5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 1/181
Fisiologi Pernafasan
Prof Dr Hj Qomariyah RS MS PKK DK AIFM
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 2/181
Pernafasan Pulmonal
• Fungsi utama:
Menjamin tersedianya O2 untuk
kelangsungan metabolisme sel
sel tubuh.
Mengeluarkan CO2 sebagai
hasil metabolisme sel secaraterus menerus.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 3/181
Proses fisiologi
pernafasan:• 1. Pernafasan luar:
pertukaran O2 dan CO2 antar
sel sel tubuh dengan udara
luar.
2. Pernafasan dalam:proses metabolisme intrasel
terjadi dalam mitokondria.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 4/181
Proses pernafasan luar:
• 1.Ventilasi :pertukaran udara
luar dengan alveol.
2.Difusi:pertukaran O2 dan CO2
udara alveol dgn darah dalam
kapiler paru.
3.Perfusi:pengangkutan O2 danCO2 oleh sistem pembuluh drh
dari paru ke jaringan,sebaliknya.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 5/181
• 4.Pertukaran O2 dan CO2 darah
kapiler jaringan dengan sel
sel jaringan melalui proses
difusi.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 6/181
Fungsi tambahan
pernafasan:1.Mengeluarkan air dan panas
dari dlm tubuh.Udara yg masuk
akan di lembaskan dan dipanas
kan dlm saluran nafas sebelum
dikeluarkan dari paru paru.2.Meningkatkan aliran balik vena
fungsi sebagai pompa.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 7/181
3.Proses berbicara, bernyanyi danvokalisasi.
4.Mengeluarkan, memodifikasi,mengaktifkan dan inaktifkan
bahan yg melewati sirkulasi
pulmonal.contoh:bila jaringan parumeregangprostaglandin
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 8/181
• Paru mengaktifkan angiotensin II yg
penting untuk mengatur kadar ion
natrium di cairan ektrasel.Converting enzim yg mengaktifkan
angiotensin II ada di permukaan sel
endotel paru.
enzym tersebut menginaktifkan
bradikinin.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 9/181
Fungsi saluran nafas:
• 1.Pertahanan benda asing ygmasuk saluran nafas.
• Partikel ukuran lebih 10 umakan dihambat bulu buluhidung.
•Partikel ukuran 2-10umditangkap oleh silia.Ciliaryescalator mendorong keluar dgnkecepatan 16 mm/menit
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 10/181
• 2.Menurunkan suhu udara
pernafasan sesuai dgn suhu
tubuh.oleh pembuluh darahpada mukosa hidung dan
saluran udara.
• 3.Hidung sebagai organpenghidu .
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 11/181
• 4.Melembabkan udara
pernafasan untuk mencegah
mengeringnya permukaanmembran alveol .
• Fungsi dilakukan oleh mukus yg
dihasilkan kel sebasea dan selgoblet pada mukosa hidung dan
faring.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 12/181
Proses bicara:
• Laring terdapat pita suara
udara pernafasan akan masuk
ke faring,laring dan trakea.pada saat bicara, udara ygkeluar dari saluran pernafasan
akan menggetarkan pita suarayg tegang,sehinggamenghasilkan suara.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 13/181
Trakea dan cabangnya:
Trakea akan cabang 2,bronkus primer kiri – kanan.
trakea dan bronkus primer punya tulang
rawan bentuk CCababg bronkus:bronkiolus, bronkiolusterminalis,bronkiolus respiratorius, duktusalveolaris,sakus alveolaris,alveoli ygberjumlah 200 juta -600 juta.
pernafasan mulai di br respiratorius.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 14/181
• Bronkiolus mempunyai tlg
rawan spiral dan otot polos
bronkiolus dengan diameter < 1mm otot polosnya dpt
dirangsang oleh syaraf otonom.
• Sehingga pada bronkus kecildapatbronkodilatasi dan
bronkokonstriksi.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 15/181
Surfaktan:
• Surface acting substance
dihasilkan oleh sel alveol type
II
mempunyai fungsi menurunkan
tegangan permukaan cara:
1.Meningkatkan compliance
2.Mengurangi tendensi untuk
recoil/cegah alveol kollaps.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 16/181
Alveol:
• Setiap alveol di kelilingi oleh
jalinan kapiler paru yg
membentuk keranjang di sekitar alveol.dinding kapiler terdiri
dari satu lapis sel endotel yg
berfungsi untuk pertukaranudara disebut membrana
respirasi/alveol-kapiler.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 17/181
Membrana respirasi:
• Terdiri dari :
• 1.lapisan cairan surfaktan yg
menutupi permukaan dalamalveol.
• 2.selapis sel epitel alveol
• 3.membrana basalis sel epitel
alveol
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 18/181
• 4.ruang interstitial sebesar 0,2 um
• 5.membrana basalis sel endotel
kapiler • 6.selapis sel endotel kapiler
• Setiap alveol diameter 300
um.kapiler paru 8 um,jumlah kapiler 280milyard.
• Luas total permukaan 70-80 m3.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 19/181
Peredaran darah paru:
• 1.Sirkulasi sistemik/bronkial:
fungsi menyediakan nutrien
bagi jaringan paru,mengatur
suhu udara pernafasan dan
sekret, reabsorbsi cairanmelalui mukosa saluran
nafas.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 20/181
• 2.Sirkulasi pulmonal:
memiliki tahan yg rendah.
pada saat istirahat darah yg
mengalir 5-10 l/menit,saat olah
raga 30-40 l/menit
Fungsi khusus filter dilakukan
oleh lekosit danretikuloendotelial.
melisis bekuan darah oleh sel
endotel sumber tromboplastin dan
sistem fibrinolitik.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 21/181
• Keadaan normal alveol paru keringkarena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari
dari tek hidrostatik jaringaninterstitial.
Sistem vena mempunyai dayareservoar besar dpt menampung
darah 400 ml.pada saat berbaringkapasitas vital lebih rendah saatberdiri. Orthopnea pada sakit
jantung.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 22/181
Persyarafan Paru:
• 1.Simpatis –bronkodilatasi
adrenalin, efedrin, atropin dan
peningkatan kadar CO2 lokal.
2.Parasimpatis-bronkokonstriks
asetilkolin,pilokarpin,histamin
protein asing.
Tonus bronkus mempunyai iramasirkadian,06.00bronkokonstriksi,18.00bronkodilatasi.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 23/181
Tonus pembuluh darah:
• Vasokonstriksi A.Pulmonalis:
epinefrin, angiotensin II,bbrp
prostaglandin.
Vasokonstriksi V Pulmonalis:
serotonin,histamin,endotoksinE.Coli.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 24/181
Penurunan
O2,pH,peningkatan CO2:Menyebabkan:
A.Pulmonalis vasokonstriksi
A Sistemik vasodilatasi
Peningkatan O2:A.Pulmonalis vasodilatasi
A.Sistemik vasokonstriksi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 25/181
Perfusi lebih besar dari
Ventilasi:• 1. ventilasi kecil – perfusi besar
CO2 lokal tinggi relaksasi
otot polos saluran nafas
dilatasi saluran udara
penurunan tahanan jalannafas peningkatan aliran udara
Ventilasi besar
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 26/181
• 2.Perfusi besar –Ventilasi kecil
CO2 lokal rendah kontraksi
otot polos arteriol paru
kontraksi pembuluh darah
peningkatan tahanan pemb-darah penurunan aliran drh
perfusi kecil
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 27/181
Ventilasi lebih besar
dari perfusi:• 1.Ventilasi besar –Perfusi kecil
CO2 lokal rendah kontraksi
otot polos saluran nafas
kontraksi saluran udara
peningkatan tahanan jalannafas penurunan aliran
udara
Ventilasi kecil.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 28/181
• 2.Perfusi kecil – Ventilasi besar
CO2 lokal tinggi relaksasi
otot polos arteriol paru
dilatasi pembuluh darah
penurunan tahanan pembuluhdarah peningkatan aliran drh
perfusi besar.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 29/181
Efek perubahan O2 lokal
• Penurunan O2:
A.Pulmonal –vasokonstriksi
A.Sistemik – vasodilatasi
Peningkatan O2:A.Pumonalis – vasodilatasi
A.Sistemik - vasokonstriksi.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 30/181
Mekanika Pernafasan:
• Paru-paru dipisahkan oleh
rongga pleura, yg berisi cairan
untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada.
• Rongga pleura mempunyai
tek.pleura =tek intratorak = tek.• Donders yg subatmosfir.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 31/181
Keadaan istirahat :
• Resting end-expiratory level
keadaan seimbang dimana sifat
paru yg cenderung kollaps dgnsifat dinding dada yg cenderung
mengembang.
• Inspirasi :tek alveol < tek.atm• Expirasi : tek alveol > tek atm
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 32/181
Inspirasi :
• Merupakan proses aktif.
• Akibat kontraksi otot otot insp.
• Inspirasi tenang – kontraksi
diafragma
• Kontraksi diafragma krn
rangsang N frenikus C3-C5 MS
Selama insp diafragma turun 1,5
-7 cm besar vertikal 75 %
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 33/181
Rangsangan N Interkostalis
diameter anteroposterior 25 %
Kelumpuhan diafragma ventilasi paru turun gerakan
paradoksal pernafasan,gerakan
diafragma ke atas saat inspirasikebawah saat ekspirasi atau
gerakan iga kedalam saat nafas
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 34/181
Ekspirasi :
• Pernafasan tenang ,ekspirasi
proses pasif krn relaksasi otot
inspirasi• Ekspirasi kuat terjadi karena
kontraksi otot ekpirasi
• M.interkostalis internusberkontraksi pada saat bicara.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 35/181
Otot inspirasi :
1.Diafragma – bergerak ke bwh –
meningkatkan dimensi vertikal
rongga dada. Otot inspirasiutama,kerja setiap inspirasi.
2.M Interkostalis externus – tarik
iga atas- luar – meningkatkandimensi anteroposterior dan
lateral rongga dada –otot insp II
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 36/181
3.M Skalenus dan M Sternokleido
mastoideus – menarik sternum
dan dua iga teratas,memperbesar bagian atas
rongga dada.Otot inspirasi
tambahan ,bekerja padainspirasi kuat.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 37/181
Ekspirasi:
1.Abdominal – meningkatkan tek
abdomen mendorong diafragma
mengurangi dimensi vertikalrongga dada.Otot ekps aktif
2.M Interkostalis internus –
menarik iga kebwh dalammengurangi dimensi transversal
rongga dada.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 38/181
Perubahan tekanan:
Ada 3 tekanan penting:
1.Tek Atmosfir/ barometer besar
760 mmHg ,makin ke atas
makin kecil.
2.Tek intraalveolar/ intrapulmonal
dlm alveol dan berhubungan
dgn udara luar.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 39/181
3.Tek.Intrapleura/ intrathorakal/
tek Donders terdapat dlm
rongga pleura =756 mmHg =tek negatif - 4 mmHg , tdk
berhubungan dgn udara luar.
Jaringan paru teregang krn tekpermukaan cairan intrapleura
dan tek transmural.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 40/181
Tegangan permukaan
cairan intrapleura:• Ditimbulkan oleh gaya tarik
menarik molekul cairan intra
pleura yg melapisi permukaanpleura viseralis dan
parietalis.Sehingga kedua
pleura dapat bergerak tetapitidak dapat di pisahkan.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 41/181
Tekanan transmural:
• Tekanan transmural pada
jaringan paru :
karena perbedaan tekanan intraalveol dengan tekanan intra
pleura. Hasil perbedaan tekanan
kearah dinding dada – memaksa jaringan paru untuk meregang,
terdorong kearah luar –isi dada
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 42/181
• Tekanan transmural dinding
dada:
menyebabkan dinding dadatertekan ke arah paru.
Pada pneumothorak didapatkan
paru paru yg kollaps/atelectasis dan dinding dada
mengembang/ barell chest.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 43/181
Pernafasan pertama
bayi baru lahir:• Janin: jaringan paru belum
berkembang ,adanya duktus
arteriosus dan foramen ovale peredaran darah paru kecil.
Selama janin melalui plasenta.
Kelahiran: oklusi sirkulasiplasenta tahanan sirkulasi
sistemik tiba tiba meningkat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 44/181
• Melampaui tek a.pulmonalis
foramen ovale tertutup. Pada
saat yg sama duktus arteriosustertutup krn vasokonstriksi.
• Pemutusan sirkulasi plasenta
bayi asfiksia berat rangsangbagi bayi untuk menarik nafas
pertama
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 45/181
• Melalui kontraksi diafragma yg
sangat kuat tek intra pleura
turun – 30 sd – 50 mm Hgsehingga jaringan paru
mengembang isi rongga dada.
Udara masuk ke paru ,jaringanelastik paru tdk akan kembali
ke panjang semula.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 46/181
• Volume udara yg masuk keparu
dan tdk dapat di keluarkan lagi
disebut volume minimal.• Gerakan menarik nafas pertama
oklusi plasenta 100 ml darah
ke jantung kanan / plasentaltransfusion.
• Aliran sirkulasi pulmonal naik.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 47/181
Tahanan jalan nafas
• F = dP/R
F Aliran udara
d P perbedaan tek atmosfir
dan tek intra alveol
R Tahanan jalan nafas yg di
pengaruhi oleh diameter salurannafas.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 48/181
Pada orang sehat:
• Diameter saluran nafas cukup
besar sehingga tahanan relatif
rendah.• Perbedaan antara udara
atmosfir dan alveolar sebagai
penentu kecepatan aliran udara.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 49/181
Faktor yg
mempengaruhi tahanan• Status jalan udara :
bronkokonstriksi
Tahanan jalan udara :
lumen mengecil , tahanan tinggi
Fator penyebab:alergi histamin,
sumbatan mukus,edema dd
bronkus,fisiologi CO2lokal
rendah,rs parasimpatis.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 50/181
• Status jalan udara
Bronkodilatasi
• Tahanan jalan udara :
lumen besar, tahanan rendah
Faktor penyebab :
fisiologis rs simpatis
kadar CO2 lokal tinggi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 51/181
Elastisitas jaringan paru
• Sifat elastisitas jaringan paru
disebabkan karena :
1.daya rekoil
2.compliance
Daya rekoil: kemampuan jaringan
paru kembali ke asal setelahdiregangkan.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 52/181
Compliance:
• Kemudahan jaringan paru untuk
direganggkan. Merupakan
hubungan antara perubahanvolume paru dengan perubahan
tekanan intrapulmonal dV/dP.
dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah
mengembang.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 53/181
Faktor yg
mempengaruhi :• 1.volume paru saat pengukuran.
2.perubahan elastisitas jaringan
paru
3.tahanan jalan nafas
4.tegangan permukaan alveol
Compliance menurun, volume
paru yg besar dan fibrosis paru
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 54/181
• Kongesti dan edema paru.
• Compliance meningkat :
emfisema karena hilangnya
daya rekoil akibat destruksi
jaringan paru.
Surfaktan alveol terbuka, gayayg alveol kollaps elastisitas jar
paru ,tegangan permk alveol
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 55/181
Kelainan paru:
• Pneumothoraks:rongga pleura
berisi udara.
• Hidrathoraks :rongga pleura isicairan serosa
• Hematothoraks:rongga pleura
terisi darah• Piothoraks rongga pleura terisi
nanah.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 56/181
Kerja pernafasan:
• Pernafasan tenang:
membutuhkan kerja otot untuk
mengembangkan paru ,melawandaya rekoil dan tahanan jalan
udara .
Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 %
penggunaan energi total.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 57/181
Peningkatan kerja
pernafasan :
Dapat disebabkan :
1.Menurunnya compliance paru
2.Meningkatnya tahanan jalan
nafas
3.Menurunnya daya rekoil.
4.Meningkatnya kebutuhan
ventilasi.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 58/181
Volume dan Kapasitas
Paru:
Dipengaruhi oleh :
1.Bentuk / anatomi tubuh.
2.Usia
3.Tinggi badan
4.Posisi tubuh
5.Daya regang paru
6.Ada/tidaknya penyakit paru.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 59/181
Volume Paru:
Pengukuran dengan alat :
Spirometer Collin
Autospirometer
Hasil pencatatan disebut :
Spirogram.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 60/181
Volume Paru:
1.Isi Alun Nafas / tidal volume/
volume pasang surut:
adalah :udara yg keluar danmasuk paru pada pernafasan
biasa.
Pada keadaan istirahatbesarnya 500 cc
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 61/181
Volume Paru :
2. Volume Cadangan Inspirasi
/Inspiratory reserve volum /IRV
adalah volume udara yg masihdapat masuk kedalam paru
pada inspirasi maksimal ,
setelah inspirasi biasa .Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 62/181
Volume Paru:
3.Volume Cadangan Ekspirasi
/Expiratory Reserve Volume/ERV
Adalah : jumlah udara yangdapat dikeluarkan secara aktif
dari dalam paru melalui
kontraksi otot otot ekspirasisetelah ekspirasi biasa. Pria
1.000 cc dan Wanita : 700 cc
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 63/181
Volume Paru :
4. Volume Residu/ Residual Volume/
RV adalah udara yg masih tersisa
dalam paru setelah ekspirasi
maksimal.
Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc
Volume residu tidak dapat diukur
secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk
paru,pengukuran dengan dilusi gas.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 64/181
Volume Residu :
Dapat dibagi dua :
1.Volume kollaps , udara yg masihdapat keluar dari paru ,setelahekspirasi maksimal dan hanyamungkin terjadi bila paru mengalamikollaps.
2. Volume minimal , udara yg masihtertinggal dalam paru setelah parukollaps dan tidak dapat dikeluarkandgn cara apapun.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 65/181
Volume minimal :
Volume minimal digunakan dalam
kedokteran forensik / kehakiman
untuk mengetahui apakah seorang
bayi dilahirkan hidup atau meninggal
Bila dilahirkan hidup maka udara
pernafasan yang masuk tidak dapat
di keluarkan dgn cara apapunsehingga paru akan mengambang
bila volume kollaps sdh di keluarkan.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 66/181
Kapasitas Paru:
5.Kapasitas Inspirasi / CI:
Jumlah udara maksimal yg
dapat dimasukkan kedalamparu setelah akhir ekspirasi
biasa.
CI = IRV + TV
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 67/181
Kapasitas Paru:
6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC,
Jumlah udara didalam paru pada
akhir ekspirasi biasa
FRC = ERV + RV
Bermakna dalam mempertahankan
kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil
dlm alveol pada saat inspirasi danekspirasi.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 68/181
Kapasitas Paru :
7.Kapasitas Vital / Vital Capacity
=VC adalah volume udara maksimal
yg dapat keluar masuk paru selamasatu siklus pernafasan yaitu setelah
inspirasi maksimal sampai ekspirasi
maksimal.
VC = IRV + TV + ERV . Kemampuanpengembangan paru dan dada dan
dipengaruhi kebugaran seseorang.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 69/181
Kapasitas Paru :
8. Kapasitas Paru Total / Total
Lung Capacity / TLC:
Jumlah udara maksimal ygdapat ditampung paru.
TLC = VC + RV.
Pria =6000 cc Wanita =4.200 cc
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 70/181
Ventilasi :
Ventilasi : Pulmonal
Alveol
Ventilasi Pulmonal :jumlah udara ygkeluar masuk paru dalam waktu satu
menit:
VentPulmonal =TV X Frek nafas
Vent Pulm (ml/menit),TV
(ml/nafas),Frek nafas (nafas/mnt)
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 71/181
Ventilasi :
Pada ventilasi pulmonal tidak
seluruh udara mengalami
pertukaran karena ada ruangrugi.
Yg baik adalah ventilasi alveoler
yaitu jumlah udara yg masukdan keluar alveol dalam satu
menit.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 72/181
Ventilasi :
Ventilasi Alveolar :
TV – Ruang Rugi/Vd X Frek nafas.
Besar ruang rugi 150 cc
Ventilasi Pulmonal dapat di
tingkatkan dgn menaikkan TV
atau frek nafas.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 73/181
Ruang Rugi :
Ruang rugi : ruang yg udaradidalamnya tidak ikut serta dlmpertukaran udara.
Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidungsd bronkiolus terminalis/
Ruang rugi fisiologis pada orang sehatsama dengan ruang rugi anatomi,bila sakit akan lebih besar karenaudara dlm ruang pertukaran udaratidak bertukar udara.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 74/181
Pengukuran ruang rugi :
Ruang rugi anatomi :
Diukur dgn single breath analisis
yaitu dgn membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah inspirasi
dgn O2 murni.
volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd fase II
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 75/181
Pengukuran Ruang Rugi
Ruang rugi Fisiologi:
Adalah volume udara total dalam
saluran pernafasan yg tidakaktif melakukan pertukaran
gas , yaitu jumlah ruang rugi
anatomik dan ruang rugialveolar. Dihitung dgn rumus
Bohr
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 76/181
Rumus Bohr:
PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) +
PICO2X Vd
PECO2=tek bag CO2 udara ekspTV = Tidal Volume
PACO2=tek bag CO2 udara alveol
Vd =vol ruang rugi yg diukur PICO2=tek bag CO2 udara insp yg
dapat dianggap 0
Pengaruh Gravitasi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 77/181
Pengaruh Gravitasi
terhadap ventilasi:
Posisi tegak :
Ventilasi per unit paru bag basis > bagapeks.
Pengaruh gravitasi – drh bag basis >bag apeks
Tek intra pleura >tinggi jar paru
basis kurang teregang
kemampuanmengembang lebih besar compliance besar.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 78/181
Pengaruh gravitasi:
Tek intrapleura apeks - 10 cm
Alveol kurang mengembang .
Tek intrapleura basis -2,5 cm
Alveol mengembang.
Pada awal inspirasi aliran udara
terbanyak ke apeks.
Perbandingan ventilasi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 79/181
Perbandingan ventilasi
dan aliran darah:
Ventilasi di basis > apeks
Aliran darah basis > apeks
Rasio ventilasi : perfusi di apeks 3, dibasis 0,6 tingginya rasio di apeksmenyebabkan bakteri TBC tumbuhbaik di apeks.
Rasio ventilasi perfusi di paru 0,8 yaituventilasi 4,2l/mnt dan aliran darah5,5 l/mnt.
Pemeriksaan Fungsi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 80/181
Pemeriksaan Fungsi
Paru:
1. Spirometer :
TV, ERV, ERV, KV.
KPM =KV X frek nafasKPM normal 125 -170 l/ menit
2. Spirometer +kecepatan catat
FEV1 =83 % (70-80%)KVFEV3 =97 % (95-100%)KV
KVpaksa=KV,bila < OBSTRUKSI
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 81/181
Pemeriksaan
3.Pneumotakhograf:
pemeriksaan kecepatan aliran
ekspirasi maksimal, normal 10l/det
4.Spirometer elektrik dgnkomputer dapat mengukur
semua volume dan kecepatanaliran contoh Autospirometer.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 82/181
Pemeriksaan :
5.Metode pengenceranHelium/Helium dilution danPencucian Nitrogen/ NitrogenWashout untuk pengukuranKapasitas Residu Fungsional.
FRC =volumeN2 X 100 / 78
Udara mengandung 78% N2 dansisanya campuran O2, CO2 ,H2O
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 83/181
Pemeriksaan :
6.Single breath analysis untuk
pemeriksaan ruang rugi anatomi
Rumus Bohr untuk pemeriksaanruang rugi fisiologi
7.Single breath analysis untuk
pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 84/181
Kelainan ventilasi:
OBSTRUKSI :
Compliance menurun
Kapasitas vital menurunKapasitas pernafasan maks turun
RESTRIKTIF:
Tahanan meningkatVol eksp paksa menurun
Kapasitas pernafasan maks turun
Pertukaran Gas dalam
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 85/181
Pertukaran Gas dalam
Paru:
Pertukaran gas yg berlangsung
dlm alveol-kapiler atau kapiler –
jaringan merupakan prosesdifusi pasif sederhana yaitu dari
tek tinggi ke rendah.
Volume suatu gas tergantungpada suhu,tek gas,tek partial
uap air.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 86/181
Pada saat Pengukuran :
Ada beberapa istilah :
1.STPD:Standard Temperature andPressure Dry yaitu volume udara yg
diukur dalam keadaan kering, tanpauap air.
2.BTPS:Body Temperature andPressure Saturated with Water Vapor
yaitu volume udara sesuai kondisi didlm paru dgn suhu ,tekanan samadgn tubuh.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 87/181
Pada saat Pengukuran:
3.ATPS Ambient Temperature and
Pressure Saturatedwith water
vapor yaitu kondisi aktual diluar tubuh pada saat dilakukan
pengukuran.
Proses Difusi Gas dlm
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 88/181
Proses Difusi Gas dlm
Paru:
Faktor faktor yg mempengaruhiKecepatan difusi :
1. Suhu :makin tinggi –cepat
2. Beda tekanan / konsentrasi gas,makin besar beda – cepat
3.Tebal membran ,makin tebal – lambat
4.Berat molekul. Berat – lambat
5 Daya larut –mudah larut - cepat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 89/181
Proses Difusi:
1.Fase Gas:
Gas BM rendah >cepat, O2>CO2
2.Fase membran:
membran yg tebal – lambat
3.Fase cairan / darah:
Daya larut CO2 24,3 x lebih
besar dari O2, jadi CO2 --cepat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 90/181
Kapasitas Difusi :
Kapasitas Difusi menunjukkan
kemampuan paru menghantarkan
gas dari alveol ke kapiler paru atau
sebaliknya.
Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di
pindahkan dari alveol ke kapiler paru
atau sebaliknya per unit waktudibagi beda tek partial rata-rata
kedua sisi membran difusi.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 91/181
Kapasitas Difusi gas O2
DLO2 =VO2 / PaO2 –PcO2
DLO2 =kapasitas difusi O2 paru
VO2 =up take O2 / menitPaO2= tek parsial rata rata O2 alveol
PcO2 = tek partial rata rata O2 kapiler
Normal saat istirahat kapasitas difusi=20ml/menit/mmHg
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 92/181
Difusi O2 dan CO2:
P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHg
P O2 pada ujung kapiler paru 97 mm
Hg karena physiologi shuntP CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg.
CO2 mempunyai peran penting dlm
imbangan asam basa tubuh krn
kemampuan membentuk asamkarbonat dan pengaturan pernafasan
pada breaking point.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 93/181
Pengaturan Pernafasan
Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawah kemauan
Letak di korteks serebri –traktus
kortikospinalis – motor neuron syaraf pernafasan.
Pusat pengaturan Pernafasan otomatis/ spontan
Letak Pons dan Medula Oblongata – bagian ventral dan medial MedulaSpinalis.
Pusat Pernafasan
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 94/181
Pusat Pernafasan
Otomatis:
Bertanggung jawab membentuk
pola pernafasan ritmik.
Terdiri dariPusat Respirasi/ inspirasi –
ekspirasi
Pusat ApneustikPusat Pneumotaksik
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 95/181
Pusat Respirasi:
Letak di Formatio Retikularis MedulaOblongata.
pernafasan spontan , pemotongan
dibawah medula oblongata –nafasberhenti.
Pusat dibagi 2 kelompok yaitu :
1.Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG
2.Ventral/ ventral respiratorygroup=VRG
Dorsal dan Ventral
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 96/181
Dorsal dan Ventral
Respiratory Group
Terdiri dari neuron I –impuls frek 12-15X/menit – motor neuron di Medulaspinalis –otot inspirasi– inspirasi.
Sebagian ke ventralVentral terdiri dari neuron I dan E
Tidak aktif dlm pernafasantenang,bila ventilasi meningkat –
motor neuron otot inspirasitambahan NIX dan NX dan E – ekspirasi aktif.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 97/181
Pusat Respirasi:
Mekanisme feed-back negatif:
Impuls neuron I- DRG E –VRG
Neuron E-VRG –hambat I-DRG
Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkim paru melalui NVagus, korteks serebri, pusatapneustik dan pusat pneumotaksik.
Pemotongan pst ini – gerakan nafastdk teratur dan tersendat sendat.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 98/181
Pusat Apneustik:
Letak di formatio retikularis pons
bagian bawah.
Pengaruh tonik terhadap pusatrespirasi.
Pusat ini dihambat oleh impuls
aferen melalui N Vagus.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 99/181
Pusat Pneumotaksik:
Pusat ini terletak di Pons bagian atas.
Impuls dari pusat ini menghambataktifitas neuron I aktifitas
inspirasi di hentikanPengaruh pst pneumotaksik >dominan
pst apneustik.
Bila pengaruh pst pneumotaksik dan
Vagus dihilangkan
pst apneustiktonik ke pst respirasi APNEUSIS/henti nafas fase inspirasi.bila vagusada nafas lambat dan dalam.
Pengaturan pusat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 100/181
Pengaturan pusat
pernafasan :
Rangsang Kimia:
Perubahan O2, CO2 dan ion H pusat
respirasi melalui chemoreseptor di
perifer dan di pusat.
Khemoresptor perifer : percabangan a
karotis komunis dan glomus aortikus
pada aorta peka pada peningkatan pco2 dan penurunan po2 / ph darah.
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 101/181
Khemoreseptor:
Rangsang pd glomus karotikus pstrespirasi cab N IX ventilasimeningkat.
Rangsang pd glomus aortikum
pst respirasi cab asendens NVagus Ventilasi meningkat.
Penurunan pco2 dan peningkatan
po2/ph darah
khemoreseptor kurang terangsang ventilasimenurun.
Khemoreseptor pusat/
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 102/181
Khemoreseptor pusat/
sentral :
Letak pada bagian ventral medulaoblongata dekat pst respirasi.
Reseptor peka terhadap naik ionH /turun ph dlm cairan otak.
Co2 mudah tembus abar darah-otak dan abar darah –cairan
otakH2CO3 ion H dan HCO3Ion H naik Ventilasi naik.
Respons ventilasi thd
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 103/181
Respons ventilasi thd
penurunan PO2 arteri:
Po2 arteri normal 100 mm Hg.
Hipoksia rangsang khemoreseptor
perifer impuls ke pst respirasi
Ventilasi naik bila penurunan po2 <
60 mm Hg
Rangsang perifer sangat penting dlm
mempertahankan hidup krn po2 ygrendah depressi sistem di otak.
Tdk ada perubahan
til i d 2 60
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 104/181
ventilasi pd po2 < 60 mm
Hg1. Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam
dibanding Hb –reduksiPo2
turun
kadar ion H arteri turun-hambat pernafasan.
2. Setiap terjadi peningkatan
ventilasi
penurunan PO2alveol dan arteri hambat
pernafasan.
Respon ventilasi thd
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 105/181
Respon ventilasi thd
peningkatan PCO2 arteri
Pco2 arteri mengatur besarnyaventilasi. Normal pco2 40 mmHg.Metabolisme naik PCO2 naikventilasi naik co2 keluar keatmosfir. PCO2 turun ventilasiturun co2 tertahan
Peningkatan pco2 udara inspirasi naik15 % Pco2 alveol naik 3 %
Hiperkapnia pco2 70-80% tekananpada ssn syaraf pusat,sakitkepala,coma /narkosis CO2.
R til i
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 106/181
Respons ventilasi
Penurunan Pco2 arteri sampai
batas tertentu rs pst respirasi
kurang
ventilasi turun ttptidak sampai nol krn po2 arteri
turun sp batas kritis rangsang
kemoreseptor perifer pst
respirasi digiatkan kembali.
Respons ventilasi thd
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 107/181
Respons ventilasi thd
peningkatan ion H arteri:
Perubahan ion H tdk langsungmerangsang kemoreseptor pusattetapi perifer sangat sensitif
perubahan ion H darah yg bukandiinduksi oleh Pco2.
Asidosis metabolik:nafas kuat dandalam / kussmaul pco2 turunion
H darah turun.Alkalosis Metabolik:ventilasi
dihambatpco2 naik ion H naik.
R N Ki i
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 108/181
Rangsang Non Kimia:
1.Korteks serebri :
Langsung: mengendalikan nafas
sengaja ,menahan nafas,hiper-ventilasi.
Tak langsung:impuls korteksserebri ke otot rangka / olah
raga formatio retikularis pstrespirasi ventilasi digiatkan.
R ki i
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 109/181
Rangsang non kimia
2.Sistem limbik dan hipothalamus
menyalurkan impuls aferen ke
pst pernafasan.rangsang nyeridan emosi mempengaruhi pola
pernafasan.
3.Proprioseptor di otot, tendo,sendi impulsmedula
oblongata giatkan ventilasi.
R ki i
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 110/181
Rangsang non kimia:
4.Baroreseptor di sinus karotikus,
arkus aorta, atrium, ventrikel , pemb
darah besar pusat vasomotor dan
kardioinhibitor juga aferen ke pstrespirasi.
rangsang baroreseptor inhibisi pst
respirasi. Naik tek darah
turun frek jantung,turun ventilasi
danvasodilatasi pemb darah.
R ki i
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 111/181
Rangsang non kimia:
5.Peningkatan suhu tubuhgiat
pernafasan.
Pada demam, olah raga suhunaik ventilasi meningkat sbg
salah satu upaya tubuh untuk
mengeluarkan panas tubuh ygberlebihan.
R ki i
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 112/181
Rangsang non kimia :
6.Hormon epinefrin meningkat
rangsang pst respirasi
ventilasi meningkat.
7.Iritasi saluran nafas refleks
bersin, batuk, menelan, muntah,
menguap
perubahan polapernafasan.
R ki i
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 113/181
Rangsang non kimia:
Refleks Hering –Breuer yaitu refleks
hambatan inspirasi –ekspirasi.
Saat insp capai batas tertentu
refleks regang pd parenhim paru
dan otot polos saluran nafasaferen
N X DVG medula oblongata
hambat neuron I/inflation refleksinspirasi stop sehingga tidak
berlebihan.
Rangsang non kimia
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 114/181
Rangsang non kimia:
Saat ekspirasi mencapai batas
tertentu ,terjadi perangsangan
reseptor kompressi yg terletakpada septum alveol impuls
akan menghambat terjadinya
ekspirasi lebih lanjut/ deflation
refleks jadi alveol tidak kollaps.
Tahan Nafas:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 115/181
Tahan Nafas:
Breaking point yaitu seseorangtidak dapat menahan nafas lagi.
Hal ini disebabkan karena :Peningkatan PCO2
Penurunan PO2.
Breaking point dpt diperpanjang :Hyperventilasi, nafas dgn O2murni, inspirasi dalam,psikis.
Faal pernafasan
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 116/181
p
sewaktu olah raga:
Penggunaan O2 jaringan naik, po2
darah tidak turun,sedikit naik.karena
peningkatan ventilasi alveolar dapat
meng-imbangi kebutuhan o2.
Pembentukan co2 di jaringan naik
pco2 darah tidak naik,sedikit turun
krn naiknya ventilasi dpt keluarkanco2 lebih cepat dari
pembentukannya.
Faal pernafasan saat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 117/181
p
olah raga:
Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H
darah tidak naik krn kadar co2 yg
induksi ion H dipertahankan tetap.
Kerja fisik beration H naik krn
penimbunan asam laktat hasil
metabolisme anerobik. Ion H naik
tidak cukup untuk meningkatkanventilasi saat berolah raga.
Awal Olah Raga:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 118/181
Awal Olah Raga:
Peningkatan ventilasi terjadi
secara mendadak , dikuti
kenaikan yg bertahap.Akhir kerja fisik ,terjadi
penurunan ventilasi tiba-tiba di-
ikuti penurunan bertahap.
Sebab peningkatan
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 119/181
p g
ventilasi mendadak:
1.Sebagian impuls dari korteks serebri
otot skelet cabang kolateral ke
formatio retikularis batang otak dan
merangsang pusat respirasi.
2.Gerakan otot rangka , melalui
proprioseptor di otot , tendo dan
sendi akan merangsang pusatrespirasi.
3.Peningkatan simpatis-adrenalin tbh.
Peningkatan ventilasi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 120/181
g
bertahap:
Terjadi karena faktor humoral (O2,CO2
dan ph) serta peningkatan suhu
tubuh.
Pada olah raga ringan hampir tidak
terjadi perubahan PCO2,PO2 dan ph
darah terjadi peningkatan
kepekaan pusat pernafasan terhadapCO2 sehingga Pco2 yg relatif normal
sudah cukup meningkatkan ventilasi.
Penurunan ventilasi tiba
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 121/181
tiba saat akhir kerja:
Terjadi karena hilangnya rangsang
korteks serebri dan proprioseptor .
Frekwensi pernafasan tidak kembali
ke nila basal sebelum hutang
oksigen dibayar.
Rangsang ventilasi karena kadar ion H
yg tinggi akibat lactic acidemia.
Perubahan di paru saat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 122/181
olah raga:
1.Aliran darah paru meningkat :
- vasodilatasi kapiler paru.
- peningkatan curah jantung5 liter/menit –20-35 l/menit.
2.PO2 darah vena sistemik ke paru
turun dari 40 mm Hg ke 25 mm Hg
,sehingga beda PO2 alveol dgnkapiler paru meningkat.
Perubahan di paru saat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 123/181
olah raga:
Peningkatan aliran darah paru
dan peningkatan beda PO2
alveol dgn kapiler paru jumlahtotal O2 yg berdifusi kedlm
darah meningkat dari 250 ml /
menit saat istirahat menjadi
4000 ml/ menit.
Perubahan di paru saat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 124/181
olah raga:
Peningkatan ambilan O2 darah
sebanding dgn berat kerja yg
dilakukan.Pada kerja fisik berat , konsumsi
O2 tidak mencukupi kebutuhan
jaringan peningkatan
pembentukan asam laktat
pemecahan energi anerobik.
Perubahan di paru saat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 125/181
olah raga:
Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru
meningkat dari 200 ml/menit
8000 ml/menit.
Perbedaan perfusi antara bagian
apeks dan basis paru krn gravitasi
hilang pada saat olah raga.
Volume nafas /menit meningkat 6l/menit 100-150 l/menit.
Perubahan di jaringan
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 126/181
saat olah raga:
Penggunaan O2 oleh otot yg kerja
meningkat pO2 jar mendekati 0
perbedaan pO2 jaringan –darah
bertambah besar.
Kapiler otot vasodilatasi ,jumlah
kapiler aktif meningkat.
Kedua hal tsb difusi O2 darah ke jaringan meningkat pO2 drh turun.
Perubahan di jaringan
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 127/181
saat olah raga:
Pada Po2 dibawah 60 mm hg kemampuan Hb mengikat O2 makinlemah sehingga saat pe-nurunan I
mm Hg PO2 ,O2 yg dibebaskanmakin banyak.
Kenaikan CO2 darah / penurunan Phdan kenaikan suhu lemah
kemampuan Hb mengikut O2 lebihbanyak O2 yg di lepaskan ke
jaringan.
Perubahan di jaringan
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 128/181
saat olah raga:
Dampak tersebut diatas
meningkatnya ambilan O2
sebanyak 3 X lebih besar disetiap unit darah .Dengan
meningkatnya jumlah aliran
darah 30 X taraf metabolisme
dapat di tingkatkan 100 X lebihbesar dari istirahat.
Gangguan pernafasan:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 129/181
Gangguan pernafasan:
1. Gangguan irama/ frekwensi
pernafasan:
a. Tachypnoe/ polypnoe:peningkatan frekwensi
pernafasan.Dijumpai pada
nyeri saat bernafas,
atelektasis ,emboli paru dll.
Gangguan pernafasan :
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 130/181
Gangguan pernafasan :
b.Pernafasan Cheyne-Stokes:
pola pernafasan dgn amplitudo ygmula mula meningkat , turun dan
akhirnya berhenti sesaat & mulailagi siklus pernafasan yg baru.
fisiologi:orang di pegunungan, bayisaat tidur.
pathologi : gangguan otak.Uremia,peny jantung kongestif
Gangguan pernafasan :
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 131/181
Gangguan pernafasan :
c.Pernafasan Biot yaiyu pola
pernafasan yg menyerupai pola
pernafasan Cheyne-Stokestetapi dgn ampliyudo yg rata.
keadaan ini dijumpai pada
penyakit radang selaput otak
Gangguan pernafasan:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 132/181
Gangguan pernafasan:
2.Insufisiensi pernafasan :
a. Hipoventilasi :menurunnyaventilasi alveolar dibawah
kebutuhan, yg dpt diakibatkan :- kelumpuhan otot nafas
- peningkatan tahanan jln nafas
- peningkatan tahanan jar paru&
rongga dada- penurunan compliance paru & dada
- depresi pusat pernafasan.
Gangguan pernafasan:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 133/181
Gangguan pernafasan:
b.Penurunan kapasitas difusi paru
-penurunan luas permukaan
difusi- penebalan membran alveol –
kapiler
- gangguan rasio ventilasi-perfusi
Gangguan pernafasan :
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 134/181
Gangguan pernafasan :
c. Gangguan transport O2 dari
paru ke jaringan:
1.berbagai bentuk anemia2.keracunan CO dan
methemoglobin
3.gangguan aliran darah.
Transport gas darah:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 135/181
Transport gas darah:
Pengangkutan O2 dari paru ke
jaringan dan pengangkutan CO2
dari jaringan ke paru dilakukaninteraksi kerja jantung,
pembuluh darah dan darah.
System respirasi ventilasi dan
pertukaran udara alveol ke
kapiler.
Hemoblobin:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 136/181
Hemoblobin:
Mampu mengikat Oksigen dikapiler paru dan jugamelepaskan ke jaringan.
Mampu mengikat CO2 ygdiproduksi di jaringan danmelepaskan di paru paru.
Hb adalah kromoprotein,terdiri 4rantai polipeptida.BM Hb 64.500
Pengangkutan oksigen:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 137/181
Pengangkutan oksigen:
Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk
1. terlarut: jumlah Hb yg terlarutberbanding lurus dgn tek partial nya
dlm darah.normal O2 terlarut sangatsedikit,kelarutan
O2 sangat rendah.PO2 drh 100 mmHg 3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh.
bila curah jantung 5 liter /menit 15ml /menit.Penting ikatan dgn Hb.
Pengangkutan oksigen:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 138/181
Pengangkutan oksigen:
2. Ikatan dengan Hb
Komponen heme mengandung1
atom Fe yg dpt mengikat O2reversibel.
a.kemampuan O2 mengikat Hb,cpt
waktu paruh 0,91 detik
b.kemampuan Hb untuk melepas O2
sesuai dgn kebutuhan metabolism
Kurva disosiasi HbO2:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 139/181
Kurva disosiasi HbO2:
Bentuk sigmoid:
Hb4 +O2 -------> Hb4O2
Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3
Hb4(O2)3 + O2 ---- Hb4 (O2)4
Bila pO2 meningkat O2 banyakdiikat dan sebaliknya.
Kurva disosiasi Hb-O2
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 140/181
Kurva disosiasi Hb O2
Kejenuhan Hb-O2 100%,kadar Hb 15
g/100ml darah, setiap 100 ml darah
akan mengandung 20,1 ml
O2,tiap 1 gram Hb mengikat 1,34 ml
O2.
Pemakaian O2 istirahat 4,6 ml /
100ml drh termasuk O2 yg terlarut0,17 ml.Pemakaian O2 total oleh
jaringan 250 ml setiap menit.
Kurva disosiasi Hb-O2
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 141/181
Kurva disosiasi Hb O2
Faktor yg dpt mempengaruhi per-geseran kurva disosiasi Hb-O2
1.PH dan PCO2, penurunan pH /peningkatan PCO2pergeserankurva disosiasi kekanan artinya O2banyak yg dibebaskan.
disebut efek BOHR. CO2 dan ion Hmampu berikatan reversibel dgn Hb
Ph naik pco2 turun kurva geser kekiri ,O2 banyak yg diikat
Kurva disosiasi Hb-O2
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 142/181
Kurva disosiasi Hb O2
2.Suhu:
peningkatan suhu kurva geser kekanan O2 banyak dilepas.
3.Efek 2.3-difosfogliserat/2.3 DPGDidlm eritrosit terbentuk pdmetabolisme eritrosit.zatmenurunkan afinitas Hb thd O2.
Peningkatan
kurva ke kananefek lain menurunkan pengikatan O2oleh Hb di kapiler paru.
Kurva Hb-O2 janin:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 143/181
Kurva Hb O2 janin:
Kurva disosiasi Hb-O2 janin agakcuram dan bergeser ke kiri.
Pertukaran gas di plasenta secaradifusi.afinitas Hb fetus terhadap O2> dewasa.
Secara in vivo keadaan inidikompensasi oleh ph drh janin asam/efek BOHR,sehingga perbedaan
afinitas Hb terhadap O2antara janindan ibunya tdk mempengaruhipertukaran gas di plasenta.
Afinitas Hb terhadap CO
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 144/181
Afinitas Hb terhadap CO
CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikatHb pd binding site yg sama dgnafinitas 240 X Hb-O2
Hb-CO akan geser kurva ke kiri, COkematian sel.keracunan tanpadisadari karena CO gas tidakberwarna, tdk berbau,tdk
mempunyai rasa jdtdk iritasi dantidak sensasi sesak nafas tdk adausaha meningkatkan ventilasi.
Pengangkutan CO2
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 145/181
Pengangkutan CO2
Pengangkutan dlm 3 bentuk:
1.Terlarut :daya larut > tetapi normal
10% yg terlarut.100 ml drh
membebaskan 0,3 ml CO2 terlarut.
2.Ikatan dgn Hb
(karbaminohemoglobin 30 %) protein
(karbamino)dpt diabaikan ,ikatanlonggar.
Pengangkutan CO2
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 146/181
Pengangkutan CO2
3.Ion HCO3: cara pengangkutanterpenting adalah dlm bentukHCO2(60-70% total CO2)
CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03
H2CO3 --->H +HCO3.dlm plasmasangat lambat,dlm sdm
cpt.keluarnya HCO3 sdm tdk diikutidgn ion H sehingga masukion Cldisebut chlorida shift
Pengangkutan C02
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 147/181
Pengangkutan C02
Ion H dlm sdm berikatan dgn
Hb,pelepasan O2 dari Hb
meningkatkan kemampuan HB ikat
ion H shg Ph drh tetap .Pembebasan O2 dari Hb
meningkatkan kemampuan Hb
mengikat CO2 dan ion H yg
terinduksi oleh CO2 disebut efek
HALDANE.
Kurva disosiasi CO2
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 148/181
u a d sos as CO
Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2
dinyatakan kurva disosiasi CO2.
Kurva pd darah teroksigenasi lebih
kekanan dari darahterdeoksigenasi.HbO2 lebih asam
dari Hb reduksi. Makin tinggi pCO2
makin banyak pembentukan ion
bikarbonat .
Pengaturan imbangan
b d h
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 149/181
asam basa darah
Asam :substansi yg di dalam larutan
akan melepaskan ion H /donor proton
Basa : substansi yg mampu mengikat
ion H /akseptor proton
HA -- H + A
HA asam lemah ,anion A adalah suatu
basa konyugasi krn mampumengikat ion H
Pengaturan imbangan
b
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 150/181
asam basa
Ph darah arteri normal 7.37 – 7.43
rata rata 7,4 selalu di
pertahankan normal.
Faktor yg mempengaruhi ph
normal adalah buffer dlm darah,
pertukaran gas dlm paru dan
mekanisme ekresi olah ginjal.
Sifat buffer dlm darah
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 151/181
Macam sistem buffer dlm darah:
1.Ion bikarbonat: kapasitas buffer
ion HCO3 sangat di tingkatkan
melalui interaksi dgn sistemrespirasi.Pada pco2 drh 40 mm Hg,kadar ion HCO3 plasma 24mmol/liter.Kemampuan sistem
respirasi utk mengatur besar pco2drh menjamin tersedia konsentrasibuffer bikarbonat yg tinggi dlm darah
Sifat buffer dlm darah
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 152/181
2.Fosfat : fosfat inorganik dlm darah(H2PO4) adalah suatu asam dgnHPO4 sbg basa
konyugasinya.kadarnya rendah.3.Proteinat: protein plasma jd buffer
termask albumin dan Hb.
Hb merupaklan buffer drh yg sangat
penting krn ddpt mengubahkeasamanya melalui reaksioksigenasi dan deoksigenasi.
Faal pernafasan pada
sakit dan sehat
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 153/181
sakit dan sehat:
Hipoksia :kekurangan oksigen di
tingkat seluler.hipoksia dibagi 4
1.Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat
kekurangan O2 di dlm darah. RendahPO2 darah, saturasi Hb –O2 yg tdk
adekuat penyebabnya:
a.gangguan pertukaran gas diparu,po2 alveol normal,po2 drh arteri
rendah.
Hipoksia:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 154/181
p
b.Terpapar pada high
altitude,lingkungan dgn kadar
oksigen rendah atau akibat
hipoventilasi ,sehingga baik po2
alveol maupun po2 darah arteri
rendah.
Hipoksia:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 155/181
p
2.Hipoksia anemik:
kurangnya O2 di jaringan akibatmenurunnya kapasitas transport O2oleh darah.dapat disebabkana.kurangnya sel darah merahb kurangnya jumlah Hb dlmeritrosit/eritrosit abnormal
c terdapatnya Hb abnormal yg
kurang efektif mengikatO2./methemoglobin/
Hipoksia:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 156/181
p
d.Keracunan CO
Semua hipoksia anemik
,kandungan O2 dlm darah arterilebih rendah dibanding normal
akibat menurunnya Hb yg dapat
mengikat O2,walaupun po2
darah berada dlm batas normal.
Hipoksia :
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 157/181
p
3.Hipoksia sirkulatorik:
menurunnya jumlah darah ygteroksigenasi ke jaringan.dapat
terjadi setempat krn sumbatan lokalatau sistemik akibat gagal jantung,syok sistemik.po2 drh& kadar O2normal ttp jumlah drh ke sel
menurun.Keadaan berat PO2 arterimenurun akibat perfusi paru tdkmerata.
Hipoksia :
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 158/181
p
4.Hipoksia histotoksik:
akibat ketidak mampuan jaringan
untuk mengambil /menggunakan
oksigen.sebab keracunan sianida ygmemblokir enzym pernafasan di
tingkat seluler.kadar O2 arteri
normal,aliran dlm kapiler normal dan
PO2 darah vena meningkat.
Hipoksia:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 159/181
p
Hipoksia umum :overutilization
hipoksia yaitu kekurangan O2 yg
terjadi karena aktifitas yg berlebihan
,sehingga kemampuan penyediaanO2 lebih rendah dari penggunaan
contoh: untuk istirahat normal tp bila
olah raga kuat kuang oksigen.
Kepekaan jaringan:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 160/181
p j g
Urutan kepekaan jaringan
terhadap oksigen:
1. susunan syaraf pusat2. otot jantung
3. hati, ginjal, sal cerna
4. otot rangka5. kulit.
Gejala hipoksia:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 161/181
Hipoksia ringan :menurunnyakemampuan melihat malam.
Hipoksia sedang :ngantuk, lemah,mual, sakit kepala kadang2eforia.
Hipoksia berat:penurunan menilai
daya ingat,diikuti muscle twitchkejang coma dan kematian.
Terapi oksigen :
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 162/181
Dilakukan pada:
1.Kegagalan pernafasan : O2 mskCO2 keluar
2.Kehilangan darah:kurang sdmtrauma berat.
3.Serangan & gagal
jantung,kemampuan jantungmemompa sangat menurun.
Terapi oksigen :
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 163/181
4.Penyakit paru atau trauma:kemampuan ambil & pertukaran gassangat menurun.
5.Obstruksi saluran nafas partial sdhcukup utk mengurangi O2 ke alveol.
6.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akanmati cepat
7.Syok :kurangnya O2 ke jaringan.
8.Trauma kepala berat:O2 ke otakturun.
Bahaya terapi oksigen
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 164/181
Terapi oksigen tidak terlelu
menolong pada hipoksia
histotoksik.
a.Bahaya oksigen non medis:
tekanan tinggi tabung meledak
memperbesar kebakarankontak dgn minyak terbakar
Bahaya terapi oksigen
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 165/181
b.Bahaya medis:
1.keracunan oksigen: O2 80-
100% lebih 8 jam
iritasisaluran nafas gejala hidung
tersumbat,sakit
tenggorokan,batuk dan tidak
nyaman dibawah sternum.
Bahaya terapi oksigen
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 166/181
2.Kollaps alveol:
kadar O2 rendah alveol
mengembangkadar O2 tinggi alveol kerut.
pemberian konsentrasi tinggi
dan lama kollapa alveolirreversibel.
Bahaya terapi oksigen
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 167/181
3.Retrolental
fibroplasia:pembentukan
jaringan parut di belakang lensa
pada bayi dgn terapi oksigen
tinggi,terutama pada bayi
prematur gangguan
penglihatan buta.
Pada bayi sebaiknya O2 40 %
Bahaya terapi oksigen
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 168/181
4.Henti nafas :terutama pada
penderita PPOK yatu bronkitis,
emfisema.pemberian O2 > 28%dapat
menimbulkan henti nafas.5.Depressi pernafasan:pada penderita
penyakit paru kronik,asidosis
respirasi yg diikuti dgn penurunan
kesadaran.
Bahaya terapi oksigen
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 169/181
6.Bronkopulmonary dysplasia:
kelainan kronik pada paru
terbentuk kista dan pemadatan jaringan parenchim
paru.merupakan manifestasi
keracunan oksigen sering
timbul pada bayi respiratory
syndrom yg di terapi O2.
Istilah penting:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 170/181
Apnea :henti nafas periodik
Asphyxia :hipoksia jaringan mendadak
umumnya disertai
hiperkapnia.Akibat saluran nafastersumbat ,kurang O2
inspirasi,jaringan tidak mampu
menggunakan O2.gejala
perangsangan simpatis depresi
susunan saraf pusat.
Istilah penting:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 171/181
Dyspnea: perasaan sesak dan
berat bernafas,diringi
kesadaran utk menggiatkan
pernafasan krn perubahan gas
di darah/jaringan, kerja
keras/berlebihan atau pengaruh
psikis.
Eupneu: irama nafas normal
Istilah:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 172/181
Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlmdarah arteri.
Hyperpnea : peningkatan ventilasi
sesuai dgnpeningkatan kebutuhanmetabolisme
Hyperventilasi: peningkatan ventilasimelebihi kebutuhan
metabolisme,sehinggamengakibatkan penurunan pco2darah dan alkalosis respiratorik.
Istilah:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 173/181
Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri
dibawah normal.
Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg
berkaitan dgn kebutuhanmetabolisme ,mengakibatkan
peningkatan PCO2 darah dan
asidosis respiratorik.
Respiratory arrest :henti nafas
permanen.
Perubahan tekanan
atmosfir:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 174/181
atmosfir:
a.Penurunan tekanan atmosfir:
Makin tinggi dari permukaan laut
makin rendah
tek.atmosfir.ketinggian 3000meter ,PO2 alveol 60 mm Hg. Cukup
utk meningkatkan rangsang ventilasi
,makin tinggi hiperventilasi
alkalosis respiratorik.
Perubahan tek atmosfir
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 175/181
Pada orang yg blm teraklimatisasi
timbul gejala gangguanmental,eforia ,mudah marah , error
of judgmement pada ketinggian3700m.pada 5500mhipoksia beratgejala penurunan tekdarah,kesadaran,muscle twitch.
pada 6100mgangguan ssn syaraf pusat,kejang2,kehilangan kesadaran.
Perubahan tekanan
atmosfir
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 176/181
atmosfir
Menyelam 10 m air laut dan 10,4 di air
tawar meningkatkan tekanan 1
atm.Pada kedalaman 30 m besar
tek pada tubuh 4 atm perluSCUBA / self Contained Underwater
Breathing Aparatus.Scuba O2 100 %
keracunan oksigen.pemakaian
udara dipadatkan PN2 naiknarkosis nitrogen
Perubahan tekanan
atmosfir
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 177/181
atmosfir
Pada tek 4-5 atm dgn kadar N278% eforia.pada tek lebihtinggi gangguan fungsi
intelektual.untuk itu dibuatcampuran gas dgn helium ,bilaterlalu dalam high pressurenervous syndrom dgn gejalatremor,ngantuk &gangguanketrampilan.
Penyakit Dekompresi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 178/181
Penyelam lama dgn kedalaman
20 m,dgn udara 78% N2
mendadak naik ke permukaan
laut atau penerbang pesawat
mendadak naik ketinggian 8550
m/1/3 atm penyakit
dekompresi.
Penyakit dekompresi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 179/181
Penurunan yg mendadak nitrogen yglarut dlm darah & jaringangelembung udara.
Gelembung udara di jaringan rasanyeri terutama di sekitar sendi,sertagejala ggn syaraf kesemutan dangatal.
Gelembung di darah menyatubentuk besar penyumbatan arteri diotak,paru/emboli udara.
Penyakit dekompresi
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 180/181
Pertolongan dgn menggunakan ruang
yg dpt diatur tekanannya
Decompression chamber
gelembung udara akan larutkembali.
Tekanan tinggi diturunkan scr
berangsur gas yg larut N2 berdifusi
kealveol dan keluar bersama udara
pernafasan.
Emboli udara:
5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 181/181
Terjadi pada saat naik mendadak ke
permukaan air .
Terjadi pada saat penyelam naik
mendadak ke permukaan sambilmenahan nafas terutama pd akhir
inspirasi.udara dlm paru akan
mengembang cepat alveol dan
pembuluh darah paru pecah udara
Top Related