VOMITO Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO

LUIS FELIPE BURBANO ANGEL

GILNA DIVANNA CABEZAS GARCIA

LUIS FERNANDO MARIN COLLAZOS

UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI

MEDICINA – 8VO

PEDIATRIA – 2011B

VOMITOEl vómito, también llamado emesis, es la expulsión violenta y espasmódica del contenido del estómago a través de la boca.

PROCESO MECÁNICO

Es un proceso coordinado que puede precederse de un incrementode salivación con arcadas involuntarias, un descenso brusco deldiafragma y acortamiento de los músculos abdominales conrelajación del esfínter cardias

CAUSASDistensión del

tracto digestivo superior

IrritaciónHiperexcitabilidad

FISIOPATOLOGÍA

Estimulo

Vías aferentes:

Simpático / NN. Vago

Centro bilateral del vómito (Bulbo Raquídeo), cerca

del tracto solitario a nivel del núcleo

dorsal del NN. Vago

Reacción motora, desde centro del

vomito a través de pares V, VII, IX, X y XII Parte alta del

tubo digestivo y por los NN raquídeos al

diafragma y MM Abdominales

Pares craneales

V - VII - IX - X - XII

Reaccion motora

Centro bilateral vomito

Bulbo raquideo

Transmision vias

aferentes

Causa

ANTIPERISTALTISMO

Puede preceder al vomito en muchos minutos.

Puede comenzar desde regiones alejadas (Íleon).

Retroceden por el intestino a una velocidad de 2-3cm/seg.

Puede propulsar una gran cantidad de contenido desde el duodeno hasta el estomago en 3-5min.

Al principio se desencadenan fuertes contracciones que relajan el EEI, lo que facilita el paso del

contenido al esófago, de ahí intervienen los MM abdominales lo que acaba con la expulsión

EL ACTO DEL VOMITO

Inspiración profunda

Elevación del hueso Hioides y laringe para mantener abierto el

esfínter esofágico superior

Cierre de la glotisElevación del paladar blando (cierra fosas

nasales)

Contracción descendente del diafragma con

contracción de los MM abdominales (comprime

el estomago)

Relajación del EEI

ZONA QUIMIORRECEPTORA REFLEXÓGENA

• Desencadena vomito por fármacos o por mareo

• Localizada a ambos lados del suelo del cuarto ventrículo, cerca del área postrema

• Factores desencadenantes:

• Apomorfina

• Morfina

• Etanol

• Quimiterapia

• Su destrucción bloquea este tipo de vómitos

MOVIMIENTO Y VÓMITO

Estimulación del laberinto vestibular del oído interno

Los impulsos pasan al cerebelo a través de los núcleos vestibulares

Zona quimiorreceptora donde se da una reacción en gatillo que finalmente

estimula el centro del vomito en el Bulbo

CEREBRO Y VOMITO

• Otros estímulos como:

• Escenas inquietantes

• Olores nauseabundos

• Otros factores psicológicos

• Estimulación de determinadas áreas del hipotálamo

• NO se conocen conexiones que justifiquen esto pero se cree que excita el centro del vomito sin pasar por la zona quimioreceptora reflexógena

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PREESCOLAR

• Gastroenteritis

• ERGE

• Sobrealimentación

• Obstrucción anatómica

• Infección Sistémica

• Síndrome Pertussis

• Otitis Media

ESCOLAR

• Gastroenteritis

• Infeccion Sistemica

• Gastritis

• Intoxicacion

• Sd Pertussis

• Medicacion

• ERGE

• Sinusitis

• Otitis Media

ADOLESCENTE

• Gastroenteritis

• ERGE

• Infección Sistémica

• Intoxicación

• Gastritis

• Sinusitis

• Inflamación Colon Apendicitis

• Migraña

• Embarazo

• Medicamentos

• Abuso Ipecac - Bulimia

SD VOMITO CÍCLICO

• Numerosos episodio de vomito (9 o mas)

• 3 – 5 años de edad

• Dura de 2 a 3 dias

• 4 o mas episodios por hora

• Causas:

• Migraña

• Mutaciones en el ADN mitocondrial

• Mal rotación, Quistes coledoco u otras alt GI

• Epilepsia, neoplasmas u otras alt del SNC

• Alt Endocrinas y metabolicas(Addison, porfiria, Angioedemafamiliar)

CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS

Pérdida de agua y electrolitos (Cl-, H+, Na+ y K+).

Se suele producir una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipercaliemica así:

• Se pierde sodio y el mecanismo compensador es la disminución de volumen extracelular

• Aumento de bicarbonato plasmático supera la capacidad de reabsorción renal

• se produce un incremento de su eliminación por orina en forma de bicarbonato sódico, lo que aumenta la depleción de NA+

• Activación del SRAA que estimula las perdidas de K+, al intercambiarlo por NA+ en el túbulo distal.

CARACTERÍSTICAS DEL VOMITO

Latencia entre la ultima comida y el vomito sugieren:

• Vómitos durante o inmediatamente después de las comidas sugieren origen psicógeno o en su defecto una úlcera en el canal pilórico.

• Los vómitos más de una hora después de las comidas sugieren obstrucción al vaciamiento gástrico o alteración de la motilidad gastroduodenal (postvagotomíay más frecuentemente neuropatía diabética).

Los vómitos matutinos son indicativos de

embarazo, uremia, alcoholismo,

aumento de presión intracraneal o

postcirugía gástrica

CONTENIDO DEL VOMITO

• Alteración de vaciamiento gástrico (orgánico o funcional)

CONTENIDO ALIMENTARIO

• Vómitos de repetición, obstrucción intestino delgado por debajo de la papila de Vater y cirugía gástrica

BILIS

• Lesión hemorrágica benigna o maligna del tracto digestivo alto

SANGRE

• Inflamación, gestación, gastritis crónica y rinofaringitis con secreción

MOCO

• Inflamación, gestación, gastritis crónica y rinofaringitis con secreción

PUS

• Cálculos (fístula colecistoduodenal), parásitos (tenias, giardias, strongyloides) o cuerpos deglutidos

CUERPO EXTRAÑO

OLOR

El olor penetrante con características ácidas delata un origen estomacal.

Olo

r fe

cal Obstrucción

intestinal.

Fístula gastrocólica.

Isquemia intestinal.

Obstrucción pilórica (proliferación bacteriana).

TIEMPO

AGUDOGastroenteritis aguda

Intoxicación por medicamentos, toxinas, venenos

Infecciones.

Embarazo

Otros: Obstrucción intestinal, enfermedad

ulcerosa, colecistitis aguda, pancreatitis aguda

CRÓNICOProcesos pseudooclusivos

digestivos

Neoplasia de estómago y/o páncreas

Patología intracraneal

Alteración de la motilidad gastrointestinal (lesión del

simpático, diabetes)

CRITERIOS INGRESO (GENERALIDADES)

Afectación del estado general

Imposibilidad de llevar a cabo el tratamiento y

vigilancia por parte de la familia.

Deshidratación importante a cualquier edad, o bien moderada

que precise rehidratación IV.

Fracaso de tolerancia

Cualquier neonato con vómitos

TRATAMIENTO

Se suele tomar una actitud sintomática, los antieméticos se evitan por los efectos adversos

Se trata de: valorar las posibles causas, instaurar un periodo de reposo y corregir los posibles trastornos hidroelectrolíticos asociados.

Por definición debe ser etiológico siempre que sea posible

TRATAMIENTO

• Así por ejemplo, el vómito del embarazo sólo se tratará en casos severos, prefiriéndose la doxilamina, un anihistamínico H1 o metoclopramida que no se han demostrado efectos teratógenos.

• La cinetosis y el vértigo, la escopolamina es más efectiva que los antihistamínicos, pero la incidencia de efectos secundarios es superior.

• Las fenotiazinas también son útiles en el síndrome vertiginoso y en el secundario a fármacos

• En la migraña y los vómitos de origen hepatobiliar la metoclopramida es la más indicada.

TRATAMIENTO

En vómitos postoperatorio son útiles las ortopramidas solas (salvo cirugía gastro-intestinal u obstrucción intestinal), las fenotiazinas o los anti 5 HT3 son los ideales tras cirugía ginecológicas.

• Los vómitos por quimioterapia y radioterapia hay que tratarlos en función de la agresividad, (dexametasona + metoclopramida a altas dosis)

Si es resistente a tratamiento debemos valorar tratamiento con antagonistas de la serotonina.

GRUPOS DE MEDICAMENTOS ANTIEMÉTICOS

• Difenhidramina

• Dimehidrinato

Antihista-mínicos

•Clorpromazina

• Prometazina 17

Feno-tiazinas

•Dexametasona

• Metil-prednisolona

Esteroides

• Escapolamina

Anticoli-nérgicos

• Haloperidol

• Dome-peridona

Butiro-fenonas

• Dronabinol

• Nabilone

Canna-binoides

• Lorazepan

• Alprazolan

Benzo-diazepinas

•Metoclopramina

• Cisaprida.

Benzaminas

• Ondansetrón

• Granisetrón

Antagonistas de la serotonina

METOCLOPRAMIDA

Mec. de acción:

• Bloquea receptores D2 y es agonista de receptores 5 HT4 (procinética) En altas dosis antagoniza receptores serotoninérgicos 5-HT3 en la ZQG.

• Promueve coordinación motora gástrica, pilórica y duodenal.

• Incrementa peristalsis del yeyuno.

Farmacocinetica:

• Se administra por vía parenteral y vía oral.

• Biodisponibilidad de 32 a 97%.

• Se une a proteínas alfa 1 glucoproteina ácida. Se metaboliza en hígado por conjugación (75%).

• Vida media 2.5 a 5 hs. Atraviesa la barrera H-E y la placentaria. Se elimina por orina y bilis.

Indicación:

• Emesis provocada por Cisplatino o Ciclofosfamida. Gastroparesia diabética, esofagitis por GERD.

• ↓ Digoxina, etanol, paracetamol, l-dopa Interacciones

• Síntomas extrapiramidales, sedación, somnolencia, ansiedad, depresión con dosis altas.

• Mareos (20%), inquietud, sequedad de boca, dolores abdominales y diarrea.

• Hiperprolactinemia (ginecomastia, galactorrea etc)

Efectosadversos

• Oral: 0.3 mg/kg repartidos en en tres tomas 30 min antes de los alimentos

• Endovenoso:

• Hasta los 6 años 0.1 mg/ 1 mg/kg como dosis unica

• 6 a 14 años 2.5 a 5 mg como dosis unica

Dosis

• Agente procinetico que restaura la motilidad del plexo mienterico al ↑ la liberacion fisiologica de ACh.

• A diferencia de la Metoclopramida, tambien estimula la actividad del Colon

•Se asbsorbe en el tubo digestivo y alcanza niveles maximos en 1 a 2 horas

•Biodisponibilidad del 40 a 50%

•Se une a proteinas

•Su vida media es de 8 a 10 horas

Cinética

• No se ha establecido su seguridad en niños pero se usa con base en la evidencia disponible

• GERDIndicaciones

• 0.8 a 1 mg por Kg en 3 dosisDosis

• Tiene efecto aditivo con alcohol y benzodiacepinas

• Hemorragia gastrointestinal

• Obstrucción mecánica

• Perforación

Contraindi-caciones

CISAPRIDA

Domperidona

Fármaco bloqueante selectivo de ® dopaminérgicos.

Se absorbe mejor en ayunas por VO

Max [ ] plasma: 30-60min.

Baja acidez gástrica deteriora su absorción

Biodisponibilidad: ↑ al tomarla tras comida y ↓ con admo previa de cimetidina o bicarbonato sódico.

Reacciones Adversas

Calambres intestinalestransitorios

Diarrea

Aumento de la prolactina: Galactorrea, ginecomastia y amenorrea

Prurito, rash.

Síndrome extrapiramidal.

Reacciones alérgicas incluyendo anafilaxis, choque anafiláctico, reacción anafiláctica,

urticaria y angioedema.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICIONES

CONCEPTO DEFINICIÓN

RGE Movimiento retrogrado del contenido gástrico a través del Esfínter Esofágico Inferior (EEI) al esófago.

ERGE Síntomas o complicaciones que pueden ocurrir cuando el reflujo del contenido gástrico pasa a esófago u orofaringe.

Regurgitación Paso del contenido gástrico a orofaringe.

Vomito Expulsión del contenido gástrico por boca

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

RGE: Paso del contenido gástrico al

esófago con o sin regurgitación o

vomito.

Proceso fisiológico que ocurre varias veces al día en RN sanos, niños y adultos. Episodios en sanos duran

<3min, periodo postpandrial, y causan algún

o ningún síntomas.

En contraste con la ERGE, se presenta

cuando el reflujo del contenido

gástrico causa síntomas molestos y/o

complicaciones.

EPIDEMIOLOGIA

Desorden esofágico mas común en niños de todas lasedades.

• Síntomas en niños mayores tienden a ser crónicos, lamitad se resuelven, y el resto se asemeja al patrónobservado en los adultos.

• Predisposición genética: Autosómica dominante encromosoma 13q14 y 9.

REFLUJO EN NIÑOS EDAD

Sintomático 1ros meses

Pico 4 meses

Resolución algunos 12 meses

Resolución mayoría 24 meses

PREVALENCIA DE REGURGITACIÓN EN LA INFANCIA

% de Niños

Adaptado de Nelson, et al. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151:569

Edad (meses)

≥1 vez/d

≥4 veces/d

PREVALENCIA DE SÍNTOMAS DE RGE EN NIÑOS

% de Niños

566 niños (3-9 años)

615 niños (10-17 años)

2200 adultos (25-75 años)

Nelson et al, Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154:150 y Locke et al, Gastroenterology 1997; 112:1448

Acidez (Heartburn)

Dolor en Epigastrio

Regurgitación Acidez y/o Regurgitación

acida

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

1. BARRERA ANTIREFLUJO

EEI: Normal/ solo se relaja con deglución

Diafragma crural: Ayuda a EEI a mantener P. cuando se

↑ P. intraabdominal (Valsalva)

Ángulo de His: Prod por entrada de esófago en

estómago y lig Sostén en la región esófago-gástrica.

FALLO DE FUNCIÓN DE BARRERA

Relajación transitoria EEI:Caída abrupta de P. de EEI: hipotenso

>5min Distensión del fond gástrico y liberación de VIP y N.O. 40% de los casos.

Reflujo por stress: Coincide con ↑ transitorios de P.

intragástrica Falla del diafragma crural. 20% de los casos

Reflujo libre: EEI suma/ hipotensivo (P. <4mmHg).

20% de los casos

• Limpiar esófago del contenido refluido.

• Determinado por peristaltismo 1rio y 2rio, gravedad, saliva; además de sus 2 fases :

• Del volumen

• Del acido residual

2. Clearenceesofágico

• Factor agravante cuando coexiste con RGE.

• Prevalencia 50% >50 años, cuando está asoc a RGE↓ clearenceesofágico, prod re-reflujo desde hernia y relajaciones transitorias del EEI.

Hernia hiatal

• Dada por la barrera epitelial y por el rol protector de la capa de moco.

3. Resistencia epitelial

• Calidad y cantidad del contenido refluido: Ácido + bilis más nocivo que el de cualquiera de ellos solo.

• Vaciamiento gástrico lento.

Roles Ofensivos

FACTORES DEFENSIVOS FACTORES OFENSIVOS

RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI (tLESRs)

Independiente de deglución. ↓ P. de EEI de 0-2mmHg con relación a la del estomago durando mas de 10 segundos, (aparecen EG=26ss).

Reguladas por: Reflejo vasovagal, mecanorreceptores en estomago proximal, centro activador en tronco cerebral y via eferente en EEI.

Principal estimulo: Distensión gástrica pospandrial, o debido a un vaciamiento gástrico anormal o tragar aire.

Factores que influyen en dinámica gástrica presión-volumen: > ≠ de volque aire,↑ de movimiento, esfuerzo, obesidad, gran vol o comidas hiperosmolar, y ↑ esfuerzo respiratorio ( tos, respiración sibilante).

Principal mecanismo involucrado en el reflujo.

Similitudes entre adultos y niños

Por muchos años se pensó que RGE era debido a ↓ del tono del EEI.

• Estudios recientes han mostrado que la línea de base de presiones del EEI son normales en pctes pediátricos y hasta prematuros.

Mecanismo involucrado: ↑ relajación transitoria del EEI (tLESRs).

• Factores involucrados: ↑ volumen de líquido gástrico, posición supina y mala posición al sentarse.

↓ viscosidad y ↑ vol gástrico Por dieta líquida del infante: facilita proceso de regurgitación (comparado con comidas solidas ingeridas por escolares y adultos).

• Aclaramiento esofágico es similar en RN y adultos, aunque se ha reportado ↓ de actividad peristáltica en RN y pretérminos.

Diferencias entre adultos y niños

• Proporción de volumen comida-estómago-esófago es diferente. Las necesidades calóricas en RN son tantas que fácilmente desbordan la capacidad gástrica.

• Lactantes soportan vol intragástrico mas bajos produce ↓ distensibilidad gástrica y conducen a relajación EEI + [ ] MM pared abdominal impulsa el reflujo al esófago regurgitación.

• Asociación entre RGE y retraso del vaciamiento (mas evidente en prematuros).

RGE y Sx respiratorios en RN y niños

TTO: Bloqueadores de histamina 2 (H2) o inhibidores de la bomba de protones en pctes asma esteroides-dependiente, tos nocturna y síntomas de reflujo.

Enf vías respiratorias (por RGE): microaspiración contenido o gástricoinflamación y broncoespasmo. Pero hay evidencia de que el ácido esófago participa en el broncoespasmo reflejo, en ausencia de aspiración franca.

Osler (1892) Relación asma y RGE: causa bidireccional que llevan a la misma presentación. RGE implicado en etiología y progresión de reactividad de vía, y a

su vez el asma (además de sus med) exacerbación de RGE.

Vía área proximal RN y esófago: ® activados por agua, acido o distenciónActivación↑ resistencia vía aérea Enf de reactividad de la vía aérea.

RGE y otras condiciones de RN y niños

RGE y RELACIÓN CARACTERÍSTICAS

Apnea obstructiva Débil

Laringitis Evidencia clínicaconcluyente

Ronquera, estridor, o ambos) debido a que tejido de laringe es muy sensible a efectos nocivos del ácido.

Problemassupraesofagicos

Evidencia clínicaconcluyente

Otalgia, otitis media recurrente y sinusitis crónica.

CLASIFICACIÓN

• NO factores de riesgo o condicionespredisponentes. Crecimiento y desarrollo esnormal, y tto farmacologico gral/ no esnecesario.

RGE Funcionaló Fisiológico

• Pctes que presentan complicaciones, requieren evaulacion detalla y tratamiento.ERGE ó RGE

Patológico

• Se refiere a los casos en las que una enf de base predispone a RGE. P.ej: asma y obstrucción de salida gástrica.

RGESecundario

Acidez

VómitoRegurgitación

MANIFESTACIONES CLINICAS TIPICAS DE RGE

En un niño NO pueden ser valorados fácilmente

SIGNOS Y SINTOMAS EN NIÑOS PEQUEÑOS Y MAYORES

Llanto/irritabilidad

Apnea + bradicardia

Pobre apetito ALTE

VómitoSilbido durante la respiración

Dolor en pecho y dolor

abdominalEstridor

Pérdida de peso/pobre crecimiento

Disfagia Tos crónicaPirosis

Ronquera / laringitis

OTROS SÍNTOMAS EN NIÑOS MAYORES

Acidez Vómito

Regurgitación Afecciones

dentales

Halitosis

El reflujo después de las comidas ocurre en personas sanas; sin embargo, estos episodios son generalmente

pasajeros y se acompaña de rápido aclaramiento esofágico del reflujo acido. Algunos consideran que la

pequeñas capacidad de reservorio del esófago del niño es un factor que predispone al vómito.

CAUSAS

FACTORES ANATÓMICOS

Angulo de His

Hernia hiatal

Resistencia a la salida gástrica

OTROS FACTORES

Medicamentos

Cigarrillo

Alcohol

Pobres hábitos dietarios (polifagia, comer a

deshoras, posición supina inmediata/ después de

comer)

Alergia a comidas

Ciertas comidas

Desordenes de la motilidad

Relajación del esfínter esofágico

TransitorioObesidad

Disminución del vaciamiento

gástrico

Aumento en la presión

intraabdominal

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Atresia y estenosis duodenal

Desordenes de la motilidad esofágica

Esofagitis Alergia a comidas

Ulcera gástricaGastritis aguda /

crónicaInfección por H.

pyloriHernia hiatal

Malrotaciónintestinal

Desordenes de la motilidad intestinal

Sindrome de Colon irritable

Enfermedad Ulcero-péptica

Fístula traqueoesofágica

MÉTODOSDIAGNÓSTICOS

IMAGENOLOGÍA

Serie de TGI alto

Gammagrafía

Esofagografía

PROCEDIMIENTOS

Monitoría de pH intraesofágico

Manometría

Esofagogastroduodenoscopia

Electroimpedacia esofágica intraluminal

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS

>20 eosinófilos por campo = Esofagitis Eosinofílica (alérgica)

Hiperplasia de células basales y Eosinófilos en mucosa

FIGURE 1: Approach to the Infant with Uncomplicated Recurrent Regurgitation (Happy Spitter)

TRATAMIENTO

CUIDADO MEDICO

Cuidadosa monitoria de la respuesta al TTO

Fármacos: Inhibidores bomba de Protones y bloqueadores de ® H2

Cambios estilo de vida

Aumentar la frecuencia en comidas. Poca cantidad. Dieta baja en grasa.

NO cítricos, tomate, pimienta, chocolate. Cafeína.

Corregir la postura después de comer: posición prona es Ok. Reposo

Establecer la barrera antirreflujo son crear obstrucción del bolo alimenticio

Fundoplicatura de Nissen: controla los síntomas.

Previo a la cirugía: el paciente debe ser evaluado con HC y EF y ver los resultados de la terapia farmacológica.

Seria de TGI alto: en infantes y niños mayores

Recordar objetivo del tto medico: disminuir la secreción de ácido y reducir el tiempo de vaciamiento gástrico

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

INDICACIONES DE TTOQUIRÚRGICO

RN y niños cuya terapia ha fallado (>12ss) y pctes

fármacodependientes.

Manifestaciones atípicas.

Complicaciones: estenosis, aspiración,

esófago de Barret.

Pacientes con reflujo crónico y esofágico

INDICACIÓN PARA GASTROSTOMÍA

OTRA OPCION: administración de alimentos por sonda Nasogástrica. En RN pretérmino.

Volúmenes gástricos menores.

Vaciamiento gástrico

lento

Pacientes con afección neurológica.

DIETA

Comidas mas pequeñas y más frecuentes.

Aumentar algo de cereal en la leche de fórmula

Una cucharadita de cereal de arroz + 2 Oz de leche: aumenta 24 Cal

Evitar: comidas grasosas y picantes, chocolate, pimiente, tomate, cítricos, cafeina

ACTIVIDAD FÍSICA

Manejo del peso en niños obesos.

Evitar la posición supina inmediatamente después de las comidas.

Elevar la cabeza del paciente con almohadas no muy altas

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Rpta tto = 2ss.

Tto satisfactorio=↑peso y

↓vomito.

Acortamientotto

Neumonía por aspiración y

apnea.

Agentes prokineticos no

mejoran la frecuencia de episodios de

RGE.

ANTIÁCIDOS

• Mejoran síntomas, además de estreñimiento(antiácidos de aluminio) o deposiciones liquidas(antiácidos de magnesio).

Hidróxido de aluminio

↑pH>4, inhibe actividad proteolítica de la pepsina. No disminuye el reflujo pero si su acidez.

Hidróxidode Magnesio

Antiácido para indigestión. Sustancia osmótica/ activa↑ peristaltismo.

ANTAGONISTA ® H2

• No ↓ # episodios reflujo pero si su cantidad de acido.

• Más efectivos en esofagitis no erosiva.

• Droga de elección en niños: Dosis pediátricas bienestablecidas, y presentación líquida.

Inhibición competitiva de ®H2 de las células parietales

gástricas↓ secreción acido gástrico, vol gástrico y

[H+]

Nizatidine

Nizatidine

Ranitidine

Famotidine

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

• Pctes que requieren supresión completa de acido (RN con enf resp crónica o discapacidades neurológicas)

• Admo con 1ra comida del día.

Lanzoprazol Inhibición especifica de la bomba

Omeprazol Inhibición de bomba en cell parietal. Usado de 4-12ss en RGE.

Esomeprazol S-isomero de omeprazol. Casos severos y quienes no responden a tto con A-® H2.4ss Sx de ulcera duodenal activa8ss Todos los grados de esofagitis erosiva

COMPLICACIONES

Estenosis Esófagica medio-distales:Disfagia de comidas solidas y vomito con restos alimentarios.

Regla: Cualquier estenosis esofágicaIndicación para valoración por cirugía y tto (usual/ fundoplicatura).

Disfagia Esofagograma con bario: Posible formación de estenosis. Asoc con impactacion de alimentos? Descartar esofagitis eosinofílica antes de intentar cualquier dilatación mecánica.

Esófago de Barret: metaplasia de células caliciformes. Riesgo adenocarcinoma ↑ 30-40 veces.

Valoración por cirugía y tto (usual/ fundoplicatura).

BIBLIOGRAFÍA

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Gastroenterol Nutr, Vol. 49, No. 4, October 2009• Olmos Jorge. Manejo actual de la enfermedad por reflujo

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• Díaz-Rubio, Manuel. Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Sociedad Española de patologia Digestiva, Arán Ediciones 2007.

• Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, Hassall E, et al. PediatricGastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN). J PediatrGastroenterol Nutr, 49;4;2009: 498–547

GRACIAS

PRONOSTICO

• Mayoría de casos RN y lactantes son benignos, 80% se resuelven a los 18 meses (55% a los 10 meses). Sin embargo en casos refractarios o cuando se ha identificado una complicación (p.ej: estenosis, aspiración, enfermedad de vía aérea, esófago de Barret) es necesario tto Qx fundoplicatura. El pronóstico de la cirugía es excelente, la morbi-motalidad es más alta en pcte que tengan problemas adicionales al RGE.

• Infancia: Pronóstico para resolución RGE es excelente (Excepción importante para Dx: desarrollo de discapacidades), en la mayoría de pctes que respondieron al tto conservador no farmacológico. Algunos requerirán adicionar medicamentos reductores del ácido. Cirugía sólo es necesaria en una minoría de pctes.

• RGE persiste en infancia tardía ttoprolongado con antisecretores es necesario.

• RGE sintomático en >18meses = crónico ↑riesgos de complicaciones.

• Metilxantinas exacerban el reflujo secundario a la disminución del tono del EEI.

• Niños con retraso del neurodesarrollo (parálisis cerebral, Sd de Down y otros Sd hereditarios) asociado con su desarrollo físico tardío, tienen un incremento en la prevalencia de RGE. Cuando estos desordenes están asociados con anomalías motoras (cuadriplejia espástica), el tto medico es dificil, y se presenta una dificultad para succionar y/o tragar.

• Los bebés con trastornos neurológicos que se manifiestan problemas en la deglución de los 4-6 meses, pueden tener mayor probabilidad de desarrollar un trastorno de la alimentación al largo tiempo.