Pertemuan minggu ke V
Revie anatomi fisiologi paru.Tujuan: 1. Memahami anatomi paru. a. Jalan nafas. b. Tempat pertukaran udara .2. Memahami fisiologi paru. a. Memahami fungsi jalan nafas. b. Memahami proses pertukanan udara dan
ventilasi paru.
Anatomi paruManusia tak bisa hidup tanpa
bernafas
Bernafas : Menghirup udara untuk mengambil oksigen dan menghembuskan udara ber CO2.
Saluran nafas yg ajaib. Usaha pembersihan jalan nafas (batuk). Ventilasi yang cukup.
Pernafasan otomatis
Walaupun Pernafasan dapat kita atur namun kebanyakan ototmatis
Pengatur pola nafas:1. Perubahan kimia dalam darah.
2. Pusat pernafasan.
3. Kehendak .
4. Keadaan pleura.
Jalan nafas dan Tempat pertukaran Oksigen
1. Alveoli.
2. Succus.
3. Ductus.
4. Bronchus respiratoris
Tempat pertukaran O2500 cc- 150 cc= 350 cc1. Nasal.
2. Larinx.3. Pharinx.4. Trachea.5. Bronchus utama.6. Bronchus labulaer.7. Bronchus segmental.8. Bronchus terminalis.9. Termasuk sinus para salis.
Jalan nafas. (150 cc)
SUSUNAN PERNAFASAN TERMASUK
1. Rongga hidung & sinus paranasalis.
2. Pharynx
3. Larynx
4. Bronchus
5. Paru
6. Pleura
7. Sangkar thorak.
PERBEDAAN ANATOMI LUBANG HIDUNG EPITEL GEPENG, RAMBUT,
KELENJAR
VESTIBULUM NASI EPITIL GEPENG DAN KELENJAR
CAVUN NASI EPITEL, KELENJAR DAN PEMBULUH DARAH
NAOPHARYNX EPITEL DAN JAR LIMPOID
ORO DAN HYPO PHARYNX
EPITEL
EPIGLOTIS (PITA SUARA)
EPITEL GEPENG BERLAPIS.
PERBEDAAN STRUKTUR JALAN NAFAS DAN PARU AREA Diamete
rCartilage Epitelium Otot
TRACHEA 18 U-shaped Cilia Helicalbands
BRONCHI LOB 5-7 Irregula Cilia
BRONCHI SEG 3-4 Helical cilia
BRONCHI TER 1-0,5 Absent Cuboid strong
BRONCHI RES 0,5-0,3 absent Epit alveo antara
AL / SACS 0,3 absent Epit alveo
Septal
DINDING BRONCHUS
TULANG RAWAN OTOT KELENJAR SELAPUT LENDIR.(CILIA BERGETAR)OTOT SIRKULER MIRING ( SEHINGGA
BRONCHUS DAPAT MEMANJANG DAN MEMENDEK ATAU LUMEN MENYEMPIT)
Pertemuan ke VIPatologi jalan nafas.
Tujuan:1. Memahami jenis-jenis penyakit (gangguan)
pada jalan nafas.2. Memahami predisposisi timbulnyapenyakit.3. Memahami perubahan anatomi akibat penyakit
jalan nafas.4. Memahami perubahan fisiologi akibat penyakit
jqalan nafas.5. Memahami tanda dan gejala akibat penyakit.
RADANG
HIDUNG (COMMON COLD) PILEK. RADANG RONGGA HIDUNG ACUTA =
RHINITIS. PENYEBAB.
VIRUS
ALERGI
BAKTERI.
VIRUS
BANYAK JENISNYA SALAH SATU ADENOVIRUS. RADANG SELAPUT LENDIR ( CATARRHAL IMPLAMMATION) MENIMBULKAN BANYAK
EKSUDAT JERNIH (SEROSA) CAIR. AKIBATNYA HIPEREMIK (SEMBAB), LUMENT
MENYEMPIT DAN BER LENDIR. ALIRAN UDARA TERGANGGU
KELENJAR HIPER AKTIF,
ALERGEN
BANYAK ZAT PENYEBAB ALERGI IKUT UDARA DAN BERHUBUBGAN DNG SELAPU LENDIR RONGGA HIDUNG.
.AKIBATNYA RHINITIS ALERGICA. REAKSINYA SULIT DIBEDAKAN DENGAN
PENYEBAB VIRUS. TIMBUL BER ULANG-ULANG (POLYPUS NASI = SELAPUT LENDIR
HEPERAKTIF BERULANG DAN MENONJOL MENYERUPAI TUMOR)
Selesma (flue) atau pilek
Penyebab infeksi virus tonsil dan tenggorokan
Mudah menyebar lewat udara.
RHINITIS ACUTA
Asal bakteri dari flora rongga hidung / dari luar. BAKTERI: Stafilokok, Streptokok,
hemophilusinfluenzae, dan pneumokok. Meninbulkan banyak Eksudat mengganggu
fungsi rambut getar apalagi bila muko purulen dan Pembengkaan selaput lendir menjadikan sulit bernafas.
Bila berlangsung lama terjadi ulseasi, fibrosis dan atrofi kelenjar.
RHINITIS ATROPHICANS
Banyak selaput hidung nikrosa, disertai bau busuk.
Atropi epitel, metaplase skwamosa, plasma dan limposit
Kelenjar atropi, jaringan ikat fibrotil Selaput lendir kering. Banyak terdapat pada wanita.
SINUSITIS
Biasanya menyertai rhinitis. Selaput hidung imflamasi ganggu saluran nafas. Ciri-ciri hampir sama rhinitis. Sinus berada dalam tulang. Komplikasi: Osteomyelitis, thrombophlebitis sinus
cavernosus, cellulitis orbita, miningitis, abses otak Pada masa acut sinus penuh mukus timbulkan
empyema. Dapat disebabkan jamur. Virus dan bacteri.
TUMOR
Tumor hidung jarang. Tonjolan menyerupai tumor ( Polipoid) Neoplasma jar epitel, ikat, saraf,
pembuluh darah, atau limpoid. Jenis tumor hidung dan sinus
Epithelial papilloma, Hemangioma
Neurofibroma, Karsinoma.
PHARYNGITIS
Penyebab viru atau bakteri. Selaput lendir inflamasi, hiperplasia limfoid Bisa menimbulkan ulkus. Atropi selaput lendir Anemi defisiensi zat besi. Menimbulkan penyumbatan pharynx.
SINUSITIS
Biasanya menyertai rhinitis. Selaput hidung imflamasi ganggu saluran nafas. Ciri-ciri hampir sama rhinitis. Sinus berada dalam tulang. Komplikasi: Osteomyelitis, thrombophlebitis sinus
cavernosus, cellulitis orbita, miningitis, abses otak Pada masa acut sinus penuh mukus timbulkan
empyema. Dapat disebabkan jamur. Virus dan bacteri.
Infeksi rongga hidung.
Etiologi. Tuberculose: sekunder ke paru. Syphilis: Kongenetal , skret berbau dapat
merusak septem nasi, tulang rawan, tulang hidung (sdle nose yg khas)
Lepra : dapat mengenahi hidung Rhinoscleroma, Rhinosporidiosis dan
Phycomycosis oleh jamur Rhinospondium dpt menimbulkan polip (spora)
Tumor.
Tumor pd rongga hidung jarang. Sering menyerupahi tumor (polip)= polipus
nasi atau granuloma = pseudo tumor. Hemangioma, neurofibroma dan epitelial
papilloma. Karsinoma.
Radang pada nasopharynx dan pharynx
Pharyngitiis= infeksi viru/bakteri selaput lendir. Ciri-ciri=kongesi, sembab dan hiperplasi limfoid.
Sindrom plummer-vinson (sindrom paterson - kelly). Terdapat pada wanita usia diatas 40 th ditandahi radang menahun diperbatasan pharynx-oesophagus, atropi selapu lendir, anemi akibat defisiensi zat besi karsinoma larynx ekstrinsik.
Sindrom Tornwaldt adanya sumbatan orificium bursa nasopharyngeal akibat radang akut atau menahun.
Radang Larynx (laryngitis).
Mudah menular ke jalan nafas bawah atau sebaliknya.
Jenisnya:
Laryngitis Simplex. Sifat mendadak akibat: common cold, morbili, gas beracun / uap panas.
Jenis bakteri: streptococ, pneumococ dan mikrococus akibatnya:
Selaput lendir bengkak
Laryngitis chronica.
Pencetus. Merokok, alkohol, pita suara hyper aktif.
Ciri=selaput lendir kering, epitel menebal. Jenis:
1. Laryngitis dphterica.
2. Laryngits Tuberculosa.
3. Laryngits syphilitica.
Edema glotis.
Pembengkaan jaringan lunak sekitar pita suara, jalan nafas terganggu dapat tibul mendadak dan menyebabkan kematian.
Pencetus: Radang akut, uap panas atau beracun, sakit jantung atau ginjal
Tumor bisa jinak atau ganas: papiloma dan nodular fibroma.
Tumor ganas:Karsinoma
Pertemuan ke VI
Tutorial. Materi Gangguan jalan nafas.
Lebih memahami materi yang telah diterangkan. Untuk mencari leteratur lain yang sejenis dengan mata ajaran yang lalu.
Pertemuan VII
Mid semester.
Tujuan:
Mengevaluasi hasil pertemuan-pertemuan terhadap pemahaman materi yang telah diberikan.
Multiple chois dan essay dan tugas.
Pertemuan ke VIIIParu Kelainan congenetal
1. Kista bronchogenik.2. Kista alveolar3. Emphysema bullosa4. Haematoma defusa:bayi
prematur
5. Pulmonary lymphangiectasis.
Paru Kelainan congenetal
Tujuan. Memahami kelainan bawaan paru. Memahami perubahan anatomi dan
fisiologi akibat penyakit bawan paru. Memahami perubahan, tanda dan
gejala penyakit bawaan paru.
Gangguan sirkulasi.
Sembab paru / kongesi. Pencetusnya: Peningkatan permeabilitas capiler Peningkatan tekanan vena pulmonal Penurunan tekanan osmotik koloid darah Penurunan aliran lymphe Retensi natrium,penambahan jumlah darah.Prediposisi.Payah jantung, shock, radang paru, gagal ginjal
dan hati, gangguan saraf pusat, alergi
Infark paru. predisposis.: Penyakit jantung, tumor dan post ops. Daerah infak ada iskemia jaringan dan perdarahan
di alveolus,bronchiolus pembuluh darah. Terjadi sumbatan arteri pulmonalis paling sering oleh
embolus, trombosis jarang. Emboli dapat berasal dari:
1. Vena profunda tungkai bawah.2. Vena rongga panggul(pos op genekolog).3. Vena prostatika(pria)4. Jantung kanan.Gejala: embolus kecil: nyeri dada, batuk, hemoptosis,
demam, sesak nafas dan cyanosis.Embolus besar dapat menimbulkan kematian mendadak
Sklerosis pulmonal 1 Setiap keadaan yg menyebabkan hipertensi
pulmonal dan hypoxia menyebabkan penyempitan progresip dan arterosklerosis pada pembuluh darah paru disebut: “Pulmonal vaskuler sclerosis”
Penyebab: emboli kyphoscoliosis, fibrosis, emfisema dan stenosis mitralis.
Sklerosis yg nyata disebut: sklerosis pulmonal sekunder dan yg tidak nyata : sklerosis pulmonal primer.
Sklerosis pulmonal 2
Mikroskopik.1. Kelainan pada seluruh percabangan arteri paru.2. Pada arteri basar ada ateroma (aorta).3. Arteri sedang ada hyperthropi tonika media dan
penebalan serta reduplikasi lapisan intima.4. Pada arteriol kelainan nyata penebalan tonika
media akibatnya lumen menyempit.5. Pada stenosis mitralis terjadi kongesti vena
pulmonal yg mencapai kapiler dan alveolus. Bendungan menyebabkan sklerosis pulmonal.
Tanda dan gejala sklerosis pulmonal.
1. Sesak nafas.
2. Batuk.
3. Nyeri dada.
4. Cyanosis.
5. Lelah.
6. Aktifitas fisik rendah.
7. Komplikasi corpulmonum.
Atelektasis.
Pengertian: Pengembangan paru yg tidak sempurna.
Ada dua jenis.1. Bawaan : sejak lahir paru tidak berkembang.2. Dapatan: paru yg semula berkembang
mengalami collap.Pada atelektasis sebenarnya alveolus normal,
alveolus dapat mengembang lagi bila penyebabnya hilang dan dilatih dikembangkan.
Atelektasis bawaan(neonatorum).
Ditemukan pd bayi prematur lahir mati. prematur hidup hanya beberapa hari dng
pernafasan buruk.Paru terdetiksi padat, kempes tak ada udara.Terjadinya: awalnya paru baik ada udara karena
tersumbat jalan nafasnya udara yg ada terserap habis shg alveoli kempes.
Penymbat ductus: (1).sekret protein.((2). Zat hialin.
Atekektasis dapatan.
Terjadi karena dua sebab:(1). Obstruksi dan (2) kompresi.Obstruksi.Tersumbatnya jalan nafas total dpt di larynx
sampai bronkus.Udara dlm alveoli terserap sampai akhirnya alveoli mengempis
Selain tersumbat ada predisposisi:(1). Lemahnya gerakan nafas (otot lemah, sendi
terbatas). Terdapat pada : (a). Asma bronkiale (b).bronkkitis kronis. (c). Bronkiektasis (d). Aspirasi benda asing (e). Pasca bedah(f).Neoplasma bronchus.
Lanjutan.
Otot pernafasan lemah tak mapu mengeluarkan sumbatan (pd anak,lansia, posca op , pasien coma)
Gejala: Sesak nafas, cyanosis dan colaps.
Tanda: Tidak ada gerakan dada dan jantung terdorong kesisi sakit.
X ray. Ada bayangan padat sisi sakit diapragma menonjol keatas. Tak mampu berkontraksi kuat.
Atelektasis kompresi Akibat tekan dari luar (tomor,
skoliosis, kiposis, hydro thorak dll) dapat sebagian atau menyerulur.
Dapat menyeluruh (bila tekanan meratar) atau sebagian (bila tekanan hanya sebagian)
Makraskopik: 1. Paru yg collap tampak cekung.2. Warna merah-biru.3. Lebih padat.4. Pleurae mengecil (mengerut).5. Paru yg berdekatan lebih
mengembung ( sering disebut emphysema compensatory walaupun salah.
Mikroskopik:
Alveoli yg me
nyempit tampak
sebagai celah
Kongesti pembu
luh darah.
Emphysema.Pengertian : Gangguan pengembangan
paru yg ditandai dengan:
1. Pelebaran ruang udara dalam paru disertai distruksi jaringan (WHO).
2. Bila ada pelebaran ruang paru tanpa distruksi jaringan berarti bukan emphysema ( over inflation).
Jenis Emphysema
1. Emphysema obstruktif. Kelainan terutama bronchus respiratoris shg mengenahi ruang paru yang besar.
2. Emphysema panlobuler. Mengenahi ujung bronchus respiratoris, ductus, sacus dan alveoli secara keseluruhan, sehingga paru terlihat di X ray seperti sarang lebah.
3. Emphysema fokal (lokal) Kelainan lokal (parsiil) biasanya oleh obstruksi parsiil karena radang lokal atau carsinoma.
Lanjutan.
4. Emphysema bullous (ballon). Mengenahi bagian perifer paru dan menyerupai
balon. Dan dapat menyebabkan pneumothorak spontan bila pecah.
5. Emphysema Sinillis. (Aging Lung). Istilah pada orang tua dengan dada berbentuk tong (barrel chest) dimungkinkan akibat perubahan sikap tubuh dan berkurangnya elastisitas paru.
6. Emphysema interstisiil (mediastinal). Akibat masuknya udara kedalam jaringan interstitium paru , media stinum atau sub cutis.
Patogenesis emphysema
1. Kelainan radang pada bronkhus dan bronkhiolus akibat debu, asap rokok dan polusi industri, radang yg disertai fibrosis peribronkhiolus menyebabkan iskhemik dan melemahnya fungsi bronkhus.
2. Kelainan atropi, yg mengurangi jaringan elastik dan gangguan sirkulasi terutama pada lansia (aging).
Lanjutan.
3. Obstruksi in komplet yg menyebabkan gangguan defusi udara, akibat penebalan dinding bronkhiolus oleh bertambahnya sel debu (macrofag), krn banyak merokok. Pada inspirasi udara dpt masuk dlm alveolus dan saat ekspirasi jalan udara menyempit sehingga sebagian uadara tertahan shg terjadi pelebaran alveolus.
Morfologi.
Paru terlihat volume bertambah besar, shg mengisi seluruh dinding dada, perabaan paru banyak mengandung udara dan ada kripitasi.
1. Pada emfisema sentralobuler tampak kistik pada bronkhus respiratorius.
2. Pada emfisema panlobuler tampak rongga udara besar dibagian tengah paru sampai pleurae, dinding sangat tipis, fibrotik dan tidak ada pembuluh darah sehingga tampak pucat.
Klinik.
Terutama menyerang pria, usia diatas 60 th.
Tanda dan Gejala:
1. Sesak nafas bila banyak bergerak.
2. Kesulitan ekspirasi.
3. Cepat lelah dalam bernafas apalagi aktivitas.
4. Dada membesar.
5. Batuk menahun.
Bronchitis.
Radang pd bronkhus atau dengan pneumonia.
Acuta: Radang mendadak pd bronkkhus yg biasa mengenahi trachea dan larynx (alrinngo trakhea bronkhitis).Dapat timbul sendiri atau komplikasi sakit sistemik ,morbili, pertusis,dephtheri, tipes abdominalis
Etiologi
Ada 3 jenispenyebab:
1. Infeksi(stafilikok, streptokok, pneumokok) hemapilus influensa,dan virus lain.
2. Alergi.
3. Rangsang: asap pabrik, asap mobil, rokok dan gas lainnya.
Makroskopik asthma.
Selaput lendir sembab (jalan nafas menyempit.
b. Penebalan membran basalis (tidak elastis)
c. Hypertropi otot polos (lumen menyempit)
d. Lumen banyak lendir dan mengganggu jalan nafas.
Perubahan anatomi.
1. Makroskopik: Selaput lendir sembab, heperemik dan mengeluarkan banyak exudat yg dpt berupa lendir atau pus (nanah).dan dapat menimbulkan luka (ulkus).
2. Mikroskopik.
Tampak fibrosis luas (kelenjar, otot dan kartilago).
Gejala dan tanda-tanda klinik
1. Sesak nafas ( jalan nafas sempit dan ventilasi rendah)
2. Batuk disertai banyak dahak terutama bangun pagi.
3. Cepat lelah.
Pertemuan ke X.
Tujuan :Memahami penyebab, perubahan anatomi
dan fisiologi serta tanda dan gejala pada asthma.
Mampu mencelaskan dari literatur lain selain dari yg diajarkan.
Mampu membedakan antara asma. Emfisema dan bronchitis cronica.
Asthma Bronchiale.
Asma bronkiale adalah penyakit yg ditandai dengan serangan hilang timbul (intermetten) spasme bronkus karena elergi atau iritatif.
Khasnya: serangan spasme tiba-tiba (paroxysmal) diselingi periode bebas gejala.
Kadang-kadang serangan dpt berlangsung beberapa hari atau minggu disebut status asthmaticus, bahkan terus menerus tapi ringan.
Etiologi.
1. Asma ekstrinsik :Hampir 50% elergi terhadap berbagai bahan yg dihisap atau ditelan (debu, polusi, dingin, atau makanan yg dimakan : sea foot.Spasme bronkus dianggap akibat elergi.
2. Asma interinsik. Tidak menunjukan gejala dan tanda-tanda pada skin test. Biasanya ada infeksi persesten pada sinus paranasalis, tonsil,Ispa.
3. Faktor keturunan (heriditer) hampir 50% penderita asma mempunyai keluarga yang sama penyakitnya.
4. Penyebab lain yg dapat menimbulkan serangan asma seperti: emosi, lelah dan iritan lain.
Makroskopik.
Kelainan ditemukan pada bronkus dan bronkiolus : dinding lebih tebal, lumen menyempit dan banyak lendir pekat dan dapat menymbat lumen.
Mikroskopik.a. Selaput lendir sembab.b. Kelenjar lendir hypertropi.c. Penebalan membran basalis.d. Hyperthropi otot polos.e. Banyak skret dlm lumen.
Tanda dan gejala klinik
1. Sesak nafas.2. Nafas berbunyi lengking.3. Lumen bronkus menyempit.4. Kesukaran ekspirasi (sehingga ekspirasi
memanjang).5. Ketegangan otot-otot inspirator.6. Ventilasi menurun dan RV meningkat.7. Cyanoosis.8. Cepat lelah.
Lanjutan.
Serangan biasanya berlangsung satu sampai beberapa jam yg disusul dengan batuk yg lama disertai dahak yg pekat.
Pada asmatikus dapat terjadi cyanosis sampai meninggal.
Pada asma menimbulkan penderitaan (gangguan) pernafasan jangka panjang.
Pada anak sering menghilang (sembuh) saat dewasa dan kambuh saat usia 50 th lebih.
Pertemuan ke IX
Tujuan Memahami: Penyebab, predisposis, perubahan anatomi dan
fisiologi serta memahami tandan dan gejala gangguan gerak dan fungsi.
Bronchiecctasis. TBC. Pneumonia. Csoliosis. Gangguan pleurae.
Bronchiectasis
Bronkiektasis adalah pelebaran abnormal bronkus dan bronkiolus yg disebabkan oleh infeksi menahun yg menimbulkan nikrosis.
Penyakit ini biasanya akibat penyakit terdahulu akibat infeksi atau obstruksi bronkus.
Dapat mengenahi semua usia.(dominan dibawah usia 20 th. Pria dan wanita =frekuensinya.
Etiologi.
1. Infeksi.2. Delatasi.Penyebab delatasi bronkus tidal jelas apa faktor
penyebabnya : Infeksi paru atau nikrosis paru sehingga dinding bronkus melemah dan melebar.
(fungsi paru yg jelek menyebabkan delatasi karena lemahnya dinding bronkus atau infeksi menyebabkan nikrosis dan menimbulkan delatasi bronkus).
Predisposisi.
1. Penyakit fibrotik pankreas.2. Avitaminosis A.3. Pneumonia.4. Asma bronkiale5. TBC6. Morbili, pertusis, influensa.7. Tumor bronkus, benda asing di bronkus.8. Sinusitis kronik9. Malformasi bronkus (congenetal)
Makroskopik.
Kelainan biasanya di bagian lobus bawah, terutama yg bronkusnya vertikal.
Terutama bronkus jabang ketiga, empat dan bronkiolus.
Gambaran:1. Bronkus/ bronkiolus melebar sapai mencapai
pleurae.2. Lumen terisi exudat superaktif berwarna
kuning hijau kadang berdarah (hemorargi).
Mikroskopik
1. Radang bisa mendadak atu menahun.2. Pelepasan epitel permukaan.3. Ada daerah nikrosis dan luka.4. Lumen ber exudat.5. Nikrosis dapat mengenahi otot bronkus,
meyebabkan otot kaku, melemahkan dinding bronkus dan delatasi.
6. Yg menahun ada fibrotik.
Gejala dan tanda klinik
1. Sesak nafas, orthopnoe dan demam.
2. Batuk berdahak purulen , keras dan banyak berbau busuk kadang ada darah
3. Ventilasi rendah (pertukaran udara sukar).
4. Cepat lelah
Komplikasi
Abses paru, pneumonia, miningitis, corpulmonum dll.
Top Related