7/29/2019 Laporan Modul Sesak
1/46
MODUL SESAK
SISTEM RESPIRASI
Tutor: dr. Bayu
Kelompok 12
Aziz Rahman Muiz 2010730017
Harfiyani 2010730049
Indah Dwi Mentari 2010730051
Luthfita Rahmawati 2010730062
Mega Robbiaty Utomo 2010730067
Meutia Anita Bakti 2010730069
Nadhiela Adani 2010730076Richky Nurhakim 2010730091
Septia Widya Pratama 2010730098
Yoga Eka Pratama 2010730114
Dian Aulia 2007730036
Intan Olivia Nari 2007730069
Aditya Usri Usman 2006730002
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2010-2011
1
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
2/46
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayahnya sehingga kami
dapat menyelesaiakn tugas PBL MODUL SESAK pada sistem RESPIRASI sesuai dengan yang
diharapkan.
Kami ucapkan banyak terimakasih kepada tutor kami yaitu Dr. Bayu, Dosen-dosen dan anggota
kelompok kami yang bersedia meluangkan waktunya untuk menyelesaikan tugas ini dengan baik
serta pihak-pihak yang telah memberikan bantuan sehingga laporan ini terselesaiakan.
Semoga laporan ini benar-benar bermanfaat dalam rangka membina dokter-dokter yang lebih
dalam menangani kesehatan masyarakat.
Mudah-mudahan laporan ini dapat bermanfaat terutama pada pembaca sekalian.
Jakarta, Mei 2011
Tim Penyusun
2
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
3/46
3
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
4/46
Daftar Isi
BAB I
PENDAHULUAN
Skenario 2
Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, dibawa ke rumah sakit oleh anaknya yang
juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi
kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia menderita
batuk yang tidak produktif yang disertai demam,yang membaik setelah diberikan antibiotic
selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.
Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari
lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat
merokok ataupun minum-minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan
jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya dan ia ada
riwayat gastric reflux yang disertai mual dan muntah.
Klarifikasi Istilah
- Obat simptomatik
- Gastric reflux:Suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks(aliran balik) kandungan
lambung kedalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus,
faring, laring dan saluran napas.
Kata / Kalimat Kunci
4
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
5/46
Laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik
Menderita sesak hebat
4 bulan lalu: lemah,batuk tidak produktif, membaik dengan antibiotik dan simptomatik
Sekarang : - sesak, batuk produktif + sputum coklat sejak 4 hari lalu.
- demam + muntah sejak 2 hari lalu
Tidak ada riwayat merokok minum-minuman keras
Ada riwayat gastric reflux yang disertai mual dan muntah.
Pertanyaan
1. Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak!
2. Apa hubungan sesak dengan mual,muntah, dan gastric reflux?
3. Jelaskan mekanisme dari gastric reflux!
4. Apa hubungan umur, pekerjaan, jenis kelamin dengan gejala penyakit yang diderita?
5. Apa hubungan batuk produktif dengan sputum yang kecoklatan?
6. Apa hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan riwayat sekarang?
7. Sebutkan DD dari skenario tersebut!
TUJUAN PEMBELAJARAN
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU)
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak dan mampu membedakan beberapa
penyakit system respirasi yang memberikan tersebut.
5
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
6/46
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa akan dapat:
1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala sesak
2. Menjelaskan patomekanisme terjadinya sesak
2.1Menggambarkan susunan dari organ-organ respirasi
2.2Menjelaskan tentang struktur dan fungsi sel-sel dari masing-masing organ
respirasi
2.3Menjelaskan tentang fisiologi pernafasan dan perubahan yang terjadi
3. Menjelaskan patomekanisme penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak
4. Menjelaskan etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak
4.1Menjelaskan tentang morfologi, klasifikasi, sifat-sifat lain, bakteri penyebab
infeksi saluran nafas
4.2Menjelaskan tentang sifat-sifat umum,virus penyebab infeksi pada saluran
nafas.
5. Menjelaskan gambaran klinik lain yang menyertai sesak pada penyakit system respirasi
5.1 Menyebutkan gejala lain dari masing-masing penyakit dengan keluhan utama
sesak
5.2 Menjelaskan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang bisa membantu
diagnosa penyakit
6. Menjelaskan penatalaksanaan yang diberikan pada penderita penyakit-penyakit yang
memberikan keluhan utama sesak
7. Menjelaskan pencegahan penyakit-penyakit respirasi dengan gejala utama sesak
6
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
7/46
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Patomekanisme Dispnea
Dispnea adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama dari penyakit
kardiopulmonar, seorang yang mengalami dispnea sering mengaluh napasnya menjadi pendek
atau merasa tercekik. Gejala objektif yaitu penggunaan otot otot pernapasan tambahan
( sternokledomatoideus, scaleus,trapezius,pectoralis mayor ), perasaan cuping hidung, takipneu
dan hiperventilasi.
Penyebab dispnea antara lain :
1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan paru dan dinding dada dalam teori
tegangan panjang , elemen elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya.
2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 ( PCO2 dan PO2) teori utang O2.
7
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
8/46
3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan timbulnya sesak.
4. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.
Dispnea diantaranya menyerang :
1. Trakeobrokial
2. Parenkim
3. Rongga pleura
Dispnea dikaitkan dengan peningkatan kerja pernapasan akibat :
1. Meningkatnya resistensi elastik
Pneumonia
Atelektasis
Kongesti
2. Dinding dada
Obesitas
Kifoskoliosis
3. Obstruksi dengan meningkatnya resistensi nonelastik bronkial
Emfisema
Bronkhitis
Asma
4. Otot pernapasan lemah
Malastemia gravis
Lumpuh, co/ sindrom guilain parre
Letih
8
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
9/46
Mekanisme sesak
Reseptor pada sistem respirasi
1. Kemoreseptor
Perubahan pH darah arteri PCO2 dan PO2 di rasakan oleh periper kemoreptor pusat
dan stimulasi ini menyebabkan peningkatan motorik pernapasan. Co/ hipoksia danhiperkapnia.
2. Mekanoreseptor
Saluran napas atas
Reseptor paru
Reseptor dinding dada
3. Afferen missmatch
Sistem saraf saluran napas dan pru dikendalikan oleh 3 tipe saraf otonom, antara lain :
1. Aferen otonomik
Serabut saraf aferen menuju nervus vagus setelah melalui pleksus pulmonalis.
2. Saraf eferen parasimpatis
9
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
10/46
Serabut saraf eferen menuju nervus vagus dan pleksus pulmonalis, dengan
membawa semua implus yang menuju otot polos dan kelenjar yang berada di
saluran pernapasan. Implus yang bersifat kolinergik menyebabkan kontraksi otot
polos bronkial, pengeluaran sekresi kelenjar dan dilatasi pembuluh darah.
3. Saraf eferen simpatik
Berasal dari trucus simpatis langsung masuk ke torax melalui ganglia toraksis.
Bersifat andergenik dan akan mencapai paru setelah melalui pleksus pulmonalis.
Rangsangan simpatis akan menyebabkan relaksasi otot polos bronkial,
menghambat pengeluaran sekresi dari kelenjar serta menimbulkan vasokontriksi
pada pembuluh darah.
Hiperventilasi yaitu ventilasi yang lebih besar dari jumlah yang dibutuhkan untuk
mempertahankan pengeluaran CO2 normal, di pantau CO2 arteri atau tegangan PaCO2 yaitu lebih
rendah dari 40 mmHg. Hiperventilasi menyebabkan getaran pada dinding dada kemudian spindle
otot aktif dan sensasi dispnea didorong. Aktifasi aferen dari otot otot pernapasan menuju batang
otak kemudian di proyeksikan menuju thalamus.
2.2 Hubungan sesak dengan mual,muntah, dan gastric reflux
Secara normal, antirefluks terdiri dari lower esophageal sphincter(LES) dan konfigurasi anatomi
gastroesophageal junction.Lower esophageal sphincter(LES) merupakan faktor barier
antirefluks terpenting.Terdapat dua kondisi yang harus ada untuk suatu episode refluks yaitu isi
lambung siap untuk proses refluks dan mekanisme antirefluks pada LES mengalami gangguan.1Kelemahan LES merupakan faktor terpenting pada refluks gastroesofagus, meskipun begitu
kebanyakan refluks terjadi selama transient lower esophageal sphincter relaxations (TLESR),
bukan akibat pengurangan tonus sfingter esofagus bawah. Refluks hanya terjadi jika tekanan
LES menghilang, hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam lambung ataupenurunan sementara tonus sfingter. Penurunan tonus sfingter kemungkinan disebabkan oleh
kelemahan otot atau gangguan relaksasi sfingter yang difasilitasi oleh saraf. Penyebab sekunder
kelemahan LES antara lain penyakit mirip skleroderma, kehamilan, merokok, obat relaksan otot
kecil seperti adrenergik, aminofilin, nitrat, kalsium antagonis dan kerusakan sfingter oleh
operasi. Laporan terbaru mengindikasikan bahwa serat otot diafragma cruralyang mengelilingi
hiatus esofagus bekerja sebagai sfingter eksterna bekerjasama dengan sfingter interna esofagus
bagian bawah. Kegagalan mekanisme diafragma cruralini mungkin diikuti oleh terjadinya
hernia hiatus. Kantong hernia ini merupakan predisposisi timbulnya refluks gastroesofagus.
Hernia hiatus mungkin menyebabkan refluks karena mengganggu mekanisme bersihan asam
esofagus, sebagai penampung asam dan mengganggu aksi diafragma cruralsebagai sfingter.
Gangguan mekanisme bersihan asam esofagus berupa gangguan peristaltik esofagus bagian
bawah, gangguan netralisasi asam lambung oleh saliva, keterlambatan pengosongan lambung
atau refluks duodenum-gaster dapat mempengaruhi terjadinya refluks.
Hegar B, Firmansyah A. Diagnosis refluks gastroesofagus pada anak.MKI 1999; 49: 70-5.
1Goyal RK. Diseases of the esophagus. In:Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, editors. Harrison'sPrinciples of Internal Medicine. 13rded. New York:McGraw-Hill International Book Company; 1994. p.1355-63.
10
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
11/46
2.3 Mekanisme gastric reflux
Gastric reflux bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofangealapabila
1. Terjadi kontak dalam waktu yg cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus
2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara bahan
refluksat dengan esophagus tidak cukup lama.
LES
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh Zona tekanan tinggi yang dihasilkan dari Lower Esopagheal
Sphincter(LES).
Pada individu normal, LES dipertahankan. Kecuali ada aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan
atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa muntah.
Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya dapat terjadi bila tonus LES tidak ada atau
sangat rendah (
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
12/46
Factor lain: ada kelainan di lambung,dan dilatasi lambung.
Hubungan antara umur, pekerjaaan, dan jenis kelamin dengan gejala yang diderita
Hubungan sesak dengan pekerjaan
Di lihat dari skenario bahwa pasien adalah seorang pensiunan mekanik, maka riwayat
pekerjaannya banyak menghirup udara-udara polusi. Udara polusi merupakan salah satu faktor
etiologi utama pada penyakit pernafasan. Polusi udara yang terus menerus juga bisa
memperlambat aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat, sedangkan
mekanisme pertahanannya sendiri semakin melemah.
Hubungan faktor umur dan jenis kelamin
Pada umumnya faktor jenis kelamin juga berpengaruh terhadap faktor usia, karena biasanya
antara usia tua dan muda terdapat perbedaan golongan penyakit. Pada usia tua lebih rentan dan
sangat mudah resisten untuk terkena penyakit.Karena pada usia tua kemungkinan zat antibodi
terhadap tubuh sudah melemah dan tidak cukup baik. Sehingga penyakit lebih mudah
masuk.Dan untuk jenis kelamin laki-laki > perempuan.
2.4Hubungan batuk produktif dengan sputum yang kecoklatan
Batuk produktif disebut batuk berdahak. Dahak berguna untuk membersihkan saluran napas
secara alami. Dahak harus dikeluarkan. Dahak di tenggorokan biasanya muncul sebagai akibat adanya
infeksi saluran napas Batuk berdahak juga dapat terjadi karena saluran napas peka terhadap paparan
debu, polusi udara, asap rokok, dan kelembaban yang berlebihan.
Dahak yang berwarna coklat disebut rusty sputum. Penyebab hemoptisis sangat beragam
antara lain: bronkiektasis, emboli paru, pneumonia, tuberculosis. Gejala yang menyertai hemoptisis:
nyeri dada, demam, dispnea, mual, muntah, takipnea dan batuk.
Selain itu, batuk dengan sputum berwarna coklat dapat disebabkan oleh karena tenggorokan sering
iritasi . Iritasi pada tenggorokan dapat disebabkan oleh banyak sebab seperti polusi , infeksi , alergi.Lapisan mukosa tenggorok menghasilkan lendir yang berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap
faktor-faktor yang dapat mengganggu tubuh dari luar seperti infeksi, polusi,alergi .
Jadi apabila terdapat benda asing masuk maka tubuh akan memproduksi banyak lendir
untuk melindungi tubuh , karena didalam lendir tersebut banyak mengandung antibodi , leucocit dan
sel-sel lain sehingga tampak kental , sedangkan warna coklat , kemungkinan disebabkan oleh karena
darah yang sudah teroksidasi , tenggorokan yang sedang teriritasi sangat mudah berdarah meskipun
12
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
13/46
tidak banyak , apalagi bila untuk menggeluarkan dahak , dengan cara memaksakan sehingga
pembuluh darah kapiler didaerah tenggorokan dapat pecah dan akan dapat terlihat warna darah.
Hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan riwayat sekarang
Ada beberapa hal yang menyebabkan terapi obat mengalami kegagalan.Dosis
yang kurang adekuat, kurangnya masa terapi, kesalahan menetapkan etiologi, faktor
pasien, gangguan farmakokinetik, pemilihan obat yang tidak tepat dan lain-lain adalah
faktor-faktor yang dapat menjadi penyebab timbulnya kegagalan terapi.
Dosis yang kurang adekuat menyebabkan tidak tercapainya kadar minimum obat
dalam darah untuk menimbulkan efek. Kadar minimum obat dalam darah adalah syarat
yang harus dipenuhi agar obat dapat menimbulkan efek yang diharapkan. Penggunaan
obat-obatan dengan dosis yang tidak adekuat tidak akan memberikan manfaat apapun
terhadap tubuh. Oleh karena itu diperlukan penetapan dosis yang ideal untuk tiap
individu. Penetapan dosisberdasarkan luas permukaan tubuh adalah cara penetapan dosis
yang terbaik, namun bila tidak memungkinkan, penetapan berdasarkan berat badan dan
umur sudah cukup memadai, yang mana penetapan berdasarkan berat badan lebih utama
daripada berdasarkan umur.
Kurangnya masa terapi juga menjadi faktor penentu keberhasilan atau kegagalanpengobatan. Terutama untuk obat-obat yang membutuhkan kadar yang konstan dalam
darah dan jaringan tubuh selama beberapa waktu sebelum akhirnya memberikan hasil
terapi yang positif. Antibiotika adalah salah satu contoh obat yang membutuhkan masa
terapi yang lengkap untuk menghasilkan paparan konstan terhadap bakteri jahat penyebab
penyakit. Paparan yang konstan akan menekan pertumbuhan sekaligus membunuh bakteri
penyebab penyakit hingga tuntas
Kesalahan dalam menetapkan etiologi penyakit akan menelurkan pengobatan
yang tidak tepat dan tidak rasional. Pengobatan tidak tepat hanya akan merugikan pihak
pengguna obat dalam hal ini adalah pihak pasien. Selain itu, pengobatan yang tidak tepat
juga tidak akan memberikan kesembuhan kepada penderita, karena target pengobatannya
tidak tepat.
13
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
14/46
Kegagalan terapi juga dapat disebabkan oleh gangguan farmakokinetik
obat.Gangguan farmakokinetik dapat berupa gangguan penyerapan obat pada tempat
absorpsinya, gangguan distribusi obat dalam tubuh, gangguan metabolisme obat dan
gangguan pengeluaran obat dari dalam tubuh. Gangguan farmakokinetik akan memicu
timbulnya gangguan bioavailabilitas, yakni gangguan kadar obat dalam dalam darah yang
aktif dan siap memberikan efek pengobatan. Penurunan bioavailabilitas dapat
menyebabkan berkurangnya efek terapi, sebaliknya bila bioavailabilitas meningkat
drastis, akan memicu munculnya efek toksik (berbahaya) kepada tubuh.
Pemilihan obat juga menjadi salah satu penentu keberhasilan atau kegagalan
pengobatan.Pemilihan obat harus berdasarkan etiologi penyakit dan faktor-faktor lain
yang harus turut dipertimbangkan. Faktor-faktor tersebut antara lain: umur pasien, fungsi
hati dan ginjal, penyakit lain yang diderita pasien selain penyakit yang dijadikan target
pengobatan, obat-obatan yang sedang dikonsumsi serta keadaan biologis pasien seperti
masa kehamilan atau menyusui.
DD dari skenario tersebut
Bronkiektasis
DEFINISIBronkiektasis adalah suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi) abnormal dari saluran
pernapasan yang besar.Bronkiektasis bukan merupakanpenyakit tunggal, dapat terjadi melaluiberbagai cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dindingbronkial,baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya. Keadaan inimungkin menyebar luas, atau mungkin muncul di satu atau dua tempat.
Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang berukuran sedang,tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering membentuk jaringan parut danmenyempit. Kadang-kadang bronkiektasis terjadi pada bronkus yang lebih besar, seperti yangterjadi pada aspergilosis bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh adanyarespon imunologis terhadap jamurAspergillus).
Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang ketebalan dankomposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa)dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernapasandan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari:
sel penghasil lendir
sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel-partikel danlendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan
14
http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Imunologis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aspergillus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submukosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Imunologis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aspergillus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submukosa&action=edit&redlink=17/29/2019 Laporan Modul Sesak
15/46
sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh, melawanorganisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.
Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago (tulang rawan),yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernapasan sesuai kebutuhan. Pembuluhdarah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untukdinding bronkus.
Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami peradangan kronis, dimana selbersilia rusak dan pembentukan lendir meningkat. Ketegangan dinding bronkus yang normaljuga hilang. Area yang terkena menjadi lebar dan lemas dan membentuk kantung yang
menyerupai balon kecil. Penambahan lendir menyebabkan kuman berkembang biak, yang seringmenyumbat bronkus dan memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi dan kemudian merusakdinding bronkus.
Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan menyebabkan bronkopneumonia,jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringanparu-paru. Pada kasus yang berat, jaringan parutdan hilangnya pembuluh darah paru-paru dapat melukaijantung.
Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus juga dapat menyebabkanbatuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan yang rusak dapat menyebabkan rendahnyakadar oksigen dalam darah.
o Etiologi
o Sebagai gejala sisa infeksi paru :
- pertusis pada anak
- pneumonia
- tuberkulosis paru
o Obstruksi bronkus oleh benda asing atau tumor obstruksi bronkus karena kelenjarlimfe pada tuberkulosis paru sewaktu masih anak-anak.
o Atelektasis
o Kelainan kongenital
-Dalam hal ini bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam kandungan.
Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang
peran penting. Bronkiektasis yang timbul kongenital ini mempunyai ciri sebagai
berikut, pertama, bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada
satu atau kedua paru. Kedua, bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-
penyakit kongenital lainnya, misalnya: mukoviskidosis (cystic pulmonary
fibrosis), sindrom kartagener (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan
situs inversus), hipo atau agamaglobulinemia, bronkiektasis pada anak kembar
satu telur (anak yang satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga
menderita bronkiektasis), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan
kongenital berikut: tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan,
kifoskoliosis kongenital.
15
http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Saluran_pernapasan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Saluran_pernapasan&action=edit&redlink=17/29/2019 Laporan Modul Sesak
16/46
o PATOGENESIS
o Faktor radang dan nekrosis
Radang pada saluran pernapasan menyebabkan silia dari sel epitel bronkus tidak
berfungsi.
o Faktor mekanik
a. Distensi mekanis sebagai akibat dinding bronkus yang lemah, sekret yang
menumpuk dalam bronkus, adanya tumor atau pembesaran kelenjar limfe.
b. Peningkatan tekanan intra bronkial distal dari penyempitan akibat batuk.
c. Penarikan dinding bronkus oleh karena fibrosis jaringan paru, sebagai akibat
timbulnya perlekatan lokal yang permanen dari dinding bronkus.
GEJALA
o Batuk menahun dengan banyak dahak yang berbau busuk atau mengandung darah
o Batuk semakin berat jika penderita berbaring dalam posisi miring
o Sesak napas memburuk jika penderita beraktivitas
o Berat badan menurun
o Kelelahan,pucat
o Clubbing fingers(jari-jari tangan menyerupai tabuh genderang)
o Wheezing (bunyi napas mengi/ bengek)
o Warna kulit kebiruan (sianosis)
o Bau mulut
PENATALAKSANAAN
Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan
dahak,membebaskan penyumbatan saluran pernapasan serta mencegah komplikasi.
Drainase postural yang dilakukan secara teratur setiap hari, merupakan bagian dari
pengobatan untuk membuang dahak. Seorang terapis pernapasan bisa mengajarkan cara
melakukan drainase postural dan batuk yang efektif.
Untuk mengatasi infeksi seringkali diberikan antibiotik, bronkodilator dan ekspentoran.
Pengangkatan paru melalui pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak
memberikan respon terhadap pemberian obat atau pada penderita yang mengalami
perdarahan hebat.
16
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
17/46
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium;
- Anemia infeksi kronik
- leukositosis infeksi supuratif
- Urin umumnya normal, ada komplikasi amiloidosis proteinuria
- kultur sputum dan uji sensitivitas terhadap antibiotik perlu dilakukan, apabila ada
kecurigaan adanya infeksi sekunder.
- Perubahan sputum dari wrna putih jernih menjadi kuning atau hijau infeksi sekunder
Radiologis;
- gambaran radiologi khas untuk bronkiektasis honey comb appearance
- kadang juga terdapat bercak-bercak pneumonia
- fibrosis atau kolaps (atelektasis)
- kadang-kadang gambaran seperti pada paru normal.
DIAGNOSIS BANDING
1. Bronkitis kronis
bronkitis kronik menunjukkan gambaran bronkus yang normal pada pemeriksaan
bronkografi.
2. Tuberkulosis paru
Pada tuberkulosis paru tampak gambaran radiologis yang berbeda dengan
gambaran bronkiektasis, terlebih lagi bila dijumpai basil tuberkulosis dalam sputum.
3. Abses paru
Pada radiologis tampak gambaran abses yang dapat dibedakan dari gambaran
bronkiektasis
4. Tumor paru
Tampak gambaran massa padat pada paru , bila proses keganasan memberi
gambaran infiltrat, maka perlu dibedakan dengan proses pneumonia.
PENCEGAHAN
o Imunisasi campak dan pertusis pada masa kanak-kanak membantumenurunkan angka kejadian bronkiektasis.
17
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
18/46
o Vaksin influenza berkala membantu mencegah kerusakan bronkusoleh virus flu. Vaksin pneumokok membantu mencegah komplikasiberat dari pneumonnia pneumokok.
o Minum antibiotik dini saat infeksi juga mencegah bronkiektasis ataumemburuknya penyakit.
o Pengobatan dengan imunoglobulin pada sindroma kekuranganimunoglobulin mencegah infeksi berulang yang telah mengalamikomplikasi.
o Penggunaan anti peradangan yang tepat (seperti kortikosteroid),terutama pada penderita bronkopneumonia alergika aspergilosis,bisa mencegah kerusakan bronkus yang akan menyebabkanterjadinya bronkiektasis.
o Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbukyang berbahaya (seperti bedak atau silika) juga mencegahbronkiektasis atau mengurangi beratnya penyakit.
o Masuknya benda asing ke saluran pernapasan dapat dicegahdengan: - memperhatikan apa yang dimasukkan anak ke dalammulutnya - menghindari kelebihan dosis obat dan alkohol - mencaripengobatan medis untuk gejala neurologis (seperti penurunankesadaran) atau gejala saluran pencernaan (seperti regurgitasi ataubatuk setelah makan).
o Tetes minyak atau tetes mineral untuk mulut atau hidung jangandigunakan menjelang tidur karena dapat masuk ke dalam paru.
o Bronkoskopi dapat digunakn untuk menemukan dan mengobatipenyumbatan bronkus sebelum timbulnya kerusakan yang berat.
Komplikasi
1.Bronkitis kronik2.Pneunomia dengan atau tanpa atelektasis
3.Pleuritis4.Efusi pleura atau empiema (jarang)5.Abses metastasis di otak6.Hemoptisis7.Sinusitis8.Kor pulmonal kronik9.Kegagalan pernafasan10.Amiloidosis
PROGNOSIS
Prognosis pasien bronkiektasis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakitwaktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat (konservatifataupun pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit.Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akanlebih dari 5-15 tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empiema,payah jantung kanan, hemoptisis, dan lain-lain. Pada kasus-kasus tanpa komplikasibronchitis kronik berat dan difus biasanya disabilitasnya yang ringan.
Tuberkulosis paru
18
http://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotikhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kortikosteroid&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkopneumonia_alergika_aspergilosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Silika&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopihttp://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopihttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotikhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kortikosteroid&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkopneumonia_alergika_aspergilosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Silika&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopi7/29/2019 Laporan Modul Sesak
19/46
3. Latar belakang
Micobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut
WHO sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun
(WHO, 1993). Di negara berkembang kematian ini merupakan 25% dari kematian
penyakit yang sebenarnya dapat diadakan pencegahan. Diperkirakan 95% penderita TB
berada di negara-negara berkembang Dengan munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia
jumlah penderita TB akan meningkat. Kematian wanita karena TB lebih banyak dari pada
kematian karena kehamilan, persalinan serta nifas (WHO). WHO mencanangkan keadaan
darurat global untuk penyakit TB pada tahun 1993 karena diperkirakan sepertigapenduduk dunia telah terinfeksi kuman TB.
Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah penyakit
jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah kesehatan
masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan
bahwa tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit
kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I
dari golongan infeksi. Antara tahun 1979 ? 1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15
propinsi dengan hasil 200-400 penderita tiap 100.000 penduduk.
Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita terdapat
disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/klinik pemerintahd answasta, praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan kesehatan. Sedangkan
kematian karena TB diperkirakan 175.000 per tahun.
Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB
kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita
TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse
Chemotherapy) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru
mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994)
cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%.
Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu
kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis)
secara meluas atau multi drug resistance (MDR).
Definisi :
Penyakit Tuberkulosis: adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman
TB (Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi
dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
Kuman Tuberkulosis :
Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu taha terhadap asam pada
pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TBcepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam
ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant,
tertidur lama selama beberapa tahun.
19
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
20/46
4. Cara Penularan :
Sumber penularana adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin,
penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet
yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam.
Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan.
Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB
tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran
darah, sistem saluran linfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian
tubuh lainnya.Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin
menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman),
maka penderita tersebut dianggap tidak menular.
Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara
dan lamanya menghirup udara tersebut.
Resiko Penularan :
Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di
Indonesia dianggap cukup tinggi dan berfariasi antara 1 ? 2 %. Pada daerah dengan ARTIsebesar 1 %, berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan
terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB,
hanya 10 % dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dari keterangan
tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa daerah dengan ARTI 1 %, maka diantara
100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun,
dimana 50 % penderita adalah BTA positif. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan
seseorang menjadi penderita TB adalah daya tahan tubuh yang rendah; diantaranya
karena gizi buruk atau HIV/AIDS.
Riwayat terjadinya Tuberkulosis
Infeksi Primer :
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet
yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan
mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana.
Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di
Paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuma
TB ke kelenjar linfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu
antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 ? 6 minggu.Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari
negatif menjadi positif.
20
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
21/46
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon
daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut
dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman
akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan
tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa
bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaituwaktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6
bulan.
Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) :
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah
infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau
status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru
yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.
Komplikasi Pada Penderita Tuberkulosis :
Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :
Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan
kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas.
Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.
Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.
Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.
Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).
Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit.
Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif)
masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus
kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup
diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke unit
spesialistik.
Perjalanan Alamiah TB yang Tidak Diobati :
Tanpa pengobatan, setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal, 25 %
akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25 % sebagai ?kasus Kronik?
yang tetap menular (WHO 1996).
Pengaruh Infeksi HIV :
Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular
Immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang
bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan mengakibatkan kematian. Bila jumlah
orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB akan meningkat, dengan
demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.
21
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
22/46
Gejala - gejala Tuberkulosis
Gejala Umum :
Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih.
Gejala Lain Yang Sering Dijumpai :
Dahak bercampur darah.Batuk darah.
Sesak napas dan rasa nyeri dada.
Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan
(malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari
sebulan.
Penemuan pederita Tuberkulosis (TB)
Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Orang Dewasa.
Penemuan penderita TB dilakukan secara Pasif, artinya penjaringan tersangka penderita
dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan kesehatan.Penemuan secara pasif tersebut didukung dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh
petugas kesehatan maupun masyarakat, untuk meningkatkan cakupan penemuan
tersangka penderita. Cara ini biasa dikenal dengan sebutan Passive Promotive Case
Finding
Selain itu, semua kontak penderita TB paru BTA positif dengan gejala sama, harus
diperiksa dahaknya. Seorang petugas kesehatan diharapkan menemukan tersangka
penderita sedini mungkin, mengingat tuberkulosis adalah penyakit menular yang dapat
mengakibatkan kematian.Semua tersangka penderita harus diperiksa 3 spesimen dahak
dalam waktu 2 hari berturut-turut, yaitu sewaktu ? pagi ? sewaktu (SPS).
Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Anak.
Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit. Sebagian besar
diagnosis tuberkulosis anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran radiologis dan uji
tuberkulin.
Diagnosis Tuberkulosis (TB)
Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa.
Diagnosis TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada
pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila
sedikitnya dua dari tiga SPS BTA hasilnya positif.Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto
rontgen dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang.
Kalau hasil rontgen mendukung TB, maka penderita diidagnosis sebagai penderita TB
BTA positif.
Kalau hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain, misalnya biakan.
Apabila fasilitas memungkinkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan lain, misalnya
biakan.
22
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
23/46
Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya
kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1 ? 2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun
gejala klinis tetap mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS :
Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif.
Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung
diagnosis TB.
- Bila hasil rontgen mendukung TB, diagnosis sebagai penderita TB BTA negatif rontgen
positif.
- Bila hasil ropntgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB.
UPK yang tidak memiliki fasilitas rontgen, penderita dapat dirujuk untuk difoto rontgen
dada.
ALUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU PADA ORANG DEWASA
Di Indonesia, pada saat ini, uji tuberkulin tidak mempunyai arti dalam menentukan
diagnosis TB pada orang dewasa, sebab sebagian besar masyarakat sudah terinfeksi
dengan Mycobacterium Tuberculosis Karena tingginya prevalensi TB. Suatu uji
tuberkulin positif hanya menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terpapar denganMycobacterium Tuberculosis . Dilain pihak, hasil uji tuberkulin dapat negatif meskipun
orang tersebut menderita tuberkulosis. Misalnya pada penderita HIV / AIDS, malnutrisi
berat, TB milier dan Morbili.
5. Refleksi Hari TBC Sedunia
Setiap tanggal 24 Maret diperingati sebagai hari Tuberkulosis (TBC) sedunia. Tahun ini
peringatan hari TBC sedunia bertemakan "Every Breath Counts, Stop TB Now!". Tema
ini menekankan pada kata "breath" yang tidak hanya berarti pernapasan, tetapi juga
merupakan pusat dari segala aktivitas manusia. Sehingga, rusaknya "breath" karena TBCakan mengakibatkan rusaknya segala aktivitas manusia. Tema ini sekali lagi
mengingatkan kita akan bahaya TBC dan urgensi pemberantasannya. Dalam rangka
memperingati hari TBC ini juga dilakukan "2nd Stop TBC Partners", forum dan
kampanye Stop TBC untuk 2004-2005 yang diselenggarakan di New Delhi.
Pembunuh massal
Tidaklah berlebihan kalau dikatakan bahwa bakteri mycobacterium tuberculosis yang
menyebabkan TBC adalah bekteri pembunuh massal. WHO memperkirakan bakteri ini
membunuh sekitar 2 juta jiwa setiap tahunnya. Antara tahun 2002-2020 diperkirakan
sekitar 1 miliar manusia akan terinfeksi. Dengan kata lain pertambahan jumlah infeksilebih dari 56 juta tiap tahunnya. Biasanya 5-10 persen di antara infeksi berkembang
menjadi penyakit, dan 40 persen di antara yang berkembang menjadi penyakit berakhir
dengan kematian.
Jika dihitung, pertambahan jumlah pasien TBC akan bertambah sekitar 2,8-5,6 juta setiap
tahun, dan 1,1-2,2 juta jiwa meninggal setiap tahun karena TBC. Perkiraan WHO, yakni
2 juta jiwa meninggal tiap tahun, adalah berdasarkan perhitungan ini. Angka ini adalah
angka yang besar, karena 2-4 orang terinfeksi setiap detik, dan hampir 4 orang setiap
23
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
24/46
menit meninggal karena TBC ini. Kecepatan penyebaran TBC bisa meningkat lagi sesuai
dengan peningkatan penyebaran HIV/AIDS dan munculnya bakteri TBC yang resisten
terhadap obat.
Selain itu migrasi manusia juga mempercepat penyebaran TBC. Di Amerika Serikat,
hampir 40 persen dari penderita TBC adalah orang yang lahir di luar negeri. Mereka
imigrasi ke Amerika dan menjadi sumber penyebaran TBC. Begitu juga dengan
meningkatnya jumlah pengungsi akibat perang dengan lingkungan yang tidak sehat
sehingga memudahkan penyebaran TBC. Diperkirakan sebanyak 50 persen dari
pengungsi di dunia berpeluang terinfeksi TBC.Di kawasan Asia Tenggara, data WHO (http:www.whosea.org) menunjukan bahwa TBC
membunuh sekitar 2.000 jiwa setiap hari. Dan sekitar 40 persen dari kasus TBC di dunia
berada di kawasan Asia Tenggara. Dua di antara tiga negara dengan jumlah penderita
TBC terbesar di dunia, yaitu India dan Indonesia, berada di wilayah ini. Indonesia berada
di bawah India, dengan jumlah penderita terbanyak di dunia, diikuti Cina di peringkat
kedua.
Dibandingkan dengan penyakit menular lainnya, TBC juga menjadi pembunuh nomor
satu di kawasan ini, di mana jumlahnya 2-3 kali jumlah kematian yang disebabkan oleh
HIV/AIDS yang berada di peringkat kedua. Sementara itu, penyakit tropis seperti demam
berdarah dengue (DBD) tidak sampai sepersepuluhnya. Kita bisa membayangkan betapaseriusnya masalah TBC ini.
Karena itu, perlu kita sadari kembali bahwa TBC adalah penyakit yang sangat perlu
mendapat perhatian untuk ditanggulangi. Karena bakteri mycobacterium tuberculosis
sangat mudah menular melalui udara pada saat pasien TBC batuk atau bersin, bahkan
pada saat meludah dan berbicara. Satu penderita bisa menyebarkan bakteri TBC ke 10-15
orang dalam satu tahun.
Berdasarkan data Rumah Sakit "Prof DR Sulianti Saroso" (http:www.infeksi.com), di
Indonesia tiap tahun terdapat 583 ribu kasus dan 140 ribu di antaranya meninggal dunia.
Jika dihitung, setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Kalau 1 orang
pasien bisa menularkan ke 10 orang, pada tahun berikutnya jumlah yang tertular adalah
5,8 juta orang. Karena itu, jelaslah bahwa TBC adalah pembunuh massal yang harus
diberantas.
Terapi TBC
Karena yang menjadi sumber penyebaran TBC adalah penderita TBC itu sendiri,
pengontrolan efektif TBC mengurangi pasien TBC tersebut. Ada dua cara yang tengah
dilakukan untuk mengurangi penderita TBC saat ini, yaitu terapi dan imunisasi. Untuk
terapi, WHO merekomendasikan strategi penyembuhan TBC jangka pendek dengan
pengawasan langsung atau dikenal dengan istilah DOTS (Directly Observed TreatmentShortcourse Chemotherapy). Dalam strategi ini ada tiga tahapan penting, yaitu
mendeteksi pasien, melakukan pengobatan, dan melakukan pengawasan langsung.
Deteksi atau diagnosa pasien sangat penting karena pasien yang lepas dari deteksi akan
menjadi sumber penyebaran TBC berikutnya. Seseorang yang batuk lebih dari 3 minggu
bisa diduga mengidap TBC. Orang ini kemudian harus didiagnosa dan dikonfirmasikan
terinfeksi kuman TBC atau tidak. Sampai saat ini, diagnosa yang akurat adalah dengan
menggunakan mikroskop. Diagnosa dengan sinar-X kurang spesifik, sedangkan diagnosa
24
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
25/46
secara molekular seperti Polymerase Chain Reaction (PCR) belum bisa diterapkan.
Jika pasien telah diidentifikasi mengidap TBC, dokter akan memberikan obat dengan
komposisi dan dosis sesuai dengan kondisi pasien tersebut. Adapun obat TBC yang
biasanya digunakan adalah isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, streptomycin, dan
ethambutol. Untuk menghindari munculnya bakteri TBC yang resisten, biasanya
diberikan obat yang terdiri dari kombinasi 3-4 macam obat ini.
Dokter atau tenaga kesehatan kemudian mengawasi proses peminuman obat serta
perkembangan pasien. Ini sangat penting karena ada kecendrungan pasien berhenti
minum obat karena gejalanya telah hilang. Setelah minum obat TBC biasanya gejala TBCbisa hilang dalam waktu 2-4 minggu. Walaupun demikian, untuk benar-benar sembuh
dari TBC diharuskan untuk mengkonsumsi obat minimal selama 6 bulan. Efek negatif
yang muncul jika kita berhenti minum obat adalah munculnya kuman TBC yang resisten
terhadap obat. Jika ini terjadi, dan kuman tersebut menyebar, pengendalian TBC akan
semakin sulit dilaksanakan.
DOTS adalah strategi yang paling efektif untuk menangani pasien TBC saat ini, dengan
tingkat kesembuhan bahkan sampai 95 persen. DOTS diperkenalkan sejak tahun 1991
dan sekitar 10 juta pasien telah menerima perlakuan DOTS ini. Di Indonesia sendiri
DOTS diperkenalkan pada tahun 1995 dengan tingkat kesembuhan 87 persen pada tahun
2000 (http:www.who.int). Angka ini melebihi target WHO, yaitu 85 persen, tapi sangatdisayangkan bahwa tingkat deteksi kasus baru di Indonesia masih rendah. Berdasarkan
data WHO, untuk tahun 2001, tingkat deteksi hanya 21 persen, jauh di bawah target
WHO, 70 persen. Karena itu, usaha untuk medeteksi kasus baru perlu lebih ditingkatkan
lagi.
Imunisasi
Pengontrolan TBC yang kedua adalah imunisasi. Imunisasi ini akan memberikan
kekebalan aktif terhadap penyaki TBC. Vaksin TBC, yang dikenal dengan nama BCG
terbuat dari bakteri M tuberculosis strain Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Bakteri ini
menyebabkan TBC pada sapi, tapi tidak pada manusia. Vaksin ini dikembangkan pada
tahun 1950 dari bakteri M tuberculosis yang hidup (live vaccine), karenanya bisa
berkembang biak di dalam tubuh dan diharapkan bisa mengindus antibodi seumur hidup.
Selain itu, pemberian dua atau tiga kali tidak berpengaruh. Karena itu, vaksinasi BCG
hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di Indonesia, diberikan sebelum berumur dua
bulan.
Imunisasi TBC ini tidak sepenuhnya melindungi kita dari serangan TBC. Tingkat
efektivitas vaksin ini berkisar antara 70-80 persen. Karena itu, walaupun telah menerima
vaksin, kita masih harus waspada terhadap serangan TBC ini. Karena efektivitas vaksin
ini tidak sempurna, secara global ada dua pendapat tentang imunisasi TBC ini. Pendapatpertama adalah tidak perlu imunisasi. Amerika Serikat adalah salah satu di antaranya.
Amerika Serikat tidak melakukan vaksinasi BCG, tetapi mereka menjaga ketat terhadap
orang atau kelompok yang berisiko tinggi serta melakukan diagnosa terhadap mereka.
Pasien yang terdeteksi akan langsung diobati. Sistem deteksi dan diagnosa yang rapi
inilah yang menjadi kunci pengontorlan TBC di AS.
Pendapat yang kedua adalah perlunya imunisasi. Karena tingkat efektivitasnya 70-80
persen, sebagian besar rakyat bisa dilindungi dari infeksi kuman TBC. Negara-negara
25
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
26/46
Eropa dan Jepang adalah negara yang menganggap perlunya imunisasi. Bahkan Jepang
telah memutuskan untuk melakukan vaksinasi BCG terhadap semua bayi yang lahir tanpa
melakukan tes Tuberculin, tes yang dilakukan untuk mendeteksi ada-tidaknya antibodi
yang dihasikan oleh infeksi kuman TBC. Jika hasil tes positif, dianggap telah terinfeksi
TBC dan tidak akan diberikan vaksin. Karena jarangnya kasus TBC di Jepang, dianggap
semua anak tidak terinfeksi kuman TBC, sehingga diputuskan bahwa tes Tuberculin tidak
perlu lagi dilaksanakan.
Bagaimana dengan Indonesia? Karena Indonesia adalah negara yang besar dengan jumlah
penduduk yang banyak, agaknya masih perlu melaksanakan vaksinasi BCG ini. Denganmelaksanakan vaksinasi ini, jumlah kasus dugaan (suspected cases) jauh akan berkurang,
sehingga memudahkan kita untuk mendeteksi pasien TBC, untuk selanjutnya dilakukan
terapi DOTS untuk pasien yang terdeteksi. Kedua pendekatan, yaitu vaksinasi dan terapi
perlu dilakukan untuk memberantas TBC dari bumi Indonesia.
: Andi Utama (Peneliti Puslit Bioteknologi-LIPI dan Pemerhati Masalah Kesehatan)
6. PERANGI TBC :10 HAL TENTANG TBC DAN PENANGGULANGANNYA.
10 FAKTA PENTING MENGENAI SITUASI TBC DI INDONESIA
Tiap tahun terdapat 583.000 kasus TBC di Indonesia
Secara nasional, TBC ?membunuh? kira-kira 140.000 orang setiap tahun
Setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia.
Indonesia merupakan ?penyumbang? kasus TBC ke-3 di Dunia, setelah RRC dan India.
Tingkat resiko untuk terserang TBC di Indonesia berkisar antara 1,7 % - 4,4 % ( menurut
data 1972-1987 ).
Sekitar pasien TBC di Indonesia tergolong dalam usia produktif.
Tahun 1995, pemerintah Indonesia mulai mengadopsi starategi DOTS (Directly ObservedTratment Short-Course) untuk menanggulangi TBC.
Tahun 1996, obat TBC di Puskesmas diberikan dalam bentuk Kombipak.
Tahun 1999 merupakan dimulainya era penting dalam penanggulangan TBC di Indonesia,
karena dibentuknya GERDUNAS-TBC (Gerakan Terpadu Nasional Penanggulangan
TBC) yang merupakan wujut nyata kemitraan dengan berbagai sektor yang terkait dalam
penanggulangan TBC di Indoensia.
Penelitian ekonomi kesehatan di Indonesia menemukan bahwa jika pengobatan dapat
diterapkan secara dini, setiap US$ 1 yang untuk program penanggulangan TBC, maka
akan dapat menghemat US$ 55 dalam waktu 20 tahun.
10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC
Tiap tahun selalu terdapat peningkatan jumlah penderita TBC yang tinggi dibandingkan
tahun sebelumnya.
TBC membunuh lebih banyak kaum muda dan wanita dibandingkan penyakit menular
lainnya.
Terdapat sekitar 2 sampai 3 juta orang meninggal akibat TBC setiap tahun. Sesungguhnya
26
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
27/46
setiap kematian akibat TBC itu bisa dihindari.
Setiap detik, ada 1 orang yang meninggal akibat tertular TBC.
Setiap 4 detik, ada yang sakit akibat tertular TBC.
Setiap tahun. 1 % dari seluruh populasi di seluruh dunia terjangkit oleh penyakit TBC.
Sepertiga dari jumlah penduduk di dunia ini sudah tertular oleh kuman TBC (walaupun)
belum terjangkit oleh penyakitnya.
Penderita TBC yang tidak berobat dapat menularkan pentakit kepada sekitar 10 ? 15
orang dalam jangka waktu 1 tahun.
Seperti halnya flu, kuman TBC menyebar di udara pada saat seseorang yang menderitaTBC batuk dan bersin, meludah atau berbicara.
Kuman TBC biasanya menyerang paru-paru.
10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PERPINDAHAN PENDUDUK
Sekitar 50 % dari jumlah pengungsi di seluruh dunia kemungkinan telah tertular TBC,
Setiap tahunnya, lebih dari 17.000 orang pengungsi menderita sakit akibat TBC.
Populasi pengungsi menghadapi peningkatan masalah akibat TBC; jumlah pengungsi dan
pelarian di seluruh dunia telah berlipat 9 kali selama 20 tahun terakhir.
Penderita TBC yang tidak dirawat dapat menyebarkan penyakitnya secara cepat, terutama
di lingkungan penampungan dan kamp pengungsi, Amatlah sulit memberikan perawatanTBC bagi penduduk yang berpindah-pindah.
WHO merekomendasikan bahwa TBC harus menjadi prioritas utama, sesegera mungkin
setelah fase darurat bagi para pengungsi itu berlalu.
Turisme, perjalanan antar-negara dan migrasi menunjang terjadinya penyebaran kuman
TBC.
Di banyak negara industri maju, paling tidak setengah dari jumlah kasus TBC, ditemukan
pada orang-orang yang lahir di negara lain.
Di Amerika Serikat, 1/3 dari jumlah kasus TBC, ditemukan pada orang yang tempat
kelahirannya bukan di AS
Jumlah kasus TBC di AS diantara orang-orang yanglahirnya bukan di AS, senantiasa
meningkat setiap tahun.
Kaum gelandangan di negara maju merupakan golongan yang resiko tertular TBC-nya
semakin meningkat.
Pada tahun 1995, dilaporkan bahwa hampir 30 % dari populasi gelandangan di San
Francisco (AS) dan sekitar 25 % dari populasi gelandangan di London (Inggris) telah
tertular oleh kuman TBC ? jauh lebih tinggi daripada rata-rata nasional di kedua negara
tersebut.
10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PEREMPUANTBC merupakan penyakit menular paling ganas yang menyerang dan membunuh kaum
perempuan.
Lebih dari 900 juta wanita di seluruh dunia tertular oleh kuman TBC. 1 juta diantaranya
akan meninggal dan 2,5 juta akan segera menderita penyakit tersebut pada tahun ini,
Perempuan yang menderita TBC ini berusia antara 15 ? 44 tahun.
TBC merupakan penyakit pembunuh yang paling mematikan bagi perempuan muda usia.
TBC memiliki andil sekitar 9 % dari kematian berusia 15-44 tahun, dibandingkan
27
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
28/46
penyebab kematian lainnya (akibat perang:4%,HIV:3%,dan penyakit jantung:3 % ).
Perempuan dalam usia reproduksi lebih rentan terhadap TBC dan lebih mungkin
terjangkit oleh penyakit TBC dibandingkan pria dari kelompok usia yang sama.
Wanita pada kelompok usia reproduksi juga beresiko lebih tinggi terhadap penuaran HIV.
Di sebagian negara Afrika, jumlah perempuan yang terjangkit TBC lebih besar
dibandingkan jumlah penderita pria.
TBC menyebabkan jumlah kematian lebih besar bagi wanita dibandingkan kematian
akibat melahirkan.
Di beberapa bagian dunia, stigma atau rasa malu akibat TBC menyebabkan terjadinyaisolasi, pengucilan dan perceraian bagi kaum wanita.
Di beberapa bagian dunia, pergerakan kaum perempuan sedang mengusahakan adanya
upaya lebih baik penanggulangan penyakit TBC.
2.7.3 Bronkitis
Bronkitis digambarkan sebagai inflamasi dari pembuluh bronkus. Inflamasimenyebabkan bengkak pada permukaannya, mempersempit pembuluh dan
menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.
Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi(ektasis)bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik.Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalamdinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos
bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size),sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udarake paru-paru dan dapat merusaknya.
Etiologi
1. Infeksi :
-virus : RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno, morbilli
-bakteri : H.influenza B, Stafilokokus, Streptokokus, pertusis, tuberkulosis,mikoplasma
- fungi : monilia
2. Alergi : asma
3. Kimiawi :
-aspirasi susu, aspirasi isi lambung
-asap rokok
-uap/gas yang merangsang
28
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
29/46
Penyebab
Bronkus Akut
Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksiMycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lainmerupakanpenyebab primer Bronkitis Akut pada anak.
Seringkali disebabkan infeksi virus yang menyebabkan permukaan dalam pembuluhbronkus menjadi inflamasi. Virus yang biasa menyerang adalah rhinovirus, respiratorysyncytial virus (RSV), dan influenza virus.
Bakteri juga dapat menyebvabkan bronkitis seperti Mycoplasma,
Pneumococcus,Klebsiella, Haemophilus.
Iritan kima seperti asap rokok gastric refluks yang dapat mengenai jalan nafas atas,gasoline.
Bronkus Kronik
Asma
Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).
Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,hlamydia,pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.
Sindrom aspirasi.
Penekanan pada saluran napas
Benda asing Kelainan jantung bawaan
Kelainan sillia primer
Defisiensi imunologis
Kekurangan anfa-1-antitripsin
Fibrosis kistik
Psikis, Asap rokok dan polusi
Gejala
Gejala yang dapat timbul antara lain:
Batuk berdahak , kadang berwarna merah
Sesak napas ketika berolahraga atau beraktivitas ringan.
Sering menderita infeksi pernapasan
29
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
30/46
Sesak
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah , pipi , telapak tangan atau selaput lendir berwarna kemerahan.
Sakit kepala
Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala , terutama dari adanya lendir. Pada
pemeriksaan dengan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernapasan yang abnormal.
Pemeriksaan lainnya yang umum dilakukan :
Tes fungsi paru-paru
Analisa gas darah arteri
Foto rontgen dada
Pemeriksaan penunjang
Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia
Laboratorium : Leukosit > 17.500.
-Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:
-Tes fungsi paru-paru
-Gas darah arteri
- Rontgen dada
Penatalaksanaan dan terapi
Untuk terapi disesuaikan dengan penyebab, karena bronkitis biasanya disebabkan
oleh virus maka belum ada obat kausal. Obat yang diberikan biasanya untuk
mengatasi gejala simptomatis (antipiretika, ekspektoran, antitusif, roburantia). Bila
ada unsur alergi maka bisa diberikan antihistamin. Bila terdapat bronkospasme
berikan bronkodilator.
Penatalaksanaannya adalah istirahat yang cukup, kurangi rokok (bila merokok),
minum lebih banyak daripada biasanya, dan tingkatkan intake nutrisi yang adekuat.
30
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
31/46
Bila pengobatan sudah dilakukan selama 2 minggu tetapi tidak ada perbaikan maka perludicurigai adanya infeksi bakteri sekunder dan antibiotik boleh diberikan. Pemberianantibiotik adalah 7-10 hari, jika tidak ada perbaikan maka perlu dilakukan thorak foto untukmenyingkirkan kemungkinan kolaps paru segmental dan lobaris, benda asing dalam saluranpernafasan dan tuberkulosis.
Prognosis
Bila tidak ada komplikasi prognosis bronkitis akut pada anak umumnya baik.Pada bronkitis
akut yang berulang dan bila anak merokok (aktif atau pasif) makadapat terjadi kecenderungan
untuk menjadi bronkitis kronik kelak pada usia dewasa.
2.7.4 Efusi pleura
DEFINISI
Efusi Pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura.
Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga
dada.
Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang memisahkan kedua lapisan
pleura.
Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan
seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi.
Hemotoraks (darah di dalam rongga pleura) biasanya terjadi karena cedera di dada.
Penyebab lainnya adalah:
- pecahnya sebuah pembuluh darah yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga
pleura
- kebocoran aneurisma aorta (daerah yang menonjol di dalam aorta) yang kemudian mengalirkan
darahnya ke dalam rongga pleura- gangguan pembekuan darah.
Darah di dalam rongga pleura tidak membeku secara sempurna, sehingga biasanya mudah
dikeluarkan melelui sebuah jarum atau selang.
Empiema (nanah di dalam rongga pleura) bisa terjadi jika pneumonia atau abses paru menyebar
ke dalam rongga pleura.
Empiema bisa merupakan komplikasi dari:
- Pneumonia
- Infeksi pada cedera di dada
- Pembedahan dada
- Pecahnya kerongkongan
Kilotoraks (cairan seperti susu di dalam rongga dada) disebabkan oleh suatu cedera pada saluran
getah bening utama di dada (duktus torakikus) atau oleh penyumbatan saluran karena adanya
tumor.
Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi karena efusi pleura
menahun yang disebabkan oleh tuberkulosis atau artritis rematoid.
31
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
32/46
Rongga pleura
PENYEBAB
Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk melumasi permukaan
pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan membungkus paru-paru).
Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda:
1. Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di
dalam paru-paru.
Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif.
2. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh
penyakit paru-paru.
Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan
beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.
# Penyebab lain dari efusi pleura adalah: Gagal jantung
# Kadar protein darah yang rendah
# Sirosis
# Pneumonia
# Blastomikosis
# Koksidioidomikosis
# Tuberkulosis
# Histoplasmosis
# Kriptokokosis
# Abses dibawah diafragma
# Artritis rematoid
# Pankreatitis
# Emboli paru# Tumor
# Lupus eritematosus sistemik
# Pembedahan jantung
# Cedera di dada
# Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin,
bromokriptin, dantrolen, prokarbazin)
# Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik.
GEJALA
Gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun
penyebabnya) adalah sesak nafas dan nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk
jika penderita batuk atau bernafas dalam).
Kadang beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
- batuk
- cegukan
32
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
33/46
- pernafasan yang cepat
- nyeri perut.
DIAGNOSA
Pada pemeriksaan fisik, dengan bantuan stetoskop akan terdengar adanya penurunan suara
pernafasan.
Untuk membantu memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut:
# Rontgen dadaRontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis efusi
pleura, yang hasilnya menunjukkan adanya cairan.
# CT scan dada
CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan adanya
pneumonia, abses paru atau tumor
# USG dada
USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya sedikit,
sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.
# Torakosentesis
Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan
terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui sebuah
jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada dibawah pengaruh pembiusan
lokal).
# Biopsi
Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan biopsi, dimana
contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa.
Pada sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari
efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan.
# Analisa cairan pleura
# Bronkoskopi
Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang terkumpul.
PENGOBATAN
Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebabnya.
Jika jumlah cairannnya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun sesak nafas, maka
perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang terkumpul).
Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum (atau selang)
dimasukkan ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan
diagnosis, tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter.Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui
dinding dada.
Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah.
Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah
lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang selang
yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari
33
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
34/46
pleura (dekortikasi).
Pada tuberkulosis atau koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang.
Pengumpulan cairan karena tumor pada pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk
terbentuk kembali dengan cepat.
Pengaliran cairan dan pemberian obat antitumor kadang mencegah terjadinya pengumpulan
cairan lebih lanjut.
Jika pengumpulan cairan terus berlanjut, bisa dilakukan penutupan rongga pleura. Seluruh cairan
dibuang melalui sebuah selang, lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutan atau serbukdoxicycline) ke dalam rongga pleura. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan pleura
sehingga tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan.
Jika darah memasuki rongga pleura biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang.
Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah
(misalnya streptokinase dan streptodornase).
Jika perdarahan terus berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu
dilakukan tindakan pembedahan.
Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan saluran getah bening.
Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran
getah bening.
2.7.5 PPOK
2.7.5.1 Emfisema
Emfisema adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) .Emfisema didefinisikan patologis
sebagai pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai
dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis jelas. Emfisema sering terjadi dalam
hubungan dengan bronkitis kronis . Ini 2 perusahaan tersebut telah secara tradisional
dikelompokkan di bawah payung istilah COPD. Pasien telah diklasifikasikan sebagai memiliki
PPOK dengan baik emfisema atau bronkitis kronis dominasi. Definisi PPOK saat ini diajukan
oleh
Prakarsa Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (GOLD) tidak membedakan antara
emfisema dan bronkitis kronis.1
3 menggambarkan jenis morfologi emphysema centriacinar, panacinar, dan paraseptal.
a. Centriacinar emfisema dimulai di bronchioles pernapasan dan menyebar perifer. Juga disebut
emfisema centrilobular, formulir ini dikaitkan dengan merokok lama dan didominasi melibatkan
bagian atas dari paru-paru.
34
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
35/46
b. emfisema Panacinar menghancurkan seluruh alveolus seragam dan dominan di bagian bawah
paru-paru.Panacinar emfisema umumnya diamati pada pasien dengan homozigot- an t it ryp sinalpha1 (AAT) kekurangan .Pada orang yang merokok, panacinar emfisema fokus pada basisparu-paru bisa menyertai emfisema centriacinar.
c. emfisema Paraseptal, juga dikenal sebagai emfisema asinar distal, preferentially melibatkan
struktur saluran napas distal, duktus alveolar, dan kantung alveolar. Proses ini terlokalisasi di
sekitar septae dari paru-paru atau pleura. Meskipun aliran udara sering terjaga, maka bullae
apikal dapat menyebabkan pneumotoraks spontan.bullae Giant kadang-kadang menyebabkan
kompresi berat dari jaringan paru-paru yang berdekatan.
PATOLOGI KOTOR DARI EMFISEMA MENUNJUKAN BULLAE PADA PERMUKAAN PARU
PATOLOGI BRUTO EMFISEMA BOLUSA MENUNJUKAN BULLAE PADA PERMUKAAN PARU
Patofisiologi
Emfisema adalah diagnosis patologis didefinisikan oleh pembesaran permanen airspaces distalke bronkiolus terminal. Hal ini menyebabkan penurunan dramatis dalam luas permukaan alveolar
tersedia untuk pertukaran gas.Selanjutnya, kehilangan alveoli menyebabkan aliran udara
pembatasan oleh 2 mekanisme. Pertama, kehilangan hasil dinding alveolar pada penurunan
mundur elastis, yang mengarah ke aliran udara terbatas. Kedua, hilangnya struktur pendukung
alveolar menyebabkan penyempitan saluran napas, yang selanjutnya membatasi aliran udara.
35
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
36/46
Emfisema sering menyajikan dengan bronkitis kronis. Bronkitis kronis mengakibatkan obstruksi
dengan menyebabkan penyempitan baik besar dan kecil (
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
37/46
Homozigot(P I ZZ) memiliki tingkat serum di bawah kisaran tingkat referensi (referensi kisaran,
20-53 mmol / L). Risiko emfisema terjadi di bawah ambang batas 11 mmol / L
2.7.5.2 Bronkitis kronik
Definisi
Penyakit obstruksi saluran napas Umumnya progresif Ada hipereaktiviti bronkus Dapat reversibel sebagian
Obstruksi jalan nafas karena bronchitis kronik dan emfisema
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, 1976 1,5 juta kasus baru, 1977 penyebab kematian kelima
Di Indonesia, Infeksi masih dominan kesakitan dan kematian cenderung meningkat
Prevalensi 600.000 angka. Dinegara maju, daerah perkotaanm kelompok masyarakat menengah
kebawah, dan pada manula.
Etiologi
Kebiasaan Merokok, karena merupakan penyebab yang utama Polusi udara, Paparan debu, asap, gas-gas kimiawi akibat kerja Riwayat infeksi saluran napas Genetik : defisiensi alfa 1 antitripsin merupakan predisposisi untuk berkembangan PPOK dini.
Kental, kaya protein
Pembenihan ideal
kuman
Penyumbatan
Lumen
bronkus
37
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
38/46
Hipersekresi
Kel. Submukosa
sel2 goblet
Tak semua udara
Yg di inspirasi
Dapat keluar
seluruhnya
elastisitas
Suplai oksigen
Menurun
Distensi
alveolus
Infeksi
sekunder
fibrosis
Edema
Mukosa,
Lumen
menyempit
38
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
39/46
Gejala
Sesak napas
Batuk
Sputum, putih atau mukoid Bertambah berat secara perlahan
Auskultasi ekspirasi > 4 detik
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : Tampak kurus dengan barrel-shanped chest, tampakkemerahjambuan (pink puffer)
Sianosis (blue bloater)
Palpasi : Fremitus taktil berkurang
Perkusi : Dada hipersonorBatas paru hati lebih rendah
Pekak jantung berjurang
Auskultasi : Ekspirasi memanjang, mengiRonki basah kasar
Pemeriksaan Penunjang ;
Foto torak bronkhitis kronik : Tubular shadow Bayangan garis paralel keluar dari hilus menuju apeks paru, dan corakan paru bertambah.
39
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
40/46
Pemeriksaan Lab :
Eritrosit 6.000.000 Hb 17 % Hematokrit 50% Analisa Gas Darah : Penurunan PAo2 serta peningkatab Paco2
Tes Faal Paru
Dengan spirometri sederhana terjadi punurunan Volume Ekspirasi Paksa 1 detik (VEP1) Penurunan Ratio PEV1/KVP
Penatalaksanaan :
Edukasi
Berhenti merokok
Bronkodilator : anti kolinergik, beta2 agonis, Xantin Obat-obatan : antibiotic ampisilin, kortimoksasol, sefalosporin
Terapi oksigen : anset cepat, dosis kecil, efek samping minimal, mobilisasidahak baik
Nutrisi : sedikit tapi sering, tinggi lemak, rendah karbohidrat.
Rehabilitasi : pekerjaan, psikososial, fisioterapi.
Prognosis
Pada ekserbasi akut , prognosis baik dgn terapi.
40
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
41/46
2.7.6 Pneumonia
Definisi
Pneumonia merupakan Infeksi pada parenkim paru.Yaitu peradangan akut parenkim paru
yang biasanya berasal dari suatu infeksi , bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat.
Etiologi
Bakteri (Pneumococcus, Staphylococcus, H.influenza, M.tuberculosis, Klebsiella, E.coli)
Virus (virus sinsitial pernapasa (respiratory syncitial virus, RSV), parainfluenza, influenza,
& adenovirus
Virus (virus sinsitial pernapasa (respiratory syncitial virus, RSV), parainfluenza,
influenza, & adenovirus
Faktor resiko :
a. Usia diatas 65 tahun
b. Aspirasi sekret orofaringeal
c. Infeksi pernafasan oleh virus
d. Diabetes Mellitus, uremia
e.COPD, asma, kistik (fibrosis)
f. Kanker paru
g.fraktur tulang iga
h.AIDS
i. Riwayat merokok
J.Alkoholisme
K. Malnutrisi
Gejala
a.Demam dan menggigil yang mendadak
b.Batuk non-produktif atau produktif (sputum yang berwarna karat)
c.Dispnea
d.Nyeri dada pleuritik
41
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
42/46
e.Suara nafas bronchial
f.Egofoni
g.Suara perkusi yang pekak di seluruh daerah yang terkena Hipoksemia
Anammesis
a.Evaluasi faktor pasien/ predisposisi:
b. Membedakan lokasi infeksi
c. Usia pasien
d.Nyeri dada(waktu menarik napas dalam)
Pemeriksaan Fisik
a Mialgia
b.Malaise
c.batuk kering non produktif
d.Batuk produktif( sputum merah coklat kadang hijau dan purulen
e.Demam >38 derajat celcius
f.sesak napas
g.konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak
h.Palpasi: fremitus raba
i.Auskultasi:ronki nyaring, suara pernapasan bronchial),terkadang terdengar bising gesek pleura.
42
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
43/46
Pemeriksaan Penunjang
a.LED meningkat
b.Gas darah: gagal napas
c.Serologi
d.Sputum:di dapatkan banyak sel PMN diplokokus gram + berbentuk lancet.
e.Leukosit 10.000-30.000/mm3
f.Bilirubin direk dan indirek meningkat Radiologi (foto toraks dan CTscan) :adanyakonsolidasi lobus kanan bawah/lobus lingula,adanya cavitas,infiltrat lobus bawah.ada efusipleura,ada nekrosis jaringan paru.
Penatalaksanaan
MEDIKAMENTOSA
PK:
1.Sefalosporin 3-4 pemberian perhari
2.Aminogikosida,kuinolon 1-2 kali/sehari(dosis yg lebih besar
3.Eritromisin 15 mg/kgBB/hari
NON MEDIKAMENTOSA
1.Istirahat
2.Hidrasi untuk membantu mengencerkan sekresi
Teknik napas dalam untuk meningkatkan ventilasi alveolus dan mengurangi
resiko atelektasis
43
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
44/46
Pencegahan
PK :
Pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokus
PN :
Pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian sitoprotektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid.
Kesimpulan
Dari hasil pembahasan yang kami diskusikan selama melakukan tutorial.Ciri-ciri,
gejala, dan penatalaksanaan. Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, menderita
sesak yang hebat dan sangat lemah. menderita batuk yang tidak produktif yang disertai
demam dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari.
Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan,yang membaik
setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.Tidak
pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya dan ia ada riwayat gastric reflux yang
disertai mual dan muntah.
Kita meilih PNEMONIA sebagai working diagnosis dari kelompok 12.
44
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
45/46
45
7/29/2019 Laporan Modul Sesak
46/46
REFERENSI
Buku ajar patofisologi jilid 2
Dasar dasar ilmu penyakit paru
Juraidi,Iskandar.2010.Penyakit Paru dan Saluran Napas.Jakarta:Gramediahttp://klinikblogger.blogspot.com/2009/06/bronkiektasis.html
Top Related