头颅平片诊断价值有限• 观察异物的存在和骨质结构的明显变化
显示骨折、肿瘤骨转移、网状内皮系统疾病、代谢性骨病、骨纤、畸形性骨炎等
观察颅骨骨折,有学者建议直接行 CT
• 注意辨别正常颅缝、血管沟和骨折线• 有时可看见颅内钙化,如松果体钙化、肿瘤钙化等 ( 中线钙化:松果体钙化、第三脑室脉络丛钙化、大脑镰钙化 )
• 侧位可观察蝶鞍的形态,如扩大提示垂体瘤等,但不扩大也不能排除病变
Neuro CT---- CT 在 CNS 的应用
• CT 平扫 怀疑急性颅内出血的首选检查手段 若 CT 已有梗塞征象,则不应系统溶栓
• CT 血管造影( CT angiography, CTA) 识认血管
• 其他最新应用 CT 脑灌注成像( CT perfusion)
MRI tips• 主要基于 3 个可变的生物学参数:
质子密度( proton density ) 纵向驰豫恢复时间( T1 relaxation time) 横向驰豫恢复时间( T2 relaxation time)
• 通过采用不同的脉冲序列和不同的成像参数,获得反映上述生物学参数对比的 MR 图像,即质子密度加权像( PDWI) 、 T1 加权像( T1WI) 和T2 加权像( T2WI)
• 这些图像上的信号强度与特定的组织特征有关。 比如:血肿的化学和物理结构随时间而
变化,直接影响其 MR 图像的信号强度 由此提供出血时间的信息 ,急性?亚急
性?还是慢性?
其他方法• 气脑造影及脑池造影 Air encephalography and cisternography有创性检查,现已基本不用。
• USG用于囟门未闭的婴幼儿,观察脑内结构;TCD: 检测颈部及颅内动脉血流动力学变化,了解头颈部血管病变的情况。
骨皮质 骨髓质 脑膜 脑脊液 脑白质 脑灰质 血管
T1WI 低信号 高信号 低信号 低信号 高信号 等信号 流 空 信号
T2 WI 低信号 中 高 信号
低信号 高信号 等信号 中 高 信号
流 空 信号
颅脑正常的 MRI 信号
Frontal view of ICA injection
• Cervical• Petrous• Laceral• Cavernous• Superclinoid
Clinoidal Ophthalmic Communicating
Lateral view of ICA injection
• Cervical• Petrous• Laceral• Cavernous• Superclinoid
Clinoidal Ophthalmic Communicating
• CT 片上脑实质密度异常高密度 : 钙化 , 颅内出血 et al.等密度 : 亚急性出血 , 脑肿瘤 et al.低密度 : 脑肿瘤 , 囊肿 , 脑梗死 , 脑水肿 et al.混杂密度 : 颅咽管瘤 , 恶性胶质瘤 , 畸胎瘤 et a
l.
基本病变: CT & MRI
• MR 片上脑实质信号异常
基本病变: CT & MRI
T1WI T2WI 常见疾病
低信号 高信号 脑肿瘤、转移瘤、脑梗塞、脑软化、脱髓鞘病变
低信号 低信号 动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病、肿瘤内血管、钙化、骨化
高信号 高信号 亚急性期脑出血、肿瘤内出血、脂肪性病变
高信号 低信号 急性出血、黑色素瘤、肿瘤卒中
混 杂 信号
混 杂 信号
动脉瘤、动静脉畸形伴血栓、部分脑肿瘤
• 病灶的强化类型 均一强化:脑膜瘤、生殖细胞瘤 et al. 环状强化:脑脓肿、转移瘤 et al. 不均匀强化:血管畸形、恶性胶质瘤、炎症 et al. 脑回状强化:脑梗死 et al.
• 病灶的强化程度 明显强化、中等强化、轻度强化、不强化
基本病变: CT & MRI
血管源性水肿
细胞毒性水肿 间质性水肿
疾病
脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。
急性期的缺血性脑血管病
脑积水
机制
当毛细血管内皮细胞受损,血脑屏障发生障碍时,或新生毛细血管未建立血脑屏障时,血管通透性增加,血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。
缺血数分钟后,神经细胞的 ATP 生成明显减少,细胞膜的 ATP 依赖性钠-钾泵异常,钠在细胞内潴留,细胞内渗透压升高,细胞外间隙的水分子进入细胞内,从而造成细胞肿胀,细胞外间隙狭窄。
脑积水造成脑室内压力升高,形成压力梯度,脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。
各型脑水肿的发生机制
分布 白质常较灰质更明显
累及灰质和白质 侧脑室周围的脑白质,或三脑室周围。
CT表现
脑白质密度降低,常呈“手指状”分布。
脑回增宽,脑沟变窄,脑实质密度无明显变化或轻度降低。
侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。
MRI表现
在 T1WI 上 呈 低信 号 , 在 T2WI上呈高信号。
脑沟变窄、脑回肿胀模糊,在 FLAIR 的 T2WI 上可见皮质异常信号。
T1WI 呈略低信号,但略高于脑脊液信号,在 T2WI 呈较高信号。
DWI 不呈 高 信 号 , ADC 值常高于正常脑组织
呈 高 信 号 , ADC 值明显降低
不表现为高信号, ADC 值 常 轻 度 升高
各型脑水肿的影像表现 血管源性水肿 细胞毒性水肿 间质性水肿
• 脑积水 hydrocephalus机制:
脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类:
交通性脑积水:四脑室出口以后通路受阻,脑膜病变常见
正常脑压性脑积水:阻塞性脑积水(非交通性脑积水):四脑室出口以前任何部位发生阻塞,最常见
基本病变: CT & MRI
• 占位效应 space occupying effect机制:
肿瘤、出血等占位组织对周围结构的压迫推移常见表现:
中线结构移位、脑室及脑池移位、脑沟狭窄闭塞等脑实质受压,水肿
基本病变: CT & MRI
• 颅内压升高 侧卧位脑脊液压力超过2 kpa
• 脑疝形成 herniation机制:
升高的颅内压引起脑组织移位、脑室变形,使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道。
常见类型:大脑镰下疝(扣带回疝)小脑天幕疝(海马钩回疝)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
基本病变: CT & MRI
• 颅内出血 hemorrhage机制:
高血压、动脉瘤、肿瘤性、出血性脑梗塞、外伤性
影像学方法优选:CT 是脑出血的主要检查手段,尤其在超急性和急性期
MRI 显示后颅窝、脑干血肿更好 与血肿期龄密切相关
CT & MRI 基本病变:
脑出血 MR 信号演变•超急性期( <24 小时 )-------红细胞内氧合血红蛋白 -- 等 T1 、等 T2
•急性期( 1-3天) ------------红细胞内去氧血红蛋白 --略长 T1 、长 T2
•亚急性期早期( 3-7天) ---红细胞内正铁血红蛋白 --短 T1 、短 T2
•亚急性期晚期( 7-14天) --红细胞外正铁血红蛋白 --短 T1 、长 T2
•慢性期( >14天) ------------氧化铁和含铁血黄素
- - 中心等 T1 、长 T2, 周边略长 T1 、短 T2
• 脱髓鞘 demyelination 病因和分类:
原发性 正常髓鞘的脱髓鞘疾病:多发性硬化等 髓鞘形成不良性:脑白质营养不良等
继发性: 轴突变性
影像表现: 病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干 CT :低密度区 MRI: 在 T1WI 上等或稍长信号; T2WI 上高信号
基本病变: CT & MRI
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