7/15/2019 LP HMD

1/20

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

BY. NY. R DENGAN HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners

Departemen Pediatrik di Ruang Perinatologi RS Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:

Noorasani Manda Mufarika

0810720002

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2013

7/15/2019 LP HMD

2/20

LAPORAN PENDAHULUAN

HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)

A. DEFINISI

Hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan

pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan

usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram.

Hyaline membrane disease merupakan perkembangan yang imatur pada sistem

pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.

Hyaline Membrane Disease (HMD) merupakan sindrom gawat napas yang

disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi

kurang.

Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan endotel

kapiler dan epitel duktus alveolus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya transudasi ke

dalam alveolus dan terbentuk fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang

nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.

Jadi, Hyaline membrane disease merupakan hal yang paling sering terjadi pada

bayi premature yang disebabkan karena defisiensi surfaktan akibat perkembangan imatur

pada system pernafasan.

B. ANATOMI FISIOLOGI PARU-PARU

Paru-paru berada di dalam rongga dada

manusia sebelah kanan dan kiri yang dilindungi oleh

tulang-tulang rusuk. Paru-paru terdiri dari dua bagian,

yaitu paru-paru kanan yang memiliki tiga lobus dan

paru-paru kiri memiliki dua lobus.

Paru-paru sebenarnya merupakan kumpulan

gelembung alveolus yang terbungkus oleh selaput yangdisebut selaput pleura.

Fungsi Paru-Paru

Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena

tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Dalam Sistem Ekskresi, paru-paru berfungsi

untuk mengeluarkan KARBONDIOKSIDA (CO2) dan UAP AIR (H2O).

Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan

karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkapkarbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru. Di

7/15/2019 LP HMD

3/20

paru-paru karbondioksida dan uap air dilepaskan dan dikeluarkan dari paru-paru melalui

hidung.

Surfaktan

Surfaktan merupakan suatu bahan senyawa kimia yang memiliki sifat permukaan

aktif. Surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi

menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.

Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Surfaktan dibuat oleh sel alveolus

tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan keaktifan

pada gestasi 24-26 minggu,yang mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu.

Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang

terdapat pada sel alveolus. Pada bayi premature, produksi surfaktan seringkali tidak

memadai guna mencegah alveolar collapse dan atelektasis sehingga dapat terjadi

Respitarory Distress Syndrome (RDS).

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab dari HMD ini diantaranya adalah sebagai berikut:

1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu).

2. Gangguan atau defisiensi surfactan

3. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar

4. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau

prematur.

Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia,

hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress

dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat

rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi,

mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan.

Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru

yang belum sempurna antara lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguanperfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu dengan :

1. Diabetes

2. Toxemia

3. Hipotensi

4. SC

5. Perdarahan antepartum.

6. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD.

Penyakit membran hialin diperberat dengan :1. Asfiksia pada perinatal

7/15/2019 LP HMD

4/20

2. Hipotensi

3. Infeksi

4. Bayi kembar.

D. PATOFISIOLOGI

Berbagai teori telah dikemukakan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan

substansi surfaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori

yang banyak dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan

paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak.

Senyawa utama zat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22 24

minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-35.

Gambar 1. Timeline Pembentukan surfaktan pada fetus

Surfaktan merupakan gabungan kompleks fosfolipid. Surfaktan membuat stabil

alveoli dan mencegahnya dari kolaps pada saat ekspirasi dengan mengurangi tegangan.

Dipalmitoylphophatidyl choline (DPPC) merupakan komposisi utama dalam surfaktan

yang mengurangi surface tension. Surfaktan memiliki 4 surfactant-associated proteins

yaitu SP - A, SP - B, SP C, dan SP D. Surfaktan disintesis oleh sel alveolar tipe II

dengan proses multi-step dan mensekresi lamellar bodies, yang memiliki kandungan

fosfolipid yang tinggi. Lamellar bodies ini berikutnya diubah menjadi lattice structure yang

dinamakan tubular myelin. Penyebaran dan adsorpi dari surfaktan merupakan

karakteristik yang penting dalam pembentukan monolayer yang stabil dalam alveolus.5

7/15/2019 LP HMD

5/20

Gambar 2. Fisiologi pembentukan surfaktan5

Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir

ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit membrane hialin

menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu.

Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk pernafasan

berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha

inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi

sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan: (1)

oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolism anaerobic dengan

penimbunan asam laktat dan asan organic lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis

metabolik pada bayi, (2) kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan

menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan

selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu

lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan

terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan

7/15/2019 LP HMD

6/20

menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi

surfaktan.

Bagan 1. Patofisiologi PMH

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan

yang terdiri dari: atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran

darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan

berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

E. MANIFESTASI KLINIS

Bayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan

antara 1200 2000 g dengan masa gestasi antara 30 36 minggu. Jarang ditemukan

pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan masa gestasi lebih dari 38 minggu.

Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutamapada umur 6 8 jam. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 72 jam dan setelah

7/15/2019 LP HMD

7/20

itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala

biasanya menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan

perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti :

1. Dispnea atau hiperpnea

2. Sianosis

3. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostals

4. Rintihan saat ekspirasi (grunting)

5. Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit)

6. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru

7. Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus

yang paten

8. Kardiomegali

9. Bradikardi (pada HMD berat)

10. Hipotensi

11. Tonus otot menurun

12. Edem.

Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya terjadi

perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan

kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah.

Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan

ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks),

perdarahan paru atau interventrikuler.

Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin

dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada HMD yang tanpa komplikasi maka

surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat

memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil

dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu

pertama.

7/15/2019 LP HMD

8/20

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Gambaran Rontgen

Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium HMD yaitu :

Stadium 1: Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara

Stadium 2: Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan

gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer

menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru

Stadium 3: Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru

terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara

lebih luas

Stadium 4: Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat

dilihat

2. Laboratorium

Kimia darah :

Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl

Merendahnya bikarbonat standar

pH darah dibawah 7,2

PaO2 menurun

PaCO2 meninggi.

3. Echocardiografi

Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan

derajat pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan

menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.

4. Tes kocok (Shake test)

Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil

melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0,5 ml. Lalu tambahkan 0,5 ml

alkohol 96 %, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan

didiamkan selama 15 menit.

Pembacaan :

Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD

+1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD

+2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung

7/15/2019 LP HMD

9/20

+3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada

dua deret

+4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus

matur

5. Amniosentesis

Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan

terjadinya HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan

melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin

G. PENATALAKSANAAN

Dasar tindakan ialah mempertahankan bayi dalam suasana fisiologis sebaik-

baiknya,agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga

dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya

Tindakan yang perlu dikerjakan ialah:

1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar

tetap dalam batas normal (36,5 37C) dengan meletakkan bayi di dalam inkubator.

Humiditas ruangan juga harus adekuat (70 80%).

2. Pemberian oksigen harus berhati-hati.

Prinsip: Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang baru lahir.

Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak

diinginkan seperti fibrosis paru (bronchopulmonary dysplasia (BPD)), kerusakan retina

(fibroplasi retrolental / retinopathy of prematurity (ROP)) dan lain-lain.1Untuk mencegah

timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan saturasi

oksigen, sebaiknya diantara 85 93% dan tidak melebihi 95% untuk mengurangi

terjadinya ROP dan BPD.

Terapi Oksigen sesuai dengan kondisi:

Nasal kanul atau head box dengan kelembaban dan konsentrasi yang cukup untuk

mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 50 70 mmHg untuk distres

pernafasan ringan.

Jika PaO2 tidak dapat dipertahankan diatas 50 mmHg pada konsentrasi oksigen

inspirasi 60% atau lebih, penggunaan NCPAP (Nasal Continuous Positive Airway

7/15/2019 LP HMD

10/20

Pressure) terindikasi.1,3 NCPAP merupakan metode ventilasi yang non-

invasif.3Penggunaan NCPAP sedini mungkin (early NCPAP) untuk stabilisasi bayi

dengan berat lahir sangat rendah (1000 1500gram) di ruang persalinan juga

direkomendasikan untuk mencegah kolaps alveoli.1 Penggunaan humidified high

flow nasal cannula therapy (HHFNC) sebagai pengganti NCPAP sedang digalakkan

di beberapa negara karena memiliki keefektivitasan yang sama dengan NCPAP

serta dapat digunakan untuk bayi dengan semua usia gestasi.

Ventilator mekanik digunakan pada bayi dengan HMD berat atau komplikasi yang

menimbulkan apneu persisten. Ventilator mekanik dihubungkan erat dengan

terjadinya bronchopulmonary dysplasia (BPD) dan juga meningkatkan risiko

terjadinya trauma dan infeksi. Indikasi rasional untuk penggunaan ventilator adalah1

pH darah arteri

7/15/2019 LP HMD

11/20

dalam perbandingan 4:1. Pada asidosis yang berat, penilaian klinis yang teliti harus

dikerjakan untuk menilai apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat.

Analisis gas darah dilakukan berulang untuk manajemen respirasi. Tekanan parsial O2

diharapkan antara 50 70 mmHg. PaCO2 diperbolehkan antara 45 60 mmHg

(permissive hypercapnia). pH diharapkan tetap diatas 7,25 dengan saturasi oksigen

antara 88 92%.2

4. Pemberian antibiotika.

Setiap penderita penyakit membran hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah

terjadinya infeksi sekunder. Pemberian antibiotik dimulai dengan spektrum luas,

biasanya dimulai dengan ampisilin 50mg/kgBB intravena setiap 12 jam dan gentamisin

3mg/kgBB untuk bayi dengan berat lahir kurang dari 2 kilogram. Jika tak terbukti ada

infeksi, pemberian antibiotika dihentikan.

5. Surfaktan

Surfaktan diberikan dalam 24 jam pertama jika bayi terbukti mengalami penyakit

membran hialin, diberikan dalam bentuk dosis berulang melalui pipa endotrakea setiap

6 12 jam untuk total 2 - 4 dosis, tergantung jenis preparat yang dipergunakan

Bagan. Algoritma untuk penanganan distres pernafasan pada bayi kurang bulan

7/15/2019 LP HMD

12/20

H. KOMPLIKASI

Komplikasi jangka pendek (akut ) dapat terjadi :

1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan

RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atauadanya asidosis yang menetap.

7/15/2019 LP HMD

13/20

2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan

adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena

tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi.

3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikulerterjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS

dengan ventilasi mekanik.

4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi

dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan

yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke

otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan

pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan

dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan

ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD

meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

2. Retinopathy premature

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan

dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

I. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Riwayat maternal

Menderita penyakit seperti diabetes mellitus

Kondisi seperti perdarahan placenta

Tipe dan lamanya persalinan

Stress fetal atau intrapartus

Status infant saat lahir

Prematur, umur kehamilan

Apgar score, apakah terjadi aspiksia

Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar

Cardiovaskular

7/15/2019 LP HMD

14/20

Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat

Murmur sistolik

Denyut jantung dalam batas normal

Integumen

Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal

Pitting edema pada tangan dan kaki

Mottling

Neurologis

Immobilitas, kelemahan, flaciditas

Penurunan suhu tubuh

Pulmonary

Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 100 x )

Nafas grunting

Nasal flaring

Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal

Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase

desaturasi hemoglobin

Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea

STATUS BEHAVIORAL

Lethargy

STUDY DIAGNOSTIK

Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma

dengan overdistensi duktus alveolar

Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.

Data laboratorium

Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk

janin yang mempunyai predisposisi RDS)

Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio

2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru

Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

Tingkat phosphatydylinositol

7/15/2019 LP HMD

15/20

Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg,

saturasi oksigen 92% - 94%, pH 7,31 7,45

Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar

yang rusak

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Kolaboratif problem : Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume

dan komplians paru, perfusi paru dan vintilasi alveolar

Tujuan 1 : Tanda dan gejala disstres pernafasan, deviasi dari fungsi dan resiko infant

terhadap RDS dapat teridentifikasi

7/15/2019 LP HMD

16/20

Intervensi Rasional

1. Kaji infant yang beresiko mengalami RDS

yaitu :

Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau

perdarahan placenta

Prematuritas bayi

Hipoksia janin

Kelahiran melalui operasi caesar

Pengkajian diperlukan untuk menentukan

intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan

adanya tanda disstres nafas dan terutama

untuk memperbaiki prognosa

2. Kaji perubahan status pernafasan termasuk :

3.

Takipnea (pernafasan diatas 60 x per

menit, mungkin 80 100 x)

Nafas grunting

Nasal flaring

Retraksi intercostal, suprasternal atau

substernal dengan penggunaan otot bantu

nafas

Cyanosis

Episode apnea, penurunan suara nafas

dan adanya crakles

Perubahan tersebut mengindikasikan RDS

telah terjadi, panggil dokter untuk tindakan

secepatnya

Pernafasan bayi meningkat karena

peningkatan kebutuhan oksigen

Suara ini merupakan suara keran penutupan

glotis untuk menghentikan ekhalasi udara

dengan menekan pita suara

Merupakan keadaan untuk menurunkan

resistensi dari respirasi dengan membuka lebar

jalan nafas

Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yangtidak adekuat selama inspirasi

Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan

PO2 dibawah 40 mmHg

Episode apneu dan penurunan suara nafas

menandakan distress nafas semakin berat

Kaji tanda yang terkait dengan RDS

Pallor dan pitting edema pada tangan dan

kaki selama 24 jam

Kelemahan otot

Denyut jantung dibawah 100 x per menit

pada stadium lanjut

Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40

mmHg, pco2 diatas 65 mmHg, dan pH

dibawah 7,15

Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS

Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer

dan penurunan permeabilitas vaskuler

Tanda ini terjadi karena ekshaution yang

disebabkan kehilangan energi selama

kesulitan nafas

Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat

Tanda ini mengindikasikan acidosis

respiratory dan acidosis metabolik jika bayi

hipoksik

Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse

oksimetri secara kontinyu setiap jam

Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non

invasif menunjukkan prosentase oksigen saat

inspirasi udara.

7/15/2019 LP HMD

17/20

Tujuan 2. Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal

Intervensi Rasional

Berikan kehangatan dan oksigen sesuai

dengan sbb

Oksigen yang dihangatkan 31,7C 33,9C

Humidifikasi 40% - 60%

Beri CPAP positif

Beri PEEP positif

Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan

memenuhi kebutuhan oksigen tubuh

Berikan pancuronium bromide (Pavulon) Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk

mencegah injury karena pergerakan bayi saat

ventilasi

Tempatkan bayi pada lingkungan dengan

suhu normal serta monitor temperatur aksila

setiap jam

Lingkungan dengan suhu netral akan

menurunkan kebutuhan oksigen dan

menurunkan produksi CO2.

Monitor vital signs secara kontinyu yaitu

denyut jantung, pernafasan, tekanan darah,

serta auskultasi suara nafas

Perubahan vital signs menandakan tingkat

keparahan atau penyembuhan

Observasi perubahan warna kulit,

pergerakan dan aktivitas

Karena perubahan warna kulit, pergerakan dan

aktivitas mengindikasikan peningkatan

metabolisme oksigen dan glukosa. Informasi

yang penting lainnya adalah perubahan

kebutuhan cairan, kalori dan kebutuhan

oksigen.

Pertahankan energi pasien dengan

melakukan prosedur seefektif mungkin.

Mencegah penurunan tingkat energi infant

Monitor serial AGD seperti PaO2, PaCo2,

HCO3 dan pH setiap hari atau bila

dibutuhkan

Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis

respiratorik atau metabolik

Diagnosa keperawatan : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus.

Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi

Intervensi Rasional

Berikan infus D 10% W sekitar 65 80 ml/kg

bb/ hari

Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat

secara oral

7/15/2019 LP HMD

18/20

Pasang selang nasogastrik atau orogastrik

untuk dapat memasukkan makanan jika

diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi

lambung

Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak

mungkin dilakukan.

Cek lokasi selang NGT dengan cara :

Aspirasi isi lambung

Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi

masuknya udara pada lambung

Letakkan ujung selang di air, bila masuk

lambung, selang tidak akan memproduksi

gelembung

Untuk mencegah masuknya makanan ke

saluran pernafasan

Berikan makanan sesuai dengan prosedur

berikut :Elevasikan kepala bayi

Berikan ASI atau susu formula dengan

prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 8

inchi dari kepala bayi

Berikan makanan dengan suhu ruangan

Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1

jam

Memberikan makanan tanpa menurunkan

tingkat energi bayi

Berikan TPN jika diindikasikan TPN merupakan metode alternatif untukmempertahankan nutrisi jika bowel sounds

tidak ada dan infants berada pada stadium

akut.

Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan

kehilangan cairan sensible dan insesible

Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Intervensi Rasional

Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60

100 ml/kg bb/hari

Penggantian cairan secara adekuat untuk

mencegah ketidakseimbangan

Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari,

tergantung dari urine output, penggunaan

pemanas dan jumlah feedings

Mempertahankan asupan cairan sesuai

kebutuhan pasien. Takipnea dan penggunaan

pemanas tubuh akan meningkatkan kebutuhan

cairan

Pertahankan tetesan infus secara stabil,

gunakan infusion pump

Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan

cairan. Kelebihan cairan dapat menjadi

7/15/2019 LP HMD

19/20

keadaan fatal.

Monitor intake cairan dan output dengan

cara :

Timbang berat badan bayi setiap 8 jam

Timbang popok bayi untuk menentukan urine

output

Tentukan jumlah BAB

Monitor jumlah asupan cairan infus setiap

hari

Catatan intake dan output cairan penting untuk

menentukan ketidak seimbangan cairan

sebagai dasar untuk penggantian cairan

Lakukan pemeriksaan sodium dan

potassium setiap 12 atau 24 jam

Peningkatan tingkat sodium dan potassium

mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan

potensial ketidakseimbangan elektrolit

Diagnosa keperawatan : Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas,

perasaan bersalah, dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis

Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah, dan mendukung bounding

antara orangtua dan infant

Intervensi Rasional

Kaji respon verbal dan non verbal orangtua

terhadap kecemasan dan penggunaan

koping mekanisme

Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan

membangun strategi koping yang efektif

Bantu orangtua mengungkapkan

perasaannya secara verbal tentang kondisi

sakit anaknya, perawatan yang lama pada

unit intensive, prosedur dan pengobatan

infant

Membuat orangtua bebas mengekpresikan

perasaannya sehingga membantu menjalin

rasa saling percaya, serta mengurangi tingkat

kecemasan

Berikan informasi yang akurat dan konsisten

tentang kondisi perkembangan infant

Informasi dapat mengurangi kecemasan

Bila mungkin, anjurkan orangtua untuk

mengunjungi dan ikut terlibat dalam

perawatan anaknya

Memfasilitasi proses bounding

Rujuk pasien pada perawat keluarga atau

komunitas

Rujukan untuk mempertahankan informasi

yang adekuat, serta membantu orangtua

menghadapi keadaan sakit kronis pada

anaknya.

7/15/2019 LP HMD

20/20

DAFTAR PUSTAKA

1. Asril Aminullah & Arwin Akib. Penyakit membran Hialin, dalam Markum (editor), Buku Ajar

Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1991, hal. 303-

306.

2. Asril Aminullah. Gangguan Pernapasan, dalam Rusepno Hassan & Husein Alatas (editor),

Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian IKA FKUI, Jakarta, 1985, hal. 1083-1087.

3. Kosim MS. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi

Rizalya, dkk. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. h.

126-45.

4. Nur A, Etika R, Damanik SM dkk. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan

Respiratory Distress Syndrome. Available from:www.pediatrik.com/buletin/06224113905-

76sial.doc

http://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.dochttp://www.pediatrik.com/buletin/06224113905-76sial.doc