La PCOS
Dott. Michele FattibeneServizio Ginecologia
Infanzia e Adolescenza - ASL BT Andria
Bari 19 ottobre 2019
SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO
La sindrome dell’ovaio policistico
(Polycystic Ovarian Syndrome: PCOS)
è una sindrome complessa
caratterizzata da un quadro
anatomopatologico costituito da ovaie
ingrandite e micropolicistiche e da un
quadro clinico caratterizzato da:
alterazioni endocrine:Iperandrogenismo(acne, irsutismo, alopecia)disordini del ciclomestrualeovaio policisticoInfertilità
alterazionimetaboliche:obesitàsindrome metabolicadislipidemiaipertensioneintolleranza glucidicadiabete
DEFINIZIONE:
Ovaio distrofico caratterizzato da iperplasia tecale e stromale, che produce un eccessivo quantitativo di androgeni in risposta ad abnorme stimolazione da parte dell’LH
ANATOMIA PATOLOGICA:
Ovaie ingrandite bilateralmente, a superficie liscia.
Nel parenchima numerose cisti follicolari, di varia dimensione con iperplasia della teca interna e dello stroma
Mancano corpi lutei in evoluzione
• E’ la principale causa di sterilità anovulatoria
• Incidenza stimata: 5 %
• E’ responsabile del 90% dei quadri di iperandrogenismo
La Consensus Conference (2003) Rotterdam
definisce la PCOS in base ad almeno 2 dei seguenti riscontri:
1. Oligo/anovulazione
2. Segni clinici o biochimici di iperandrogenismo
3. Diagnosi ecografica di policistosi ovarica
SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO
SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO
La diagnosi di PCOS si basa sul quadro clinico, sul quadro ormonale e sul
quadro ecografico. In accordo con le linee elaborate a Rotterdam nel 2003,
essa può essere posta solo dopo l’esclusione di altre cause note di
iperandrogenismo e amenorrea e quando siano presenti almeno 2 delle 3
seguenti alterazioni:
Rotterdam ESHRE (European Society of Human Reproduction and Embryology) /ASRM (American Society or Reproductive Medicine) PCOS Consensus Workshop
hyperandrogenemia
Oligo/anovulationPCO
PCOS• irsutismo
• acne
• distribuzione maschile dei peli
• alopecia
• oligomenorrea
• amenorrea
• metrorragie
Riscontro ecografico di
almeno un ovaio
policistico
PCOS: NELLE DIVERSE FASI DELLA VITA
Nel corso della vita la PCOS sembra
attraversare varie fasi:
Anderson Sanches de Melo et al. Reproduction 2015;150:R11-R24
• Si riscontra nel 10% delle donne in età fertile 11.357.783 DONNE IN ETA’ FERTILE IN
ITALIA
• Nelle donne con problemi di ovulazione l'incidenza è pari a circa il 75%
• Alterazione endocrina più comune durante gli anni della vita riproduttiva
• Una delle cause endocrine di sterilità femminile, relazionata all’assenza di ovulazione
(chiamata infertilità anovulatoria)
PCOS: ETIOPATOGENSI
L’etiopatogenesi della PCOs è di tipo
multifattoriale
Zoe E C Hopkinson et al. Polycystic ovarian syndrome: the metabolic syndrome comes to gynaecology. BMJ. 1998 Fortnightly Review Pinar H. Kodaman et al. Statins: Do they have potential in the treatment of polycystic ovary syndrome? Semin Reprod Med. 2008
PCOS: ETIOPATOGENSI
Polycystic Ovarian Syndrome” Medical and Reproductive Implications Aaron S. Lifchez, MD Sue Jasulaitis, RN, MS
Nel 70-80% delle pazienti con PCOS vi è resistenza insulinica
Diversi studi hanno dimostrato come la funzionalità ovarica sia influenzata dall’insulina:
i recettori per questo ormone sono presenti sull’ovaio e una volta attivati determinano l’aumento
di produzione degli androgeni
L’iperinsulinemia secondaria all’insulino
resistenza determina:
• ipersecrezione di androgeni
• diminuzione del sex hormone-binding
globulin (SHBG)
• Disordine nel rilascio delle gonadotropine
LH (ormone luteinizzante) e FSH (ormone
follicolo stimolante);
Tutto ciò costituisce il momento centrale della
patogenesi della PCOS
PCOS: ETIOPATOGENSI
L'ovaio, "rallentato" dalla
presenza degli
androgeni, non riesce
ad assolvere
regolarmente la
follicologenesi ed inoltre
viene alterata
l'ovulazione e dunque la
liberazione dell'ovocita.
Le conseguenze sono
riscontrabili a tre livelli:
ormonale, ecografico e
clinico
PCOS: ETIOPATOGENSI
A livello ormonale:
aumentata produzione di ormoni
androgeni
aumentati livelli ematici dell'ormone
ipofisario LH
rapporto LH/FSH maggiore di 2
diminuzione della SHBG (la globulina che trasporta nel sangue gli ormoni
sessuali)
A livello ecografico:
L'ovaio assume un aspetto caratteristico
con presenza di piccole aree cistiche (da non confondere con le cisti ovariche
che sono una patologia
completamente diversa e che
richiedono spesso terapia chirurgica); da qui il nome della
sindrome.
A livello clinico:
Manifestazioni endocrine (irsutismo,
ance, alopecia, seborrea, irregolaritàò
mestruali, ovaio policistico, infertilità)
Manifestazioni metaboliche (obesità, sindrome metabolica,
dislipidemia, ipertensione,
intolleranza glucidica, diabete)
OVAIO NORMOFUNZIONANTE
Androstenedione
aromatasi
Estrone
Estradiolo
Follicoli fino a fase pre-antralematurazione stimolata da androgeni e peptidiad azione paracrina;Androgeni prodotti da teca → DHT più che E2
FSH AMH prodotto da follicolipreantrali ed antrali
(Dewailly et al 2016)
Follicoli antralimaturazione stimolata sopratutto da FSHAndrogeni prodotti da teca → E2
OVAIO POLICISTICO
difetto intrinseco cellule della teca
1. maggior produzione di androgeni sia da parte delle cellule della teca che dello
stroma → maggiore sensibilità ad LH e stimolo alla crescita di follicoli in stadi precoci di sviluppo
2. maggiore densità di follicoli soprattutto pre-antrali e antrali di piccole dimensioni (2-7 mm), per alterata funzione di vari peptidi ovarici
3. deficit nelle tappe successive di follicologenesi (per ↓ effetto FSH e ↑AMH) che condiziona minore attività aromatasi e difettosa selezione del follicolo dominante (anovulazione e luteinizzazione precoce)
4. Fattori di rinforzo: stimolo teca e stroma da parte di Insulina (↑sensibilità ad LH) maggiore innervazione simpatica alterazioni ipotalamiche dismissione LH e sensibilità al progesterone
(Rosenfield et al 2016, Dewailly et al 2016)
PATOGENESI MULTIFATTORIALE
FATTORI EPIGENETICI: modifiche trasmissibilidi basi del DNA e di proteine associate:
inquinanti endocrini (bisfenolo A,ftalati)Iperandrogenismo, ipercortisolismo → effetti su ipotalamo e su equilibrio metabolicobambine SGA con rapido catch-up di crescita
(e spesso adrenarca precoce)bambine LGA con adiposità mantenuta
(Nilsson et al 2012, Qu et al 2012, Rutkowska et al 2016, Moore and
Campbell 2016)
FATTORI GENETICIsindrome oligogenica con ereditarietà intorno al 70%x geni regolatori steroidogenesi, aspetti metabolici ed
infiammatori; alcuni studi GWAS (Liu et al 2016)
MOLTEPLICITA’ DEI FENOTIPI
FATTORI AMBIENTALIaumento ponderale peripuberale in soggetti con predisposizione geneticaiperconsumo di acidi grassi saturi vs. polinsaturi e di AGEs (prodotti di reazione tra zuccheri ridotti e aminoacidi )(Rosenfield et al 2008; Diaz et al 2008, Mehri et al 2013, Rutkowska et al 2016)
SELEZIONE EVOLUTIVA di loci di suscettibilitàin epoca preistorica per consentire gravidanza con basso apporto energetico oggi ipotesi di facilitazione a longevità riproduttiva?
(Unluturk et al 2016, Fessler et al 2016)
PATOGENESI MULTIFATTORIALE
Prevalenza: 5 – 20 %
Ipersensibilità del DHEA allo stimolo di ACTH con tendenza ad iperandrogenismo anche surrenalico nel 28% dei soggetti con PCOS (Azziz et al 2009)
ALTRE SEDI DI PRODUZIONE DI ANDROGENI
Prevalenza di dismetabolismo glicidico ridotta
SURRENE
TESSUTO ADIPOSO (Rosenfield et al 2011)
FEGATO (Pasquali et al 2016)
PELLE (Slominsky et al 2013)
ECCESSO DI ANDROGENI
Iperandrogenismo biochimico o evidenziato come irsutismo progressivo (non
soltanto acne)
Oligomenorrea o amenorrea presente da almeno due anni
Ovaio a morfologia PCO
compresenza dei TRE CRITERI per diagnosi; follow-up per soggetti a rischio
(Carmina et al 2010, Amsterdam PCOS Consensus, 2012)
ASPETTI METABOLICI
Sovrappeso ed obesità in epoca pre e peripuberale si associano a livelli più elevati di androgeni circolanti (Mc Cartney et al 2007)
Insulinoresistenza (eccessiva rispetto a grado di ev, sovrappeso) ed iperinsulinemia di compenso presenti nel 25 % di adolescenti con PCOS (Lewy et al 2001) e nel 50-70% di adulte; ridotto uptake di glucosio di cellule muscolari e tessuto adiposo via fosfotidil- inositolo- 3 –kinasi
stimolo mitogeno su ovaio mantenuto e amplificato via MAP kinasi
Espansione del grasso viscerale in parte indipendente da BMI e correlata ad iperandrogenismocon alterata funzione (ipertrofia degli adipociti, ridotta risposta a stimolo simpatico, ridotta vascolarizzazione ) (Villa et al 2011, Repaci et al 2011)
Produzione di citochine, chemochine ed adipochine che antagonizzano la funzione dell’insulina e ridotta produzione di adiponectina
STATO INFIAMMATORIO
STEATOSI EPATICA (NAFLD)•accumulo di trigliceridi negli epatociti eccedente il 5% del peso del fegato. •correlata a resistenza ad insulina, a stato infiammatorio e ad evoluzione in
sindrome metabolica, ma anche a mutazioni genetiche.(Dongiovanni et al 2015, Abruzzese e Motta 2015)
PCOS COME PATOLOGIA MULTISISTEMICA
FUNZIONE ENDOTELIALE in adolescenti e giovanidonne con PCOS• pressione arteriosa aumentata• ↑ proteina C reattiva ultrasensibile, PAI-1• ↓ risposta piastrine a NO• ↑ progenitori endoteliali circolanti• ↑ dimetil-L-arginina asimmetrica ….
non correlazione univoca con insulinoresistenza(Chan et al 2013, Yavuz Taslipinar et al 2015, Fruzzetti et al 2016)
…
ALTERAZIONI DEL SONNO
Difficoltà all’addormentamento con prevalenza doppia rispetto a controlli insonnia significativa nel 12.6 % dei soggetti x ipercortisolismo? alterazione vie GABAergiche? alterato metabolismo
melatonina? ev. apnee ostruttive da sovrappeso
(Shreeve et al 2013, Moran et al 2015, Franik et al 2016)
Riduzione del sonno comporta •minore sensibilità all’insulina e disfunzione delle cellule pancreatiche•Incremento sintesi acidi grassi nei depositi• maggiori citochine pro-infiammatorie in circolo • maggior desiderio di cibi energetici (ricchi di carboidrati e grassi)
(Mc Neil et al 2013, Klingenberg et al 2013, Briançon-Marjollet et al 2015)
Apnee ostruttive aumentano il rischio di ipertensione, steatosi epatica, disfunzione metabolica ed iperandrogenismo.
(Chatterjee et al 2014)
Take home messages
Iter diagnostico
Imaging ecografico
Terapie tradizionali
Nuove formulazioni terapeutiche
DIAGNOSTICA
Iperandrogenismo e/o alterazioni mestruali riferibili a PCOS ?
Tipizzare gravità e possibili complicanze
Valutare stato metabolico
Familiarità per acne, policistosi ovarica, irsutismo, alopecia maschile precoceFamiliarità per diabete di tipo 2Familiarità per obesità
Peso alla nascitaCrescita nei primi anni di vitaPubarca prematuro soprattutto associato a sovrappeso
Variazioni ponderali recentiStile alimentare Attività fisicaMenarca e caratteristiche del ciclo mestrualeTempi di comparsa e di accentuazione dei segni di eccesso di androgeniCaratteristiche del sonnoTono dell’umore
FATTORI ANAMNESTICI DI RILIEVO
ITER DIAGNOSTICO
• Anamnesi: spesso le pazienti vengono inviate da altri specialisti
• Esame obiettivo: ha lo scopo di valutare i segni di iperandrogenismo, il BMI, la distribuzione del grasso mediante il rapporto vita/fianchi
• Valutazione ormonale: può non essere dirimente
• Valutazione metabolica
• Imaging ecografico
OBIETTIVITA’ CLINICA
CIRCONFERENZA VITA (a metà tra ultima costola e cresta iliaca) è misura surrogata di grasso viscerale. Rischio se al 75° percentile o oltre:
14 aa → 78.3
15 aa → 80.7
16 aa →83.1
17 aa e oltre → 85.5
RAPPORTO VITA-FIANCHI (la vita deve essere misurata a metà tra il margine inferiore
palpabile dell’ultima costola e il bordo superiore della cresta iliaca: i fianchi devono essere
misurati nel punto più largo dei glutei con il metro parallelo al pavimento)
Cut off in adolescenza: 80
VALUTAZIONE GRASSO VISCERALE
Quadro ormonale:
• >LH• LH/FSH >1• Aumento di androstenedione,DHEA,
testosterone• >estrone/estradiolo• FSH< (>feed-back – dell’estrone e < sensibilità
dell’FSH al GnRH)• >resistenza all’insulina• <SHBG,per > del testosterone e per l’effetto
dell’> dell’insulina sul fegato
Tipo I:
LH sempre elevato(20-40mU/ml)
FSH normale o lievemente basso
Risposta esplosiva al test con GnRH
Integrità dei feed-back estrogenico + e –
Tipo II:
LH normale o lievemente >
FSH basso
Risposta subnormale al test con GNRH
Feedback estrogenico debole o assente
<livello di SHBG
IRSUTISMO:
di solito fenomeno progressivo dal periodo perimenarcale allagiovinezzaScore di Ferriman Gallway in realtà testato solo su donneadulte, ma è misura di gravità.
(Yildiz et al 2010)
IPERANDROGENISMO CLINICO
Dati di prevalenzaIndagine su questionario su 1469 studentesse 16-19 anni: 16.1% hanno iperandrogenismo clinicoisolato3.8% segni di iperandrogenismo + irregolarità mestruali
(Gambineri et al 2013)
ACNE: prevalenza in adolescenza 50-70%
IPERANDROGENISMO BIOCHIMICO
Dosaggio al 2-3 giorno di un ciclo spontaneo o provocato da progesterone
Non esistono riferimenti standardizzati per livelli di Testosterone totale in adolescenza ( che sono di solito più elevati rispetto a soggetti più adulti) → si considera significativo dosaggio > 2 SD rispetto al range. Limiti per immunoassay.
SHBG è buon indicatore se ridotto, perché marker surrogato sia di eccesso di androgeni che di presenza di adiposità addominale e insulino-resistenza
Livelli di Androstenedione > 2SD (1/4 di soggetti con PCOS ha solo elevazione di Androstenedione): correlata a dismetabolismo ?
17OHP di solito ai limiti più alti; utile per DD con deficit 21 idrossilasi.
FAI > 4.5
Valutazione metabolica:
• Insulinemia basale
• Curva da carico orale con 75 gr di glucosio: nella PCOS si riscontra un iper-risposta insulinemica nella prima fase(0-60 min) della curva
• Clamp euglicemico iperinsulinemico: aumentando artificiosamente l’insulina mediante infusione costante di glucosio si valuta la sensibilità periferica all’insulina.
Imaging ecografico
Le classiche alterazioni sono:
•Ovaie accresciute di volume, contenenti un
aumentato numero(>di 10) di piccoli follicoli (tra 2 e 8
mm) disposti a corona di rosario
•Presenza di uno stroma ovarico > rappresentato di
aspetto iperecogeno.
•Recentemente proposto come criterio è la
valutazione del rapporto tra area stromale iperdensa e
area totale dell’ovaio.Tale criterio con un cut-off di 0,34
ha dimostrato sensibilità e specificità del 100% nella
diagnosi di PCOS. (Fulghesu A.M., 2011)
MA: diagnosi per valutazione TV,per via TA proposta area con cut-off > 5 cm 2
(Jonard et al 2005)
30% di adolescenti con ovaio PCOM non ha patologie
MORFOLOGIA POLICISTICA DELL’OVAIO (PCOM)
1. VOLUME come surrogato di aumento dello stroma2. NUMERO FOLLICOLI
1. volume su sezione mediana: D1x D2x D3 x 0.5233con cut-off : 10 cm 3 su almeno un ovaio
Studio su 146 adolescenti iperandrogeniche vs 72 adolescenti sane suddivise per età ginecologica
→ soglia (95° percentile) per definire un incremento di volume:11.5 cm3 nei primi due anni post-menarca 10.5 cm3 nel terzo anno post-menarca 10 cm 3 dal quarto anno post-menarca
(Fruzzetti et al 2015)
MA : con attuali tecnologie ecografiche ad alta risoluzione questo cut-off per via TV risulta troppo basso (26 su intero ovaio?)maggiori difficoltà tecniche nella valutazione ovarica ecografica TAproposta valutazione 3D
cut-off di 12 follicoli con diametro inferiore ai 9 mm
MORFOLOGIA POLICISTICA DELL’OVAIO (PCOM)
Polycystic Ovary
Section Area :10.65cm2
Stroma area: 4.53 cm2
Stroma / Area ratio: 0.425
PCOS MFO Control
Mean s
tro
ma /are
a ra
tio
0
1
0.2
0.4
0.6
0.8
Stroma /Area Ratio evaluation in the
studied groups (Fulghesu et al, Fertil Steril 2001)
Cut-off S/A= 0.34
Ovaio multifollicolare PCOS
Volume normale Volume aumentato
(o lievemente aumentato)
Follicoli in numero >5 e <10 Follicoli in numero >10
Diametro dei follicoli 5-10mm Diametro follicoli >10mm
Distribuzione uniforme dei folli- Distribuzione periferica dei
coli nello stroma ovarico follicoli (a corona di rosario)
Stroma normoecogeno Stroma iperecogeno
Livelli di AMH > 35 pmol /l (5 ng/ml) come surrogato di aumentato numero di follicoli; proposto rapporto AMH/Antral Follicular Count come correlato di irregolarità mestruale. 7. 25 ng/ml come cut- off per adolescenti con 3 criteri diagnostici per PCOS; adolescenti «a rischio» con solo 2 criteri hanno comunque livelli più elevati di ragazze con oligo non PCOS (Alèbic et al 2015, Savas-Erdeve et al 2016)
MA:• concentrazioni inversamente correlate a BMI (Kriseman et al 2015)
• livelli elevati anche in soggetti con ovaio multifollicolare (Villaroel et al 2011)
• metodica costosa
AMH peptide prodotto da cellule della granulosa altamente correlato a numero di follicoli preantrali o antrali di piccole dimensioni < 9 mm
ORMONE ANTIMULLERIANO (AMH)
DISMETABOLISMO
Profilo lipidico: trigliceridi, colesterolo totale, HDL colesterolo → LDL colesterolo
ANDROGENISENSIBILITA’ AD INSULINA
Insulinemia: relazione non lineare tra ridotta sensibilità e livelli basali; limiti dei reattivi utilizzati
Indici surrogati: non molto indicativi in soggetti normopeso; cut off non condivisi; utili per screening su popolazione
Indice Formula Cut off
Rapporto G/I Rapporto glicemia/insulina <4.5
Homeostasis Model Assessment
(HOMA-IR)
insulina (mU/ml)x glicemia (mmol/l)*
22.5
> 2.6 (75° centile)
> 3.1 in post-menarca
Quantitative Sensitivity Check
Index (QUICKI)
________________1___________________
Log insulinemia(mU/ml)+ Log
glicemia(mmol/l)*
< 0.33 (25° centile)
Curva glicemica ed insulinemica 75 g glucosio per os e prelievi base + 60,90,120,180
→ glicemia plasmatica dopo due ore dal carico di glucosio 17% adolescenti con PCOS ha intolleranza al glucosio = (≥ 140 mg/dl) più in soggetti con sovrappeso
(Coles et al 2015)
→ calcolo aree sottese alle curve: cut off per area insulinemica > 9000 UI (Fulghesu et al 2014)
DISMETABOLISMO
100
980 860
307
-
500
1.000
1.500
2.000
2.500
3.000
0 60 120 180
Insulina pmol / litro
DISMETABOLISMO
Allo studio nuovi markers di insulinoresistenza:
Adiponectina prodotta dagli adipociti maturi correla negativamente con IR
Altre adipocitochine (resistina, visfatina, vaspina…) ?
Copeptina = frammento della pro-vasopressina correla con dismetabolismo e dislipidemia
Irisina miokina ↑in PCOS e in obesità x stress metabolico?
Ghrelina ↓ in soggetti PCOS con IR, non in soggetti IS
PAI-1 altamente correlato a IR
(Polak et al 2016)
DXA TOTAL BODYTrunk Fat Mass (kg) viene considerata una stima di adiposità viscerale
%Trunk Fat Mass/ BF (Kg) 25 %Trunk/Peripheral (arms + legs) Fat Mass 0.8
I cut off non sono condivisi; incidono variabili etniche (Novotny et al 2006, Savgan-Gurol et al 2010)
TC con misura grasso addominale (radiante!) e RM (costosa) non per uso clinico
(Suzuki et al 1993,Holzhauer et al 2009, Sclecht et al 2014)
ULTRASUONIMisura a livello ombelicale di SAT, VAT e loro rapporto
Misura di grasso epicardicoin corso di ecocardiogramma
VALUTAZIONE GRASSO VISCERALE
VALUTAZIONE CLINICA STATO INFIAMMATORIO
• ↑ rapporto neutrofili/linfociti, volume piastrinico medio • proteina C reattiva ultrasensibile• SGOT; SGPT, g GT correlano con steatosi ed indicatori di stress ossidativo• omocisteina (dimostrata associazione con polimorfismi metilene tetraidrofolato-reduttasi)• fibrinogeno• PAI-1 principale inibitore della fibrinolisi (dimostrata associazione con
polimorfismi)• Lp (a) che indica il rischio di dislipidemia ma anche trombotico
53,9% Type I classic PCOS
8,9% Type II classic PCOS
28,8% Ovulatory PCOS
8,4% Normoandrogenic PCOS
• Clinical and/or biochemical hyperandrogenism
• PCO US
•Oligoamenorrhea/anovulatory cycle
• Clinical and/or biochemical hyperandrogenism
•Oligoamenorrhea/anovulatory cycle
• Clinical and/or biochemical hyperandrogenism
• PCO US
•PCO US
•Oligoamenorrhea/anovulatory cycle
Relative prevalence of different PCOS phenotypes
Fertil .Steril., 2010
Take home message…
L’analisi critica dell’eterogeneità dei diversi fenotipi della PCOS può offrire una prospettiva nuova e
affascinante per un approccio clinico indivisualizzato sia in termini di valutazione del
rischio endocrino e metabolico che delle strategie terapeutiche per il trattamento delle
manifestazioni cliniche della sindrome
TERAPIA:
DI INDUZIONE DELL’OVULAZIONE
• Citrato di clomifene
• HMG+HCG
• Corticosteroidi
• Bromocriptina
• Resezione cuneiforme dell’ovaio
• Drilling laparoscopico
PER IRSUTISMO E IRREGOLARITA’ MESTRUALI
• Estroprogestinici
OBESITA’ E IPERINSULINEMIA
• Metformina
IRSUTISMO
• Spironolattone, cimetidina, finasteride
Nuove formulazioni terapeutiche
Myo – inositolo
D – Chiro – inositolo
Associazioni di Myo - e D – chiro – inositolo
Grazie per la cortese attenzione!
Dott. Michele Fattibene
Servizio Ginecologia Infanzia e Adolescenza ASL BT Andria
0883 299134 – 330 783858 – [email protected]
DOMANDE?
CASI CLINICI
Martina
• Ha 12 anni. Mestruata da circa 1 anno. Cicli abbastanza regolari, con differenze di pochi giorni.
• Ha sviluppato peluria sempre più evidente in diverse zone del corpo.
• Peso e altezza nella norma per l’età.
• All’ecografia pelvica si nota la presenza di ovaie multifollicolari.
• Che fare?
• Dobbiamo ipotizzare un ovaio policistico?
SARA
• Ha 13 anni. Menarca a 11 aa.
• Cicli ogni 50-60 giorni, dolorosi.
• Ecografia pelvica: ovaie di volume ingrandito bilateralmente con presenza di numerosi follicoli in entrambe le ovaie.
• Lieve sovrappeso
• Che fare?
• Quali aspetti da approfondire?
Proverbio africano
Per far crescere un bambino
non bastano una mamma ed un papà.
Serve un intero villaggio.
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