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TRATAMIENTODEL
ENFERMEDADESDEGENERATIVDELS
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CARACTERSTICA DE LAS ENFERMEDADESNEURODEGENERATIVAS
PERDIDA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE DE NEURONAS EN REGIONESESPECFICAS DEL ENCFALO.
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ENFERMEDADES
PARKINSON HUNTINGTON
Consiste en un!es"#i$i%n !e neu#ons
en est#u$tu#s !e &os'n'&ios (s&es
ANORMCO
MO
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AL)HEIMERE*ISTE PERDIDA DE
NEURONAS DEL HIPOCAMPO+ LA CORTE)A
DETERIORO DE LAMEMORIA + LA
CAPACIDADCOGNITIVA
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ESCLEROSIS LATERAL AMIOTR,FICA
DEGENERACI,N DEMOTONEURONAS
MEDULARES-BULBARES +CORTICALES
DEBILIDAMUSCUL
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CARACTERISTICAS DE ESTAS ENFERMEDAD
RELATIVAMENTE FRECUENTES SON ENFERMEDADES EN ETAPAS FINALES DE LA VIDA PUEDEN COMEN)AR EN ETAPAS INFANTILES
PARKINSON /0 EN PMA+ORES DE 12
AL)HEIMER /40 DEPOBLACI,
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TRATAMIENTOS
ALIVIAN LOS SINTOMAS PERO NO MODIFICAN EL PROCESONEURODEGENERATIVO BASICO
PD en5e#6e!
"#7insoHD en5e#6e!
Huntin'tAD en5e#6e!
&89ei6ALS es$&e#osi
6iot#%5
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VULNERABILIDAD SELECTIVA
ES LA ESPECIFICIDAD FINA :UE MUESTRA EL PROCESO PATOL,GICO POR AFECTAR TIPOS PARDE NEURONAS
ENFERMEDAD DE PARKINSON DESTRUCCI,N DE NEURONAS DOPAMINRGICAS DE LA SUSTANCIANO AFECTA NEURONAS DE LA CORTE)A + OTRAS ;REAS DEL ENCFALO.
ENFERMEDAD DE AL)HEIMER DA3A PREDOMINANTEMENTE A LA NEOCORTE)A + EL HIPOCAMPO.
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VULNERABILIDAD SELECTIVA
ENFERMEDADES
PARKINSON
DESTRUCCI,N DE
NEURONASDOPAMINERGICAS ENLA SUSTANCIA NEGRA
NO AFECTA NEURONASDE CORTE)A
AL)HEIMER
DA3O EN HIPOCAMPO +CORTE)A
HUNTINGTON
TRASTORNO EN TODO
EL ENCFALO + ENOTROS ,RGANOS
ES LA ESPECIFICIDAD FINA :UE MUESTRA EL PROCESO PATOL,GICO POR AFECTAR TIPOS PARDE NEURONAS
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GENTICA + ENTORNO
LA HD ES FAMILIAR- PUESTO :UE SE TRANSMITE POR UN MECANISMO DE HERENCIA AUTOS,FACTORES AMBIENTALES INFLU+EN EN LA EDAD DE COMIEN)O DEL TRASTORNO.
PD- AD + ALS SON ESPOR;DICAS + NO TIENEN UN PERFIL DE HERENCIA- HA+ FORMAS ESPECFIDENTIFICADAS PARA C
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MECANISMOS CELULARES COMUNES DE LANEURODEGENERACI,N
EN TODAS LAS ENFERMEDADES DE NDOLE MA+OR E*ISTEN PROTENAS CON PLEGAMIENTOERR,NEO + AGREGADO. SU ACUMULACI,N PUEDE SER CONSECUENCIA DE LAS MUTACIONES
:UE ORIGINAN UNA ESTRUCTURA ANORMAL O DE DEFECTOS EN LA ELIMINACI,N CELULAR.
EL DETERIORO PARA ELIMINAR PROTENAS PUDIESE SER UN FACTOR PREDISPONENTE IMPOR
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E*CITOTO*CICIDAD LESI,N NERVIOSA :UE ESPRODUCTO DE LA PRESENCIA DE ;CIDO GLUT;MICO
=GLUTAMATO> EN E*CESO EN EL CEREBRO.
ES UNA SUSTANCIA UTILI)ADA COMO
NEUROTRANSMISOR POR MUCHOS SISTEMAS
NEURONALES
Se ne$esit e&
'&ut6to "# un5un$i%n $e#e(#&no#6&.
E& e?$eso !e este"#o!u$e 6ue#te
neu#on& !e o#i'ene?$itoto?i$o.
ENVE@ECIMIENTO
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ENFERMEDAD DE PARKINSON =PD>
SINDROME CLINICO QUE COMPRENDE 4 SIGNOS CARDINALES
BRADICINESIA (LENTITUD Y PARQUEDAD DE MOVIMIENTOS) RIGIDEZ MUSCULAR
TEMBLOR EN REPOSO (CEDE DURANTE MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS)
ALTERACION DE EQUILIBRIO (BALANCE) POSTURAL
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CARACTERISTICAS DE LA PD SIGNO PATOLGICO CARACTERSTICO: PERDIDA DE NEURONAS DOPAMINRGICAS
PIGMENTADAS DE LA SUSTANCIA NEGRA
APARICIN DE INCLUSIONES INTRACELULARES CONOCIDAS COMO: CUERPOS DE LEW
SIN TRATAMIENTO PUEDE EVOLUCIONAR EN UN LAPSO DE 5-! A"OS #ASTA LLEGAR AESTADO DE ACINESIA RGIDA (NO PUEDE CUIDAR DE SI MISMA)
EL PACIENTE PUEDE MORIR POR COMPLICACIONES DE LA INMOBILIDAD (NEUMONA PBRONCOASPIRACIN O EMBOLIA PULMONAR)
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LA PERDIDA DENEURONAS
DOPAMINRGICAS PUEDEABARCAR OTRAS
ESTRUCTURAS COMO
TALLO ENCEF;LICO-HIPOCAMPO + CORTE)A
CEREBRAL
OTROS TRASTORNOS
DIFERENTES AL MAL DEPARKINSON PUEDENPRODUCIR UN CUADRO
PARKINSONIANO
ENFERMEDADCEREBROVASCULAR
INTO*ICACI,N CONANTAGONISTAS DELRECEPTOR DA
FARMACOSOCACIONAR
PARKINS
ANTIPSIHALOPERIDO
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FISIOPATOLOGIA
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SINTESISMETABOLISMORECEPTORESDE DOPAMINA =DA>
LA DOPAMINA ES UNA CATECOLAMINA SINTETI)ADA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSASDOPAMINERGICAS A PARTIR DE TIROSINA.
TIPOS DE RECEPTORES DE DA. D/ :UE ESTIMULA LA SNTESIS DE AMPCICLICO =SEGUNDO MENSA@ERO CELULAR>
D INHIBE LA SINTESIS DE AMPCICLICO + SUPRIME LAS CORRIENTES DE CALCIO + ACTIVA CORR
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OTROS RECEPTORES DE DA
2 RECEPTORES D/ + D2 SINTESIS DE AMP CICLICO + LA
HIDR,LISIS DE FOSFATIDILINOSITOL
D- D + D DISMINU+EN LAFORMACI,N DE AMP CICLICO +
MODULAN LA CORRIENTE DE CA + K
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MECANISMO NERVIOSO DEL MAL DE PARKINEL Neoest#i!o Est#u$tu#"#in$i"& !e &os 'n'&ios
(s&es
E& 5&uo !e s&i! !e& Neoest#i!o$o6"#en!e s
Di#e$t
In!i#e$t
Neu#ot#ns6iso# !e 6(s Vis
A$i!o 6ino(ut#i$o + =GABA>
E5e$to esti6u&!o# !e & iDi#e$t
Intensi5i$ & $o##ientee?$it!o# !e s&i! !es!e e&
t&6o & $o#te8
E5e$to esti6u&!o# !e & ViIn!i#e$t
Dis6inui# e& 5&uo e?$it!o# !es&i! !es!e e& t&6o &
$o#te8
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MECANISMO NERVIOSO DEL MAL DE PARKI
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TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE PARKI
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LEVODOPA =LDOPA - LARODOPA>
PRECURSOR METAB,LICO DE LA DA MEDICAMENTO MAS EFICA) EN EL TRATAMIENTO DE PD ABSORCI,N EN EL INTESTINO DELGADO CONCENTRACIONES M;*IMAS EN PLASMA 4.2 J HRS
SEMIVIDA EN PLASMA / J HRS
Dosis ini$i& 2$#(i!o" /44
!e &eo!o"
J e$es & !
D4!e
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LEVODOPA =LDOPA - LARODOPA>
EFECTOSME@ORA DE
TEMBLOR- RIGID) +BRADICINESIA
COMPLICACIONESE& e6"&eo !e &eo!o"
"o# &"sos 'os !etie6"o se "ie#!e &
!"t$i%n . +!es"us !e un
inte#&o $o#to !es!esu !6inist#$i%n
"ue!en "#e$e# !enueo & #i'i!8
$inesi.
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AL)HEIMER
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GENERALIDADES CLINICAS
REGI,N DEL ENCFALO MAS VULNERABLE PORCI,N MEDIAL DEL L,BULO TEMPORAL =INCLU+E CORTE)A ENTERRINAL + EL HIPOCAMPO>
SIGNOS INCIPIENTES DE LA AD PERDIDA DE MEMORIA ANTER,GRADA REPETICI,N DE PREGUNTAS- SITIOS U OB@ETOS MAL COLO
FALLIDAS OLVIDO DE DETALLES DE LA VIDA DIARIA
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CRITERIOS ACTUALES PARA D* A
PRESENCIA DE DEMENCIA SENIL =DEFICIENCIAS COGNITIVAS :UE TIENEN EL GRADO SUFICIENDISMINUIR LA FUNCI,N>
EN LOS PACIENTES SE LES PLANTEA EL D* DE DEFICIENCIA COGNITIVA LEVE
EN UN TERMINO DE 1 J / A3OS DE HABER COMEN)ADO EL TRASTORNO EL SU@ETO MUERE- MAMENUDO POR COMPLICACIONES DE LA INMOVILIDAD- COMO NEUMONA O EMBOLIA PULMON
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GENETICA
MUTACI,N DE GENES COMO CAUSAS DE LA AD APP CODIFICA LA PROTENA PRECURSORA AMILOIDE $ (BETA) PSEN / + PSEN CODIFICAN LAS PRESENILINAS / +
LOS TRES GENES PARTICIPAN EN LA PRODUCCI,N DE PPTIDOS AMILOIDES A$
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FISIOPATOLOGIA
LAS MANIFESTACIONES PATOL,GICAS DE LA AD- SON LAS PLACAS DE AMILOIDE- :UE SONACUMULACIONES E*TRACELULARES DE A
LA APARICI,N DE LAS PLACAS DE AMILOIDE CONSTITU+E UN SIGNO TEMPRANO E INVARIABLENFERMEDAD.
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TRATAMIENTO DE LA AD
NO SE CUENTA CON UN TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA AD LOS TRATAMIENTOS ACTUALES SOLO ALIVIAN LOS SNTOMAS
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T* DE LOS SINTOMAS COGNITIVOS EL ELEMENTO IMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO DE LA AD ES INTENSIFICAR LA TRANSMISI,N CO
SE USAN MEDICAMENTOS
DONEPE)ILO RIVASTIGMINA GALANTAMINA
UN CUARTO MEDICAMENTO TACRINA =PRIMER F;RMACO PARA TRATAR AD>
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINA
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DONE)EPILO
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINA
Dosis !e6nteni6iento
/46' un e8 &!i
RIVASTIGMINADosis !e
6nteni6iento
Q6'
/1 J 6'
&i(e#$i%ne?ten!i!
D6n
4 e
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RESUMEN CLNICO
PACIENTE CON AD EN PRIMERAS ETAPAS SER; TRATADO CON INHIBIDOR DE COLINESTERASA SE DEBE ORIENTAR AL PACIENTE + A LA FAMILIA - EN EL ALIVIO TEMPORAL EN LA EVOLUCI,N-
DISMINUCI,N EN LA RAPIDE) E INTENSIDAD DEL DETERIORO + NO EN LA RECUPERACI,N A LA
DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS.
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ENFERMEDAD DE HUNTINGTON HD
TRASTORNO :UE SE HEREDA POR MECANISMOS DOMINANTES CARACTERI)ADA POR INCOORDINACION MOTORA + DETERIORO COGNITIVO
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SINTOMAS
SURGEN DE MANERA INCIDIOSA SE MANIFIESTA POR MOVIMIENTOS LEVES ESPASM,DICOS
DE LAS E*TREMIDADES- TRONCO LA
CARA + CUELLO
CAMBIOS DE PERSONALIDAD
PRIMERAS MANIFESTACIONES
INCOORDINACI,NMOTORA FINA
PERTURBACIONES DE
LOS MOVIMIENTOSOCULARES RAPIDOS
Los$o6!e &o
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GENETICA
TRASTORNO AUTOS,MICO DOMINANTE COMIEN)A ENTRE LOS 2 J 2 A3OS. PUEDE VARIAR + COMEN)AR DESDE LOS A3OS O DESP
4
PUEDE HEREDARSE TANTO DE LA MADRE COMO DEL PADRE
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TRATAMIENTO
LOS TRATAMIENTOS SON NECESARIOSPARA SU@ETOS
DEPRIMIDOS IRRITABLES PARANOIDES ANSIEDAD E*CESIVA PSIC,TICOS
P# & !e"#esi%n
F&uo?etin
C#(68e"in
P#
:
C#
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RESUMEN CLINICO
TRASTORNO AUTOS,MICO DOMINANTE CAUSADOS POR MUTACIONES DEL GEN IT/2 :UE REGHUNTINGTINA
EL DEFECTO GENTICO CAUSA SNTOMAS MOTORES + COGNITIVOS PROGRESIVOS NO SE CUENTA CON UN TRATAMIENTO EFICA) DEL TRASTORNO PRIMARIO
ANTIPSIC,TICOS + ANTIDEPRESIVOS PUEDEN CONTROLAR LOS SINTOMAS ESPECFICOS + ADISMINU+EN LA CONCENTRACI,N DE CATECOLAMINA.
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ESCLEROSIS LATERAL AMIOTR,FICA
LLAMADA TAMBIN ENFERMEDAD DE LOU GEHRING TRASTORNO DE LAS MOTONEURONAS DEL ASTA VENTRAL DE LA MEDULA ESPINAL + LAS NEUR
CORTICALES :UE APORTAN ESTMULOS AFERENTES
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CARACTERSTICAS DE LA ENFERME
DEBILIDAD DE EVOLUCI,N R;PIDA ATROFIA FASCICULACIONES MUSCULARES ESPASTICIDAD DISARTRIA DISFAGIA DETERIORO DE LA FUNCI,N RESPIRATORIA
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LA ALS SUELE SER PROGRESIVA + LETAL + MUCHOS DE LOS ENFERMOS FALLECEN DE DISFUNCIRESPIRATORIA + NEUMONA DESPUS DE DOS A TRES A3OS.
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TRATAMIENTO DE LA ALS
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RILU)OL
AGENTE CON ACCIONES COMPLE@AS EN EL SN METABOLISMO EN EL HIGADO SEMIVIDA DE / H
DOSIS
24 6' !os e$es & !i
Se in'ie#en / o 9#sntes !e un $o6i!
EFEC
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RESUMEN CLNICO
ENFERMEDAD DEGENERATIVA DE MOTONEURONAS MEDULARES :UE CAUSA DEBILIDAD + AL F
PAR;LISIS
ENTRE LOS TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS COMUNES ESTA LA EVOLUCI,N R;PIDA :UEN LA MUERTE EN UNOS O A3OS DE HABER COMEN)ADO.
EL NICO F;RMACO :UE MODIFICA DEFINITIVAMENTE LA EVOLUCI,N DE LA ALS ES EL RILU)OACTUA POR INHIBICI,N DE LA LIBERACI,N DE GLUTAMATO.
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GRACIAS