse
oksimetri secara kontinyu setiap jam
Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non
invasif menunjukkan prosentase oksigen saat
inspirasi udara.
7/15/2019 LP HMD
17/20
Tujuan 2. Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal
Intervensi Rasional
Berikan kehangatan dan oksigen sesuai
dengan sbb
Oksigen yang dihangatkan 31,7C 33,9C
Humidifikasi 40% - 60%
Beri CPAP positif
Beri PEEP positif
Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh
Berikan pancuronium bromide (Pavulon) Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk
mencegah injury karena pergerakan bayi saat
ventilasi
Tempatkan bayi pada lingkungan dengan
suhu normal serta monitor temperatur aksila
setiap jam
Lingkungan dengan suhu netral akan
menurunkan kebutuhan oksigen dan
menurunkan produksi CO2.
Monitor vital signs secara kontinyu yaitu
denyut jantung, pernafasan, tekanan darah,
serta auskultasi suara nafas
Perubahan vital signs menandakan tingkat
keparahan atau penyembuhan
Observasi perubahan warna kulit,
pergerakan dan aktivitas
Karena perubahan warna kulit, pergerakan dan
aktivitas mengindikasikan peningkatan
metabolisme oksigen dan glukosa. Informasi
yang penting lainnya adalah perubahan
kebutuhan cairan, kalori dan kebutuhan
oksigen.
Pertahankan energi pasien dengan
melakukan prosedur seefektif mungkin.
Mencegah penurunan tingkat energi infant
Monitor serial AGD seperti PaO2, PaCo2,
HCO3 dan pH setiap hari atau bila
dibutuhkan
Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis
respiratorik atau metabolik
Diagnosa keperawatan : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus.
Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi
Intervensi Rasional
Berikan infus D 10% W sekitar 65 80 ml/kg
bb/ hari
Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat
secara oral
7/15/2019 LP HMD
18/20
Pasang selang nasogastrik atau orogastrik
untuk dapat memasukkan makanan jika
diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi
lambung
Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak
mungkin dilakukan.
Cek lokasi selang NGT dengan cara :
Aspirasi isi lambung
Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi
masuknya udara pada lambung
Letakkan ujung selang di air, bila masuk
lambung, selang tidak akan memproduksi
gelembung
Untuk mencegah masuknya makanan ke
saluran pernafasan
Berikan makanan sesuai dengan prosedur
berikut :Elevasikan kepala bayi
Berikan ASI atau susu formula dengan
prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 8
inchi dari kepala bayi
Berikan makanan dengan suhu ruangan
Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1
jam
Memberikan makanan tanpa menurunkan
tingkat energi bayi
Berikan TPN jika diindikasikan TPN merupakan metode alternatif untukmempertahankan nutrisi jika bowel sounds
tidak ada dan infants berada pada stadium
akut.
Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan
kehilangan cairan sensible dan insesible
Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Intervensi Rasional
Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60
100 ml/kg bb/hari
Penggantian cairan secara adekuat untuk
mencegah ketidakseimbangan
Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari,
tergantung dari urine output, penggunaan
pemanas dan jumlah feedings
Mempertahankan asupan cairan sesuai
kebutuhan pasien. Takipnea dan penggunaan
pemanas tubuh akan meningkatkan kebutuhan
cairan
Pertahankan tetesan infus secara stabil,
gunakan infusion pump
Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan
cairan. Kelebihan cairan dapat menjadi
7/15/2019 LP HMD
19/20
keadaan fatal.
Monitor intake cairan dan output dengan
cara :
Timbang berat badan bayi setiap 8 jam
Timbang popok bayi untuk menentukan urine
output
Tentukan jumlah BAB
Monitor jumlah asupan cairan infus setiap
hari
Catatan intake dan output cairan penting untuk
menentukan ketidak seimbangan cairan
sebagai dasar untuk penggantian cairan
Lakukan pemeriksaan sodium dan
potassium setiap 12 atau 24 jam
Peningkatan tingkat sodium dan potassium
mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan
potensial ketidakseimbangan elektrolit
Diagnosa keperawatan : Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas,
perasaan bersalah, dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis
Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah, dan mendukung bounding
antara orangtua dan infant
Intervensi Rasional
Kaji respon verbal dan non verbal orangtua
terhadap kecemasan dan penggunaan
koping mekanisme
Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan
membangun strategi koping yang efektif
Bantu orangtua mengungkapkan
perasaannya secara verbal tentang kondisi
sakit anaknya, perawatan yang lama pada
unit intensive, prosedur dan pengobatan
infant
Membuat orangtua bebas mengekpresikan
perasaannya sehingga membantu menjalin
rasa saling percaya, serta mengurangi tingkat
kecemasan
Berikan informasi yang akurat dan konsisten
tentang kondisi perkembangan infant
Informasi dapat mengurangi kecemasan
Bila mungkin, anjurkan orangtua untuk
mengunjungi dan ikut terlibat dalam
perawatan anaknya
Memfasilitasi proses bounding
Rujuk pasien pada perawat keluarga atau
komunitas
Rujukan untuk mempertahankan informasi
yang adekuat, serta membantu orangtua
menghadapi keadaan sakit kronis pada
anaknya.
7/15/2019 LP HMD
20/20
DAFTAR PUSTAKA
1. Asril Aminullah & Arwin Akib. Penyakit membran Hialin, dalam Markum (editor), Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1991, hal. 303-
306.
2. Asril Aminullah. Gangguan Pernapasan, dalam Rusepno Hassan & Husein Alatas (editor),
Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian IKA FKUI, Jakarta, 1985, hal. 1083-1087.
3. Kosim MS. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi
Rizalya, dkk. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. h.
126-45.
4. Nur A, Etika R, Damanik SM dkk. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan
Respiratory Distress Syndrome. Available from:www.pediatrik.com/buletin/06224113905-
76sial.doc
http://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.doc