UE 2.1 Électricité appliquée à l’usage médical : électrophysiologie
UE 2.2 Physiologie intégrée et physiopathologie : Régulation de la pression artérielle, Physiologie
cardiaque, Contrôle nerveux et hormonal
Didier SCARLATTI
Praticien hospitalier
Rythmologie Interventionnelle
Département pédagogique de la faculté de médecine
Service de Cardiologie, Hôpital Pasteur, CHU Nice
PLAN
• Anatomie• Electrophysiologie/Hémodynamique• Système vasculaire• Régulation de la circulation• Débit cardiaque• Pression artérielle• ECG
Anatomie
• Essentiellement diastolique
• 4% du débit total
• Possible augmentation
du débit
• Extraction de 80% de l’O2
En cas de tachycardie (réduction de disatole) �ANGOR « fonctionnel possible »
Circulation coronaire Infarctus du myocarde
Zone ischémique si thrombose coronaireau point A
Zone ischémique si thrombose coronaireau point B
Coronaire droite
Ventricule droit
Ventricule gauche
Interventriculaireantérieure
Obstruction ���� syndrome coronarien aigu (SCA) = infarctus du myocarde
ElectrophysiologieHémodynamique intracardiaque
• Les cellules au repos sont polarisées (int – et ext +)
• Potentiel membranaire de repos (Na+ plus concentré à l’extérieur, K+ à l’intérieur)
• Membrane cellulaire : Bicouche lipidique imperméable à l’eau et aux ions mais traversée par des canaux (ouverture � courant) voltage dépendant
• Excitation des cellules = potentiel d’action (PA)
POTENTIEL D’ACTION
Variation du potentiel membranaire par des courants ioniques transmembranaires
• Phase 0 : Dépolarisation, courant sodique (Na+)
• Phase 1 à 3 : Repolarisation
- initiale (1)
- plateau (2)
- terminale (3)
courant potassique (K+) et calcique (Ca++)
• Phase 4 : Retour à la valeur du potentiel de repos
Fibres à réponse rapide (= PA sodiques)
• Cellules atriales, ventriculaires et His-Purkinje.
• PA de repos = - 85mV
• Potentiel seuil – 70mV(valeur du potentiel de membrane permettant
l’ouverture du canal Na+)
• Pendant le PA : La cellule est inexcitable : période réfractaire
• Cellules du nœud sinusal et NAV
• AUTOMATISME SPONTANE
� Instabilité potentiel de membrane par un courant sodique entrant If « funny »
� Déclenchement des PA des fibres sous jacentes
• NAV = Pace maker subsidiaire en cas de défaillance du nœud sinusal
Fibres à réponse lente (PA calciques)
L’Ivabradine (PROCORALAN) est un médicament bradycardisant qui inhibe le courant If
• A chaque systole � Entrée de Na+ et Ca++ et sortie de K+
• Puis mécanisme inverse restaurant les concentrations (homéostasie)
• Pompe Na+/K+
La pompe Na+/K+ est inhibée par la Digoxine(pro arythmogène)
• Cardiomyocytes reliés par des disques intercalaires
• Ceux-ci contiennent :
- Fascia adherens permettant l’ancrage aux protéines contractiles (actine – myosine)
- Desmosomes amarrant les membranes entre elles et au cytosquelette
- Gap jonctions permettant la transmission du PA.
Les mutations des protéines impliquées dans les fascia adhérens entraînent des cardiomyopathies
Cellule automatique normalement inhibée par les stimulations sus jacentes (nœud sinusal)
LES TRAITEMENTS ANTI ARYTHMIQUES• Effets sur l’automatisme sinusal (chronotrope), la
conduction nodale (dromotrope) et +/- la contractibilité(inotrope)
• AA classe 1 (Quinidine, Flécaïne, Xylocaïne) � Inhibe canal Na+
Pas d’effet inotrope sauf si cardiomyopathie• AA classe 2 : Bétabloquants (� blocage adrénergique, au
final surtout Ca++)• AA classe 3 : Amiodarone, Sotalol � Inhibe plutôt canal K+Pas d’effet inotrope• AA classe 4 : Inhibiteur calcique non DHP � Canal Ca++• Autres : Inhibiteur du courant If (Ivabradine), inhibiteur du
courant Ikur (Vernakalant), Digoxine (inotrope +)
Le système vasculaire
• 3 secteurs :
– Alimentation = artères (cœur � capillaires)
– Echanges = capillaires
– Retour = veines et lymphatiques (capillaires � cœur)
• 5 types de vaisseaux : artères, artérioles, capillaires, veinules, veines
• Microcirculation = artérioles + capillaires + veinules
PhysiolopathologieSYSTÈME VASCULAIRE
2 circulations sanguines
Artères ascendantes
Aorte abdominale
Artères descendantes
Veine cave supérieure
Veine cave inférieure
Petite circulation
Grande circulation
• Circulation pulmonaire
• Basse pression (faibles résistances)
• Cœur droit
• Fonctionnelle (oxygénation du sang veineux)
• Exclue pendant la vie embryonnaire
• Vaisseaux capacitifs (réservoir)
• Echanges = capillaires pulmonaires
Petite circulation
• Circulation artérielle
• Haute pression (résistances élevées)
• Cœur gauche
• Réservoir et transmission (vx élastiques): aorte et grosses artères
• Distribution (vx résistifs): petites artères et artérioles
• Echanges : capillaires systémiques
Grande circulation : (1) système d’alimentation
• Circulation veineuse et lymphatique
• Basse pression, faibles résistances
• 80% volume de la grande circulation
• Déterminant de la précharge cardiaque (Starling)
• Réservoir (vx capacitifs) : veines de gros calibre
• Modulation des échanges capillaires (vx résistifs) : veinules
• Réseau lymphatique
Grande circulation : (2) système de retour
Anatomie du réseau lymphatique
Veinules
PhysiolopathologieREGULATION DE LA CIRCULATION
• Système de conduction et de distribution musculo-élastique du cœur aux capillaires
• Haute pression (PAM= 95 mmHg)
• 2 secteurs de structure et fonction différentes– artères de gros calibre : vaisseaux capacitifs et de
conduction
– artères de petit calibre, artérioles : vx distributifs et résistifs
1/Système artériel
• Vaisseaux élastiques � Réservoir de pression (vaisseaux capacitifs)
� Transformation d’un flux discontinu en un flux continu pulsatile
� Diminution travail cardiaque (� postcharge)
• Faibles résistances (gros diamètre)� Peu d’amortissement de la PAdonc artères de conduction
• Onde de pouls
Artères de gros calibreQuelques centaines
• Vaisseaux résistifs car fortes résistances (faible diamètre) � Amortissement de la pression artérielle dans la section concernée
• Musculaires � vasomotricité
• Sphincters pré-capillaires
• Artères de distribution
Régulation locale
du débit sanguin
Artères de petit calibre et artérioles
5.105 artérioles
Amortissement de la PA et transformation en flux quasi continudans l’arbre artériel
• Interface avec les cellules via le milieu intérieur
2/ Capillaires
• Transfert H2O et petites molécules hydrosolubles selon gradients de pression entre plasma et milieu interstitiel
• Déterminants de la pression de filtration :
– Pression hydrostatique : Débit cardiaque +++
– Pression oncotique
Pression de filtration
P transmurale vs π (P oncotique)
P filt = P transmurale – P oncotique efficace = (Pcap – P int) – (π cap – π int)
Filtration H2O au versant artériolaire (P > π)
Réabsortion H2O au versant veineux (π > P)
P transmurale
P oncotique π
P > π P = π π > P
• Élévation de P capillaire
• Diminution pression oncotique
• Augmentation de la perméabilité capillaire
• Anomalie du retour lymphatique
Mécanismes des oedèmes
Déclives où P hydrostatique la plus élevée!!!
• Vaisseaux collecteurs mixtes à résistance et pression basses : transmission sang
• Réservoir car distensibilité (65% volume sang systémique)
• Modulation du tonus vasomoteur par le SNV sympathique (veinoconstriction � Qc en augmentant la précharge)
3/ Vaisseaux résistifs (veines/veinules)
• Mécanismes extrinsèques = généraux (PAM, Qc)
– SNV (sympathique)
– hormonal (SRAA, ADH, peptides natriurétiques)
• Mécanismes intrinsèques = contrôle local
– Auto-régulation métabolique
– Stimuli physiques : chaleur ou froid local
– Stimuli chimiques (histamine)
Régulation de la vasomotricité
• Volume de sang éjecté par le cœur dans l’aorte par minute (5L/min)
• Index cardiaque (3,5± 0,5 L/min/m2)
• Egalité D-G (sinon œdème, désamorçage)
PhysiolopathologieDEBIT CARDIAQUE
Déterminants du VES
• Précharge :
– contrainte pariétale en fin de diastole (≈ PTD ou VTD)
– Selon retour veineux et performance diastolique cardiaque (compliance et relaxation ventricule)
• Performance systolique ventriculaire = contractilité
= inotropisme (signal calcique)
• Postcharge : contrainte pariétale ventriculaire pendant la contraction s’opposant à l’éjection (≈ Pao)
• Age (�)
• Activité physique (X 4 à 5)
• Stress (X 2)
• Thermorégulation (X 2)
• Orthostatisme (- 25%)
• Situations physiologiques : digestion (+ 30%), grossesse (+ 40%)
Variations de l’index cardiaque
Réserve cardiaque fonctionnelle = Qc repos – Qc maximal
Contrôle de la FC• Intrinsèque : Tissu cardionecteur
• Extrinsèque : SNV, hormonal (adrénaline +Σ)
• Auto-régulation intrinsèque : loi de Frank-Starling
• Extrinsèque : SNV (contractilité, retour veineux)
Contrôle du VES
• Loi fondamentale du cœur de Frank-Starling
(augmentation de la vitesse et force de raccourcissement et vitesse de relaxation des fibres)
• Le cœur expulse pendant la systole le sang reçu en diastole
� Egalité des débits aortique et pulmonaire
� Adaptation à l’effort
1°) Auto-régulation intrinsèque du VES Loi de Frank-Starling dans le myocarde
Vo
lum
e d
’éje
ctio
n s
ysto
liqu
e (V
ES)
en m
L
Longueur de repos normale AugmentationVTD
Volume télédiastolique (VTD) en mL,
Longueur optimale (I0)
Le myocarde normal n’opère pas sur la partie descendante de la courbe
� VES
Relation force-longueur
2°) Régulation extrinsèque : SNV et hormones
L’effet du SNV sympathique est renforcé indirectement par l’adrénaline (MS)
Vo
lum
e d
’éje
ctio
n s
ysto
liqu
e (V
ES)
� VES pourle même VTD
Volume télédiastolique (VTD)
Stimulation sympathiqueCatécholamines, digitaliques…
Courbe de Starlingnormale
Déplacement en haut à gauche de la courbe de fonction ventriculaire par le sympathique
Qc = FC x VES
VTS
VTD ≈ précharge
Contractilité
Contrôle intrinsèque
Contrôle extrinsèque :SNV, hormones
Retour veineux,compliance diastolique V
Postcharge ≈ P aortique
SNV
RPTÉlastance aortique
Volume VG0 50 120
ml
Pression
Courbe P/V
Diastolique= compliance
éjection
remplissagediastolique
OM
FM
OA
FA
contrisovol
relaxisovol
Télésystole
PTSVG
Télédiastole
PTD
VES
Systolique=Contractilité
Aire sous la courbe = travail cardiaque
VTDVGVTSVG
Postcharge ≈ PAo
Précharge
Volume VG0 50 120
ml
Pression
Courbe P/V
Diastolique= compliance
éjection
remplissagediastolique
PTSVG
PTD
VES
Systolique=Contractilité
VTDVGVTSVG
Précharge
La performance myocardique ne dépend donc pas uniquement de l’inotropisme(Fraction d’éjection, systole) mais aussi
de la compliance (diastole)
Il existe des insuffisance cardiaque à FE préservée (diastolique) qui peuvent aussi
mal tolérer un remplissage…
La performance myocardique ne dépend donc pas uniquement de l’inotropisme(Fraction d’éjection, systole) mais aussi
de la compliance (diastole)
Il existe des insuffisance cardiaque à FE préservée (diastolique) qui peuvent aussi
mal tolérer un remplissage…
• PAM = Qc x RPT = VES x FC x RPT
RPT les résistances périphériques totales (artériolaires)
VES le volume d’éjection systolique
FC la fréquence cardiaque
• PAM = PAD + PP/3 = 1/3 PAS + 2/3 PAD
PAS la pression artérielle systolique
PAD la pression artérielle diastolique
PP la pression pulsée
PhysiolopathologiePRESSION ARTERIELLE
VTS
VTD ≈ précharge
Contractilité
Contrôle intrinsèque
Contrôle extrinsèque : SNV, hormones
Retour veineuxCompliance ventriculaire
Postcharge ≈ P aortique
SNV
RPTÉlastance aortique
PAM = RPT x FC x VES
En pratique …
Temps écoulé depuis le changement brusque de pression
Aldostérone
Sec Min H Jours
Barorécepteurs
Chémorécepteurs
Relaxation de contrainte
Contrôle de la
pression par le
contrôle rénal du
volume sanguin
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10Réponse ischémique du SNC
Eff
ica
cité
de
la
ré
po
nse
15 30 1 302 15 151 4 1 158
Vasoconstriction SRAA
En pratique …
• A court terme = système nerveux(baroréflexe++), ischémie du SNC(secondes ou minutes)
• (A moyen terme)
• A long terme = contrôle de la volémie par les reins et les hormones (heures ou jours)
Régulation de la PA
Rétro-contrôle négatif
• Mécanorécepteurs (déformation):
– Barorécepteurs artériels (tension) carotidiens et aortiques = baroréflexe à haute pression
(périphérique)
– Volorécepteurs (volémie) cardiaques, veineux et pulmonaires = baroréflexe à basse pression (central)
• Chémorécepteurs artériels
• Nocicepteurs, thermorécepteurs
Réflexes du SN : les récepteurs
• Réaction très rapide et puissante (secondes)
• Effet = stimulation SNV sympathique maximale et libération catécholamines
• Action sur les RPT et le débit cardiaque– Vaisseaux artériolaires et veineux = 2/3 de l’effet
– Système cardionecteur
– Cardiomyocytes
Réflexes du SN : les effecteurs
PO2, PCO2, pH, nociception
sinus
X
IX
-+
centre cardio-accélérateur
et vasomoteurcentre cardio-
Inhibiteur (ny X)
X
X
hypothalamus
cortex
Barorécepteurs
inhibition
π α
Fx réticulo-spinaux
Ggl SCorne lat
NTS
Cœur et SNV : baroréflexe artériel
NTS : noyau du tractus solitaire
• Augmentation décharge des barorécepteurs �� stimulation du noyau du tractus solitaire (NTS)
• � stimulation parasympathique et inhibition du sympathique
• Effets � PAM via– Diminution contractilité et FC
– Diminution de la vasoconstriction
Applications : HTA
• Diminution décharge des récepteurs (=désactivation des baroRc) �� stimulation NTS
• � tonus parasympathique
• Levée d’inhibition sur le sympathique
• Effets : � Qc et donc PAM via– Veinoconstriction (� précharge)
– Vasoconstriction artériolaire (sf cerveau)
– Augmentation contractilité et FC
Applications : hypotension
• Blocage du SNV par les béta bloquants
• Blocage du SRAA par les IEC
• Reste la Vasopressine …
Réponse à une hypotensionchez un patient sous béta
bloquant et IEC ?
• Intégration des stimuli douloureux– Modérée : tachycardie, hypertension– Forte : bradycardie, hypotension
• Intégration d’un stimulus thermique (froid sur la face) : bradycardie, vasoconstriction
• Stress = � activité de l’hypothalamus : activation du sympathique et sécrétion ADH
Des équipes développent des « pace makers des barorécepteurs = barostimulateurs » avec une électrode implantée près du sinus carotidien pour traiter l’HTA
Autres mécanismes de contrôle rapide
• Activation sympathique � sécrétion adrénaline (MS)
• Renforce l’effet du SNV en cas de stress (� PA et Qc)
– Inotrope et chronotrope positif (β1)
– Vasoconstriction artériolaire cutanée, rénale, splanchnique (α1, pas sur cerveau!), et veineuse
– Vasodilatation artériolaire musculaire et coronaire (β2)
– Libération rénine
– Mobilisation nutriments (AG, glucose)
Contrôle hormonal à court terme : catécholamines
• Bilan entrées/sorties
• Réabsorption rénale
– H2O libre (ADH=vasopressine=hormone
antidiurétique sécrétée par l’hypothalamus)
���� osmolarité LEC (et volémie)
– Na+ (SRAA, NAF) ���� volémie
• Soif (centres hypothalamiques)
• Masse globulaire (EPO)Il existe des inhibiteurs de la vasopressine (TOLVAPTAN) développés dans l’insuffisance cardiaque pour éviter l’hyponatrémie
Régulation de la PA à long termeContrôle rénal
Régulation de la PA à long termeContrôle rénal
Noeud sinusal
Faisceau de His
Noeud AV
Onde P
Complexe QRS
Onde T
ECGPropriétés électriques
Noeud sinusal: A
Faisceau de HisH
Noeud AV
L’excitabilité cardiaque a sa source
1- le pacemaker physiologique = NS
2- si panne du NS = relais ou échappement
- NS (= oreillette)
- NAV (= jonction)
- Ventricules ou Arrêt cardiaque
+ Echappementest bas
+ lent et instable
Ventricules : V
Cellules àRéponse
lente« automatiques »
V1 = 4ème espace intercostal droit au bord droit du sternumV2 = 4ème espace intercostal gauche au bord gauche du sternum V3 = entre V2 et V4 V4 = 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne médio-claviculaire gauche.V5 = sur la ligne axillaire antérieure à la même hauteur que V4 V6 = sur la ligne axillaire moyenne à la même hauteur que V4
Fréquence Rythme
1/ Rythme régulier ?Irrégulier- Non sinusal- Extrasystoles
2/ Rythme sinusal ?Une onde P normale devant chaque QRS
RYTHME DE RELAIS ???
� Rythme jonctionnel ?Absence d’ondes PQRS fins 40 – 60/mn
� Rythme ventriculaire ?Absence d’ondes PQRS larges < 40/mn
� Rythme électroentrainé ?
QRSTrop large : Bloc de brancheTrop ample : Hypertrophie ventriculaire
Onde T Négative : Ischémie ou secondaire à une anomalie du QRS
Espace QTAllongé : Ischémique ? Génétique ?
Risque de torsades de pointe
Ondes Q� Séquelles de SCA avec élévation du ST
BBD
BBG
Les blocs de branche traduisent un ralentissement ou blocage de la conduction dans une des deux branches du faisceau de His.
La conduction se fait alors dans la branche résiduelle qui peut à son tour se bloquer (BAV 3) de façon intermittente avec des syncopes puis permanente avec un arrêt cardiaque.
De rares médicaments allongent la conduction sous hisienne (imipraminique, Flécaïne…).
BBD
BBG
SYNDROME CORONARIEN AIGU
SANS ELEVATION DU SEGMENT ST AVEC ELEVATION DU SEGMENT ST
= STENOSE = THROMBOSE
Infarctus
ESA
ESV
Tachycardies
ESV
Repos post ES
Slave Ventriculaire
• Fibrillation auriculaire (FA) : – Activité atriale (onde P) anarchique
– Substrat : Dilatation de l’oreillette gauche
– Facteur déclenchant : Hypovolémie +++,
Sepsis, catécholamines…
– Irrégulière +++
– 350-600 /mn
– Anticoagulation > 48h
Foyersd’hyperexcitabilité
• Flutter auriculaire : – Tachycardie atriale
– Ondes P bien visibles +++ à 300 min-1
– Conduction dans le NAV 2/1 = 150 bpm
– Anticoagulation > 48h
Court-circuit dans l’OD
• Tachycardie Jonctionnelle : – tachycardie du NAV
– Régulière QRS fins
– 200 min-1
– Conduction dans le NAV 1/1
– Pas d’ondes P visibles +++
• Tachycardie ventriculaire : – Tachycardie du ventricule droit ou gauche
– Se développe à partir d’un substrat
(cardiomyopathie, séquelle d’infarctus)
+ facteur déclenchant « allumette » catéchos…)
– QRS larges +++
– Risque de FV et arrêt cardiaque
• Fibrillation ventriculaire : – Arrêt cardiaque
QRS REGULIERS ?
NONFibrillation auriculaire
OUI
QRS FINS ?OUI=
= T. SUPRAVENTRICULAIRE (TSV)- T sinusale (ondes P sinusales)
-T jonctionnelle (ondes P non visibles)
NON=
T. VENTRICULAIRE
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE TACHYCARDIE
QRS REGULIERS ?
NON : FAOUI
QRS FINS ?OUI=
= T. SUPRAVENTRICULAIRE (TSV)- T sinusale (ondes P sinusales)
-T jonctionnelle (ondes P non visibles)
NON=
T. VENTRICULAIRE
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE TACHYCARDIE
ARRET CARDIAQUE
TV/FV ASYSTOLIE
CHOC ELECTRIQUE
ADRENALINE
Réanimation cardiopulmonaire• Dysfonction sinusale :
– Il manque des ondes P
– Iatrogène +++
Bradycardies
• Bloc auriculo ventriculaire : – Certaines (ou toutes) les ondes P ne conduisent pas au ventricule
– Iatrogène possible
Pace makerTraitement des troubles conductifs
irréversibles
En pratique …
• Un ECG normal n’exclut pas une bradycardie sévère peropératoire
• Un trouble conductif doit faire rechercher préalablement une cardiomyopathie potentiellement arythmogène
• Une bradycardie perop témoigne rarement d’un trouble conductif intrinséque mais de désordres hémodynamiques ou métaboliques
• En cas de résistance à l’Atropine/Ephédrine, l’Isuprelou une SEEC doivent être envisagés
Application
Dépister des troubles
conductifs/rythmiques
préopératoires
Bradycardie sinusale
BAV 1,2BAV 1,2
Bloc de brancheBloc de branche
Séquelles de nécrose(ondes Q)
Séquelles de nécrose(ondes Q)
Effet de l’anesthésie
• Les modifications du tonus sympathique et les effets directs des agents anesthésiques peuvent favoriser la survenue d’une bradycardie par dysfonction sinusale ou BAV complet d’origine nodale
• Les BAV préexistants augmentent ce risque
• Il n’est en revanche pas (exceptionnel) augmenté en cas de bloc de branche
• En cas de BAV ½ préexistant : Vérifier l’absence de médicament bradycardisant, corriger tout trouble métabolique, optimiser l’hydratation et la PA.
Effet de l’anesthésie
• Les modifications du tonus sympathique et certaines drogues peuvent favoriser la survenue d’une tachycardie grave (TV)
• Les cardiomyopathies préexistantes augmentent ce risque
• En cas de cardioymopathie: Vérifier l’absence de médicament pro arythmogène (Digoxine +++), corriger tout trouble métabolique, optimiser l’hydratation et la PA.
Quelques exemples
Baroréflexe Système
sympathique
Inotrope PAS FC
Thiopental ↓ ↓ ↓↓↓ ↓ ↑
Propofol ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓
Etomidate 0 ↓ 0 0 0
Ketamine 0 ↑↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑
Midazolam ↓ ↓ 0 ↓ (↓)
Conduite à tenir
• Bradycardie sinusale, BAV nodal (QRS fins, échappement nodal) � Origine vagale ou hypovolémie�Atropine� Dans les bradycardies resistantes (défaillance HD, métabolique ou BAV à QRS larges) : Isuprel ou SEEC
• Tachycardie supraventriculaire (FA, TJ)�Hypovolémie +++�Réduction par amiodarone(ou Flécaïne plus rapide,
Vernakalant bientôt disponible encore plus rapide) • Tachycardie ventriculaire (hypoTA)�Origine métabolique, HD sur cardiomyopathie préexistante�Choc électrique (amiodarone IVSE en attendant)
A vous de travailler…
Hypotension PER OP
A vous de travailler…
ECG post op
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