XỬ TRÍ CƠN TĂNG P LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI...

XỬ TRÍ CƠN TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP

Ths. NGUYỄN THỊ MINH LÝ

Bộ môn Tim mạch – Trường Đại học Y Hà Nội

Viện Tim mạch Việt Nam

CA LÂM SÀNG

• BN nữ 29 tuổi, 52kg

• Thai lần 2, 30 tuần (1,5kg), khó thở 1 tháng

• WHO FC: IV; SpO2 tay 92%, chân 89%

• Siêu âm: – COĐM 9x11mm, shunt hai chiều

– Dd 36mm, TP 43mm

– Vận tốc tâm thu HoBL 5m/s

• Điều trị: thở oxy; sildenafil, Iloprost KD, Lovenox

• Can thiệp mổ lấy thai

SIÊU ÂM TIM: Vận tốc thì tâm thu dòng HoBL

• Phương trình Bernoulli

• sPAP= 4v2 + RAP = 4 (5)2 + 10 = 110 mmHg

• Hạn chế:

– Cần phải có hở van ba lá

– Cần đặt chùm siêu âm thẳng góc với dòng hở ba lá

MỐI TƯƠNG QUAN sPAP và mPAP

• mPAP = (0,61 x sPAP) + 2 mmHg

• sPAP > 40 mmHg nghi ngờ có tăng áp phổi

ĐỊNH NGHĨA TĂNG ÁP PHỔI

• mPAP ≥ 25 mmHg khi nghỉ

• PVR > 3 đơn vị Wood

SỨC CẢN MẠCH PHỔI

• PVR = ∆P/LƯU LƯỢNG

• ∆P = mPAP – LAP

• PVR = mPAP - LAP

THÔNG TIM: Tiêu chuẩn vàng

• Huyết động:

PVR bình thường từ 1-1,4 đơn vị Wood

tăng áp phổi khi PVR > 3 đơn vị Wood

• Đáp ứng giãn mạch phổi – Chất giãn mạch tác dụng ngắn: iNO, IV adenosine

– Đáp ứng (+): giảm áp lực ĐMP trung bình > 10 mmHg hoặc giá trị ALĐMP trung bình < 40 mmHg

• Loại trừ các bệnh lý có liên quan – Tăng áp lực tĩnh mạch phổi

BIỆN PHÁP THEO DÕI KHÔNG XÂM NHẬP

• Chức năng thất phải:

– Khả năng thất phải đáp ứng với tình trạng tăng áp lực ĐMP

– Xác định khả năng gắng sức và sống còn của BN

• Các thông số siêu âm khác

– TAPSE

– Chỉ số Tei


• Tỷ lệ S/D > 1,4 là yếu tố tiên lượng xấu đối với:

– Chức năng thất phải.

– Đặc điểm huyết động

– Khả năng gắng sức

– Tình trạng lâm sàng


• CMR 4D hoặc Real time 3D

• Chỉ số chức năng thất phải tương đương với áp lực ĐMP đo trên thông tim phải.

YẾU TỐ NÀO GÂY TĂNG mPAP

PVR = mPAP – LAP/CO

mPAP = LAP + (CO xPVR)

1. Tăng áp lực nhĩ trái

2. Tăng cung lượng tim

3. Tăng sức cản mạch phổi

CÁC HỘI NGHỊ TĂNG ÁP PHỔI THẾ GIỚI

• 1973 Geneve • 1988 Evian • 2003 Venice • 2008 Dana Point • 2011 Panama

– Viện Nghiên cứu mạch máu phổi – Phân loại cụ thể cho trẻ em

• 2013 Nice, France SỰ PHÁT TRIỂN DẦN VỀ NGHIÊN CỨU VÀ HIỂU BIẾT VỀ TAP

PHÂN LOẠI THEO WHO

• NHÓM I: Tăng áp lực ĐMP

• NHÓM II: Bệnh lý tim trái

• NHÓM III: Bệnh phổi và hoặc thiếu oxy

• NHÓM IV: Thuyên tắc/ huyết khối ĐMP

• NHÓM V: Các nguyên nhân khác

TĂNG ÁP PHỔI Ở TRẺ EM

Hội chứng di

truyền

Bất thường giải phẫu bệnh trên phổi đang

phát triển

Bất thường sự phát triển

của phổi

TĂNG ÁP PHỔI Ở BỆNH TBS

• Tuần hoàn hai thất

– mPAP > 25 mmHg và PVR > 3 đơn vị Wood

– Đáp ứng giãn mạch dương tính nếu mPAP và PVR giảm 20% đồng thời không có sự thay đổi cung lượng tim

• Tuần hoàn một thất

– Sau phẫu thuật cavopulmonary

– PVR > 3 đơn vị Wood hoặc chênh áp qua phổi > 6 mmHg NGAY KHI mPAP < 25 mmHg

NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH: DỊCH TỄ VÀ SỐNG CÒN

• Bệnh hiếm: 5-15 ca/ 1 triệu dân

• REVEAL:

– Tuổi biểu hiện: 35 -53 tuổi

– Nam/ Nữ : 1/4

– Tỷ lệ sống sau 1 năm: 80-90%

– Tỷ lệ sống sau 3 năm: 60%

TRẺ EM: DỊCH TỄ VÀ SỐNG CÒN

TOPP • Số liệu toàn thế giới

• Tại thời điểm chẩn đoán: – Tuổi trung bình: 7

– Khó thở, mệt

– Bất thường di truyền: 13%

– 43% các bất thường khác, trong đó 85% là TBS

REVEAL • Số liệu của Mỹ

• Tại thời điểm chẩn đoán – Tuổi trung bình: 7

– Khó thở

– mPAP 56 mmHg

– PVR 17 đv Wood

– Sống còn 5 năm: 75%

CA LÂM SÀNG

• BN nữ 29 tuổi, 52kg

• Thai lần 2, 30 tuần (1,5kg), khó thở 1 tháng

• WHO FC: IV; SpO2 tay 92%, chân 89%

• Siêu âm: – COĐM 9x11mm, shunt hai chiều

– Dd 36mm, TP 43mm

– Vận tốc tâm thu HoBL 5m/s

• Điều trị: thở oxy; sildenafil, Iloprost KD, Lovenox

• Can thiệp mổ lấy thai

CÂU HỎI

• Sau khi mổ lấy thai, khi tăng cấp tính PVR sẽ dẫn đến hậu quả huyết động gì

HUYẾT ÁP SpO2

1 ↔ ↔

2 ↑ ↓

3 ↓ ↔

4 ↓ ↓

SINH LÝ TUẦN HOÀN PHỔI

• Hệ tuần hoàn lưu lượng cao, áp lực thấp

– Diện tích bề mặt lớn

– Hệ tiểu động mạch thành mỏng có tính đàn hồi cao

– Áp lực và sức cản bằng 10% so với tuần hoàn hệ thống

– Tập trung nhiều tận cùng thần kinh giao cảm

• Các động mạch phổi

– Thiếu oxy gây co mạch, thừa oxy gây giãn mạch

– Đáp ứng với những thay đổi về cung lượng tim và áp lực đường thở

SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN PHỔI

• Luật Poiseuille: R= πr4p/8 ƞl

CỐ ĐỊNH: Thay đổi cấu trúc làm giảm diện tích lòng mạch

HỒI PHỤC: Sự co thắt cơ trơn thành mạch

8mm = 1 x R 4mm = 16 x R 2mm = 256 x R

SINH LÝ BỆNH TAP

• Bệnh lý mạch máu của các tế bào tiểu động mạch phổi

– Nội mạc: tăng sản

– Tế bào cơ trơn thành mạch: phì đại

– Ngoại mạc: tăng sinh

CỐ ĐỊNH hoặc HỒI PHỤC

• Co thắt mạch máu

• Huyết khối

TĂNG ÁP PHỔI: THÔNG KHÍ

• CHIẾN LƯỢC THÔNG KHÍ TRONG TĂNG ÁP PHỔI

– Oxy

– Thể tích khí lưu thông 6ml/kg

– Tần số thở: tăng thông khí nhẹ (giảm nhẹ nồng độ CO2)

– PEEP tối ưu

– Dẫn lưu dịch/khí màng phổi nếu có

NGUY CƠ PHẪU THUẬT

MỤC TIÊU GÂY MÊ TRONG TAP

• Tránh làm tăng sức cản mạch phổi

– Thiếu oxy, tăng CO2, toan chuyển hóa

– Kích thích thần kinh giao cảm (đặt NKQ, hút NKQ, phẫu thuật)

• Tránh tình trạng tụt áp

– Giảm tưới máu mạch vành dẫn tới thiếu oxy cơ tim và giảm chức năng thất

– Gia tăng PVR đạt tới mức PAP > SBP dẫn tới suy thất phải, đặc biệt khi không có PFO

ẢNH HƯỞNG HUYẾT ĐỘNG CỦA THUỐC MÊ

CHUẨN BỊ TRƯỚC GÂY MÊ

• Thuốc giãn mạch phổi

• Thuốc gây mê phù hợp

• Trao đổi với phẫu thuật viên

• Kế hoạch sau phẫu thuật

• Liên hệ mật thiết với BS chuyên về tăng áp phổi

CƠN TĂNG ÁP PHỔI: Biểu hiện

• Bão hòa oxy: giảm đột ngột (70%), tim đập nhanh: pha thiếu oxy sớm

• Nhanh chóng chuyển thành nhịp chậm và tụt huyết áp: HA 60/30 mmHg: pha tiến triển của thiếu oxy

• Thay đổi đoạn ST trên điện tim

CƠN TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI

Biện pháp can thiệp Vai trò

Thở oxy 100% ↑PAO2 và PaO2 sẽ làm giảm PVR

Tăng thông khí PVR liên quan trực tiếp với nồng độ PaCO2

Loại trừ tràn khí màng phổi Tối ưu thông khí

↓ Áp lực trung bình đường thở Tránh áp lực phế nang > áp lực động mạch

Điều chỉnh toan chuyển hóa PVR liên quan trực tiếp với nồng độ H+

Cho các thuốc giãn mạch phổi iNO

Giảm đau Giảm tác dụng gây tang PVR qua trung gian thần kinh giao cảm

Hỗ trợ cung lượng tim Đảm bảo tiền gánh, epinerphrin, vasopressin

ECMO Hỗ trợ cung lượng tim và bão hòa oxy

MILRINONE • Chất ức chế Phosphodiesterase III

• Tăng tạo cAMP (tang hoạt tính Ca-ATPase trong chu trình chuyển hóa của tim )

• TÁC DỤNG

• Tăng co bóp cơ tim

• Hiệu quả giãn mạch trên cả tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống

• Ít ảnh hưởng tới nhịp tim

• Thời gian bán thải dài ( > 2 giờ)

• Liều khởi đầu: 0,5 – 0,75 mcg/kg/phút, có thể nâng liều tới 1 mcg/kg/phút

• Thường ngừng dùng sau khi rút ống NKQ

NITRIC OXIDE

• Là chất gây giãn mạch phổi chọn lọc ( vận chuyển CO và oxy không thay đổi)

• Tác dụng giãn nhẹ phế quản

• Liều bắt đầu 20 ppm ( parts per million) liều duy trì 5 ppm

• Giảm dần liều mỗi 1 ppm trong vài giờ cho tới khi ngừng hẳn

• Có thể sử dụng qua đường thở oxy sonde mũi (không nhất thiết phải qua NKQ)

SILDENAFIL • Chất ức chế Phosphodiesterase V

• Tăng cGMP ( gây giải phóng Nitric oxide nội sinh)

• TÁC DỤNG:

• Giãn hệ mạch máu phổi, chủ yếu tác dụng trên cơ trơn thành tiểu động mạch

• Tác dụng không đáng kể trên sức cản hệ thống

• Liều khởi đầu 0.5 mg / kg uống mỗi 6h. Có thể dung tới 1 -2 mg / kg mỗi 6h. Theo dõi huyết áp khi sử dụng liều đầu

• Không nên dung chung với các thuốc giãn mạch khác hoặc có tụt HA

• Không phải là thuốc hàng đầu trong xử trí cơn tăng áp phổi cấp

BOSENTAN • Chất đối kháng kép thụ thể endothelin A + B

• Endothelin peptide –peptide có tác dụng co mạch mạnh

• TÁC DỤNG: giãn hệ mạch phổi. Ít ảnh hưởng tới sức cản hệ thống

• Chưa có bằng chứng về sử dụng sau phẫu thuật ở bệnh nhân tăng áp lực ĐMP

• Chưa có khuyến cáo về liều Bosentan trên trẻ em bị tăng áp lực ĐMP

• Được chấp nhận sử dụng tại châu Âu đối với trẻ > 2 tuổi

• Có thể phối hợp với Sildenafil

• Theo dõi huyết áp khi dùng liều đầu

PROSTACYCLIN (Iloprost/ Epoprostenol)

• Chất trung gian gây giãn mạch phổi nội sinh

• Làm tăng nồng độ cAMP

• TÁC DỤNG

• Giãn hệ mạch máu phổi

• Ức chế ngưng kết tiểu cầu

• Giảm phân chia tế bào cơ trơn

• Tác dụng hiệp đồng với iNO

• Có dạng truyền TM và dạng khí dung

• Khí dung iloprost ( 6-9 lần/ngày) , liều thông thường 5 mcg/ liều; 30-40 mcg/ngày

CƠ CHẾ TÁC DỤNG CÁC THUỐC HẠ ÁP PHỔI

TIẾP CẬN XỬ TRÍ CƠN TAĐMP

MESSAGES

• Nguyên tắc cơ bản trong xử trí cơn tăng áp ĐMP:

– Đánh giá và điều trị đúng tình trạng suy thất phải

– Có biện pháp can thiệp cấp cứu nhằm điều chỉnh tình trạng toan hóa nặng và thiếu oxy mô

– Thuốc điều trị đặc hiệu hạ áp phổi nên được bắt đầu điều trị ngay khi có chẩn đoán và chuẩn bị trước phẫu thuật.

– Cần có sự phối hợp chặt giữa BS chuyên khoa TM chuyên về TAĐMP và các chuyên ngành GMHS, Ngoại,…

TRÂN TRỌNG CẢM ƠN

XỬ TRÍ CƠN TĂNG P LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI...

Documents

Transcript of XỬ TRÍ CƠN TĂNG P LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI...