1
Enfa. Aline Patricia Enfa. Aline Patricia
DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL CORONARIANACORONARIANA
DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL CORONARIANACORONARIANA
2
DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL CORONARIANACORONARIANA
A DAC resulta do estreitamento das artérias
coronárias devido a doença aterosclerótica ou
vasoespasmo.
O efeito primário da DAC é a diminuição ou
perda de oxigênio e nutrientes para o miocárdio
por causa da diminuição do fluxo sangüíneo.
3
ARTÉRIAS CORONÁRIASARTÉRIAS CORONÁRIAS
4
ARTÉRIAS CORONÁRIASARTÉRIAS CORONÁRIAS
5
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO
FATORES DE RISCO NÃO - MODIFICÁVEIS
História familiar de coronariopatia
Idade > 60 anos
Sexo (Homens e mulheres na pós-menopausa)
Etnia (Negros)
6
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEISDislipidemia
Hipertensão Arterial Sistêmica
Diabetes Mellitus
Tabagismo
Diminuição dos níveis de estrogênios
Obesidade
Estresse
Sedentarismo
7
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Lesão vascular
Formação da placa aterosclerótica
Rompimento da placa aterosclerótica
Formação de trombos
Vasoespasmo coronariano
8
Níveis elevados de LDL
Estresse mecânico (HAS)LESÃO ENDOTELIAL
Transporte aumentado de LDL para o espaço subendotelial
Migração de células de adesão leucocitária na superfície do endotélio
Atração de linfócitos e monócitos (macrófagos)
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Proliferação de células musculares lisas
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FAGOCITOSE DE LIPÍDEOS
9
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
CÉLULAS MUSCULARES LISAS
Formação de tecido conjuntivo
(Capa fibrosa para o núcleo lipídico morto)
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Capa fibrosa Núcleo lipídico
Capa fibrosa fina: maior facilidade de rompimento.
10
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
ROMPIMENTO DA CAPA FIBROSA
Extravasamento e deslocamento do conteúdo lipídico (trombogênico)
Provoca agregação plaquetária e ativação da cascata de coagulação
FORMAÇÃO DE TROMBOS(FIBRINA + PLAQUETAS)
11
ATEROSCLEROSE
12
ATEROSCLEROSE
13
14
15
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FORMAÇÃO DO TROMBO
16
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FORMAÇÃO DO TROMBO
17
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FORMAÇÃO DO TROMBO
18
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Nos pacientes portadores de doença arterial coronariana, há predomínio das respostas vasoconstritoras influenciando a patogênese da isquemia miocárdica.
PACIENTES ATEROSCLERÓTICOS
Liberação do óxido nítrico pelo endotélio vascular
O óxido nítrico produzido pelo endotélio tem a função de manter a dilatação de vasos de forma contínua.
19
FATORES DE RISCO - FATORES DE RISCO - ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE
20
ESCORES DE RISCO DE ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAMFRAMINGHAM
Cálculo de risco absoluto de infarto ou morte em 10 anos para homens e mulheres
21
ESCORES DE RISCO DE ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAMFRAMINGHAM
22
ESCORES DE RISCO DE ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAMFRAMINGHAM
23
ESCORES DE RISCO DE ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAMFRAMINGHAM
24
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Estes mecanismos diminuem ou obstruem o lúmem da artéria coronariana, proporcionando redução do fluxo sangüíneo e desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio pelo miocárdio.
Este desequilíbrio é o ponto chave para a compreensão das manifestações clínicas das doenças arteriais coronarianas: angina estável, angina instável e infarto do miocárdio.
25
ANGINA DO PEITOANGINA DO PEITO
“Existe um distúrbio do peito marcado por sintomas fortes e peculiares, marcantes pelo tipo de perigo que ele acarreta... O seu local e a sensação de estrangulamento e ansiedade com que se apresenta podem fazê-lo merecer a denominação de angina pectoris. As suas vítimas são atacadas, enquanto estão caminhado e, mais particularmente, quando caminham logo após se alimentar, por uma sensação dolorosa muito desagradável no peito, que parece como se lhes fosse tirar a vida, se piorasse ou persistisse: tão inquietação desaparece no momento em que ficam imóveis. Após ter continuado por alguns meses, ela não cessará tão instantaneamente, ao ficar imóvel: e retornará, não somente quando as pessoas estirem caminhando, mas também quando deitadas...”
Heberden (1772)
26
ANGINA DO PEITOANGINA DO PEITO
Expressão clínica da isquemia miocárdica que se desenvolve quando ocorre desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio.
Angina estável Angina instável
27
ANGINA ESTÁVELANGINA ESTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Precordialgia deflagrada por situações que aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio.
Prontamente aliviada após reversão do fator precipitante ou após administração de nitroglicerina.
Principais fatores precipitantes: esforço físico, frio, estresse, anemia, hipertiroidismo.
Duração da precordialgia: até 15’.
28
Tipo da dor: pressão ou em aperto (+ comum). Outras descrições: queimação ou indigestão.
Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro.
ANGINA ESTÁVELANGINA ESTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
29
ANGINA ESTÁVELANGINA ESTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
30
ANGINA ESTÁVELANGINA ESTÁVEL
31
Precordialgia deflagrada em repouso ou aos mínimos esforços, sendo menos prontamente aliviada após a administração de nitroglicerina.
Quadro mais grave que a angina estável, com probabilidade considerável de evoluir para IAM.
Duração da precordialgia: superior a 15’ e inferior a 30’.
ANGINA INSTÁVELANGINA INSTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
32
Tipo e localização da dor: semelhante ao da angina estável, entretanto de maior intensidade e duração.
Associado a uma diminuição abrupta da oferta de oxigênio ao miocárdio.
ANGINA INSTÁVELANGINA INSTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
33
ANGINA ESTÁVEL E ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELINSTÁVEL
EXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
Depressão do segmento ST com inversão da onda T podem estar presente durante o evento isquêmico.
Na ausência de dor e em repouso o ECG pode ser normal.
34
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
35
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES LABORATORIAIS
Avaliar enzimas cardíacas:
CK-MB (creatinina-fosfoquinase-banda miocárdica) Troponina
Angina estável e instável: não há elevação dos níveis de enzimas cardíacas.
Diferenciar angina instável do IAM.
36
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES LABORATORIAIS
Avaliar: hemograma, função tiroidiana e renal. Investigar fatores que predispõem a isquemia.
Avaliar: níveis de colesterol total, LDL, HDL e glicemia. Investigar fatores de risco e de agravamento da DAC.
Avaliar gasometria arterial. Investigar hipoxemia.
37
ANGINA ESTÁVEL E ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL INSTÁVEL
MANEJO COLABORATIVOMANEJO COLABORATIVO
OBJETIVOSOBJETIVOS
Controle dos sintomas Prevenção das complicações do IAM e de morte Medidas de controle do processo aterosclerótico
Interromper a progressão e favorecer a regressão
Orientação ao paciente com a seguinte abordagem: Causas da doença Manifestações clínicas, fatores de risco e
complicações
38
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Síndrome clínica resultante da necrose isquêmica do miocárdio, conseqüente à obstrução ao fluxo coronariano, com tempo superior a 30 min.
IAM Q: dano tissular estende-se por todas as camadas miocárdicas, devido a trombos oclusivos persistentes.
IAM não-Q: dano ocorre apenas nas camadas mais internas, decorrentes de oclusões trombóticas incompletas.
Ondas Q patológica
39
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOCARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Precordialgia intensa, não aliviada com NTG, por um período superior a 30 min, podendo ocorrer em repouso.
Pode estar acompanhada por manifestações de estimulação adrenérgica e vagal (taquicardia, palpitações ou bradicardia, diaforese, síncope, palidez cutânea, náuseas e vômitos).
Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro.
40
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOCARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ATENÇÃO:
As manifestações do IAM podem apresentar-se como sinais inespecíficos de desconforto gastrintestinal: pirose e sensação de plenitude gástrica.
Pacientes com neuropatia diabética podem não apresentar precordialgia durante o IAM.
41
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIPCLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
Killip I Sem dispnéia, B3 ou crepitações pulmonares
Killip II Dispnéia e crepitações pulmonares ou B3
Killip III EAP
Killip IVChoque Cardiogênico
(PA sistólica < 80 mmHg sem resposta a volume)
42
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
EXAMES COMPLEMENTARES - ECGEXAMES COMPLEMENTARES - ECG
As alterações eletrocardiográficas características do IAM dependem das áreas de isquemia e necrose miocárdica.
O infarto do miocárdio apresenta uma área central de necrose circundada por uma zona de lesão que pode ser recuperada se ocorrer a revascularização (reperfusão).
Essa zona de lesão é circundada por um anel externo de isquemia reversível.
43
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARES - ECGEXAMES COMPLEMENTARES - ECG
44
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARES EXAMES COMPLEMENTARES
CATETERISMO E ANGIOGRAFIACATETERISMO E ANGIOGRAFIA
Cateterismo cardíaco e angiografia coronariana
Realizado para detectar presença e extensão de doença das artérias coronárias ou de válvulas como causas de angina ou IAM.
São obtidas medições da FE, grau de estenose ou insuficiência de válvulas, grau de estenose das artérias, valor de pressão nos vasos e nas câmaras cardíacas.
45
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARES EXAMES COMPLEMENTARES
CATETERISMO E ANGIOGRAFIA CATETERISMO E ANGIOGRAFIA
Um cateter radiopaco é inserido através da artéria ou veia femoral ou artéria braquial. Quando a abordagem é femoral, recomenda-se repouso no leito e compressão no local de inserção do cateter por no mínimo 6 horas.
Se possível, suspender anticoagulação oral antes do cateterismo.
A cateterização cardíaca também permite a injeção de trombolíticos durante um IAM.
46
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES LABORATORIAIS
Avaliar enzimas cardíacas:
CK-MB (creatinina-fosfoquinase-banda miocárdica) Troponina
CK-MB e troponina são enzimas liberadas pelo miocárdio lesado irreversivelmente algumas horas após o início da isquemia.
47
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES LABORATORIAIS
Avaliar: hemograma, função tiroidiana e renal. Investigar fatores que predispõem a isquemia.
Avaliar: níveis de colesterol total, LDL, HDL e glicemia. Investigar fatores de risco e de agravamento da DAC.
Avaliar gasometria arterial. Investigar hipoxemia.
48
COMPLICAÇÕES DO IAMCOMPLICAÇÕES DO IAM
Ruptura ventricular (cardiorrexe) Comprometimento da função sistólica
ventricular Ruptura de septo interventricular Insuficiência mitral
Tamponamento cardíaco
Insuficiência cardíaca
Choque cardiogênico
Congestão e edema pulmonar
Congestão venosa sistêmica (IAM VD)
49
COMPLICAÇÕES DO IAMCOMPLICAÇÕES DO IAM
Arritmias ventriculares
Extra-sístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilação ventricular
Taquicardias supraventriculares
Fibrilação atrial
Bloqueio Átrio-ventricular
Bradicardia
50
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
TROMBO PLASMINOGÊNIO
PLASMINA
SUBSTÂNCIA ATIVADORA DO PLASMINIOGÊNIO
SISTEMA TROMBOLÍTICO ENDÓGENO
FIBRINÓLISE
51
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
Os agentes trombolíticos atuam ativando o sistema plasmina-plasminogênio para dissolver o trombo e recanalizar a artéria coronária obstruída.
Entretanto, a revascularização deve ocorrer em uma fase em que a lesão miocárdica ainda possa ser revertida: melhor eficácia nas primeiras 12 horas.
52
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
53
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
Mecanismos dos diferentes tipos de trombolíticos:
Ativa plasminogênio plasmático Fibrinólise sistêmica
Estreptoquinase
Ativa plasminogênio ligado ao trombo Ação fibrinolítica restrita
r-TPA
54
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
55
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
Sinais de reperfusão coronariana:
Desaparecimento da dor Normalização do segmento ST Surgimento de arritmias de reperfusão
Extra-sístoles ventriculares Bloqueio átrio-ventricular Bradicardia
Surgimento precoce da CK-MB (até 15 horas após dor)
56
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
Complicações da terapia trombolítica:
Hemorragias Avaliar coagulograma Atentar para sinais clínicos de sangramento
Reações anafiláticas
57
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
Cuidados durante a terapia trombolítica:
Infundir trombolítico em 60 min
Monitorar continuamente traçado eletrocardiográfico Atentar para arritmias de reperfusão
Mensuração freqüente de PA Redução ou interrupção temporária da infusão
Atentar para sinais de choque anafilático
58
MANEJO COLABORATIVO NA MANEJO COLABORATIVO NA
DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL
CORONARIANACORONARIANA
MANEJO COLABORATIVO NA MANEJO COLABORATIVO NA
DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL
CORONARIANACORONARIANA
59
CONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICACONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICA
MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA
Suspensão do tabagismo
Diminuição do estresse
Atividade física regular
Redução ou manutenção do peso ideal
Dieta com baixo teor de sódio e gordura
60
CONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICACONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICA
ATENÇÃO!
Pacientes que sofreram IAM precisam de avaliação prévia para estabelecimento da capacidade funcional e estratificação de risco de novos eventos isquêmicos durante a realização de atividades físicas.
61
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Oxigenoterapia Nitratos Morfina B-bloqueadores Anticoagulantes Antiagregantes plaquetários Bloqueadores dos canais de cálcio Inibidores da enzima conversora da angiotensina
62
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Oxigenoterapia
Administrado de 2 a 4 l/min por CN de acordo com os valores da gasometria arterial.
Usado para aumentar os níveis de oxigenação do miocárdio e diminuir a dor secundária a isquemia e para evitar hipoxemia.
Em caso de diminuição de paO2 ou SaO2, administra-se oxigênio através de MF ou VM.
63
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Nitratos (Nitroglicerina (EV) - Dinitrato de isossorbida (VO, SL))
Angina estável: VO ou SL.
Angina Instável e no IAM: EV.
64
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Nitratos
Ação vasodilatadora arterial
Dilatação das artérias coronárias Diminuição da pós-carga, da PA e do consumo de
O2 Taquicardia reflexa (estimulação de
barorreceptores) Associação com beta-bloqueadores
65
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Nitratos
Ação vasodilatadora venosa
Diminuição do retorno venoso, da pré-carga, e das pressões diastólicas ventriculares e do consumo de O2
Diminuição da congestão pulmonar
66FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica. 2 ed. Revinter:Rio de Janeiro, 1998.
67FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica. 2 ed. Revinter:Rio de Janeiro, 1998.
68
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Morfina
Para alívio da dor e conseqüente diminuição da estimulção simpática
Diminuição da freqüência cardíaca e da vasoconstrição Diminuição do consumo de O2
69
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Beta-bloqueadores
Propanolol, atenolol e metoprolol
consumo de O2 pelo miocárdio
RVP ( pós-carga) FC (↑ tempo diastólico – melhora perfusão
coronariana)
ATENÇÃO: efeito rebote.
70
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Anticoagulantes
Heparina (EV)
Indicada para pacientes que receberam terapia trombolítica a fim de evitar fenômenos tromboembólicos.
Contra-indicados para insuficiência coronariana crônica.
71
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Antiagregantes plaquetários (AAS)
Reduz incidência do infarto em 87%
Indicada a todos os pacientes com DAC
Previne a progressão da placa aterosclerótica
Atentar para sinais e sintomas que evidenciem
sangramentos no TGI
AAS (doses baixas)
72
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Bloqueadores dos canais de cálcio
Nifedipina e verapamil
Vasodilatação arterial ( RVP)
Pós-carga Pré-carga
73
CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA
Inibidores da ECA
Captopril e enalapril
RVP reabsorção de água e sódio ( volemia)
Pós-carga Pré-carga
74
75
76
77
Top Related