Classification du tissu osseux
Elle repose sur des critères- anatomiques
- macroscopiques- microscopiques
- de mode de formation
Critères anatomiques:exemple d’un os longIl comprend 3 parties:
- fût central ou diaphyse
Diaphyse
- des extrémités élargies etarrondies: les épiphyses
Epiphyse
Epiphyse
- des régions coniques intermédiaires:les métaphyses
Métaphyse
Métaphyse
Critères macroscopiques(à l’œil nu)
Ils sont basés sur l’aspectplus ou moins poreux de l’os.
On distingue:
- l’os trabéculaire ou spongieux- centre de la diaphyse
- épiphyses et métaphyses- os courts et os plats
- l’os compact- corticale des os longs
- tables externe et internedes os courts ou plats
Critères microscopiques:la disposition des fibres de collagène dans la MEC
permet de distinguer:
- l’os réticulaire (tissé ou immature)Fibres de collagène disposées en faisceaux
entrecroisés sans ordre apparentMEC peu minéralisée
Type d’organisation transitoire:fœtus, réparation de fracture, maladies (maladie de Paget)
De faible résistance mécanique,ce type d’os disparaît complètement chez l’adulte
(en dehors des zones d’insertion des gros tendons)
- l’os lamellaire (adulte ou mature)Fibres de collagène disposées parallèlement entre elles
pour former des lamelles superposéesOrientation différente des fibres d’une lamelle à l’autre
(angle ~ 90°)Ostéocytes situés à la limite entre deux lamelles contigues
Deux types de lamellesen alternance:
- lamelles fibrillaires. très riches en fibres de collagène
. épaisseur et minéralisation moindre
- lamelles cimentantes. plus épaisses
. fortement minéralisées
Critères de mode d’apparition
selon le nature du tissu à partirduquel se forme l’os
selon le moment d’apparition
directement à partir dumésenchyme ou d’un
tissu conjonctif:ossification
intraconjonctive
à partir d’un modèlecartilagineux:
ossification endochondraleOs primaire(réticulaire)
Os secondaire(lamellaire)
Chez l’adulte, l’os est donc de type lamellaire
Selon l’agencement des lamelles osseuses,l’os sera plus ou moins poreux (cf critères macroscopiques)
Os lamellaire spongieuxou os trabéculaire
Os lamellaire compactou os Haversien
Os lamellaire spongieux
Réseau tridimensionnel de travées osseuses anastomosées entre ellesEspaces libres occupés par la moelle osseuse
(TC riche en fibres de réticuline et en adipocytes)Dans certains os plats (sternum, os iliaque),
la moelle a une fonction hématopoïétique (moelle rouge)
Malgré son aspect « désordonné », l’os spongieux a une architecture soumiseaux contraintes mécaniques et est très solide
(exemple: col du fémur)
Os lamellaire compact ou os Haversien
L’unité de base est l’ostéone:petit cylindre de lamelles concentriques
(1mm de diamètre, plusieurs cms de long)
Chaque ostéone est centré par un canallongitudinal ou canal de Havers
(diamètre 80µm)renfermant du TC lâche, des capillaires(sanguin et lymphatique) et une fibre
nerveuse amyélinique
Les canaux de Havers communiquent versl’extérieur (périoste et endoste)
par l’intermédiaire de canaux transversauxou canaux de Volkmann
Ostéones entiers et système interstitiel (fragments d’ostéones)
Systèmecirconférentiel
externe
Système circonférentielinterne
Os spongieux
La transition os compact-os spongieux est brutale
Mécanismes d’ossification
Le tissu osseux apparaît de façon séquentielle pendant la vie fœtale(points d’ossification)
à partir d’un modèle de squelette mésenchymateux préexistantpuis se développe en suivant la croissance de l’enfant
et enfin se remanie perpétuellement chez l’adulte pour se renouveleret s’adapter aux contraintes mécaniques changeantes
Il existe donc des mécanismes
- d’ossification primaire = fabrication de novo de tissu osseux
- d’ossification secondaire = remodelage osseux
Ossification primaire
Elle survient toujours au sein d’un tissu mésenchymateuxqui peut être:
- du tissu conjonctif = ossification intraconjonctive
- du cartilage = ossification endochondrale
Ossification intraconjonctive
Des cellules ostéoprogénitrices se transforment en ostéoblastesdirectement dans un tissu de nature conjonctive
Exemples:
TC
Ostéoblastes
Os
Ossification de membrane:boite crânienne chez le foetus
Ossification périostique:croissance en épaisseur des os
Ossification endochondrale: exemple de la formation d’un os long
Il existe un modèle squelettique de nature cartilagineuse(condensation de cellules mésenchymateuses puis cartilage)
Des cellules du périchondre se transforment en ostéoblastes (ossification intraconjonctive):formation de la virole osseuse périostique
Périchondre
Périoste
Ospériostiqueprimaire
L’apparition de la virolemodifie les chondocytes
sous-jacents qui deviennenthypertrophiques
De chaque côté de la virole,les chondrocytes se multiplient
en groupes isogéniques axiaux =cartilage sérié
Dans la zone hypertrophiée,la MEC cartilagineuse
se calcifie(collagène de type X)
Des bourgeons conjonctivo-vasculaires apportent:
1) des cellules d’originemonocytaire qui se transformenten chondroclastes: destruction
des parois calcifiées deschondrocytes hypertrophiés
2) des cellules ostéoprogénitricesqui se transforment en
ostéoblastes: formation d’untissu osseux primaire
Le processus se poursuit ensuite par:
L’apparition de centresd’ossification épiphysaires
La transformation del’os primaire en oscompact Haversien
au niveau de lacorticale et en os
spongieux au niveaude la moelle =
ossificationsecondaire
L’érosion continue ducartilage calcifié et le
« recul » du cartilage sériéqui « résiste » =
maintien d’une zone decroissance ou cartilage
de conjugaison au niveaudes métaphyses
A la puberté, sous l’influence des modifications hormonales(stéroïdes sexuels ++), la multiplication des chondrocytes s’arrête,
le cartilage sérié disparaîtet la croissance de l’os est terminée
Exemples de pathologie:Puberté précoce: petite taille
Mutation récepteur aux oestrogènes: croissance continue
Remodelage osseux
Pour renouveler les ostéocytes, s’adapter à la croissance et aux nouvelles contraintesmécaniques et participer à l’équilibre phospho-calcique de l’organisme,
le tissu osseux est en perpétuel remaniement
Phases de destruction et de formation de tissu osseux:action concertée des ostéoclastes et des ostéoblastes au sein
d’unités fonctionnelles de remodelage
Précurseurs médullaires des ostéoclastes
M-CSF
+Hormone
parathyroïdienne (PTH)Vitamine D3
Prostaglandine PgE2Interleukine 11
Phase d’activation
RANKLODF = Osteoclast
Differentiating Factor
Fusion despréostéoclastes
et activation
PTHVit D3 +
RANK
PréostéoclasteRANK: Receptor Activator ofNuclear Kappa B)
Phase d’activation
RANKLODF = Osteoclast
Differentiating Factor
RANK
Miam-miam
Calcitonine
-
Phase d’activation
RANK
Préostéoclaste
RANKLODF = Osteoclast
Differentiating Factor
OPG = Ostéoprotégérine(OCIF: Osteoclast Inhibiting Factor)
L’OPG, synthétisée par les ostéoblastesva se fixer sur RANKL, empêchant ainsi
la liaison RANKL – RANKet la différenciation des préostéoclastes
XOestrogènesTGFβBMPs
-
MEC
Capital osseux
La masse osseuse augmente régulièrement pendant toute la périodede croissance jusqu’à l’âge de 20 ans puis reste stable
Elle diminue ensuite (ostéoporose)+++ chez la femme après la ménopause en raison du
manque d’oestrogènes(levée de l’inhibition sur la synthèse de RANKL et
donc activation ostéoclastique plus forte)
Traitement hormonal substitutif
Fractures
Par ses capacités de renouvellement, l’os est capable de se réparer en cas de fracture
Réduction de la fracture (alignement) et maintien (plâtre, broches, fixateurs externes)
Zone lésée comblée par du tissu conjonctif puis cartilagineuxRemplacement par de l’os immature puis remaniement en os lamellaire
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