BAB 1PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah
penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di
dunia. Mayoritas stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam
setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar
2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan
akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh karena perubahan gaya hidup,
lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang semakin beragam dan
semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke
merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan.(1)
Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat
proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan
aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah
oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas
darah sendiri.(2,4,5)
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat
bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder
akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes
mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.(4,7)
Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang
terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya
mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk
1
membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya
fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi(5,9)
Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal
mendapat darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang
yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak,
memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).(2,3,8)
2
BAB 2LAPORAN KASUS
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. ZA
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Ds. Matang Panyang Kec. Tanah Pasir
Agama : Islam
Status Perkawinan : Kawin
Suku : Aceh
Pekerjaan : Supir
Tanggal Masuk : 15 Agustus 2013
Tanggal Pemeriksaan : 15 Agustus 2013
2.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Pasien mengalami kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri.
Keluhan Tambahan :
Mulut mencong ke arah kanan, bicara pelo, kepala pusing
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSU Cut Meutia dengan keluhan tangan dan kaki
sebelah kiri mengalami kelemahan yang dirasakan sejak tadi malam ± 8 jam
SMSR. Keluhan ini terjadi ketika pasien sedang istirahat malam dan terjadi secara
tiba-tiba. Awalnya pasien merasakan kebas-kebas pada anggota gerak sebelah kiri.
Setelah itu, pasien merasa anggota gerak sebelah kiri sulit digerakkan. Keluhan ini
3
juga diikuti dengan keadaan mulut pasien mencong ke arah kanan. Awalnya
pasien mengaku hanya mencong sedikit tetapi lama kelamaan mencong terlihat
semakin jelas. Pada saat itu, pasien merasa sulit bicara, pelo, pusing dan
mengalami penurunan kesadaran. Pasien tidak mengeluh sesak, BAB dan BAK
(+) normal, muntah (-), kejang (-). Bagi pasien, ini adalah serangan yang pertama
kali dialaminya. Pasien mengaku adalah seorang perokok aktif.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Diabetes Mellitus (-), Hipertensi (+)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada
Riwayat Penggunaan Obat :
Pasien pernah mengonsumsi obat anti hipertensi yang didapat dari mantri,
tapi pasien tidak tau nama obatnya.
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
I. Stastus Present
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 150/100 mmHg
HR : 92 x/menit, reguler
RR : 16 x/ menit
Temperature : 36,7 ºC
4
II. Status Internus
Kulit
Warna : Sawo Matang
Turgor : Cepat kembali
Sianosis : (-)
Ikterus : (-)
Edema : (-)
Anemia : (-)
Kepala
Rambut : Hitam, sukar dicabut
Wajah : lumpuh sebelah kiri
Mata : Konjungtiva pucat (-/-) ikterik (-/-), reflek cahaya langsung (+/+),
reflek cahaya tidak langsung (+/+), pupil isokor 2mm/2mm
Telinga : Sekret (-/-), otorrhea (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), rhinorhea (-/-)
Mulut : Sudut mulut mencong ke kanan, deviasi lidah ke kiri (+).
Leher
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Pembesaran KGB (-), distensi vena jugularis (-)
Thoraks
Paru
Inspeksi : Simetris, retraksi intercostals (-)
Palpasi : Stem fremitus normal paru kanan dan kiri
5
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+) Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
- Atas : ICS II
- Kanan : ICS IV linea parasternal dextra
- Kiri : ICS V linea parasternal sinistra
Perkusi : Redup
Auskultasi : BJ I > BJ II, bising jantung (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris, Distensi (-), Massa (-)
Palpasi : Soepel (+) Hepar tidak teraba, Ginjal dan Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik usus normal
Genitalia
Tidak diperiksa, Anus (tidak diperiksa)
Ekstremitas
Superior : Sianosis (-/-), edema (-/-), fraktur (-/-)
Inferior : Sianosis (-/-), edema (-/-), fraktur (-/-)
III. Status Neurologis
1. GCS : E4 V5 M6
Pupil : Isokor (2mm/2mm)
Reflek cahaya langsung : (+/+)
6
Reflek cahaya tidak langsung : (+/+)
Tanda ransangan meningeal
- Kaku kuduk : (-)
- Lasegue : (-)
- Kernig : (-)
- Brudzinsky I : (-)
- Brudzinsky II : (-)
Tanda peningkatan TIK : (-)
2. Nervus Kranialis
NI : Normal/normal
NII : Penglihatan normal, lapang pandang normal
NIII : Ptosis (-), pupil isokor (2mm/2mm), reflek cahaya langsung(+/+),
m reflek cahaya tidak langsung (+/+), pergerakan bola mata normal
NIV : Gerak mata lateral bawah (+/+), strabismus (-/-), diplopia (-/-)
NV : Membuka mulut (+) menggerakkan rahang (+)
NVI : Gerak mata lateral (+/+), strabismus (-/-), diplopia (-/-)
NVII : Menutup mata (+/+) lemah di sebelah sinistra, mengerutkan dahi
dan alis (+/+) lemah di sebelah sinistra, menggembungkan pipi (+/-), sudut
bibir asimetris mencong ke dekstra.
NVIII : pendengaran normal
NIX-X : bicara pelo /disartria (+) dan reflek menelan (+)
N XI: mengangkat bahu (+/+) lemah di sebelah sinistra, memutar kepala
(+/+)
NXII : Deviasi lidah (+) ke kiri
7
3. Ekstremitas
Kekuatan otot : 5555 3333
5555 3333
Rigiditas : _ _
_ _
Tonus : Normal
Sensibilitas : Sensasi Nyeri/Raba + ↓
+ ↓
4. Reflek Fisiologis
Reflek Biceps : +/+
Reflek Tricep : +/+
Reflek Patella : +/+
Reflek Achilles : +/+
5. Reflek Patologis
Reflek Babinski : -/-
Reflek Openheim : -/-
Reflek Chaddock : -/-
Reflek Gordon : -/-
6. Fungsi Otonom
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
8
2.4 Diagnosa
Diagnosa klinis : Hemiparese sinistra, Hemipestesia sinistra, paralisis N.
VII, Hipertensi
Diagnosa etiologis : Stroke Iskemik e.c Trombus
Diagnosa topis : Lesi Subcortical Hemisfer Dekstra
Diagnosa patologis : Infark serebri
2.5 Usulan Pemeriksaan
- Laboratorium darah lengkap
- CT-Scan
- EKG
2.6 Terapi
IVFD RL 20gtt/menit
Inj. Neurolin 500 mg 1 amp / 12 jam
Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 3% 1 amp/ 8 jam
Inj. Relox 1 amp /12 jam
Drip Sohohobian 1 amp/ hari
Oral Amlodipin tab 1x10mg
Simvastatin tab 1x10 mg
Lapibal tab 1x1
Asam. Folat tab 2x1
9
2.7 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
Quo ad sonactionam : Dubia ad bonam
2.8 Follow up
Tanggal Subjektif Objektif Analisis PerencanaanKamis,15/08/13
Kelemahan anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri, mulut merot ke kanan, bicara pelo, nyeri kepala (+). BAB/ BAK (+) normal.
Keadaan Umum: lemah
Kesadaran: compos mentis
TD:150/100 mmHgHR: 92 x/ iRR: 16 x/ iSuhu: 36,7ºC
Kekuatan otot: 5555/33335555/3333
Sensibilitas: +/-+/-
Refleks fisiologis: (+)
Refleks patologis: (-)
Stroke iskemik e.c trombus
Th :-IVFD RL 20 gtt/iInj. Neurolin 500 mg/ 12 jam-Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam-Inj. Ketorolac 3% 1 amp/ 8 jam-Drip Sohobion/ HariOral:-Amlodipin 1x10mg-Simvastatin 1x10 mg-Lapibal 1x1-As. Folat 2x1
P/ -Lab urin/darah lengkap
-EKG
10
Tanggal Subjektif Objektif analisis perencanaanJumat,16/08/13
Kelemahan anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri, mulut merot ke kanan, bicara pelo, nyeri kepala (-). BAB/ BAK (+) normal.
Keadaan Umum: baik
Kesadaran: compos mentis
TD:140/80 mmHg
HR: 90 x/ i
RR: 216 x/ i
Suhu: 37 ºC
Kekuatan otot: 5555/33445555/3344Sensibilitas: -/+-/+
Refleks fisiologis: (+)
Refleks patologis: (-)
Stroke iskemik e.c trombus
Th :-IVFD RL 20 gtt/iInj. Neurolin 500 mg/ 12 jam-Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam-Inj. Ketorolac 3% 1 amp/ 8 jam-Drip Sohobion/ HariOral:-Amlodipin 1x10mg-Simvastatin 1x10 mg-Lapibal 1x1-As. Folat 2x1
P/ fisiotrapi
Pasien PAPS pukul 16.35 WIB
11
2.9 Resume
Tn. ZA usia 58 tahun, datang dengan keluhan tangan dan kaki
sebelah kiri mengalami kelemahan yang terjadi secara tiba-tiba pada saat
tidur malam ± 8 jam SMRS. Pasien juga mengeluh pusing, bicara pelo dan
mulut mencong ke kanan. Dari pemeriksaan di dapat keadaan umum
lemah, kesadaran compos mentis, TD 150/100 mmHg, HR 92 x/menit, RR
16 x/ menit. Dari pemeriksaan neurologis di dapat bahwa terdapat
parealisis pada N.VII yaitu menggembungkan pipi kiri tidak bisa, bicara
pelo, sudut mulut mencong ke kanan, kekuatan otot berkurang pada
anggota gerak kanan atas dan bawah, sedangkan yang lain dalam batas
normal. Pasien didiagnosis dengan stroke iskemik.
12
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan fisiologi otak
Ada lima pembagian utama otak manusia(11) :
1. Telensefalon (endbrain)
Hemisferum serebri
Korteks serebri
Rhinensefalon (sistem limbik)
Basal Ganglia
Nukleus Kaudatus
Nukleus lentikularis
Klaustrum
Amigdala
2. Diensefalon (interbrain)
Epitalamus
Talamus
Subtalamus
Hipotalamus
3. Mesensefalon (midbrain)
Korpora quadrigemina
Kolikulus superior
Kolikulus inferior
Tegmentum
Nukleus ruber
Substantia nigra
13
Pedunkulus serebri
4. Metensefalon (afterbrain)
Pons
Serebelum
5. Mienlesefalon (marrow brain)
Medula Oblongata
Fungsi Bagian-bagian Otak
Otak besar (serebrum)
Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental,
yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori),
kesadaran, dan pertimbangan.
Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau
sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada
bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima
rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang
berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat
area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan
14
dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar
berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur
kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat
proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat
penglihatan terdapat di bagian belakang.
Otak tengah (mesensefalon)
Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak
tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-
kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang
mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat
pendengaran.
Otak kecil (serebelum)
Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang
terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang
merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin
dilaksanakan.
Sumsum sambung (medulla oblongata)
Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula
spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks
fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi,
gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.
15
Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin,
batuk, dan berkedip.
Jembatan varol (pons varoli)
Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil
bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang
belakang.
Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:
1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)
2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)
3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di
dalam sistem saraf pusat
Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:
1. Durameter; merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak.
2. Araknoid; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah.
Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang
mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah
sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.
3. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat
dengan permukaan otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi
oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme.
16
Vaskularisasi Otak
Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu
sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-
cabangnya beranastomosis pada permukaan bawah otak membentuk sirkulus
Willis. Otak menerima darah dari :
1. A.karotis à a.karotis interna à a.oftalmika à a.khoroidea ant.
à a.serebri ant. à a.serebri media.
2. A.vertebralis à a.basilaris à a.serebri post. à sistema vertebrobasilaris.
17
18
3.2 Definisi Stroke
Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vascular.(1,5,6)
Stroke non hemoragik (iskemik) terjadi akibat obstruksi atau bekuan
disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Sumbatan aliran di arteri
karotis interna sering menjadi penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang seirng
mengalami pembentukkan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi
stenosis (penyempitan). Arteria serebri media atau anterior lebih jarang menjadi
tempat aterosklerosis karena darah terdorong melalui sistem vaskular gradien
tekanan. Tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat
melalui lumen yang kecil akan menurunkan gradien tekanan di daerah tersebut.
(4,5,7,9)
3.3 Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan
setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia.
Sama halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah
penyakit jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab
kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah
tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan
fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan
berat hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.
19
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95%
penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur
di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun
60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama
daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan
banyak menyebabkan kematian pada wanita.(1)
3.4 Etiologi
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat
thrombus (bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang
berjalan ke otak dari tempat lain ditubuh)(9,10)
a. Stroke trombotik
Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering
kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara
(transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya
terjadi. TIA biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering
terjadi maka menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang
sebenarnya yang biasanya berkembang dalam periode 24 jam (Corwin, 2009).
b. Stroke embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk
di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah
jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang
merusak arteri karotis komunis atau aorta (Corwin, 2009).
20
3.5 Faktor Resiko(2,3,5,7)
a. Yang dapat di modifikasi
1. Hipertensi
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun penyempitan
pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah
perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka akan
terganggu aliran darah ke otak dan sel sel otak akan mengalami kematian.
2. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah yang
berukuran besar, menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan
diameter pembuluh darah dan penyempitan tersebut akan mengganggu kelancaran
aliran darah ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.
3. Merokok
Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko
terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal
pada kombinasi merokok dan riwayat hipertensi. Merokok dapat meningkatkan
konsentrasi kadar fibrinogen, peningkatan ini akan mempermudah terjadinya
penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah, kedua hal
tersebut akan mempermudah penyempitan pembuluh darah serta akan
menghambat aliran darah ke otak dan menyebabkan sel sel otak mengalami
kematian.
4. Penyakit jantung
Penderita penyakit katub jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi
membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat
21
menyebabkan terjadinya emboli/jendalan darah yang memicu terjadinya kematian
sel sel otak.
5. Hiperkolesterolemi
Kadar kolesterol yang meningkat (kadar LDL) akan mempermudah terjadi
ateroskelerosis( penebalan serta penurunan daya elastisitas pembuluh darah). hal
ini akan mempermudah juga terjadi nya penyempitan pembuluh darah.
6. Obesitas
Peningkatan berat badan beresiko untuk terjadinya hipertensi dan diabetes
mellitus ,kedua hal ini merupaka faktor resiko untuk terjadinya
b. Yang tidak dapat di modifikasi
1. Umur
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan
bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan
mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.
2. Jenis kelamin
Stroke diketahui lebih banyak laki-laki dibanding perempuan, kecuali
umur 35 – 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini
diperkirakan karena pemakaian obat- obat kontrasepsi dan usia harapan hidup
perempuan yang lebih tinggi dibanding laki-laki.
3. Ras
Orang Jepang dan Afrika-Amerika cenderung mengalami stroke
perdarahan intrakranial. Sedang orang kulit putih cenderung terkena stroke
iskemik.
4. Faktor Keturunan
22
Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke.
Namun, belum dapat dipastikan gen mana penentu terjadinya stroke.
5. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan: sering tak diketahui sebelum terjadi stroke
3.6 Klasifikasi Stroke(4,5,6,7,8)
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi
anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah).
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis Serebri
c. Emboli Serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
b. Perdarahan Subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium
1. Serangan iskemik sepintas/ TIA
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam
2. RIND
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari
24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
3. Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologik yang makin lama makin berat
23
4. Completed stroke
Gejala klinis sudah menetap.
III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)
1. Tipe Karotis
2. Tipe Vetebrobasiler
Klasifikasi Stroke iskemik Banford (1992) mengajukan klasifikasi klinis :
1. Tipe 1 : Total Anterior Circulation Infarct (TACI)
Gambaran klinis:
a) Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontra lateral sisi
lesi)
b) Hemianopia (kontralateral sisi lesi)
c) Gangguan fungsi luhur : misalnya, disfagia, gangguan visuo spasial,
hemineglect, agnosia, apraxia
Penyebab : Emboli kardiak atau trombus arteri ke arteri
2. Tipe 2 : Parsial Anterior Circulation Infarct (PACI)
Gejala terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada sistem
karotis.
Tanda klinis:
a) Defisit motorik atau sensorik + hemianopia
b) Defisit motorik atau sensorik + gejala fungsi luhur
c) Gejala Fungsi luhur + Hemianopia
d) Defisit motorik atau sensorik murni yang kurang ekstensif dibanding
infark lakunar (hanya monoparesis-monosensorik)
e) Gangguan Fungsi luhur saja
24
Penyebab : Embolisasi sistemik dari jantung
3. Tipe 3 : Infark lakunar otak (LACI)
Tanda Klinis:
a) Tidak ada defisit Visual
b) Tidak ada gangguan fungsi luhur
c) Tidak ada gangguan fungsi batang otak
d) Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
e) Gambaran klinis:
i. Pure motor stroke (PMS)
ii. Pure sensory stroke (PSS)
iii. Ataksik hemiparesis (termasuk ataxia dan paresis krural unilateral,
dysarthria-clumsy-hand syndrome)
Penyebab : Infark pada arteri kecil dalam otak
4. Tipe 4 : Posterior Circulation Infarct (POCI)
Ciri klinik :
a) Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik
atau sensorik kontralateral
b) Gangguan motorik atau sensorik bilateral
c) Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal atau vertikal)
d) Disfungsi serebelar tanpa gangguan “long-tract” ipsilateral.
“Isolated” hemianopia atau buta kortikal
25
3.7 Patofisiologi Stroke(9,10)
Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :
a. Perdarahan intraserebral ( PIS )
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau
hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi
karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan
menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba
menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah
yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini
26
menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian.
Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan
aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh
penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.
b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak
mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini
menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi
darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul
secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan
tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran
dengan cepat bahkan kematian.
Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
27
Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a. Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung.
Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri
vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang
mengawali proses koagulasi.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan
makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga
melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot
polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial
b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,
kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga
28
masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain
itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis
interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering
adalah arteri serebri media bagian atas.
3.8 Manifestasi Klinis(2,3,4,5,6)
a. Gangguan pada pembuluh darah karotis
Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):
Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa
di lengan dan tungkai sesisi
Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau
sulit mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.
Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegia)
Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang (prosopagnosia)
Mulut perot
Merasa anggota sesisi tidak ada
Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan
Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):
Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa
Ngompol
Tidak sadar
Gangguan mengungkapkan maksud
Menirukan omongan orang lain (ekholali)
29
Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):
Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata,
bila bilateral disebut cortical blindness
Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh
sisi tubuh
Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika
meraba atau mendengar suaranya
Kehilangan kemampuan mengenal warna
b.Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris
gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, jalan menjadi
sempoyongan
kehilangan keseimbangan
kedua kaki lemah/ hipotoni, tak dapat berdiri (paraparesis inferior)
vertigo atau dizziness
nistagmus
muntah
gangguan menelan (disfagia)
disartri
tuli mendadak
3.9 Diagnosis Stroke(4,7)
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah
fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
30
- Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan
diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 = …..
Hasil :
SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)
- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)
- Algoritma Gadjah Mada
Pemeriksaan penunjang(4,5,8)
EKG (Elektrokardiogram) : untuk menegakkan adanya miokard infark,
disritmia( terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke
iskemik atau TIA
31
TCD (Trans Cranial Doppler): Untuk melihat status sirkulasi intrakranial
(kecepatan aliran darah)
LP (Lumbal Pungsi) : Untuk PSA dan Meningitis
Laboratorium: bila curiga perdarahan tes koagulasi (Hb, Ht, PTT,
Trombosit, fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum, Creatinine
CT-Scan : Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan
antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini
bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi
terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik
dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke
MRI (Magnetic Resonance Imaging) lebih sensitif dari CT scan dalam
mendeteksi infark dini dan infark batang otak
3.10 Penatalaksanaan(4,5,9)
Pengobatan secara umum
1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi
fungsi jantung dan
organ vital lain.
3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan
elektrolit, protein
darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.
4. Kosongkan bladder dan rectum.
5.Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa
dalam nutrisi parenteral.
32
Pengobatan stroke iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti
dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan
oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan
efektif yang dapat mengembalikan sumbatan aliran darah dan
meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang
ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara
bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi
yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa
jam.
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut
a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya
merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul
systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark
hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator,
disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam
pertama dan belum ada edema otak (GCS >12)
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
33
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang
reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi
glutamate dengan methionin
c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia
regional AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai
asidosis
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein
kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi
dengan ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E,
superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan
memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing
factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai
normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja
dalam bidang ini.
34
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang
ada
5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan
trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria
maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi
agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya
pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis
dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah
antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai
buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru
antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.
Fase Pasca Akut
Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
1. Rehabilitasi upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara
dan psikoterapi.
2. Prinsip dasar rehabilitasi:
i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
ii. Harus sistematik
iii. Meningkat secara bertahap
35
iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit
penderita
v. Terapi preventif
3. Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma,
yaitu:
i. Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik
ii. Mengurangi makan asam lemak jenuh
iii. Berhenti merokok
iv. Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :
- Individu dengan anamnesis keluarga dengan
penyakit vaskuler
- Umur lebih dari 50 tahun
- Tidak ada ulkus lambung
- Tidak ada penyakit mudah berdarah
- Tidak ada alergi aspirin
3.11 Prognosis Stroke(8,10)
Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke
fase akut yang pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun
pertama pada pasien yang mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual
yang belum pernah kena stroke. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai
resiko kematian yang lebih besar berbanding dengan pasien dengan iskemik
stroke. Pasien dengan major iskemik stroke (total oklusi arteri serebral anterior)
mempunyai resiko kematian yang lebih besar.
36
37
DAFTAR PUSTAKA
1. Depkes. 2009 . Prevalensi Stroke di Indonesia . http://www.depkes.go.id/ . htmlnews accesed on Friday ,Mei 25 st 2012 .
2. Ginsberg, Lionel, 2007. Lecture notes Neurologi Edisi kedelapan, Jakarta: Penerbit Erlangga
3. Junaidi, Iskandar. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya, Yogyakarta : CV Andi Offset
4. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.
5. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. Edisi Revisi. Jakarta. 2007.
6. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM Press, Yogyakarta. 1999.
7. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
8. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293
9. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182
10. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130
11. Price, Wilson ,Anatomi dan Fisiologi system saraf , Penerbit EGC,
Jakarta 2006
38
Top Related