LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 10

Kelompok 3

Annisa Istiqomah ( 04011381419159 )

Wulan Purnama sari ( 04011381419160 )

Rurie Awalia Suhardi ( 04011381419165 )

Annisa Muthia H. ( 04011381419175 )

Muhammad Hasanain ( 04011381419180 )

Nadia Mutiara ( 04011381419181 )

Neydine Addina Y. ( 04011381419185 )

Azalia Talitha Zahra ( 04011381419193 )

Anindya Riezkaa B. ( 04011381419197 )

Angelina Hendesa ( 04011381419199 )

Shalini Nadarajah (04011381419219 )

Kang Yee Laa (04011381419220 )

Tutor: dr. Susilawati

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan karunia-Nya

laporan tutorial scenario b ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan tutorial ini

dibuat untuk memenuhi tugas dalam sistem pembelajaran KBK di Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Dalam pembuatan laporan tutorial ini, kami mengucapkan terima kasih

kepada dr. Susilawati selaku tutor kami yang telah mengarahkan kami. Kami juga

berterima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu pembuatan laporan

tutorial ini.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini masih memiliki banyak

kekurangan. Oleh karena itu, kami menerima kritik dan saran yang membangun

dari pembaca. Terima kasih.

Penyusun

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................... ii

SKENARIO…………………………………………………………………. 3

I. KLARIFIKASI ISTILAH....................................................................... 4

II. IDENTIFIKASI MASALAH.................................................................. 5

III. ANALISIS MASALAH....................................................................... 6

IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN.................................. 12

V. ESCHERICIA COLI............................................................................... 13

DIARE…………………..……………………………………………….. 18

PEMERIKSAAN FISIK……………...…………………………………. 22

PEMERIKSAAN LABPORATORIUM………………………………. 22

VI. KERANGKA KONSEP....................................................................... 24

VII.KESIMPULAN........................................................................................ 25

DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 26

ii

SKENARIO

Tuan B, 26 tahun, turis dari Belanda, diantar oleh temannya ke IGD dengan

keluhan BAB cair >6x per hari sejak 1 hari yang lalu. BAB cair tanpa disertai

darah dan lender. Tn. B juga mengeluh mual, muntah, kram perut, disertai badan

lemas dan demam (-). Dari anamnesis, diketahui bahwa Tn. B sudah 2 hari berada

di Palembang.

Pemeriksaan fisik

Kesadaran tampak sakit ringan, bibir kering, dan turgor kulit baik

Tekanan darah : 110/70mmHg

Nadi : 90x/m

RR : 20x/m

Temperature 36,8 C

Pemeriksaa laboratorium

Mikroskopis : Amoeba negative

Darah samar negaitf

Kultur feses :

Pada media endo agar tampak koloni kecil, cembung, berwarna

kilat logam

Pada media TCBS, kolera negative

1. KLASIFIKASI ISTILAH

3

1 Mual : Sensasi yang tidak menyenangkan pada epigastrium dan abdomen.

2 Muntah : Pengeluaran isi lambung.

3 Kran Perut: Rasa tidak nyaman/nyeri di perut akibat kontraksi atau spasme dari organ di dalam perut.

4 BAB cair: Yang disebut diare, adalah peningkatan jumlah atau penurunan konstitensi menjadi lunak atau cair dalam waktu 24 jam.

5 Media endo: Medium pertumbuhan mikrobiologi dan warna merah muda sama.

6 Media TCBS: Media mikrobiologi yang digunakan untuk isolasi secara selektif serta kultivasi dari vibrio cholera dan vibrio enteropathogenik lainnya yang menyebabkan keracunan pada makanan.

7 Amoeba: Genus dari amuba

8 Kolera: Infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri vibrio cholera(kolera) yang mengenai usus kecil dengan gejala diare berupa cairan seperti air cucian beras, muntah.

2. IDENTIFIKASI MASALAH

NO PERNYATAAN KESEUAIAN KONSEN

4

2.1

Tuan B, 26 tahun, turis dari Belanda, diantar oleh temannya ke IGD dengan keluhan BAB cair >6x per hari sejak 1 hari yang lalu. BAB cair tanpa disertai darah dan lender.

TS VVV

2.2Tn. B juga mengeluh mual, muntah, kram perut, disertai badan lemas dan demam (-). TS VV

2.3 Dari anamnesis, diketahui bahwa Tn. B sudah 2

hari berada di Palembang.

TS V

2.4

Pemeriksaan fisik : Kesadaran tampak sakit

ringan, bibir kering, dan turgor kulit baik

Tekanan darah : 110/70mmHg

Nadi : 90x/m RR : 20x/m

Temperature 36,8 C

TS V

2.5

Pemeriksaa laboratorium :

Mikroskopis : Amoeba negative

Darah samar negaitf

Kultur feses :

Pada media endo agar tampak koloni kecil,

cembung, berwarna kilat logam

Pada media TCBS, kolera negatif

TS V

3. ANALISIS MASALAH

5

1. Tuan B, 26 tahun, turis dari Belanda, diantar oleh temannya ke IGD dengan keluhan BAB cair >6x/hari sejak 1 hari yang lalu. BAB cair tanpa disertai darah dan lender.

1) Bagaimana BAB normal?Frekuensi BAB normal adalah 3-12 kali seminggu. BAB normal mengandung air sekitar 75% dansisanya substansi padat. Adapun substansi padat dari BAB normal mengandung 7,5% bakterimati, 2,5-5% lemak, 2,5-5% bahan anorganik, 0,5% protein serta 7,5% sisa nutrisi, empedu dansel epitel. BAB normal berwarna cokelat karena pengaruh sterkobilin dan urobilin serta memilikibau yang khas akibat adanya pembusukan bakteri

Yang normal adalah pada tipe 3 dan 4.

2) Mekanisme BAB cair?BAB cair terjadi akibat infeksi bakteri. Pada infeksi bakteri paling tidak ada

dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi

di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang

menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan

perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme

terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada

sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi

enterotoksin atau sitotoksin.

3) Apa penyebab BAB cair disertai darah dan lendir?

6

Banyak kemungkinan yang bisa terjadi apabila ditemukan BAB cair disertai darah dan lendir. Yang terutama adalah disentri yang bisa disebabkan oleh Shigella atau Vibrio chlorella atau amoeba lain. Bisa juga disebabkan adanya luka atau lecet pada bagian anal, ataupun perdarahan pada organ dalam.

4) Bagaimana frekuensi BAB normal ?Menurut WHO secara klinis diare didefinisikan sebagai bertambahnya defekasi (buang air besar) lebih dari biasanya/lebih dari tiga kali sehari, disertai dengan perubahan konsisten tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah. Sedangkan menurut Depkes RI, diare adalah suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja, yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar biasanya tiga kali atau lebih dalam sehari. Jadi, frekuensi BAB yang normal ialah kurang dari tiga kali sehari.

5) Bagaimana diagnosis jika ditemukan BAB cair dengan darah dan lendir?Banyak kemungkinan yang bisa terjadi apabila ditemukan BAB cair disertai darah dan lendir. Yang terutama adalah disentri yang bisa disebabkan oleh Shigella atau Vibrio chlorella atau amoeba lain. Bisa juga disebabkan adanya luka atau lecet pada bagian anal, ataupun perdarahan pada organ dalam.

6) Apakah ada pengaruh pada makanan? Apabila ada makanan apa saja?Pasti ada pengaruh makanan karna eschericia coli adalah salah satu bakteri yang penularannya melalui makanan. Mugnkin makanan seperti nasi yang kurang higienis dan lain-lain.

Ada pengaruh makanan karena

2. Tn.B juga mengeluh mual, muntah, kram perut, disertai badan lemas, demam(-).1) Mekanisme mual, muntah, kram perut, dan badan lemas pada penderita BAB

cair?Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. Terjadinya diare menyebabkan tubuh menjadi lemas. Kram perut juga dipicu karena toksin yang dihasilkan Bakteri ETEC.

2) Penyebab gejala klinis yang dialami Tn.B?Tn. B mengalami infeksi E. coli Enterotoksigenik (ETEC) yang menyebabkan ia mengalami diare tanpa demam. Diare mirip kolera, tetapi lebih ringan.

7

Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Terdapat dua tipe plasmid menyandi toksin yaitu: heat labile toxin (LT) serupa choleragen, mengaktivasi adenyl cyclase dan meningkatkan sekresi air dan ion; sedangkan heat stabile toxin (ST) mengaktivasi guanylate cyclase sehingga menghambat pengambilan ion dari lumen usus. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung selama beberapa hari. Hal tersebut menimbulkan gejala-gejala klinis yang dialami Tn. B.

3) Bagaimana diagnosis pada kasus Tn.B jika disertai demam?

Banyak kemungkinan yang bisa terjadi apabila terjadi demam, salah satunya

adalah infeksi E. coli Enteropatogenik (EPEC). Selain itu, masih banyak pula

penyebab lainnya.

4) Kemungkinan infeksi apa yang terjadi pada Tn.B?

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan laboraatorium Tn. B, infeksi yang

mungkin terjadi pada kasus Tn. B ini adalah infeksi E. coli Enterotoksigenik

(ETEC).

5) Bagaimana mekanisme penularan infeksi tersebut?

3. Dari anamnesis, diketahui bahwa Tn. B sudah 2 hari berada di Palembang.1) Hubungan gejala yang dialami oleh Tn. B dengan sudah tinggal 2 hari di

Palembang?

8

Tn. B merupakan seorang turis yang berasal dari Belanda dan ia sudah dua

hari berada di Palembang. Pada negara-negara berkembang, terdapat

kemungkinan sanitasi yang kurang baik, bisa dalam hal lingkungan, makanan,

maupun air. Tn. B yang berasal dari Belanda mungkin tidak memiliki

imunitas yang baik, terutama pada lingkungan baru yang kurang higienis.

2) Bagaimana riwayat penyakit yang ada di Palembang (sesuai kasus)?Kasus yang banyak terjadi di Palembang ini adalah diare, karna kurang higienisnya makanan dan air di Palembang ini merupakan salah satu faktornya.

4. Pemeriksaan fisik:

Kesadaran tampak sakit ringan, bibir kering, turgor kulit baik

Tekanan darah: 110/70 mmHg

Nadi: 90x/menit

RR: 20X/menit

Temperature: 36,8 C

1) Interpretasi pemeriksaan fisik Tn.B?Kesadaran tampak sakit ringan, bibir kering, turgor kulit baik. Pada

kejadian diare, dapat terjadi dehidrasi, mulai dari dehidrasi ringan sampai

yang berat. Pada kasus ini baru terjadi dehidrasi ringan karena hanya

terjadi bibir kering.

Tekanan darah: 110/70 mmHg. Rentang tekanan darah normal pada

orang dewasa adalah dari 100/60 sampai dengan 140/90. Artinya,

tekanan darah Tn. B masih termasuk normal.

Nadi: 90x/m. Rentang nadi normal pada orang dewasa adalah 60-90x/m.

Artinya, nadi Tn. B masih termasuk normal.

RR: 20x/m. Rentang RR normal pada orang dewasa adalah 16-24x/m.

Artinya, RR Tn. B masih termasuk normal.

Temp: 36,8oC. Rentang temperature normal pada orang dewasa adalah

36,5 oC sampai dengan 37,5 oC. Artinya, temperatur Tn. B masih

termasuk normal.

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik Tn. B diketahui bahwa hasil pemeriksaan fisik Tn. B normal dengan hanya mengalami dehidrasi ringan.

9

5. Pemeriksaan laboratorium:

Mikroskopis: amoeba negative

Daerah samar negative

Kultur feses:

Pada media endo agar tampak koloni kecil, cembung, berwarna kilat logam

Pada media TCBS, kolera negative

1) Interpretasi pemeriksaan laboratorium Tn.B?

Mikroskopis: amoeba negatif. Artinya tidak ditemukan amoeba pada feses

Tn. B. Hal tersebut sesuai dengan kasus yaitu tidak terdapatnya darah dan

lendir pada BAB cair.

Darah samar negatif. Tes darah samar ialah tes untuk mengetahui adanya

perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopis atau

mikroskopis. Hal tersebut berarti bahwa tidak terdapat perdarahan pada

kasus ini.

Kultur feses:

- Pada media endo agar tampak koloni kecil, cembung, berwarna kilat logam.

Hal tersebut merupakan ciri khas Escherichia coli (E. coli).

Pada media TCBS, kolera negatif. Hal ini memperkuat diagnosis bahwa terjadi infeksi E. coli Enterotoksigenik yang diarenya mirip dengan kolera.

2) Apakah penyebab amoeba negatif ?

Disentri amoeba (amoebiasis) adalah infeksi usus (usus) yang disebabkan oleh amoeba Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan diare bercampur dengan darah. Ada beberapa spesies yang berbeda amoeba, tapi yang paling berbahaya salah satunya seperti Entamoeba histolytica (penyebab penyakit disentri amoeba) yang hidup terutama di daerah tropis. Spesies ini mampu melalui dinding usus dan menyebar melalui aliran darah untuk menginfeksi organ lain, seperti hati, paru-paru dan otak.Walaupun penyebab penyakit disentri amoeba (Entamoeba histolytica) tergolong jenis spesies amoeba berbahaya, namun mikroorganisme ini menyebabkan gejala kronis yang ringan seperti tinja longgar atau berair, sakit perut, kram, kelelahan, sembelit (intermitten), diare dengan pembengkakan perut dan perut kembung.

Yang Khas dari Disentri Amoeba

10

Amoeba adalah parasit yang ditemukan dalam makanan atau minuman yang tercemar. Mereka memasuki tubuh melalui mulut ketika makanan atau minuman yang tercemar ditelan, masuk kedalam system pencernaan tinggal di usus dan menyebabkan infeksi.Entamoeba histolytica sebagai penyebab disentri amoeba bisa eksis dalam dua bentuk dalam makanan yang terkontaminasi dan minuman, yaitu sebagai amoeba bebas (dikenal sebagai ‘trophozoites’) dan sebagai infektif kista, yang merupakan sekelompok amoeba dikelilingi oleh dinding pelindung yang telah berlalu (dikeluarkan) dalam tinja (manusia atau hewan).

4. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN

Pokok bahasan What i know What i dont know

What i have prove

How i learn

ESCHERICIA COLI

Jenis-jenis, gejala klinis

Hasil laboratoriu -

11

mJurnalInternet, buku, kamus

DIARE Penyebab, mekanisme dan gejala klinis

Hubungan dengan kasus

-

PEMERIKSAAN FISIK

-- -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

-- -

5. LEARNING ISSUE

5.1. ESCHERICHIA COLI

12

Escherichia coli merupakan bakteri Gram negatif berbentuk batang pendek

yang memiliki panjang sekitar 2 µm, diameter 0,7 µm, lebar 0,4-0,7µm dan

bersifat anaerob fakultatif. E. coli membentuk koloni yang bundar, cembung, dan

halus dengan tepi yang nyata (Smith-Keary, 1988 ; Jawetz et al., 1995). Bakteri

ini merupakan bakteri yang digunakan sebagai indikator adanya kontaminasi feses

dan kondisi sanitasi yang tidak baik terhadap air, makanan dan minuman. E. coli

dapat dilihat pada berikut.

E. coli adalah anggota flora normal usus. E. coli berperan penting dalam

sintesis vitamin K, konversi pigmen-pigmen empedu, asam-asam empedu dan

penyerapan zat-zat makanan. Sifat-sifat E. coli lainnya yang penting adalah

bakteri ini dapat memfermentasi laktosa dengan memproduksi asam dan gas,

mereduksi nitrat menjadi nitrit, bersifat katalase positif, dan oksidase negatif

(Fardiaz, 1992). E. coli termasuk ke dalam bakteri heterotrof yang memperoleh

makanan berupa zat oganik dari lingkungannya karena tidak dapat menyusun

sendiri zat organik yang dibutuhkannya. Zat organik diperoleh dari sisa organisme

lain. Bakteri ini menguraikan zat organik dalam makanan menjadi zat anorganik,

yaitu CO2, H2O, energi, dan mineral. Di dalam lingkungan, bakteri pembusuk ini

berfungsi sebagai pengurai dan penyedia nutrisi bagi tumbuhan (Ganiswarna,

1995).

E. coli merupakan flora normal usus namun bertahun-tahun bakteri ini

dicurigai sebagai penyebab diare sedang sampai gawat yang menyerang manusia

dan hewan. Berbagai jalur E. coli menyebabkan diare dengan salah satu dari 2

mekanisme berikut:

1. Eschericia memproduksi enterotoksin, disebut Eschericia coli

enterotoksigen, memproduksi salah satu atau kedua toksin yang

13

berbeda. Satu adalah toksin yang tahan panas (ST) dan satunya toksin

yang labil terhadap panas (LT). Toksin LT menyebabkan peningkatan

aktivitas enzim adenil siklase dalam sel mukosa usus halus dan

merangsang sekresi cairan, kekuatannya 100x lebih rendah dibandingkan

toksin kolera dalam menimbulkan diare. Toksin ST tidak

merangsang enzim adenil siklase. Bekerja dengan cara mengaktivasi

enzim guanilat siklase menghasilkan siklik guanosin monofosfat,

menyebabkan gangguan absorpsi Cl dan Na dan juga menurunkan

motilitas usus halus.

2. Eschericia coli yang menimbulkan diare dengan invasi langsung lapisan

epitel dinding usus. Kelihatannya dengan sekali invasi dinding usus

terjadi, penyakit diare mungkin terjadi karena pengaruh racun polisakarida

dinding sel (endotoksin).

Manifestasi klinik infeksi oleh E. coli bergantung pada tempat infeksi dan

tidak dapat dibedakan dengan gejala infeksi yang disebabkan oleh bakteri lain

(jawetz et al., 1995). Penyakit yang disebabkan oleh E. coli yaitu :

1. Infeksi saluran kemih

E. coli merupakan penyebab infeksi saluran kemih pada kira-kira 90 % wanita

muda. Gejala dan tanda-tandanya antara lain sering kencing, disuria, hematuria,

dan piuria. Nyeri pinggang berhubungan dengan infeksi saluran kemih bagian

atas.

2. Diare

E. coli yang menyebabkan diare banyak ditemukan di seluruh dunia. E. coli

diklasifikasikan oleh ciri khas sifat-sifat virulensinya, dan setiap kelompok

menimbulkan penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Ada lima kelompok

galur E. coli yang patogen, yaitu :

a. E. coli Enteropatogenik (EPEC)

14

EPEC penyebab penting diare pada bayi, khususnya di negara berkembang.

EPEC sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare pada anak-anak di negara maju.

EPEC melekat pada sel mukosa usus kecil.

b. E. coli Enterotoksigenik (ETEC)

ETEC penyebab yang sering dari “diare wisatawan” dan penyebab diare pada

bayi di negara berkembang. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk

manusia menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil.

c. E. coli Enteroinvasif (EIEC)

EIEC menimbulkan penyakit yang sangat mirip dengan shigelosis. Penyakit

yang paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan para wisatawan

yang menuju negara tersebut. Galur EIEC bersifat non-laktosa atau melakukan

fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapat bergerak. EIEC

menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel mukosa usus.

d. E. coli Enterohemoragik (EHEK)

EHEK menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksisnya pada sel

Vero, suatu ginjal dari monyet hijau Afrika.

e. E. coli Enteroagregatif (EAEC)

EAEC menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di negara

berkembang.

3. Sepsis

Bila pertahanan inang normal tidak mencukupi, E. coli dapat memasuki aliran

darah dan menyebabkan sepsis.

4. Meningitis

E. coli dan Streptokokus adalah penyebab utama meningitis pada bayi. E. coli

merupakan penyebab pada sekitar 40% kasus meningitis neonatal (Jawetz et al.,

1996).

15

Infeksi oleh E. coli dapat diobati menggunakan sulfonamida, ampisilin, sefalosporin, kloramfenikol, tetrasiklin dan aminoglikosida. Aminoglikosida kurang baik diserap oleh gastrointestinal, dan mempunyai efek beracun pada ginjal. Jenis antibiotik yang paling sering digunakan adalah ampisilin.

Masa inkubasi penyakit

Escherichia coli enteropatogenik: 1—6 hari; sesingkat 12—36 jam. Escherichia coli enterotoksigenik: 1—3 hari; sesingkat 10—12 jam. Escherichia coli enteroinvasif : 1—3 hari; sesingkat 10—18 jam. Escherichia coli enterohemoragik: 3—8 hari dengan median 4 hari.

Morphology

Merupakan bakteri bacilli gram negative , berbentuk batang yang biasanya ditemukan di usus bagian bawah. pergerakan menggunakan flagella, metabolismenya yaitu anaerobik fakultative (bisa hidup tanpa/ dengan O2, akan tetapi lebih banyak menggunakan O2), positif katalase dan negatif oksidase. Kebanyakan dari bacteri E.coli tidak patogen akan tetapi beberapa dapat meynebabkan food poisoning pada manusia. E.coli yang tidak patogen merupakan bagian dari normal flora pada usus, menghasilkan vitamin K2 dan mencegah bacteria patogen.

Diagnosis

Diagnosis dari infeksi E.coli merupakan kombinasi dari temuan gejala klinis dan isolasi organisme pada pemerksaan laboratorium.identifikasi secara spesifik biasanya dilakukan secara biokimia. Pertumbuhan E.coli dari bagian yang steril (blood,CSF,pleural fluid) harus dipertimbangkan terjadi infeksi pada bagian tersebut. Pewarnaan gram tidak spesifik untuk e.coli. diagnosis infeksi ETEC, EPEC, EIEC, EAEC, dan DAEC membutuhkan special assays. Dengan cara mengambil sampel dari feses lalu di kultur untuk mengkorfimasi diagnosis dan mengientifikasi toxin-toxin spesifik seperti yang dihsilkan oleh E.coli O157:H7.

Treatment

Pengobatan yang diperlukan untuk penyakit diar yaitu penggantian elektrolit yang hilang. Antibiotik: rate of resistence yang rendah terhadap generasi kedua, ketiga dan keempat dari cephalosporins, quinolones, monobactams, carbapenems, dan aminoglycosides. Traveller’s diarrhea bisanya self-limited (tidak perlu diobati secara spesific) tetapi bisa diberikan fluoroquinolone.

Faktor Kolonisasi

16

Kolonisasi adalah proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia atau yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit).Bakteri E.coli dengan strain tersebut dapat memproduksi 2 racun, yaitu racun stabil dan racun labil. Racun stabil tahan terhadap panas (maksimal 800C) namun racun labil tidak tahan terhadap panas (maksimal 400C). Racun-racun tersebut dapat menimbulkan diare dan nyeri perut. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung selama beberapa hari.Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak tahan panas. Prokfilaksis antimikroba dapat efektif tetapi bisa menimbu lkan peningkatan resistensi antibiotik pada bakteri, mungkin sebaiknya tidak dianjurkan secara umum. Ketika timbul diare, pemberian antibiotik dapat secara efektif mempersingkat lamanya penyakit. Diare tanpa disertai demam ini terjadi pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi. ETEC menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk mengikat sel – sel enterosit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2 proteinous enterotoksin: dua protein yang lebih besar, LT enterotoksin sama pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil, ST enterotoksin menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan sekresi berikutnya ke lumen usus. ETEC strains tidak infasif dan tidak tinggal pada lumen usus.

ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi.

Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu

1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan

2) enterotoksin.

Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili)

17

atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten).

5.2. DIARE

Diare adalah defekasi encer lebih dari 3 kali sehari, dengan/tanpa darah dan

lendir dalam tinja. Diare dikatakan sebagai keluarnya tinja berbentuk cair

sebanyak tiga kali atau lebih dalam dua puluh jam pertama, dengan temperatur

rectal di atas 38°C, kolik, dan muntah-muntah. Diare dibedakan menjadi dua

berdasarkan waktu serangan (onset) yaitu diare akut dan diare kronik. Diare akut

adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari,

sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.

Penyebab diare dapat dikelompokkan menjadi:

- Virus: Rotavirus (40-60%), Adenovirus

- Bakteri: Escherichia coli (20-30%), Shigela sp. (1-1%), Vibrio cholerae, dll

a. Enterotoxigenic E.coli (ETEC).

Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang

menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan

enterotoksin heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan

sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC

tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa.

b. Enterophatogenic E.coli (EPEC).

Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan

EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili

yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase.

c. Enteroaggregative E.coli (EAggEC).

Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan

perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare

masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan.

18

d. Enteroinvasive E.coli (EIEC).

Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella,

EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.

e. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC).

EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga

Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di

kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.

f. Shigella spp.

Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon,

menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang

masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth

lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas

endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan

Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin

menimbulkan watery diarrhea

g. Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni).

Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas,

anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui

makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air.

Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person

to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam

usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu

cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang

terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.

h. Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139.

Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan

kolera. Penularan melalui person to person jarang terjadi. V.cholerae

melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan

19

enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip

dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya

enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti

accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT).

Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus. � Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus.

Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan

mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea.

- Parasit: Entamoeba histolytica (<1%), Giardia lambia, Crystosporidium (4-

11%). - Keracunan makanan

- Malabsorbsi: karbohidrat, lemak dan protein

- Alergi: makanan, susu sapi

- Imunodefisiensi: AIDS

Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi

menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare

osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas

dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya

adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam

magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik

absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi

akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh

garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa

hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga

dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare eksudatif, inflamasi akan

mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi

dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti

gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.

Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu

tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis,

20

sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari

satu mekanisme.

Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja

peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri

menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya

diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit

dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman

enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa

kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu

bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat

mengatasi pertahanan mukosa usus.

Adapun tanda-tanda dan gejala-gejala yang ditimbulkan akibat diare:

a. Diare dengan dehidrasi ringan, dengan gejala sebagai berikut:

1) Frekuensi buang air besar 3 kali atau lebih dalam sehari

2) Keadaan umum baik dan sadar

3) Mata normal dan air mata ada

4) Mulut dan lidah basah

5) Tidak merasa haus dan bisa minum

b. Diare dengan dehidrasi sedang, kehilangan cairan sampai 5-10% dari berat

badan, dengan gejala sebagai berikut:

1) Frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dan sering

2) Kadang-kadang muntah, terasa haus

3) Kencing sedikit, nafsu makan kurang

4) Aktivitas menurun

5) Mata cekung, mulut dan lidah kering

21

6) Gelisah dan mengantuk

7) Nadi lebih cepat dari normal, ubun-ubun cekung

c. Diare dengan dehidrasi berat, kehilangan cairan lebih dari 10% berat badan,

dengan gejala:

1) Frekuensi buang air besar terus-menerus

2) Muntah lebih sering, terasa haus sekali

3) Tidak kencing, tidak ada nafsu makan

4) Sangat lemah sampai tidak sadar

5) Mata sangat cekung, mulut sangat kering

6) Nafas sangat cepat dan dalam

7) Nadi sangat cepat, lemah atau tidak teraba

8) Ubun-ubun sangat cekung

5.3. PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan fisik

1. Tekanan darah masih normal yaitu : 110/70 mmHg (100-140 mmHg / 70-90 mmHg)

2. Nadi Tn. B masih normal yaitu : 90x/m (60-100x/m)3. RR (respiratory rate) Tn.B masih normal yaitu : 20x/m (16-24x/m)

Tn. B (26 tahun) mengalami dehidrasi ringan yang ditandai dengan :a. Kesadaran tampak sakit ringanb. Bibir keringc. Turgor kulit baikd. Badan lemas

Pemeriksaan laboratorium1. Mikroskopis : amoeba negatif

Penyebab dari mengapa amoeba negatif pada kasus Tn. B yang terinfeksi E.Coli adalah:

22

Karna apabila amoeba nya positif (+) menunjukkan tanda-tanda dari disentri. Disentri adalah infeksi pada usus yang menyebabkan diare yang disertai darah atau ledir. Sedangkan pada kasus Tn. B ini BAB cair tanpa disertai darah dan lendir, sehingga didapati amoebanya negatif (-).

2. Darah samar negatif pada pemeriksaan kasus Tn. B menunjukkan bahwa tidak ada pendarahan kecil yang didapat secara makroskopik atau mikroskopik. Jadi tinja Tn.B ini masih normal atau tidak terlalu parah, karena tidak didapatkan adanya darah pada tinja Tn.B ini.

Penjelasannya :Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap darah samar. Tes terhadap darah samar dilakukan untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik atau mikroskopik.Adanya darah dalam tinja selalau abnormal. Pada keadaan normal tubuh kehilangan darah 0,5 – 2 ml / hari. Pada keadaan abnormal dengan tes darah samar positif (+) tubuh kehilangan darah > 2 ml/ hari.

3. Kultur feses pada media TCBS menunjukkan kolera negatif (-) karena :Kolera yang disebakan oleh Vibrio cholerae ini tumbuh baik pada agar Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS), yang menghasilkan koloni berwarna kuning. Vibrio Cholerae pada media TCBS Selama 18 jam pada suhu 37°C menghasilkan koloni berwarna kuning. Sedangkan pada media endo agar menunujukkan tampak koloni kecil, cembung, dan berwarna kilat yang merupakan ciri-ciri dari Escherichia Coli.

6. KERANGKA KONSEP

23

24

Tn.B (26 thn) berada di Palembang dari Belanda

Aktivasi adenine cyclase

Pengeluaran enterotoksin LT

Pengeluaran enterotoksin ST

Perenggangan lumen usus

Invasi lapisan dinding epitel halus

Pengaruh racun lipopolisakarida dinding sel (endotoksin)(ETEC)

Pelekatan E. coli ET pada enterosit usus halus

Peningkatan jumlah E. coli dalam tubuh

Kemungkinan pengkonsumsia makanan yang mengandung E. coli

Muntah Pengaktifan system imun u/ membersihkan kuman pada saluran cerna

Diare

Peningkatan sekresi air dan ion

Aktivasi guanilate cyclase

Menghambat pengambilan ion dari lumen usus

Kram perut

Hipermotilitas usus

Bibir kering

Lemas

Dehidrasi

Mual

7. KESIMPULAN

Tn. B mengalami diare dan semua gejala klinisnya akibat ETEC yang disebabkan kurangnya kebersihan pada air dan makanan di Palembang.

25

DAFTAR PUSTAKA

Gail L. Bongiovanni.1988.Essentials of Clinical Gastroenterology 2nd edition.Singapore: McGraw Hill

Dan L. Longo. 2002. Harrison’s Mannual of Medicine. Singapore: McGraw Hill

Yuwono. 2013. Mikrobiologi Penyakit Infeksi. Palembang: Bagian Mikrobiologi FK UNSRI.Jawetz, Melnick, dan Adelberg. 1996. Mikrobiologi Kedokteran, Ed. 20. Jakarta: EGC.

Gunawan, R. 2010. Bab II: Tinjauan Pustaka. (http://repository.usu.ac.id/bitstream/ 123456789/19780/4/Chapter%20II.pdf). Diakses pada 8 September 2015.

Kusuma, Sri Agung Fitri. 2010. Makalah Escherichia coli. Fakultas Farmasi, Universitas Padjajaran.http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2011/09/pustaka_unpad_Escherichia-coli.pdf. diakses pada tanggal 8 september 2015

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/105/jtptunimus-gdl-nurwidayat-5221-2-bab2.pdf. diakses pada tanggal 8 september 2015

www.pustaka.unpad.ac.id

www.repository.usu.ac.id

www.digilib.unimus.ac.id

www.library.usu.ac.id

 (Inggris) Madigan MT, Martinko JM, Brock TD. 2006. Brock Biology of Microorgnisms. New Jersey: Pearson Prentice Hall. (Inggris) Cooper GM, Hausman RE. 2007. The Cell: A Molecular Approach. 4th ed. Sunderland: Sinauer Associates, Inc.Singleton P, Sainsbury D. 2006. Dictionary of Microbiology and Molecular Biology. New Jersey: Wiley Interscience.Prescott LM, Harley JP, Klein DA. 2002. Microbiology. 5th Ed. Boston: McGraw-Hill.

Hogg S. 2005. Essential Microbiology. West Sussex: John Wiley & Sons Ltd.

26