vol18_1_2007

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La Revista Gastroenterología Latinoamericana está incluida en la base de datos de:

• LILACS - BIREME

Gastroenterología Latinoamericana (ISSN 0716-8594) es publicada en formatrimestral por Editorial IKU, María Cristina Illanes H.Fono: 2126384; Email: [email protected]

Oficina comercial: El Trovador 4280 oficina 909, Fono: 3425004, Las Condes,Santiago, Chile.E-mail: [email protected]ág web: www.socgastr.cl/revistas.htm

Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sinautorización escrita del Editor.

Gastroenterología LatinoamericanaISSN 0716-8594

Publicación Oficial de la Sociedad Chilena deGastroenterologíaLa Revista Gastroenterología Latinoamericana es el órgano oficial de la Socie-dad Chilena de Gastroenterología, la Asociación Chilena de Hepatología y dela Asociación Chilena de Endoscopía Digestiva. En ella se publican trabajosoriginales, revisiones de temas de actualidad, casos clínicos de interés en lapráctica de la especialidad, documentos emitidos por la Sociedad Chilena deGastroenterología así como de las Asociaciones. Además constituye el silabusde nuestras dos actividades científicas anuales, el Curso de Actualizaciones ynuestro Congreso de la especialidad.

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GASTROENTEROLOGIALATINOAMERICANAVOLUMEN 18 N° 1 ENERO-MARZO 2007

ISSN 0716-8594

Editores Honorarios:Pedro Llorens (Chile)Kyoichi Nakamura (Japón)

Editor en Jefe:Carlos Defilippi (Chile)

Secretario:Rodrigo Quera (Chile)

Editores Asociados:Zoltán Berger Presidente Sociedad Chilena de GastroenterologíaRené Estay Presidente Asociación Chilena de Endoscopía DigestivaRosa M. Pérez Presidente Asociación Chilena de Hepatología

Secretaria Revista : Sra. Isella CalderónProducción : Editorial IKU.M. Cristina Illanes. Teléfono: 2126384

COMITE EDITORIAL:

Alemania Chile JapónHorst Grimm Herbert Altschiller Hideyasu KiyonariJürgen Schölmerich Javier Brahm Morio KoikeNib Soehendra Claudio Cortés Hidenobu WatanabeArgentina Xabier De Aretxabala MéxicoJulio Bai Juan Carlos Clasinovic R. BarrinagarrementeríaJulio Néstor Cosen Antonio Morales David KershenobichArturo Jorge Renato Palma Misael UribeRubén Terg Raúl Pisano ParaguayBolivia Gloria Ríos Carmelo BlascoGuido Villa-Gómez Roque Sáenz PerúBrasil Gladys Smok Alvaro CelestinoShinishi Ishioka Ricardo Rossi Hernán EspejoPaulo Sakai Jorge Valenzuela Jorge FerrandizEdna Strauss Juan Carlos Glasinovic PortugalCanadá Ecuador Manuel LiberatoRichard Fedorak Carlos Robles Jara Miguel Carneiro de MouraGrant Gall E.E.U.U. UruguayJohn Wallace Emeran Mayer Henry CohenColombia Jorge Rakela Lorenzo PeriPaulo Emilio Archila Barry Salky Elbio ZeballosArecio Peñaloza Jerome Waye VenezuelaCosta Rica España Miguel GarassiniEduardo Flores Vicente Arroyo Marcos Matos VillalobosCuba José M. BordasRaimundo Llanios Félix Lluis

Francisco Vilardell

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DIRECTORIOS

SOCIEDAD CHILENA DE GASTROENTEROLOGÍA

Presidente : Zoltán Berger FleiszigVicepresidente : Fernando Fluxá GarcíaPast-Presidente : Claudio Navarrete GarcíaTesorero : Jaime Lubascher CorreaSecretario Gral. : Alex Navarro Reveco

Directores : Manuel Alvarez Lobos Carlos Bustos MedinaRaúl Correa Velasco Sylvia Cruchet MuñozCarlos Defilippi Cafri René Estay GutierrezRosa M. Pérez Ayuso Rodrigo Ponce De LucaRodrigo Quero Pino Roque Sáenz FuenzalidaJorge Valenzuela Escobar

ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPÍA DIGESTIVA

Presidente : René Estay GutiérrezVicepresidente : Sergio Rubel CohenPast-Presidente : Roberto Nazal Sabaj

Directores : Raúl Araya Jofré Ramón CabezónGilPablo Cortés González Claudia Defilippi GuerraNelly Espinosa Pizarro Alex Navarro RevecoSamuel Sabah Telias Freddy Squella Boerr

ASOCIACIÓN CHILENA DE HEPATOLOGÍA

Presidente : Rosa María Pérez AyusoVicepresidente : Rodrigo Zapata LarraínPast-Presidente : Jaime Poniachik Teller

Directores : Sylvia Alegría Quevedo Marco Arrese JiménezMarina Becerra González Francisco Fuster SaldíasM. de los Angeles Gatica Ureta Fernando Gómez LetelierMauricio González Moncada Marcela Miranda CorvalánDanny Oksenberg Reisberg Loreto Ovalle AndradeAlejandro Soza Ried

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Instrucciones a los autores.Enero 2007

Los trabajos enviados a la Revista Gastroenterología Latinoamericana deberán ajustarse a las instrucciones recomen-dadas por el International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE).

Se aceptarán contribuciones escritas en idioma español o en Inglés (cuando se justifique) consistentes en artículosde investigación, trabajos originales, casos clínicos, revisiones de temas gastroenterológicos, cartas al editor u otrascontribuciones relacionadas con la gastroenterología. Las contribuciones deberán ser escritas en papel tamaño carta.Todas las páginas deberán ser numeradas en el ángulo superior derecho. Enviar 3 ejemplares idénticos y una con igualescaracterísticas en un diskette 3,5” o CD.

Artículos de investigaciónLos artículos de investigación deben contar en forma sistemática con las siguientes secciones las que necesariamente

deben ordenarse de acuerdo a la siguiente secuencia: 1) Página del título; 2) Resúmenes; 3) Introducción; 4) Material ymétodo; 5) Resultados; 6) Discusión; 7) Referencias; 8) Tablas; 9) Figuras; 10) Leyendas para las figuras;11) Agradecimientos; 12) Conflicto de intereses.

1) Página del título debe contener la siguiente información:a) El título del trabajo en español e inglés: este debe ser conciso, pero lo suficientemente informativo en cuanto a la

naturaleza del trabajo.b) Título abreviado, utilizado como encabezamiento en las páginas subsiguientes del trabajo.c) Nombre y apellidos de los autores, al término de cada nombre los autores deben identificarse con un número en

superíndice.d) Nombre de las Instituciones, departamentos o secciones, a las cuales el trabajo será atribuido utilizando el número

respectivo.e) Autor responsable de la correspondencia con el comité editor con la información relativa a dirección postal, Fax, e-

mail, teléfono, etc.f) Recuento del número de palabras.g) Número de figuras y tablas que contiene el manuscrito.

2) Resúmenes- Se deben enviar 2 resúmenes uno en español y otro en inglés (La revista publica ambos resúmenes) Si los autores no

están en condiciones de preparar un resumen en inglés, éste será efectuado por un traductor de la revista. Salvo lasdiferencias propias de cada idioma estos deben tener los mismos contenidos. Se recomienda emplear un modelo deresumen estructurado: antecedentes, objetivos, material y método, resultado y conclusiones.

- Al término de cada resumen (español/inglés) deben presentarse entre 3 y 10 palabras claves en el idioma respectivo.

3) Introducción- Debe contener el contexto o antecedentes relacionados con el estudio, establecer el propósito, el objetivo de la

investigación o la hipótesis del trabajo. El objetivo primario y los secundarios deben ser claros. Las referenciasdeben ser sólo las pertinentes y no deben incluirse datos o conclusiones del trabajo.

4) Material y Métodosa) Debe incluir sólo información disponible en el momento en que el plan de estudio o protocolo fue escrito. Informa-

ción obtenida durante la ejecución del estudio debe ser presentada en la sección resultados.b) La selección de los participantes en el estudio (pacientes, animales de laboratorio, incluyendo los controles debe

establecer claramente los criterios de inclusión y exclusión justificando estos criterios.c) Información técnica. Identifique los métodos y aparatos (indique el nombre del fabricante y dirección entre parénte-

sis) Describa los métodos en detalle o mencione las referencias pertinentes.Identifique los fármacos y químicos usados, con sus nombres genéricos, dosis y rutas de administración.

d) Si se han efectuado experimentos en seres humanos mencione la aprobación por un comité de ética de la instituciónpatrocinadora. Mencione si los pacientes firmaron consentimiento informado relativo al estudio realizado.Los estudios en animales debieran acompañarse de la aprobación del comité de ética respectivo.

Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 1: 5-7

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INSTRUCCIONES A LOS AUTORES

e) Estadísticas: describa los métodos estadísticos con suficientes detalles que permitan al lector con acceso a los datosoriginales, verificar los resultados. Acompañe cuando sea posible, valores de desviación, error estándar e intervalode confianza.

5) Resultadosa) Presente sus resultados en una secuencia lógica en el texto, tablas e ilustraciones, mencionando en primer lugar los

hallazgos principales o más importantes.b) No repita en el texto los datos que se encuentran en las tablas o figuras.c) No duplique los datos en tablas y figuras.d) Al entregar resultados incluya información numérica, no sólo porcentajes.

6) Discusióna) Ponga énfasis en los aspectos nuevos y relevantes del estudio y las conclusiones que se desprenden de ellos. No

repita en detalle datos o materiales mencionados previamente en las secciones introducción y resultados.b) En los estudios experimentales es útil comenzar la discusión haciendo un breve resumen de los principales hallazgos

y luego explorar los posibles mecanismos para estos.c) Observaciones, compare sus resultados con otros estudios, establezca las limitaciones de su estudio y las implicancias

para futuras investigaciones o para la práctica clínica.d) Relacione las conclusiones con los propósitos u objetivos del estudio.

7) Referencias- No utilice un número excesivo de referencias (Máximo 30 referencias), estas deberán ser preferentemente publica-

ciones originales, relevantes en el tema.- Evite utilizar en lo posible resúmenes de Congresos como referencias, en este caso sólo aquellas publicadas en

revistas de circulación común.- Al citar artículos aceptados para su publicación en otras revistas, los autores deben constatar esta situación,

mencionar la revista respectiva y agregar “en prensa”- Las referencias deben ser numeradas en el texto mediante un número entre paréntesis al final del párrafo que se

alude y en el orden que se mencionan por primera vez en el texto.- Evite el término comunicación personal.- El formato debe tener las siguientes características:a) Para artículos en revistas: Apellido e inicial del nombre del o los autores en mayúscula. Mencione todos los autores

con un límite de seis. Si son siete o más mencione los seis primeros y agregue "y col" o "et al", según el idioma.b) Considere el siguiente ejemplo como norma de puntuaciónRevistas:Jackson MW, Gordon TP, Waterman SA. Disruption of intestinal motility by calcium channel- stimulating autoantibodyin type A diabetes. Gastroenterology 2004; 126: 819-828.

Libros:Drossman DA Psycosocial considerations in Gastroenterology En: Sleisenger MH, Fordtran JS ed. Philadelphia WBSaunders Company 1993; 3-17

8) Tablas- Cada una de las tablas debe ir en doble espacio en hojas separadas. Numere las tablas en formas consecutivas en el

orden en que fueron citadas por primera vez en el texto, cada una debe presentarse con un breve título que expliquesu contenido.

- Sobre cada columna coloque un encabezamiento corto o abreviado.- No use internamente en las tablas líneas horizontales o verticales.- Las notas aclaratorias deben ir a pie de la tabla, de igual forma deben presentarse aquellas abreviaciones no

estandarizadas, identificadas con asteriscos u otros símbolos * + ±, etc.

9) Figuras- Deberá entenderse por figuras cualquier ilustración que no sea tabla (Ej. Gráficos, imágenes radiológicas, de anato-

mía patológica etc.). Las figuras deberán ser ejecutadas por un dibujante profesional y enviadas en forma de materialfotográfico de alta calidad. Se aceptarán también imágenes computacionales. Las características técnicas y recomen-daciones para la presentación de material gráfico puede ser revisado en Gastr Latinoam 2004; 15: 55-56.

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INSTRUCCIONES A LOS AUTORES

- En todo caso las letras, números y símbolos en las figuras deben ser claros y de un tamaño suficiente para que seanlegibles al ser reducidos en la publicación. Al presentar fotografías de pacientes, estos no deben ser identificables ysus fotos acompañadas de la autorización escrita para el uso de estas.

- Si se desea presentar figuras previamente publicadas será indispensable acompañar la autorización escrita de quienposee los derechos de autor, asociando los agradecimientos respectivos.

- Deben ser numeradas en forma consecutiva en que son citadas por primera vez en el texto.- Los títulos o leyendas no deben aparecer en la figura, sino que se incluirán en la siguiente sección: leyendas de las

figuras.- En el reverso de las figuras debe anotarse en una etiqueta adherida, el número de la figura, nombre del autor

principal, y una flecha indicando la orientación espacial.

10) Leyendas para las figuras- Deben estar escritas a doble espacio en una página separada. Identifique cada texto correspondiente a la figura con

números arábicos. Explique en la leyenda el significado de símbolos, flechas, números o letras utilizados en lasfiguras.

11) Agradecimientos- Incluya en esta sección financiamientos relacionados con proyectos de investigación, donación de equipos, fármacos

u otros.

12) Conflicto de intereses- El ICMJE define éste término como la situación en la cual un autor tiene relaciones de carácter económico o

personal que puedan influenciar en forma inapropiada sus acciones.- Se estima conveniente dejar constancia de la existencia de esta situación, aunque los autores estimen que esta

circunstancia no está influenciando su juicio científico.

REIMPRESIONESPueden ser solicitadas directamente a la Empresa editorial. No se permite el realizar reimpresiones o repro-

ducciones totales o parciales del contenido editorial, por cualquier medio, por personas diferentes a la editorialencargada de la producción de la revista.

TODOS LOS MANUSCRITOS

Incluir copia de aceptación de autores de transferencia de derechos. Todos los autores deben firmar.

ACUERDO DE TRANSFERENCIA DE DERECHOS

Considerando que la Revista Gastroenterología Latinoamericana está revisando y editando mi manuscrito, losautores abajo firmantes transfieren y asignan todos los derechos de publicación a esta Revista, en el caso que dichotrabajo sea publicado.

Fecha ................................................................................

NOMBRE DEL AUTOR FIRMA DEL AUTOR

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Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 1: 8

Contenido

CARLOS DEFILIPPI C.

CLAUDIO CORTÉS A.

PEDRO LLORENS S. y LUIS CONTRERAS M.

JOSÉ M. VALERA M., CARMEN HURTADOH. y ZOLTÁN BERGER F.

NANCY SÁNCHEZ S., VARINIA MAZZA,SUZANNE AYALA Q. y ROQUE SÁENZ F.

JOSÉ DOGGENWEILER I., PATRICIOIBÁÑEZ L. y ROQUE SÁENZ F.

BERNARDITA PRADO, FRANCISCO VARGASy JUAN CLEMENTE

LUIS ÁLVAREZ L., RODRIGO QUERA P. yLAURA CARREÑO T.

SERGIO PIÑA-OVIEDO, JAVIER BAQUERA-HEREDIA, MOISÉS ZIELANOSWKY, et al.

JORGE VALENZUELA E.

JUAN CARLOS WEITZ V.

Instrucción a los autores ...................................

Editorial ................................................................

Test Radiológico .................................................

Artículos OriginalesDiagnóstico de la metaplasia intestinal gástrica antraly angular por cromoendoscopía en sus etapas ini-ciales ......................................................................

Test inmunológico para hemorragia oculta: Corre-lación con hallazgos colonoscópicos ......................

Artículo de RevisiónImágenes de banda angosta (IBA): Nuevo aporteal diagnóstico endoscópico .....................................

Artículo EspecialBurrill B. Crohn: 1884-1983 ...................................

Casos ClínicosMetástasis gástricas de melanoma cutáneo:Presentación de un caso clínico .............................

Colitis diverticular: Caso clínico y revisión de lite-ratura ......................................................................

Pólipos colónicos con cambios "tipo-elastofibroma".Presentación de dos casos con estudio histoquímicocon métodos para fibras elásticas ..........................

Revista de Revistas ...........................................

DocumentosGastroenterología, Internet y algo más … Análisisde páginas web sobre Constipación .......................

NoticiasSimposium Internacional sobre Enfermedad Celíacase realizará en Chile ...............................................

Simposio: Hipertensión portal y hemorragiadigestiva ...............................................................

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CARLOS DEFILIPPI C.

CLAUDIO CORTÉS A.

PEDRO LLORENS S. and LUIS CONTRERAS M.

JOSÉ M. VALERA M., CARMEN HURTADO H.and ZOLTÁN BERGER F.

NANCY SÁNCHEZ S., VARINIA MAZZA,SUZANNE AYALA Q. and ROQUE SÁENZ F.

JOSÉ DOGGENWEILER I., PATRICIO IBÁÑEZL. and ROQUE SÁENZ F.

BERNARDITA PRADO, FRANCISCO VARGASand JUAN CLEMENTE

LUIS ÁLVAREZ L., RODRIGO QUERA P. andLAURA CARREÑO T.

SERGIO PIÑA-OVIEDO, JAVIER BAQUERA-HEREDIA, MOISÉS ZIELANOSWKY, et al.

JORGE VALENZUELA E.

JUAN CARLOS WEITZ V.

Instructions to authors ......................................

Editorial ................................................................

Radiological test .................................................

Original PapersEarly antral and angular intestinal metaplasia diag-nosed by chromoendoscopy ...................................

Immunological testing for fecal occult blood: Corre-lation with colonoscopic findings ............................

Clinical ReviewsNarrow band imaging (NBI): A new endoscopicdiagnostic approach ...............................................

Special PapersBurrill B. Crohn: 1884-1983 ...................................

Case ReportsGastric metastasis of cutaneous melanoma ...........

Diverticular colitis disease: Case report and reviewof literature .............................................................

Presentation of two cases of colonic polyps with"elastofibroma-like" changes. A study withhistochemical methods for elastic fibers ................

Literature Review ..............................................

DocumentsGastroenterology, Internet and something else...Analysis of web site on constipation ......................

AnnoucementsInternational Symposium on Celiac disease in Chi-le ............................................................................

Symposium: Portal hipertension and upper GIbleeding ................................................................

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Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 1: 11EDITORIAL

Con este número al dar inicio a la serie de publicaciones 2007, estoy conciente de lagran responsabilidad que representa asumir como editor de Gastroenterología Latinoame-ricana, en especial si se considera el notable esfuerzo desplegado por mis antecesorespara mantener vigente y en constante progreso la publicación.

Me ha sorprendido al completarse este segundo número bajo mi responsabilidad, elespíritu de colaboración de muchos de nuestros socios y también de colegas extranjerosque han enviado hasta la fecha un buen número de contribuciones.

Este auspicioso comienzo debiera permitirnos soñar a la luz de las alegorías “aero-espaciales” de nuestro presidente, sin olvidar que cualquier progreso depende en granmedida de la generosidad y del esfuerzo de todos los miembros de la Sociedad Chilena deGastroenterología. Quisiéramos ver reflejado este anhelo en contribuciones de las dife-rentes sub especialidades de la gastroenterología en forma armónica, este es el únicocamino para llegar a las “ligas mayores”, un sueño que ha sido alcanzado por otraspublicaciones nacionales, que además han logrado un índice de impacto importante.

En lo personal me pongo a disposición de ustedes para llevar a la imprenta suscreaciones científicas en la forma más simple y expedita posible, manteniendo un nivel decalidad aceptable.

En este número aparecen nuevas instrucciones para los autores que es una simpletraducción y adaptación de las recomendaciones del Internacional Comittee of MedicalJournal Editors (ICMJE). La adopción de estas normas tiene por objeto facilitar la redac-ción de los trabajos y la evaluación de los mismos, acelerando el proceso de publicación.

Hemos agregado una nueva sección gracias a la generosa contribución del Dr. ClaudioCortés, consistente en un “test” de imágenes radiológicas, como encontramos frecuente-mente en publicaciones extranjeras.

De esta forma quisiéramos enriquecer nuestra revista con otras contribuciones relativasa noticias, comentarios, carta al editor etc... pero principalmente trabajos originales.

Conciente del enorme esfuerzo que significa publicar en nuestro medio, los invito acompartir con sus pares gastroenterólogos sus inquietudes y observaciones mediante un“manuscrito”, única forma válida de comunicación científica.

Dr. Carlos Defilippi C.

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(1) Universidad de Chile y Clínica Alemana. Santiago Chile.

Claudio Cortés A.(1)

"TEST" RADIOLÓGICO

¿Cuál es su diagnóstico?

Ver resultado en página 49

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(1) Profesor Titular de Medicina, Universidad de Chile. Clínica Arauco y Clínica Tabancura.(2) Profesor Adjunto de Anatomía Patológica, Universidad de Chile. Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

Dr. José Joaquín Aguirre.

Recibido: 28-8-2006Aceptado: 16-10-2006

Diagnóstico de la metaplasia intestinal gástrica antraly angular por cromoendoscopía en sus etapas iniciales

Pedro Llorens S.(1) y Luis Contreras M.(2)

EARLY ANTRAL AND ANGULAR INTESTINAL METAPLASIA DIAGNOSED BYCHROMOENDOSCOPY

The risk of Gastric cancer increases in elderly patients with atrophy of gastricmucosa and intestinal metaplasia. Aims: To determine the utility of chromoendoscopyguided biopsies for the diagnosis of antral and angular gastric early intestinal metaplasia.Patients and Methods: A prospective study in 57 symptomatic patients with a mean age of50,2 years (range: 16-81), 40 women and 17 men, whith consecutive gastric endoscopywas performed. During gastric endoscopy the mucosa of these patients was stained withmethylene blue detecting areas of absorption of the staing substance. Biopsies taken fromthese areas and unstained areas were routinely processed and stained with hematoxilyn-eosin and Alcian blue to detect or rule out the presence of intestinal metaplasia. The 79%of patient were correctly diagnosed. The method has a sensitivity of 80%, specifity of 78,5%, a positive predictive value of 63,16% and a negative predictive value of 89,47%.Conclusions: This method probed to be effective in detecting the presence of intestinalmetaplasia even in early stages in stained areas and allows to rule out, in most of thecases the presence of intestinal metaplasia in unstained areas after chromoendoscopy withmethylene blue.

Key words: Cromoendoscopy intestinal metaplasia.

ARTÍCULO ORIGINAL

Introducción

En la carcinogénesis gástrica intervienenmúltiples factores, tales como ambientales,genéticos y epidemiológicos1,2.

El riesgo de cáncer gástrico aumenta nota-blemente en los pacientes con gastritis atróficamultifocal severa. La metaplasia intestinal delepitelio gástrico está íntimamente relacionadacon la atrofia de la mucosa, y ambas tienden aaumentar con la edad2. Las distintas etapas yla cadena de múltiples factores en la carcino-

génesis gástrica han sido estudiadas por Co-rrea y cols, describiendo los eventos del desa-rrollo del cáncer gástrico de tipo intestinal (se-gún la clasificación de Lauren), denominadocomo diferenciado por Nakamura, que es es-pecialmente valedera para los cánceres distalesque con gran frecuencia están relacionadoscon la infección por Helicobacter pylori3,4.Aunque la gastritis crónica atrófica con meta-plasia intestinal es aceptada como precursoradel cáncer gástrico de tipo intestinal, sólo unporcentaje muy bajo de estos sujetos desarro-

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P. LLORENS S. y L. CONTRERAS M.

lla un cáncer gástrico, lo que concuerda con laexistencia de otros factores involucrados eneste proceso.

La asociación entre gastritis crónica atróficacomo lesión precursora con el riesgo de cán-cer gástrico fue analizada en un estudio decinco poblaciones de Japón, con diferentes ta-sas de mortalidad por cáncer gástrico. Se es-tudiaron 634 hombres entre 40 a 49 años deedad, cuya gastritis atrófica fue diagnosticadamediante la determinación del pepsinógeno I(PEP I)/pepsinógeno II (PEP II) en suero.Los casos severos de gastritis atrófica se con-sideraron con niveles de PEP I < 30 ng/ml yuna proporción de PEP I/PEP II < 2,0. Seobtuvo prácticamente una perfecta correlaciónentre la prevalencia de gastritis crónica atróficay la mortalidad por cáncer gástrico, presentan-do ambas marcadas diferencias en las 5 áreasestudiadas. Los autores sugieren que la inci-dencia del cáncer gástrico puede relacionarseprincipalmente con la prevalencia de la gastri-tis crónica atrófica5.

El adenocarcinoma es el tipo histológico másfrecuente de las lesiones gástricas malignas2.Sus características histológicas son muy varia-das, lo que explica que a nivel mundial se hanpropuesto distintas clasificaciones. Nakamuraha estudiado la histogénesis y la forma de cre-cimiento del adenocarcinoma gástrico deduci-do del microcarcinoma, con un diámetro máxi-mo menor de 5 mm y señala que el carcinomaindiferenciado se origina a partir de la mucosagástrica propia, mientras el diferenciado se ori-gina a partir de la mucosa con metaplasia in-testinal (Figura 1)6.

La gastritis crónica denominada "ambiental"compromete la mucosa en numerosos focosseparados, los cuales van aumentando en nú-mero y tamaño, y se hacen confluentes. Lagastritis avanza desde el antro hacia oral ydesde el cardias hacia distal, por la zona de lacurvatura menor, persistiendo mucosa gástricano alterada en todo el perímetro gástrico (mu-cosa "cerrada"). Después de comprometer lacurvatura menor en toda su longitud ("mucosaabierta") se va extendiendo hacia las caras delestómago, de tal modo que la mucosa gástricano alterada queda reducida a una región circu-lar cuyo centro está en la curvatura mayor delestómago7.

Llorens y cols8 estudiaron 123 sujetos con-siderados normales desde el punto de vistaradiológico, endoscópico y clínico, con edadesque fluctuaron entre 70 ó más años, demos-trando que en el 34,1% existía una metaplasiaintestinal de grado mediano a severo y que suporcentaje era creciente de acuerdo con laedad e independiente del género. Encontraronuna mucosa de tipo abierto en el 45%. Esinteresante destacar que en los sujetos conmucosa gástrica de tipo abierto el porcentajede metaplasia intestinal resultó del 55,4% y enaquellos con mucosa gástrica de tipo cerradofue sólo del 16,4%. Por otra parte, Duarte ycols9, en 68 autopsias de adultos sin lesionesgástricas macroscópicas, encontraron metapla-sia intestinal en 53 de ellos (78%). Hoy seacepta que estas alteraciones, si bien se desa-rrollan a través de los años, a veces por perío-dos de varias décadas, su etiopatogenia estárelacionada más bien con el Helicobacter pylori,que con un proceso progresivo de involuciónde la mucosa gástrica que se expresaría através de la vida del hombre.

La secuencia gastritis crónica atrófica, me-taplasia intestinal, displasia y carcinoma gástri-co que hemos analizado, nos ha impulsado aestudiar más a fondo la metaplasia gástrica detipo intestinal y nos ha llamado la atención quela mayoría de las publicaciones se basan enlos hallazgos histopatológicos en estómagos ope-rados y no existe claridad sobre las caracterís-ticas topográficas y morfológicas de sus eta-pas iniciales.

Cuando la metaplasia intestinal antral es se-Figura 1. Histogénesis y crecimiento inicial del carcino-ma gástrico (K. Nakamura).

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vera puede ser detectada endoscópicamente,habitualmente como pequeñas elevaciones blan-quecinas descritas en algunas publicaciones ja-ponesas como "granos de arroz" o bien conaspecto en empedrado. En estas lesiones latinción con azul de metileno establece perfec-tamente el diagnóstico pues absorben fuerte-mente la tinción y la correlación con la biopsiaes muy alta10. Sin embargo, cuando no es tansevera no presenta alteraciones detectablesmediante la endoscopia convencional y si setoman biopsias éstas pueden ser diagnósticas,pero no siendo orientadas cuando las lesionesde metaplasia son focales y pequeñas, el diag-nóstico es errático y no se logra en muchoscasos.

Hemos desarrollado una técnica endoscópicade tinción con azul de metileno para la detec-ción de la metaplasia intestinal antral y angularque podría representar un aporte tanto para sudiagnóstico en etapas muy iniciales, así comoun inicio en la investigación de varios aspectosaún desconocidos de esta patología, incluyen-do un mejor conocimiento del efecto de la erra-dicación del Helicobacter pylori en la posibi-lidad de regresión de la metaplasia intestinal.

Material y Métodos

Se estudiaron en forma prospectiva y suce-siva 57 pacientes sintomáticos enviados paraendoscopia digestiva alta, desde el 1 de marzohasta el 31 de mayo del 2006. Fueron exclui-dos ocho pacientes que toleraron mal la explo-ración endoscópica y una paciente con un em-barazo de 8 semanas en la que no se utilizópremedicación. La edad mínima fue de 16 añosy la edad máxima de 81 años, con un prome-dio de 50,2 años y una mediana de 49 años.Se estudió a 40 mujeres (70%) y a 17 hom-bres (30%). Todos los pacientes fueron cita-dos en ayunas. Se utilizó el panendoscopioOlympus GIF-Q 160 y el Olympus GIF 130.

Previamente a la endoscopia los pacientesingirieron 20 cc de simeticona al 2% y poste-riormente se hizo anestesia faríngea connebulización de clorhidrato de lidocaína (Dime-caína) al 10%. Luego de la exploración endos-cópica de rutina hasta duodeno, se hizo lavado

con suero fisiológico de la mucosa antral, an-gular y suprangular, eliminando las secrecionesadheridas a la mucosa en su totalidad. Poste-riormente se pulverizó azul de metileno al0,1%. Ocasionalmente se elevó la concentra-ción del azul de metileno si se estimó que latinción resultó débil. La tinción en ese momen-to cumplía como cromografía por contraste,de modo que resultó útil en muchos casos paravolver a estudiar la región angular y supran-gular evaluando eventuales hallazgos no visi-bles previos a la tinción. Después de 3 a 4minutos (durante los cuales se aspiró el líqui-do, que previamente se había utilizado en loslavados y la tinción), se lavó enérgicamentecon suero fisiológico hasta remover el azul demetileno y se reexploró cuidadosamente la mu-cosa antral, angular y suprangular. En varioscasos fueron necesarios varios lavados dirigi-dos a zonas donde resultó difícil remover al-gún mucus adherente teñido por el azul demetileno. En aquellos casos en que se com-probó áreas donde fue absorbido el azul demetileno, por pequeñas que estas fueran, setomaron tres muestras de biopsias, las que sepusieron numeradamente en un frasco (A).Además se tomaron tres muestras numeradasque se pusieron en otro frasco (B) tomadas deáreas donde no hubo absorción de la tinción.Para las muestras tomadas para el frasco Bse prefirió la curvatura menor desde pocosmm por encima del píloro y luego cada uno ados cm hacia proximal. En aquellos pacientesdonde no hubo absorción del azul de metilenose tomaron solamente las tres muestras parael frasco B con la técnica ya señalada. Luegose tomaron las biopsias necesarias de acuerdoa la patología del paciente en el frasco deno-minado como N que se numeraron sucesiva-mente. Posteriormente, se tomaron las mues-tras para test de ureasa (dos muestras de an-tro y dos muestras de tercio medio por curva-tura menor). En el informe se consignó deta-lladamente la ubicación, morfología y tamañode las áreas de absorción del azul de metilenoen aquellos casos en que ésta se produjo, do-cumentándose fotográficamente cada caso.

Las biopsias fueros procesadas en formarutinaria incluyéndolas en parafina y teñidascon hematoxilina eosina, Giemsa modificado,

CROMOENDOSCOPIA EN METAPLASIA GÁSTRICA

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PAS y azul de Alcian. Consignando en cadainforme la presencia o ausencia de metaplasiaintestinal por cada frasco enviado.

Resultados

De los 57 pacientes estudiados, en 38 seobservó áreas de absorción de la tinción conazul de metileno (66,7%), en los cuales se to-maron, de acuerdo al protocolo tres muestrasde biopsias dirigidas al área o a las áreas don-de se absorbió la tinción y tres muestras decurvatura menor antral dirigidas a donde nohubo absorción. En los 19 pacientes donde nose observó áreas con absorción de la tinción(33,3%) se tomaron las tres muestras sola-mente para el frasco B según técnica ya indi-cada.

La morfología de las áreas donde hubo ab-sorción del azul de metileno resultó muy varia-ble, tanto en su extensión como en su morfolo-gía. También se pudo apreciar alguna diferen-cia en la intensidad de la coloración que adqui-ría la mucosa con absorción del azul demetileno. Respecto a su ubicación, algunas fue-ron preponderantemente de tipo pilórico y otrasde tipo angular, aunque varias resultaron detipo mixto no sólo por su ubicación sino tam-bién por su morfología.

En los pacientes que mostraron áreas deabsorción del azul de metileno, observamos dostipos morfológicos; una en forma de parches(Figura 2), generalmente de 2 a 3 mm y unavariedad lineal (Figura 3), con trazos general-mente transversales y curvos, de 2 a 3 mm degrosor y a veces bastante largos, apreciándo-los de hasta de 4 cm y que incluso en algunos

Figura 3. Lesiones lineales: 3a línea fina, 3b línea fina e hiperplasia linfoide nodular y 3c línea gruesa.

Figura 2. Lesiones en parche: 2a parche único, 2b parches múltiples y 2c parches múltiples coalescentes.


17

casos adoptaron la forma circular, dejando ensu centro una extensa área de mucosa indem-ne. Estas formas lineales predominaron en an-tro medio y en región angular y suprangular.En los pacientes en que encontramos peque-ños focos en forma de parches, eran de con-torno variable, a veces con bordes en hilachay ocasionalmente confluentes, constituyéndoseen zonas de compromiso uniforme, en casoscon metaplasia intestinal severa. Esta varie-

dad resultó francamente más frecuente en loscasos de ubicación pilórica.

Tanto la variedad lineal como la de parchesse presentaron en la mayoría de nuestros pa-cientes en forma incipiente, con áreas de com-promiso de metaplasia intestinal restringida asuperficies muy limitadas. Denominamos comomínima, mediana y extensa, a aquellas quecomprometían una superficie menor de 10%,20% y 30% o más del antro y ángulo, respec-tivamente. Esta apreciación pudiera ser difícilen algunos casos, pero en la mayoría de éstosresultó muy evidente (Tabla 1).

La presencia de metaplasia intestinal fueconfirmada por la histología (Figura 4) sólo en24 de los 38 pacientes diagnosticados comopositivos por la cromoendoscopía y en ellos,cuando la lesión resultó de extensión mínimael porcentaje en aspecto de parches y de tipolineal resultó similar (Tabla 2), la distribuciónde lesiones en pacientes con cromoendoscopiay biopsia positiva se detallan en la Tabla 3.

En los pacientes en donde no se observóabsorción del azul de metileno y fueron biop-siados para el Frasco B (57), solamente en 6(10,5%) la histología demostró la presencia demetaplasia intestinal (Tabla 4).

De acuerdo con los datos anteriormente se-ñalados es posible determinar los siguientesparámetros estadísticos (Tabla 5).

Figura 4. Metaplasia intestinal gástrica, flechas indican células caliciformes en tinción de HE (4a) y azul Alcian (4b).

Tabla 1. Características morfológicas de las áreasimpregnadas con azul de metileno,

con y sin metaplasia intestinal en la histología

Extensión Tipo Total %

Mínima Parches 13 34,2Lineal 13 34,2Mixta 2 5,3

Mediana Parches 3 7,9Lineal 1 2,6Mixta 0 0,0

Extensa Parches 4 10,5Lineal 0 0,0Mixta 2 5,3

Total 38 100


18

Discusión

Aunque se le atribuye un importante papela la metaplasia intestinal en el desarrollo delcáncer gástrico de tipo diferenciado, algunosde sus aspectos aún permanecen oscuros. Aun-que la tinción de azul de metileno es un méto-do bien establecido para la detección de lametaplasia intestinal gástrica, no hemos en-contrado descrita en la literatura universal susposibilidades y sistematización para detectarcasos en que ésta es muy inicial.

Susuki y cols11 utilizaron una solución deazul de metileno infundida mediante una sondanasogástrica y exploraron endoscópicamentea los pacientes dos horas más tarde con la

técnica de rutina y biopsias de las áreas teñi-das y no teñidas. Estudiaron con este método77 lesiones gástricas. Treinta y tres (92%) de36 cánceres gástricos fueron teñidos con éxi-to. En 24 casos con áreas teñidas, las biopsiasendoscópicas confirmaron la presencia demetaplasia intestinal severa y en las biopsiastomadas de las áreas no teñidas se confirmóla ausencia de metaplasia intestinal11. En suscasos la mucosa gástrica normal, el margen yla cicatriz de las úlceras pépticas, las erosio-nes, el pólipo benigno y la gastritis sin meta-plasia intestinal, no se tiñeron con el azul demetileno.

Mediante la nueva técnica que hemos des-crito es factible detectar la metaplasia intesti-

Tabla 2. Características morfológicas de laimpregnación con azul de metileno en 24 pacientesdiagnosticados por cromoendoscopia y confirmados

por biopsia


Mínima Parches 11 45,8Lineal 8 33,3Mixta 0 0,0

Mediana Parches 1 4,2Lineal 0 0,0Mixta 0 0,0

Extensa Parches 4 16,7Lineal 0 0,0Mixta 0 0,0

Tabla 3. Localización de áreas de metaplasiaintestinal gástrica por cromoenendoscopía y

confirmadas por biopsia


Mínima Predominio pilórico 12 50,0Predominio angular 3 12,5Antral y Angular 4 16,7

Mediana Predominio pilórico 0 0,0Predominio angular 0 0,0Antral y Angular 1 4,1

Extensa Predominio pilórico 0 0,0Predominio angular 0 0,0Antral y Angular 4 16,7

Tabla 4. Distribución de resultados de biopsias enpacientes con tinción positiva y sin tinción

n Pacientes con Pacientes sinmetaplasia metaplasia

Áreas continción positiva 38 24 14

Áreassin tinción 57 6 51

n = Número de pacientes

Tabla 5. Resumen de resultados

Parámetro Valor

Pacientes correctamente diagnosticados 79%Sensibilidad 80,00%Especificidad 78,5%Valor predictivo positivo 63,2%Valor predictivo negativo 89,5%Cociente de probabilidad positivo 03,7Cociente de probabilidad negativo 00,25


19

nal gástrica en sus etapas muy iniciales, asícomo los grados variables de su extensión yseveridad, lo que puede permitir una conductade mayor rigurosidad y frecuencia en los con-troles de los pacientes considerados de mayorriesgo. El método permite también detectar,mediante las biopsias dirigidas a las áreas queabsorben el azul de metileno, tanto los casosde metaplasia intestinal completa como incom-pleta, con las consecuencias clínicas que elloimplica.

Una tinción negativa con azul de metilenoindica una baja probabilidad de metaplasia in-testinal, mientras una tinción positiva en par-ches indica alta probabilidad de metaplasia in-testinal.

Es interesante destacar que en algunos ca-sos, hemos observado el inicio de la metaplasiaintestinal con predominio antral y pilórico, mien-tras en otros resultó francamente localizado ala región angular. La forma en parches fuemás frecuente en la localización pilórica y enantro distal, mientras la forma lineal aparecíacon más frecuencia en aquellas de localiza-ción angular.

Según Correa la gastritis atrófica multifocalse caracteriza por la aparición de múltiplesfocos independientes de atrofia (pérdida glan-dular) que crecen y coalescen con los años.En su experiencia los primeros focos se pre-sentan generalmente en la segunda década dela vida y se localizan en la incisura angularis yen la zona limítrofe entre el antro y el cuerpogástrico. Luego nuevos focos irían aparecien-do a lo largo de la curvatura menor, carasantrales y finalmente en el cuerpo y fondogástricos. Las glándulas atróficas serían luegoreemplazadas por epitelio intestinal con carac-terísticas de la mucosa de intestino delgado,llamada "tipo I" o "completa"3. Nakamura encambio comunica que la atrofia y la metaplasiaintestinal se inicia desde el antro y regiónpilórica hacia proximal y desde la mucosacardial hacia distal, llegando a hacerseconfluyentes con los años a lo largo de la cur-vatura menor, dando lugar a lo que ha denomi-nado "mucosa gástrica de tipo abierto"7.

La posibilidad de estudiar estas lesiones tanincipientes permitirá en el futuro establecer conmayor certeza si en ellas la metaplasia intesti-

nal gástrica es factible de regresar o como seha pensado anteriormente, es un proceso con-tinuo y progresivo. Además se podrá evaluarbajo una nueva luz los resultados de variasterapias, entre ellas la erradicación del Heli-cobacter pylori.

Resumen

El riesgo de cáncer gástrico aumenta en pacien-tes de edad avanzada con atrofia de la mucosagástrica y metaplasia intestinal. Objetivos: Determi-nar la utilidad de las biopsias guiadas por cromo-endoscopía en el diagnóstico precoz de metaplasiaintestinal gástrica, antral y angular. Pacientes y Mé-todos: Se realizó un estudio prospectivo en 57 pa-cientes, edad media 50,2 años (rango 16-81), 40 mu-jeres y 17 hombres en los cuales se practicó unaendoscopía digestiva alta en forma consecutiva.Durante el procedimiento la mucosa se tiñó conazul de metileno detectándose áreas de absorcióndel colorante. Las biopsias tomadas de estas áreasy de otras que no se tiñeron fueron procesadas enforma habitual y teñidas con hematoxilina eosina,azul de Alcian para detectar o descartar la presen-cia de metaplasia intestinal. El 79% de los pacien-tes fue correctamente diagnosticado. El métodotuvo una sensibilidad de 80%, una especificidad de78,5%, un valor predictivo pasivo de 63,2% y unvalor predictivo negativo de 89,5%. Conclusión: Elmétodo resultó ser efectivo en detectar la presen-cia de metaplasia intestinal en las áreas teñidas enetapas precoses y permite descartar la presencia demetaplasia intestinal en la mayoría de los casos enáreas no teñidas por la cromoendoscopía con azulde metileno.

Palabras claves: Cromoendoscopia, metaplasiaintestinal.

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Correspondencia a:Dr. Pedro Llorens SabatéGuardia Vieja 255 of 110E-mail: [email protected]


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(1) Sección de Gastroenterología, Hospital Clínico Universidad de Chile.


Test inmunológico para hemorragia oculta:Correlación con hallazgos colonoscópicos

José M. Valera M.(1), Carmen Hurtado H.(1), Zoltán Berger F.(1)

IMMUNOLOGICAL TESTING FOR FECAL OCCULT BLOOD:CORRELATION WITH COLONOSCOPIC FINDINGS

Detection of minute amounts of blood in faeces has been used with variable results asa screening test in early diagnosis of colorectal cancer and premalignant polyps. Aims:To compare the results of a specific antibody against human hemoglobin (Actim fecalbloodR) with colonoscopic findings. Methods: The test was performed in 94 consecutivepatients before colonoscopy. Overt gastrointestinal bleeding, previously known inflammatorybowel disease or colorectal polyps were excluded. Results: Actim fecal bloodR was positivein 32 of 94 patients (34%): in all of three colorectal cancer, in 6 of 9 polyps greater than1 cm (67% sensibility for lesions with major neoplasic risk)), but only 4 of 15 minorpolyps. On the other hand, 7 positive results were obtained in 29 patients with normalcolonoscopy, i.e. the specificity of the test was 76%. Conclusion: The immunologic teststudied had an acceptable specificity and a good sensibility for the screening of colorectalcancer and major colorectal polyps.

Key words: Colorectal cancer, colonic polyps, fecal occult blood.

ARTÍCULO ORIGINAL

Introducción

La mortalidad por cáncer colorrectal (CCR)ha aumentado en las últimas décadas en nues-tro país, constituyéndose en un problema rele-vante de salud pública que requiere máximaatención1, ya que la detección precoz del CCRpermite una intervención curativa. La resec-ción endoscópica de pólipos adenomatosos (le-siones pre-cancerosas) es preventiva, reducien-do la incidencia y mortalidad por esta neopla-sia2. Las lesiones polipoídeas no producen sín-tomas característicos, sin embargo, pueden san-grar en forma intermitente en pequeñas canti-dades, susceptibles de ser detectadas por ellaboratorio3,4.

Un método simple con esta finalidad es la

detección del sangrado oculto en deposiciones,cuyo costo-beneficio ha sido cuestionado poralgunos estudios, debido a su baja capacidadde pesquisar lesiones precoces y su eventualreacción inespecífica con otros elementos3,4.El método tradicional con Guayaco carece deespecificidad pues detecta la presencia de san-gre de cualquier origen, ya sea de animal inge-rida en los alimentos, o del propio paciente. Lautilización de un método inmunológico que de-muestre hemoglobina humana en las deposi-ciones resuelve este problema, disminuye losresultados falsos positivos y mejora la especi-ficidad del examen. Aunque debe considerar-se que la pérdida intermitente de sangre limitasu sensibilidad, su carácter inmunológico per-mite la reacción con mínima cuantía de sangre

22

humana, existiendo sólo un estudio en nuestromedio con este tipo de examen5.

El objetivo fue estudiar la sensibilidad y es-pecificidad de un examen inmunológico espe-cífico para hemoglobina humana en la detec-ción de lesiones susceptibles de sangrado endeposiciones, especialmente neoplásicas, y sucorrelación con los hallazgos colonoscópicos.

Material y Métodos

Ingresaron al estudio 94 pacientes, prome-dio de edad 57 años (rango 22-80), sexo fe-menino 55%, a los que se les solicitó unacolonoscopía entre mayo del 2001 y diciembredel 2003, con diversos diagnósticos de estudioo por chequeo preventivo de salud.

Se excluyeron a los pacientes que teníansangrado macroscópico evidente, tratamientoanticoagulante, diagnóstico previo de enferme-dad inflamatoria intestinal o pólipos colorectales,y los que no aceptaron participar en el estudio.

Previo consentimiento informado del pacien-te, se le entregaron 3 tubos pequeños al mo-mento de reservar la hora para el examencolonoscópico, debiendo tomar una muestra dedos evacuaciones intestinales distintas, y la ter-cera muestra posterior a la ingestión de los 3litros del laxante polietilenglicol (PEG), utiliza-do rutinariamente para la preparación al exa-men.

Las muestras se estudiaron en nuestro la-boratorio el mismo día de la colonoscopía, conel reactivo Actim Fecal BloodR (AFB), (MedixBiochemica, Finlandia). Este examen detectasangre por medio de anticuerpos dirigidos ahemoglobina humana, evidenciándose en unafranja colorimétrica un cambio de color blancoa azul en pocos minutos. El resultado se consi-deró positivo con al menos una de las tresmuestras reactiva.

Se comparó la frecuencia de AFB positivoo negativo con los diversos hallazgos en lacolonoscopía realizada a los pacientes concolonoscopio OlympusR GIF-V. Se consignóaquellas lesiones que fueran potencialmentecausantes de sangrado oculto destacándose lapresencia de CCR, pólipos y enfermedadinflamatoria intestinal (EII), como también

divertículos, rectitis inespecífica y hemorroi-des. Se estimó la sensibilidad y especificidadde este examen para la pesquisa de lesionescolónicas potencialmente sangrantes, particu-larmente pólipos y CCR.

Resultados

El AFB fue positivo en 32 de 94 pacientes(34%), sin diferencia en el rango etáreo alcomparar con los casos negativos para el exa-men (58 vs 56 años respectivamente).

La colonoscopía fue completa en todos loscasos. Se encontró CCR en 3 pacientes, sien-do positivo el AFB en todos ellos.

Se objetivaron pólipos en 24 casos, siendoel AFB positivo en 10 de ellos (42%).

Evaluando según el tamaño del pólipo, AFBfue positivo en 6 de 9 lesiones mayores de 1cm (67%) y sólo en 4 de las otras 15 menoresde 1 cm (26,7%)

El AFB fue negativo en 22 de los 29 pa-cientes en que no se detectó ninguna lesión enla colonoscopía, con una especificidad de 76%,encontrándose en los otros siete casosdivertículos y/o hemorroides no complicados.

Además, el test fue positivo en los cuatrocasos de EII activa y en 8 pacientes con en-fermedad diverticular, rectitis inespecífica yhemorroides. En aquellos casos con divertículosde diversa extensión, no se encontraron signosde sangrado reciente o evidencias de sangra-do diverticular.

En forma global, el AFB tuvo una sensibili-dad de 48% para detectar pólipos y CCR, yuna especificidad de 76% (Tabla 1).

Discusión

La pesquisa de CCR y pólipos colorectalestiene gran importancia al mejorar el pronósticoen los casos de cáncer y prevenir la transfor-mación maligna por medio de la polipectomíaendoscópica2.

La detección de estas lesiones por mediode un test de sangre oculta en deposiciones seha comunicado en algunos trabajos con unasensibilidad menor o igual al 50%3,4,6. En un

J. M. VALERA M. et al.

23

estudio nacional, se encontró más alta la sen-sibilidad de un examen inmunológico con estefin5.

Un aspecto importante de la pesquiza desangre oculta en deposiciones es que en algu-nos estudios se ha observado una disminuciónde la mortalidad por CCR7-10, de hasta un 16%en un meta-análisis reciente11, con un interva-lo de periodicidad anual del examen para me-jorar su sensibilidad. En otro estudio con unseguimiento de 18 años, se observó una dismi-nución de la incidencia del CCR, comparadocon población estándar no intervenida con elexamen de pesquisa de sangrado rectal12.

En nuestro estudio realizado con AFB es-pecífico para sangre humana, obtuvimos unvalor limitado y comparable a los señalados enla literatura extranjera para la detección delesiones polipoídeas colorectales (42%). Sinembargo, encontramos una mejor sensibilidad(67%) para detectar pólipos con mayor riesgode transformación maligna (mayores de 1 cm)y fue positivo en los tres casos de CCR.

En la detección de pólipos pequeños, su sen-sibilidad fue sólo de 16,6%, pero debe consi-derarse la mayor prevalencia de estas lesionesincidentales benignas (hiperplásicas) y con mí-nima probabilidad de malignización en la po-blación general, no constituyendo el objetivofundamental de este examen.

Siendo el AFB específico para la hemoglo-bina humana, los resultados “falso positivo” denuestro estudio en 7 de 94 pacientes, señalanla presencia de sangre cuyo origen no fue pre-cisado, pudiendo corresponder eventualmentea lesiones más proximales al colon o no detec-tadas en la colonoscopía, cuyo mayor estudiono se incluyó en nuestro protocolo de trabajo.

Sin embargo, debe considerarse que se de-tectó sangre humana en las deposiciones decerca del 30% de población seleccionada enun centro de derivación. No conocemos el por-centaje de positividad de este examen en lapoblación general asintomática y cuáles pudie-ran ser los hallazgos colonoscópicos en esoscasos, requiriéndose otros estudios.

En conclusión, en nuestro estudio la sensibi-lidad del AFB para detectar CCR o pólipossignificativos con riesgo de malignizarse es ma-yor al 70%, lo cual es aceptable. Por consi-guiente, pudiera evaluarse su uso en la pobla-ción de riesgo.

Resumen

El hallazgo de sangre oculta en deposiciones per-mite sospechar la presencia de lesiones del tubodigestivo como cáncer colorrectal y pólipos pre-cancerosos, existiendo estudios con rendimientovariable para este método. Objetivo: Correlacionarlos resultados de un examen inmunológico para he-moglobina humana (Actim Fecal BloodR=AFB) conla colonoscopía. Métodos: Se realizó AFB en 94 pa-cientes que fueron sometidos concomitantementea colonoscopía por diversas causas y sin eviden-cias de sangrado macroscópico, antecedentes deenfermedad inflamatoria intestinal o pólipos de co-lon, correlacionando sus resultados con el test. Re-sultados: AFB fue positivo en 32 pacientes (34%):en los 3 enfermos con cáncer colorrectal, en 4 ca-sos con enfermedad inflamatoria intestinal, en 6 delos 9 pacientes con pólipos mayores a 1 cm, (sensi-bilidad de 67% para la detección de estas lesionescon mayor riesgo neoplásico), y en 4 de 15 pacien-tes con pólipos más pequeños. Hubo 7 casos conAFB positivo y colonoscopía normal, arrojando unaespecificidad de 76%. Conclusión: El test estudia-do tiene una sensibilidad y especificidad aceptablepara las lesiones descritas, y pudiera aplicarse prin-

Tabla 1. Correlación de hallazgos colonoscópicos ylos resultados del examen Actim Fecal BloodR en 94

pacientes derivados a colonoscopía

AFB (+) AFB (-)n pacientes n pacientes

Edad prom-años (rango) 58 años 56 años(36-80) (22-80)

Pólipos Yamada I-II 10 14< 1 cm 4 11> 1 cm 6 9

Cáncer colorectal 3 (-)Divertículos no complicados 5 17Enf. inflamatoria intestinal 4 (-)Hemorroides erosionados 2 4Rectitis inespecífica 1 5Colonoscopía normal 7 22Total 32 (34 %) 62 (66%)

HEMORRAGIA OCULTA Y COLONOSCOPÍA

24

cipalmente en grupos con mayor riesgo de estasneoplasias.

Palabras clave: Cáncer colorrectal, pólipos decolon, sangre oculta fecal.

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Correspondencia a:Dr. Zoltán Berger F.Hospital Clínico Universidad de ChileAvda. Santos Dumont 999, Santiago, Chile.Teléfono: 0-56-29788350 - Fax: 0-56-29788349E-mail: [email protected]

J. M. VALERA M. et al.

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The Latin American OMGE/OMED Advanced Gastrointestinal Endoscopy Training Center. Clínica Alemana-Olympus.Santiago. Chile:(1) Médicos Becados(2) Médico Sub-Jefe


Imágenes de banda angosta (IBA):Nuevo aporte al diagnóstico endoscópico

Nancy Sánchez S.(1), Varinia Mazza(1), Suzanne Ayala Q.(1) y Roque Sáenz F.(2)

NARROW BAND IMAGING (NBI):A NEW ENDOSCOPIC DIAGNOSTIC APPROACH

The NBI, is a new tool that represent an important advance in endoscopy, improvingobservation of the mucosal surface and vascular pattern. These findings are useful for,differential diagnosis between benign and malignant superficial lesions and allows totarget areas of risk and to obtain biopsies in several mucosal lesions, without use of dyespraying and technical problems related to this procedure.

Key words: Diagnostic endoscopy, NBI.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Introducción

La endoscopía por imágenes de banda an-gosta IBA es una tecnología óptica nueva quehace más nítida la imagen endoscópica, a laque se ha denominado “tinción electrónica”,ya que aumenta la visibilidad de los microvasosy otras estructuras de la superficie de la mu-cosa, lo que permite orientar y dirigir las biop-sias. Fue creada por Olympus y desarrolladaen el National Cáncer Center en Japón por losDrs. Gono K. y Sano Y. en el año 2001.

Esta técnica se basa en el principio de quela penetración de la luz depende de su largode onda. De esta forma la luz azul, tiene pocapenetración mientras que la luz roja penetracapas más profundas.

Utilizando el mismo principio de algunas téc-nicas endoscópicas, en que la iluminación conluz blanca de la lámpara de Xenón es separa-

da por filtros en 3 colores que iluminan secuen-cialmente la mucosa y luego son integradaspor el procesador, en la IBA se emplean fil-tros con rangos de bandas más estrechas paralos colores rojo, verde y azul y una mayorintensidad para este último (Figuras 1 y 2).

La iluminación de banda estrecha es fuerte-mente absorbida por la hemoglobina y penetrasólo en la superficie de los tejidos, así los capi-lares de la superficie mucosa se muestran enmarrón y las venas de la submucosa en colorsepia1.

Los cambios morfológicos de los microvasoshan sido reconocidos como un nuevo pilar enel diagnóstico del cáncer, especialmente en elcarcinoma de células escamosas en el esófa-go. Inoue2 y col encontraron que los cambiosde las “asas” capilares intrapapilares en el epi-telio escamoso fueron esenciales en el diag-nóstico de este tipo de cáncer (Figura 3). Se

26

N. SÁNCHEZ S. et al.

raciones revelan además etapas evolutivas delavance de las lesiones neoplásicas al corre-lacionarse con la angiogénesis y probablemen-te con cambios genéticos subyacentes.

En la presente revisión, evaluaremos la pro-yección y utilidad que podría tener en la clíni-ca, este nuevo método diagnóstico de avanza-da, en las unidades de endoscopía digestiva.

IBA en hipofaringe

La técnica IBA permite ver lesiones orofa-ríngeas e hipofaríngeas (Figura 4). Asimismopuede identificar tumores en estadíos tem-pranos. Muto y cols3 encontraron 34 lesionessuperficiales orofaríngeas en 18 pacientes, delas cuales 5 eran carcinoma multifocal, muy

Figura 1. Sistema óptico IBA.

Figura 3. Cambios microvasculares delos capilares intrapapilares: dilataciónde los capilares, aumento de latortuosidad, cambios del calibre y for-ma de los vasos. Modificado del origi-nal creado por Dr. Inoue(2).

Figura 2. A la izquierda filtroconvencional. A la derecha fil-tro IBA con luz de Xenón.

reconocen cambios progresivos en la morfolo-gía de los capilares: dilatación, tortuosidad ycambios en el calibre de los vasos. Estas alte-

27

difícil de demostrar con otra metodología. To-das las lesiones con IBA mostraron un patrónde proliferación microvascular.

Nonaka y cols4 estudiaron 76 pacientes condiagnóstico de cáncer de esófago escamoso,bajo sistema IBA encontraron 7 pacientes concáncer faríngeo; 5 de los cuales habían recibi-do quimio-radioterapia y otros 2 habían sidooperados. Los hallazgos fueron áreas parduzcasy capilares intraepiteliales irregulares con altadensidad.

IBA en el tracto gastrointestinal superior

En el Tracto gastrointestinal alto, IBA ayu-

da a identificar áreas de metaplasia intestinaldentro de la mucosa columnar en el esófagodistal, al mejorar la sensibilidad y el valorpredictivo negativo para la detección de meta-plasia5 (Figuras 5, 6 y 7).

Provee una visualización detallada del pa-trón vascular y asas capilares intrapapilares.Identifica patrones específicos asociados conesófago de Barrett, en el cual se pueden dis-tinguir lesiones de displasia de alto grado7. Esposible realizar biopsias dirigidas con IBA, enpacientes con esófago de Barrett8. Tambiénreconoce áreas residuales de epitelio de Barrettdespués de terapias ablativas de la mucosamediante coagulación con argon plasma y te-rapia fotodinámica.

Figura 4. Faringe. Seobservan los capilaressobre la superficie dela mucosa de color ver-de en la imagen conIBA.

Figura 5A. Unión escamo-columnar evaluada con méto-do convencional.

Figura 5B. Área de metaplasia intestinal evaluada conIBA que da mayor realce a la diferencia de colores de lamucosa esofágica y zona de metaplasia.

IMÁGENES DE BANDA ANGOSTA (IBA): NUEVO APORTE AL DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

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Kuznietsov y cols9 estudiaron 46 pacientesbajo este sistema y encontraron 7 pacientescon esófago de Barrett corto, que en la endos-copía convencional no se demostró.

Asimismo, Hamamoto y cols estudiaron 11pacientes con diagnóstico establecido de esó-fago de Barrett con IBA en ellos la visualiza-ción de la unión esófago-gástrica, la red capi-lar y la línea escamo-columnar fue superior alsistema convencional, por lo tanto de mayorutilidad para el diagnóstico10.

Costamagna y cols11 evidenciaron en 10 pa-cientes con esófago de Barrett, un patrón mu-coso irregular con una red vascular tortuosa

pudiendo realizar biopsias dirigidas hallando enla histología displasia de bajo grado en 5 pa-cientes.

Este método, también resalta las caracterís-ticas de las várices esofágicas, especialmenteen casos de dudas ante várices incipientes o lademostración de “várices sobre várices” o“manchas rojas” o várices del fondo gástrico.(Figura 8).

En zonas como el estómago y duodeno (Fi-guras 9 a 12) detecta lesiones que puedenpasar desapercibidas bajo visión con luz blan-ca, orienta la toma de muestras para biopsia orevela lesiones vasculares angiomatosas.

Figura 6. Esófago deBarrett: Método con-vencional y técnicaIBA.

Figura 7A. Esófago de Barrett de segmento corto téc-nica convencional.

Figura 7B. Esófago de Barrett de segmento corto conIBA.


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Figura 8. Várices esofágicas incipientes vistos con IBAresalta el color verdoso de los cordones variceales querealzan sobre la mucosa.

Figura 9. Lesiones gástricas por citomegalovirus: la su-perficie aparece de aspecto jaspeado y de color marrón.Las biopsias demostraron inclusiones de virus cito-megálico.

Figura 10A. Gastropatía erosiva. Figura 10B. Visión con magnificación de mucosa gástrica.Se observa el patrón vascular incrementado e irregular.

Nakayoshi y cols12 estudiaron 109 pacientescon lesiones de cáncer gástrico temprano. Elsesenta y seis por ciento de las lesiones detipo deprimido diferenciado presentó en laendoscopía con IBA una red vascular fina,mientras que en los restantes con este mismotipo de lesión pero indiferenciados en lahistología, el 85% de los casos presentó unpatrón vascular en “espiral”. El sistema IBAno es suficiente para reemplazar la histología

convencional, pero es capaz de predecir lascaracterísticas histológicas de lesiones gástricasneoplásicas tempranas.

Machida y cols13 estudiaron 22 pacientescon cáncer gástrico temprano con IBA y locomparó con el sistema de magnificación con-vencional, evaluaron dos hallazgos específicos:a) Patrón microvascular irregular y b) Líneade demarcación (definido como el límite entrela mucosa normal y la lesión cancerosa). Se


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IBA en el tracto gastrointestinal inferior

En el tracto gastrointestinal bajo, IBA acen-túa el patrón de criptas glandulares (PC) ypodría reemplazar a la cromoendoscopía en elcolon.

Asociado a la magnificación, permite imá-genes de gran calidad que nos pueden revelarel diagnóstico de benignidad o malignidad conmayor acuciosidad que la colonoscopía con-vencional (Figuras 13-17).

La técnica IBA ayuda a identificar áreassospechosas de displasia para poder realizarbiopsias dirigidas en pacientes con enferme-dad inflamatoria Intestinal.

Machida y cols14 estudiaron 43 lesiones colo-rectales en 34 pacientes con IBA y encontra-ron que la visualización de la red vascular y elmatiz de los vasos, fue superior a la endoscopíaconvencional. En definir el patrón de las crip-tas (PC), IBA también fue superior, pero infe-rior a la cromoendoscopía. No hubo diferen-cias significativas entre IBA y cromoendos-copía para diferenciar lesiones neoplásicas deno-neoplásicas. Este estudio sugiere que el exa-men de las lesiones colónicas con el sistemaIBA, provee imágenes con características adi-cionales a las de la endoscopía convencional ycromoendoscopía. Para distinguir neoplasias delesiones no-neoplásicas, IBA fue el equivalen-te a la cromoendoscopía.

Figura 12. Anastomo-sis método convencio-nal vs IBA: la vascu-latura aparece resalta-da y se observa de co-lor verdoso con IBA.

encontró que con IBA se define mejor el pa-trón microvascular irregular y la delimitaciónde la línea de demarcación que con el sistemaconvencional.

En la mucosa duodenal el IBA, identificalas áreas de las glándulas de Brünner, áreasde metaplasia gástrica, lesiones tipo carcinoidey permite una mejor evaluación de las carac-terísticas del área papilar. También es útil enla evaluación de superficies de zonas de anasto-mosis (Figuras 11 y 12).

Figura 11. Aspecto vellositario normal, se observa encada vellosidad un punto en su interior correspondienteal capilar.


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Figura 16. Angiodis-plasias vista conven-cional y con IBA: Sedestacan los capilaresde color verdoso.

Figura 13. Adenomacon magnificación ycon IBA, con esta úl-tima técnica se realzala superficie de la mu-cosa y la microvascu-latura de color marróny verdoso.

Figura 14. Pólipo conmagnificación (A) ycon IBA (B). Con IBAse observan los capila-res sobre la superficiedel pólipo de color ma-rrón-verdoso y el pa-trón de las criptas.

Figura 15. Pólipo pe-diculado bajo sistemaconvencional (A) ycon IBA (B). Con estaúltima técnica se real-za la vasculatura delpólipo.

A B

A B


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Figura 17A. Enfermedad hemorroidal vista con IBA:Las hemorroides se aprecian de color verdoso.

Figura 17 B. Enfermedad hemorroidal: Con magnificaciónse observa hemorroide fluxionada y erosionada.

Levine y cols15 realizaron un estudio com-parativo de colonoscopías de magnificación, uti-lizando azul de metileno versus el sistema IBA;con la finalidad de detectar focos de criptasaberrantes, que es el cambio detectable mástemprano en la progresión a neoplasia.

Con el sistema IBA se pudo visualizar rápi-damente focos de criptas aberrantes tan pe-queños como de 2 criptas por campo sin reali-zar tinción, se pudo evaluar en las criptas lavariabilidad de su geometría, característicastopográficas de la superficie y tonos marro-nes-verdosos (que refleja la hemoglobina) queno se ven con la luz convencional. IBA detectafocos de criptas aberrantes, su geometría y su-giere variaciones en la densidad de capilares.

East y cols16 encontraron que la intensidaddel patrón vascular de pólipos de Colon bajoIBA, fue el factor más importante para dife-renciar lesiones neoplásicas y no-neoplásicas.

Las imágenes IBA permiten una visióntridimensional tanto de la superficie de las le-siones como del pedículo, permitiendo demos-trar si la resección fue completa, evaluar labase y bordes de la resección y anormalidadesdel patrón vascular.

La técnica IBA también aporta mejor vi-sualización y características de las lesiones enla enfermedad hemorroidal, lesiones vascularesactínicas y presencia de proctitis ulcerativa.

En la enfermedad diverticular, identifica losvasos en el cuello del divertículo y la presen-cia de signos inflamatorios.

Conclusión

Las evidencias que existen en la literatura ynuestra propia experiencia permiten estable-cer que la nueva tecnología de IBA actual-mente disponible, es una herramienta ópticade grandes proyecciones en nuestro trabajoendoscópico tanto diagnóstico como terapéuti-co.

Resumen

La técnica endoscópica IBA, representa un im-portante avance en el diagnóstico endoscópico, almejorar la visualización de la superficie de la muco-sa y su patrón vascular. Los datos aportados poresta técnica son útiles en el diagnóstico diferencialentre lesiones superficiales benignas y malignas,permitiendo la toma de biopsias dirigidas a áreasde riesgo, sin la necesidad del uso de colorantes ylas dificultades técnicas que se relacionan con suuso.

Palabras clave: Endoscopía Diagnóstica, IBA.


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Correspondencia a:Dra. Nancy Sánchez SabaClínica Alemana SantiagoEndoscopía DigestivaAv. Vitacura 5951Vitacura-Santiago ChileE-mail: [email protected]


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(1) Gastroenterólogo.(2) Facultad de Medicina, Escuela de Medicina Universidad del Desarrollo-Clínica Alemana. Unidad de Gastroenterología

Clínica Alemana (miembros de Agrupación Chilena de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa ACTECCU).


Burrill B. Crohn1884-1983

José Doggenweiler I.(1), Patricio Ibáñez L.(2) y Roque Sáenz F.(2)

ARTÍCULO ESPECIAL

Uno de 12 hijos de una familia inmigranteJudío-Alemana que llega a N. York a comien-zos del siglo XX.

Su padre fue un activo y próspero miembrode la Bolsa de valores.

A los 13 años (1907), Burrill ingresa a la"City University of New York", graduándoseen forma increíble por su precocidad, a los 18años.

Cuatro años después obtiene el titulo de mé-dico en la Universidad de Columbia.

Ingresa en el Hospital Monte Sinaí, para unprograma de entrenamiento de 2 años.

Publica 14 casos, con las primeras descrip-ciones sobre una curiosa enfermedad, que de-nomina "Enteritis regional", en el JAMA(Journal of The American Medical Associa-tion). Se debe señalar, sin embargo, que lasprimeras descripciones de casos fueron del ci-rujano de su grupo de trabajo en Mount Sinaí,el Dr. Oppenheimer.

Debido a esta publicación, por décadas eincluso hasta nuestros días, esta enfermedadse ha conocido como sinónimo de "Mal deCrohn" o "Enfermedad de Crohn".

Los Dres. Gordon Oppenheimer y LeónGinzburg y Richard Marshak contribuyeron enforma importante en las descripciones sobre"Mal de Crohn", su evolución y opciones detratamiento quirúrgico al comienzo y médicoposteriormente.

En 1935, fue electo presidente de Asocia-ción Americana de Gastroenterología.

El termino "Enfermedad de Crohn" fue in-

corporado por el cirujano inglés Brooke en suspublicaciones.

Sus trabajos se basaron en experiencias per-sonales, de casos, que eran referidos a él des-de otros centros, por su experiencia y resulta-dos terapéuticos.

Fue asimismo ardiente exponente del usode esteroides tanto en Enfermedad de Crohn,como en Colitis Ulcerosa, concibiendo que es-tos desordenes serían de origen infeccioso, conun componente inmunológico no bien explicado.

La etiología viral, también fue consideradapor el Dr Burrill B Crohn, como probable fac-tor desencadenante.

Disfrutaba cuidando de pacientes "famosos"que le eran referidos, pero sobretodo era muyhumano y acogedor con los pacientes pobres.Era un médico muy educado, culto y amantede la lectura y de la literatura médica.

Burrill Crohn, fue un modelo en la profesiónde médico, en su casi centenaria vida.

Su trayectoria se inmortaliza en "Burrill B.Crohn Research Foundation" con base en elHospital Monte Sinaí.

Nombres como David Sachar, DanielPresent, Henry Janowitz, y Jerry Waye, todosdel Hospital de Sinaí figuran entre tantos pro-minentes expertos que trabajaron a su lado.

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(1) Universidad de Los Andes.(2) Hospital Militar de Santiago de Chile.


Metástasis gástricas de melanoma cutáneo:Presentación de un caso clínico

Bernardita Prado A.(1), Francisco Vargas S.(1) y Juan Clemente L.(2)

GASTRIC METASTASIS OF CUTANEOUS MELANOMA

A patient with clinical evidence of carcinoma of unknown primary site is reported.The study revealed the presence of multiple gastric and skin melanomas. A review ofliterature on melanoma and its gastric metastasis is presented.

Key words: Melanoma, gastric metastasis.

CASO CLÍNICO

Caso Clínico

Un paciente de 80 años, sin hospitalizacio-nes previas en nuestro centro asistencial con-sultó al servicio de urgencia del Hospital Mili-tar de Santiago de Chile por un cuadro de dosmeses de evolución caracterizado por com-promiso progresivo del estado general, ano-rexia, adinamia y baja de peso de 20 kg aso-ciado a la aparición de múltiples lesiones sub-cutáneas (Figura 1). Además refería tos secapersistente de predominio matutino, sin pre-sencia de fiebre u otra sintomatología.

El examen físico evidenciaba lucidéz y orien-tación témporo-espacial. El paciente se encon-traba hemodinamicamente estable, afebril consignos fìsicos de deshidratación moderada.Destacaba su gran desnutrición calórico pro-teica asociada a signos carenciales: palidezmucocutánea, signos de atrofia cutánea y mus-cular, descamación cutánea y acropaquia.

Las lesiones subcutáneas mencionadas erannodulares, de tamaño variable, consistencia au-mentada, adheridas a planos profundos, nopigmentadas, indoloras y comprometían pared

abdominal, torácica, dorsal y extremidades su-periores.

Sobre la pared anterior de tórax, en la líneamedio clavicular izquierda, presentaba unamasa pediculada de base ancha de 5 a 6 cm,eritematosa, de consistencia aumentada, indo-lora, inmóvil, adherida a planos profundos, sinsignos de infección o necrosis. Se observabanademás 4 lesiones de distintos tamaños concaracterísticas similares en la axila izquierda yel dorso, algunas de superficie ulcerada.

Durante su hospitalización y como parte delestudio, se realizó una endoscopía digestiva altaque objetivó la presencia de tres lesiones sole-vantadas hiperpigmentadas de 1 cm de diáme-tro a nivel del cuerpo y antro gástrico quefueron biopsiadas (Figura 2).

El análisis anátomo patológico de las mues-tras del nódulo subcutáneo y de las lesionessolevantadas gástricas confirmó el diagnósticode melanoma maligno (Figuras 3 y 4).

El paciente evolucionó con tendencia a lahipotensión, taquicárdico, polipneico y con com-promiso de conciencia cualitativo progresivo.Por el deterioro progresivo, considerando su

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mal pronóstico y de acuerdo con sus familia-res, se decide apoyo con medidas conservado-ras.

Seis días después de haber ingresado a nues-tro Hospital el paciente falleció producto de unshock séptico y edema pulmonar.

Melanoma Maligno

Esta neoplasia maligna es producto de latransformación de los melanocitos. Constituyeel 1% de todas las neoplasias y sólo el 3% delas neoplasias malignas de la piel. Su inciden-cia aumenta proporcionalmente con la edad,con una mayor incidencia entre la quinta y

séptima década. Afecta a ambos sexos porigual y existe predominio en individuos de razablanca. Los casos en niños son raros y gene-ralmente se desarrollan en nevos congénitosgrandes. En la mayoría de los pacientes elmelanoma se desarrolla sobre un nevo1.

Existen cuatro tipos según su patrón de cre-cimiento y pronóstico: de extensión superfi-cial (70%), nodular (15 a 30%), lentiginosoacral (2 a 8%) y léntigo maligno (1 a 5%)1.El melanoma nodular es el único que desdeel inicio presenta un patrón de crecimiento ver-tical, por lo que se asocia a un peor pronósti-co.

Las lesiones suelen localizarse en las zonasde menor exposición a radiación ultravioleta

Figura 1. Múltiples lesiones subcutáneas del paciente.Figura 2. Visión endoscópica de las lesiones sole-vantadas, hiperpigmentadas gástricas.

Figura 3. Biopsia de nódulo subcutáneo (tinción de Fon-tana-Masson).

Figura 4. Biopsia de lesiones gástricas (tinción deHematoxilina-Eosina).

B. PRADO et al.

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(tronco y extremidades inferiores). Sin embar-go, se han observado en cualquier área de lapiel. En las mujeres la localización más fre-cuentemente es a nivel de las extremidadesinferiores y en los hombres en el tronco.

Se han identificado distintos factores de ries-go que favorecen la aparición del melanomamaligno: antecedente de exposición solar fre-cuente o acumulativa durante la niñez, radia-ción ionizante frecuente, raza blanca, trauma-tismos, lugar de residencia. Presencia de másde 50 nevus con diámetros superiores a 2 mmo el antecedente personal o familiar de mela-noma o nevus displásicos2. Este último factorse encuentra como precursor sospechoso enun 40% de los casos esporádicos de melanomay hasta un 10% de todos los melanomas fami-liares se asocian a historia familiar de nevusdisplásicos3.

Ciertas situaciones de inmunodeficiencia ad-quirida aumentan el riesgo; p. ej. leucemialinfocítica crónica, enfermedad de Hodking,inmunosupresión por trasplante y SIDA3.

La malignidad del melanoma está definidapor su agresividad local y su tendencia metas-tásica. Durante los últimos años no sólo se haobservado una mayor incidencia, sino ademásun notorio aumento en la velocidad de creci-miento respecto a otros cánceres. El diagnós-tico precoz ha permitido elevar la tasa desobrevida a cinco años desde un 40% (corres-pondiente a resultados en la década de losaños treinta) hasta cifras superiores al 80%.Por su parte, ante un diagnóstico tardío lasobrevida a cinco años alcanza sólo un 14%4.Por lo anterior, ante cualquier lesión sospe-chosa debe realizarse una biopsia escisional.El diagnóstico histológico se fundamenta en laproliferación de melanocitos atípicos iniciadaen la capa basal de la epidermis, que tiende ainvadir luego la epidermis y la dermis. El datomás importante para el pronóstico es el nivelde invasión (Clark) y el espesor de la lesión(Breslow).

La diseminación puede ser mediante exten-sión local, linfática y/o hematógena. En un pri-mer momento se compromete la cadena lin-fática regional, posteriormente la piel, pulmóne hígado. El melanoma puede diseminarse ha-cia el tracto gastrointestinal, siendo uno de los

tumores que más frecuentemente metastatizaa este nivel. Se estima que el melanoma seríael responsable de más de un 10% del total demetástasis hacia el tubo digestivo5.

Aunque puede localizarse a cualquier niveldel tracto gastrointestinal, los órganos que conmayor frecuencia se comprometen son: intes-tino delgado (51-71%), estómago (27%), in-testino grueso (22%) y esófago (5%)6.

A pesar de los grandes avances en el estu-dio clínico, inmunológico y molecular del mela-noma, la tasa de mortalidad aún alcanza 15%de los pacientes7.

En estadios precoces el tratamiento es laescisión quirúrgica amplia. Cada vez es másimportante la detección precoz de la invasiónnodal. En lesiones de más de 1mm de profun-didad se debe realizar además la extirpación ybiopsia del nodo centinela8.

Se han evaluado múltiples tratamientos paralos estadíos avanzados del melanoma sin lo-grar resultados alentadores. Se han efectuadoensayos con radioterapia, dacarbazina, cispla-tino e interleuquina-2. Algunos estudios hansugerido que esta última sería el único trata-miento beneficioso. No obstante, el seguimien-to a largo plazo no ha evidenciado una mejoríaestadísticamente significativa de sobrevida8. Apesar de lo anterior se utiliza para el trata-miento de aquellos pacientes que presentanlesiones de profundidad mayor a 4 mm y/o enquienes se ha demostrado compromiso nodal.

En estadios avanzados, los esquemas men-cionados se consideran sólo métodos coadyu-vantes a la cirugía o procedimientos paliativos.

Resumen

Presentamos el caso clínico de un paciente concarcinoma de primario desconocido en que se evi-denció la presencia de múltiples melanomas cutá-neos y gástricos. Se realiza una revisión de la lite-ratura sobre melanoma y las metástasis gástricas.

Palabras clave: Melanoma, metástasis gástricas.

Bibliografía

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METASTASIS GÁSTRICAS DE MELANOMA

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Correspondencia a:Dra. Bernardita PradoGolf de Manquehue 9755, casa 49.Lo BarnecheaE-mail: [email protected]

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B. PRADO et al.

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(1) Becado de Gastroenterología.(2) Sección de Gastroenterología, Departamento de Medicina Hospital Clínico de la Universidad de Chile.(3) Departamento de Gastroenterología Clínica Las Condes.(4) Departamento de Anatomía Patológica Hospital Clínico de la Universidad de Chile.


Colitis diverticular:Caso clínico y revisión de literatura

Luis Álvarez L.(1,2), Rodrigo Quera P.(2,3) y Laura Carreño T.(4)

DIVERTICULAR COLITIS DISEASE:CASE REPORT AND REVIEW OF LITERATURE

Recent articles have described a segmental colitis involving an area of diverticulosisat the sigmoid colon level, but sparing the rest of bowel. This disease is similar to ulcerativecolitis in its clinical presentation and endoscopic and histologic appearance, however bydefinition does not involve the rectum or proximal colon. Few cases have been reported inwhich there was progression from segmental colitis to typical chronic ulcerative colitis.

Key words: Diverticular colitis, inflammatory bowel disease.

Introducción

Cawthorn y col describieron en 1983 con eltermino colitis segmentaria, un cuadro de in-flamación crónica de la mucosa de colonsigmoides en pacientes con diverticulosis, enausencia de compromiso del resto del colon yde la mucosa rectal1. Estos cambios infla-matorios se identificaron a la endoscopia, porcompromiso peridiverticular, y una patologíacaracterística2,3. Distintos estudios han descri-to esta entidad bajo la denominación desigmoiditis4, colitis sigmoidea, colitis crecéntica2.En la actualidad el término más aceptado escolitis diverticular (CD)3. Sin embargo, la aso-ciación con diverticulitis no es constante ni serequiere para su diagnóstico.

Posiblemente el aspecto más importante deesta entidad, es su posible evolución a cuadrosde colitis ulcerosa (CU), condición que podríaocurrir hasta en el 10% de los casos5,6. Has-

ta la fecha no existen publicaciones nacionalessobre esta entidad, y en esta comunicación sepresenta un caso de colitis diverticular con evo-lución posterior a CU.

Caso Clínico

Paciente de 38 años sexo masculino, conantecedentes de apendicetomía y suspensióndel consumo de tabaco 6 meses antes del ini-cio de cuadro clínico. El síntoma inicial fuediarrea (4-6 evacuaciones/día) asociado arectorragia, sin presencia de mucosidades, conuna frecuencia de 2-3 veces por semana, decarácter autolimitado y recurrente que no mo-tiva consulta. Dos meses más tarde presentacuadro de dolor tipo cólico en región lumbar,asociado a deposiciones pastosas y con rec-torragia, motivo por el que se hospitaliza. Es-tudio con pielografía computada demuestra

CASO CLÍNICO

40

litiasis ureteral bilateral, hidroureteronefrosisderecha y divertículos en colon sigmoides. De-bido a la presencia de rectorragia se realizacolonoscopía más ileoscopía que muestra mu-cosa ileal y colónica normal desde ciego hastaángulo esplénico, en colon descendente se ob-serva pólipo sésil de 3 mm. En colon sigmoidesse aprecian numerosos divertículos sin signosinflamatorios, la mucosa peridiverticular se en-cuentra congestiva y edematosa. No se obser-van úlceras. Recto sin lesiones. Por las altera-ciones descritas se plantea el diagnóstico deCD (Figura 1). El estudio histológico de lasbiopsias tomadas a nivel de sigmoides se in-forma como fragmentos de mucosa colónicacon elementos de atrofia glandular leve, lámi-na propia con congestión e infiltrado inflama-torio constituido por linfocitos, células plas-máticas y numerosos eosinófilos que formanun absceso críptico y criptitis. Conclusión histo-lógica: Colitis aguda inespecífica focal (Figura2). Se inicia terapia con Ciprofloxacino yMetronidazol por 14 días, remitiendo síntomasy se da alta en buenas condiciones.

Dos semanas posteriores a su alta reapare-ce diarrea con mucosidades y sangre con unafrecuencia de tres veces al día. El paciente esevaluado con rectosigmoidoscopía donde se

aprecia la mucosa rectal y sigmoidea edema-tosa, friable con erosiones cubiertas por fibrinaque sangran al contacto. Divertículos sin ele-mentos inflamatorios en colon sigmoides, nose toman biopsias. Debido a evolución desfa-vorable se decide hospitalización. Estudio delaboratorio muestra leucocitosis de 14.000 blan-cos sin desviación izquierda, PCR 60 ng/mL,toxina para Clostridium difficile (+) y tomo-grafía computada de abdomen y pelvis com-patible con panproctocolitis. El cuadro es in-terpretado como colitis por Clostridium difficileiniciándose tratamiento con Metronidazol oral.El paciente evoluciona con disminución de ladiarrea y rectorragia siendo dado de alta conregresión de su cuadro.

Tres semanas posterior al tratamiento anti-biótico, el paciente presenta nuevo cuadro dediarrea con mucosidades y rectorragia, por loque se realiza colonoscopía de control, quemuestra compromiso pancolónico con mucosaedematosa, friable y con múltiples erosionesque aumentan hacia distal, compatible endos-cópicamente con una pancolitis ulcerosa. Encolon sigmoides se ven múltiples orificios diver-ticulares (Figura 3). Las muestras de biopsiadesde ciego hasta recto presentan distorsiónglandular con disminución de células calici-formes, abscesos crípticos e infiltrado inflama-torio linfoplasmocitario y eosinófilos, lo cual esinformado como pancolitis ulcerosa con mode-rada actividad inflamatoria (Figura 4). Debidoa estos hallazgos se inicia Mesalazina 2 gr/día,lográndose resolución completa de los sínto-

Figuras 1. Colon sigmoides: mucosa congestiva con plie-gues redundantes.

L. ÁLVAREZ L. et al.

Figuras 2. Colitis sigmoidea inespecífica.

41

COLITIS DIVERTICULAR

Figuras 3. Colitis diverticular sigmoidea.

Figuras 4. Alteraciones estructurales en colon derecho.

Figuras 5. Remisión endoscópica en colon descendente.

Figuras 6. Acortamiento y distorsión de la arquitecturade las glándulas.

mas. Controles posteriores que incluyen colo-noscopia (4 meses) (Figura 5) confirman laremisión. Biopsias muestran compromiso cró-nico con acortamiento y ramificación de lasglándulas pero sin elementos de actividad (Fi-gura 6).

Discusión

El caso clínico expuesto debe ser analizadoen el estudio de una diarrea crónica, siendo eldiagnóstico diferencial amplio, pero las patolo-gías más importantes corresponden a: enfer-medad inflamatoria intestinal, diarrea por Clos-tridium difficile y colitis isquémica.

Colitis diverticularLa CD corresponde a una entidad nosológica

no muy conocida con escasas referencias enla literatura, sin publicaciones a nivel nacional.A la fecha se han comunicado alrededor de100 casos y la prevalencia exacta aún no se

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ha establecido. Algunas series endoscópicas yquirúrgicas seleccionadas han señalado una pre-valencia de CD de 0,3% en colonoscopías yresecciones de colon por enfermedad diver-ticular1. Se cree que esta entidad essubdiagnosticada debido a una falta de reco-nocimiento de las características endoscópicase histológicas, las que pueden ser diversas einespecíficas.

PatogeniaLa patogénesis de la CD, aún es incierta y

parece ser multifactorial. Algunos casos estánrelacionados con un prolapso de la mucosa, lacual puede ser redundante (lo que le da elaspecto de pliegues engrosados) secundario aun acortamiento del sigmoides lo que es ca-racterístico de la enfermedad diverticular7, fac-tores que podrían producir fenómenos infla-matorios a nivel de sigmoides.

Algunos estudios han relacionado la CD conla presencia de alteraciones cualitativas y cuan-titativas de la flora bacteriana colónica, expo-sición aumentada a toxinas y antígenos intra-luminales secundarios a estasis fecal e isquemiade la mucosa8. Todos estos factores estaríanimplicados en el cuadro de inflamación cróni-ca que se produce a este nivel. Algunos estu-dios han planteado incluso el uso de probióticosen el tratamiento de la enfermedad diverticularpara corregir las alteraciones cualicuantitativasde la flora intestinal. Otros estudios han suge-rido el uso de derivados 5-ASA en el trata-miento de la enfermedad diverticular, basadosen las alteraciones inmunológicas implicadasen su patogenia9.

HistologíaLa presentación histopatológica de la CD

es variada, desde un cuadro de inflamacióncrónica activa inespecífica y focal, a cuadrosinflamatorios severos con formación de abs-cesos crípticos, alteración de la arquitecturade las criptas y disminución de células calici-formes1,2. También se ha descrito la forma-ción de pequeños granulomas adyacentes acriptas inflamadas2. Histopatológicamente pue-de simular una CU, pero hay que resaltar elhecho de la ausencia de compromiso de lamucosa rectal10.

Cuadro clínicoSe describe con más frecuencia en hom-

bres y en mayores de 60 años3. La presenta-ción clínica es variable, siendo lo más comúnla presencia de rectorragia de causa no acla-rada, también es frecuente su presentación condiarrea la cual puede presentar mucosidades,también se ha descrito la presencia de tenesmo,prurito anal, dolor abdominal y baja de peso1,5.En nuestro caso, síntomas como diarrea yrectorragia se encontraban presentes. La du-ración de los síntomas previo a la consulta ydiagnóstico son variables, incluso hasta de años,haciendo difícil el diagnóstico de esta patolo-gía1,3.

EndoscopiaLo más característico en la endoscopia y

que apoya el diagnostico de CD es el compro-miso de la mucosa luminal localizado en elcolon sigmoides afectado con enfermedaddiverticular y la ausencia de lesiones a nivelde recto y del colon proximal hasta sigmoides.Se puede observar edema, áreas de conges-tión focal, áreas con aspecto petequial conexudados y friabilidad en la mucosa cercana alos orificios de los divertículos7. El compromisoaislado de colon sigmoides sin compromiso in-flamatorio rectal es la característica más impor-tante para el diagnóstico diferencial de la CD.

TratamientoNo existen estudios controlados sobre el tra-

tamiento de la CD y hasta ahora sigue siendoempírico. Históricamente la CD ha sido trata-da como Enfermedad Inflamatoria Intestinal ocomo diverticulitis, con antibióticos, 5-ASA,esteroides y cirugía en pacientes refracta-rios3,9,10-12. A partir de datos no controlados enpacientes con enfermedad leve, altas dosis defibra y uso de antibióticos por corto plazo(Metronidazol 500 mg cada 8 horas o Cipro-floxacino 500 mg cada 12 horas por 7 días)serían suficientes11, si no hay respuesta o lossíntomas son más severos, se puede utilizar unesquema de 5-ASA a dosis convencionales9.En casos más severos se puede asociaresteroides orales11 y en casos refractarios, lacirugía esta indicada siempre que la CU hayasido descartada6.

43

COLITIS DIVERTICULAR

Relación colitis diverticular y colitis ulcerosaAlgunos autores han planteado la asocia-

ción entre CD y posterior desarrollo de CU5,6,asociación que no parece ser casual, si se tomaen cuenta el avance en la patogénesis de lasenfermedades inflamatorias intestinales, dondelas alteraciones inmunológicas locales y de laflora bacteriana comensal ya han sido demos-tradas8. Aunque los hallazgos histológicos pue-den hacer plantear el diagnóstico de enferme-dad inflamatoria intestinal, la ausencia de com-promiso de la mucosa rectal en la primeracolonoscopía hace poco probable un error diag-nóstico. Sin embargo, es necesario mencionarque estudios han mostrado que hasta un 3%de las CU sin tratamiento pueden presentarsecon ausencia de compromiso rectal5.

Algunos estudios han señalado que en el10% de los pacientes con CD la enfermedadpuede evolucionar a CU con compromiso derecto9,10, y también existe desarrollo de CUizquierda y de pancolitis ulcerosa posterior aCD5. Además se han descrito casos de desa-rrollo de CU posterior a cirugías resectivas decolon sigmoides afectados por CD refracta-rias a tratamiento médico6,11.

Un elemento importante en la discusión esla presencia de toxina (+) para Clostridiumdifficile, lo cual planteó como etiología el diag-nostico de colitis por Clostridium difficile. Sinembargo, varios puntos deben ser considera-dos 1) el paciente presentó síntomas de dia-rrea y rectorragia previo al uso de antibióticos;2) la presencia de toxina (+) en paciente queestuvo hospitalizado pudo corresponder sólo aun proceso de colonización. De hecho, estu-dios señalan que hasta un 18% de los pacien-tes hospitalizados pueden ser portadores asin-tomáticos al alta12,13. El tratamiento con Metro-nidazol, terapia de primera línea para diarreapor Clostridium difficile no fue efectiva en estepaciente, si bien ha sido descrito hasta un 15%de refractariedad de las colitis pseudomem-branosa. Nuestro paciente tuvo una respuestaefectiva al tratamiento con Mesalazina. En con-clusión, creemos que la toxina (+) para Clos-tridium difficile es un epifenómeno que noinfluyó en el curso de la enfermedad de estepaciente. Sin embargo, es importante señalarque existen estudios que han sugerido el rol de

agentes infecciosos que causan gastroenteritisaguda en el desarrollo o exacerbación de laenfermedad inflamatoria intestinal14.

En suma aunque la CD es una patologíainfrecuente, debe ser considerada en el diag-nostico diferencial de los cuadros de compro-miso inflamatorio de la mucosa colónica sig-moidea. El aspecto clínico más relevante es suasociación con cuadros de enfermedad infla-matoria intestinal, particularmente con CU de-bido a que un porcentaje de los pacientes conCD pueden desarrollar una EII. Por lo ante-rior, es importante a futuro definir su terapia ypronóstico, así como las consideraciones deseguimiento de estos pacientes.

Resumen

Estudios recientes han descrito en el sigmoidesuna colitis segmentaria que compromete el áreaperidiverticular, la cual respeta el resto del colon yrecto. Esta enfermedad es similar a la colitis ulcerosaen su cuadro clínico, apariencia endoscópica ehistológica, sin embargo, por definición respeta lamucosa rectal y el colon proximal al sigmoides. Sehan descrito casos de progresión de colitis seg-mentaria a colitis ulcerosa.

Palabras claves: Colitis segmentaria, colitis di-verticular, enfermedad inflamatoria intestinal.

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Correspondencia a:Dr. Luis Álvarez L.E-mail: [email protected]


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(1) Departamento de Biología Celular y Tisular. Escuela de Medicina. Universidad Panamericana.(2) Instituto de Hematopatología "The Anton van Leeukwenhoek Society" for Life & Exact Sciences.(3) Departamento de Patología, Hospital ABC. México.(4) Departamento de Cirugía, Hospital ABC. México.(5) Departamento de Gastroenterología, Hospital ABC. México.


Pólipos colónicos con cambios "tipo-elastofibroma".Presentación de dos casos con estudiohistoquímico con métodos para fibras elásticas

Sergio Piña-Oviedo(1,2), Javier Baquera-Heredia(3), Moisés Zielanoswky(4),Israel Podolsky-Rapoport(5) y Carlos Ortíz-Hidalgo(1,3)

PRESENTATION OF TWO CASES OF COLONIC POLYPS WITH"ELASTOFIBROMA-LIKE" CHANGES. A STUDY WITH HISTOCHEMICALMETHODS FOR ELASTIC FIBERS

Elastofibroma is a tumor-like lesion of the soft tissues that is usually observed in theconnective tissue of the lower portion of the scapulae. Visceral involvement is uncommonand the presentation as colonic polyps has only been described previously twice. Herein,we report two additional cases of colonic polyps with abundant submucosal deposits of adense elastic fibrillary material which was enhanced with various elastic-fiber stainingtechniques, like Verhoff, modified Gallego´s stain (Reyes-Mota) and Movat´s pentachromicstain. Histological and histochemical findings of these lesions, which resembled elastofibromaof the soft tissues, established the diagnosis of colonic polyps with ‘elastofibroma-like’submucosal change. To our knowledge, these are the third and fourth reported casesfound in the literature of this uncommon entity.

Key words: colonic polyps, elastofibroma.

Introducción

El elastofibroma es una lesión neoplásicabenigna de tejidos blandos, que típicamente sepresenta en el tejido conectivo localizado entrela región inferior de la escápula y la caja torá-cica (elastofibroma dorsi)1,2. La afección visce-ral es extremadamente rara. Existen informesde afección elastofibromatosa en la pared deuna úlcera gástrica, en que el paciente ade-más presentaba elastofibromas subescapularesbilaterales3; hay dos informes de casos con

presencia de elastofibromas en mucosa rec-tal4; un informe de elastofibroma en la mucosaoral5 y, dos estudios de autopsia en donde unode los casos presentaba cambios elastofibro-matosos en intestino delgado y bronquios, y elotro mostraba depósitos similares en la trá-quea2,6. Hayashi y col, informaron por primeravez la presencia de un pólipo colónico concambios submucosos de tipo ‘pre-elastofibro-matoso’ sin lesión epitelial adenomatosa6. Mástarde, Sakatani y col, informaron un caso simi-lar al anterior, pero en un pólipo recurrente del

CASO CLÍNICO

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S. PIÑA-OVIEDO et al.

colon sigmoides (previamente resecado porendoscopia), y sugirieron que el cambio ‘elasto-fibromatoso’ observado pudiera correspondera un proceso ‘fibrótico-elastótico’ antiguo7.

Presentamos en este informe dos casos depólipos colónicos con depósitos elastofibro-matosos en la lámina propia y la submucosadel colon, estudiados en el Centro Médico ABCde la ciudad de México. Estos dos casos sesuman a las otras dos descripciones previasinformadas en la literatura6,7, convirtiéndose ensu totalidad, en cuatro informes hasta el día dehoy.

Informe de los casos

Caso clínico 1. Un hombre de 75 años fueadmitido al Centro Médico ABC por presentarhistoria de sangrado transrectal de tres mesesde evolución. El paciente no refirió ningún an-tecedente clínico de importancia y la explora-ción física fue completamente normal, a ex-cepción de palidez, leve a moderada, de muco-sas. Se realizó colonoscopia y se identificaronmúltiples ectasias vasculares y la presencia deun pólipo sésil localizado en el colon sigmoides,el cual presentaba una base de aproximada-mente 0,5 cm y fue resecado durante el pro-cedimiento.

Caso clínico 2. Mujer de 62 años de edad,quien presentaba un cuadro similar al del caso1, con presencia de sangrado transrectal, fueadmitida al Centro Médico ABC. La historiaclínica y la exploración física no revelaron da-tos relevantes. Se realizó colonoscopia que mos-tró la presencia de enfermedad diverticular, yse identificó y se resecó un pólipo sésil locali-zado en colon sigmoides de aproximadamente4 mm, que además presentaba erosión super-ficial de la mucosa.

Hallazgos histopatológicos. En ambos ca-sos, los cortes histológicos teñidos con hema-toxilina y eosina (H&E) demostraron la pre-sencia de una lesión de estructura polipoidecon ligera congestión de la mucosa sin cam-bios adenomatosos o hiperplasia epitelial (Fi-gura 1). En la lámina propia y submucosa,

había depósitos focales e irregulares de mate-rial fibrilar denso débilmente eosinofílico (Fi-gura 2A), el cual se encontró distribuido prin-cipalmente alrededor de los vasos sanguíneosy entremezclado con fibras colágenas (resal-tadas con la tinción de Masson). Con la técni-ca modificada de Verhoff (utilizada para teñirfibras elásticas) se demostró tinción negro-azulada en las zonas fibrilares densas (Figura1 y 2B). Este material eosinofílico presentótinción café-negro con el método de orceína deShikata, tinción violeta con la técnica modifi-cada de Gallego (tinción de Reyes-Mota) parafibras elásticas (Figura 2C) y se resaltó encolor negro con el pentacrómico de Russell-Movat. Asimismo, se demostró la presenciade autofluorescencia de estos depósitos elasto-fibromatosos bajo la luz ultravioleta. La técni-ca de PAS (ácido peryódico de Schiff) y azulalciano fueron negativas, así como también elrojo Congo, analizado mediante el uso de luzpolarizada para búsqueda de amiloide. Se rea-lizó inmunomarcación con anticuerpo anti-CD34(DAKO/QBend/10), el cual presentó inmu-norreactividad en células dendríticas de la lá-mina propia y submucosa, así como también lapresencia de células positivas rodeando al com-ponente fibrilar elástico.

Figura 1. Pólipo colónico que muestra depósitos irregu-lares de material denso fibrilar en la submucosa yfocalmente en lámina propia (caso 1). La tinción modifi-cada de Verhoff resalta las fibras elásticas en color negro.(Fotografía: Dr. J. Carrillo-Farga).

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Discusión

Los dos casos informados en este artículocorresponden a pólipos colónicos con cambios‘tipo-elastofibroma’ de la lámina propia ysubmucosa, que a nuestro saber, sólo han sidopreviamente descritos en dos ocasiones, unapor Hayashi y col y la otra por Sakatani y colen los años 1991 y 2000, respectivamente6,7.Los pólipos colónicos que se originan a partirde lesiones no epiteliales, principalmente re-presentan casos de lipomas submucosos, leio-miomas, schwannomas, ganglioneuromas,neurofibromas, tejido linfoide hiperplásico, obien, pólipos fibrosos inflamatorios (pseudo-pólipos)8. En los dos casos aquí comentados,los depósitos elastofibromatosos que caracte-rísticamente fueron positivos con las tincionesde Verhoff y la modificada de Gallego (Re-yes-Mota) para fibras elásticas, se encontra-ban focalmente en la lámina propia y en lasubmucosa y recordaban la apariencia histo-lógica del elastofibroma dorsi1,2. Sin embargo,a la observación detallada del material elasto-fibromatoso, no se apreciaba progresión delmaterial fibrilar hacia tejido elástico maduro, lacual es una característica típica del elasto-fibroma dorsi1. La ausencia de esta caracte-rística fue descrita por Benisch y cols, la cualaparentemente sugiere que esta lesión, más

que ser un elastofibroma, corresponde a un‘pre-elastofibroma’9.

Se ha descrito la presencia de cambios elas-tofibromatosos viscerales en informes de ca-sos esporádicos, afectando principalmente zo-nas como la mucosa oral, gástrica y rectal, asícomo el intestino delgado, bronquio y tráquea3-

6,10. Asimismo, existe un caso informado porDe Nictolis y cols, en donde se describen cam-bios elastofibromatosos en un fibrolipoma quese presentó como masa mediastinal11.

Nuestros dos casos aquí informados, corres-ponden a la tercera y cuarta lesiones elastofi-bromatosas que se presentan como pólipocolónico, hasta el día de hoy. La naturalezaelástica de estas lesiones se sospechó en loscortes teñidos con H&E, y fue confirmada porel patrón de tinción positivo que se obtuvo conlas diversas técnicas histoquímicas para teñirfibras elásticas. También se efectuó la inmuno-marcación con el anticuerpo anti-CD34 parademostrar la presencia de células dendríticasCD34-positivas, entremezcladas con el mate-rial elástico, como ha sido descrito en el elasto-fibroma dorsi2. En nuestros casos se observa-ron células dendríticas distribuidas de maneradifusa por toda la lámina propia y la capasubmucosa de la lesión, sin embargo, no seidentificaron células positivas a CD34 en laszonas del material fibrilar elástico.

Figura 2. Corte histológico de lamucosa de uno de los póliposcolónicos (caso 2). A) Nótese lapresencia de material eosinofílicoamorfo localizado tanto en la lá-mina propia como en parte super-ficial de la submucosa (H&E). B)Este mismo material correspondea la zona de color negro (tinciónmodificada de Verhoff). C) Las fi-bras elásticas se tiñen de violetacon la técnica modificada de Ga-llego (tinción de Reyes-Mota).

PÓLIPOS COLÓNICOS TIPO-ELASTOFIBROMA

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En resumen, los cambios ‘tipo-elastofibroma’de la submucosa del colon que se presentancomo pólipos colónicos, deben ser considera-dos dentro del diagnóstico diferencial de aque-llos pólipos que se originan de lesiones noepiteliales. La resección quirúrgica es curativaen estos casos y no hay evidencia de recurren-cia en ninguno de los casos informados. Nues-tros dos pacientes se encuentran sin complica-ciones gastrointestinales a 4 años después dela resección de los pólipos.

Resumen

El elastofibroma es una neoplasia benigna detejidos blandos, que típicamente se presenta en eltejido conectivo localizado en la región inferior dela escápula. La afección visceral es rara y su pre-sentación como pólipos de la mucosa del colon seha descrito solamente en dos ocasiones. Informa-mos dos casos de pólipos colónicos que histo-lógicamente presentaron depósitos de un materialfibrilar denso en la capa submucosa. Este materialresultó ser intensamente positivo para algunastinciones que resaltan fibras elásticas como elVerhoff, la tinción modificada de Gallego (Reyes-Mota) y el pentacrómico de Movat. Dadas las ca-racterísticas histológicas y propiedades histo-químicas de estas lesiones, las cuales se asemejana las del elastofibroma de tejidos blandos, se esta-bleció el diagnóstico de pólipos colónicos con cam-bios ‘tipo-elastofibroma’ de la capa submucosa. Es-tos dos casos representan el tercer y cuarto casosinformados en la literatura de esta entidad.

Palabras clave: pólipos colónicos, elastofibroma.

Agradecimientos

Los autores agradecen al Dr. Joaquín Ca-

rrillo-Farga por su coolaboración en la tomade las fotografías microscópicas.

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S. PIÑA-OVIEDO et al.

Correspondencia a:Dr. Carlos Ortiz-Hidalgo.Departamento de Patología. Hospital ABC.Calle Sur 132, No. 116. Colonia Las Américas. C.P.01120. México, D.F. México.E-mail: [email protected]

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El Dios romano sellama: BACO.

El milagro: se toma tin-to y se orina blanco.

Signos Radiológicos: 1. El hígado es pequeño. 2. Grandes y gruesas várices esofágicas. 3. El bazo es más grande queel hígado.

RESPUESTA "TEST" RADIOLÓGICO

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Gastr Latinoam 2006; Vol 18, Nº 1: 50-53REVISTA DE REVISTAS

Jorge Valenzuela E.

Complicaciones y medicamentos anti-re-flujo después de cirugía anti-reflujo.Dominitz JA et al. Clin Gastroenterol Hepatol2006; 4: 299.

Antecedentes: aunque la cirugía anti-reflu-jo es cada vez más común, hay pocos estudiosque hayan evaluado las complicaciones y loscuidados que pueden ser necesarios despuésde cirugía. El propósito de este estudio fueestimar las complicaciones postoperatorias yla necesidad de usar medicamentos anti-reflu-jo después de cirugía e identificar los factorespredisponentes a complicaciones.

Métodos: Se revisaron a través de los da-tos de la Administración de Veteranos deEE.UU. y se identificaron todos los pacientesque habían tenido cirugía anti-reflujo entre el1º de Octubre de 1990 y 29 de Enero de 2001.De estos 3.367 pacientes se eliminaron 222pacientes ya sea porque tuvieron cáncer delesófago, acalasia o no había adecuada docu-mentación del reflujo gastro-esofágico. El usode medicamentos se determinó en 2.406 pa-cientes que tenían un mínimo de 1 año deseguimiento, incluyendo una o más visitas enpoliclínico por lo menos 6 meses después decirugía y durante el tiempo que había registronacional de farmacia.

Resultados: El 19,4% de los pacientes pre-sentó disfagia post-operatoria, que requirió di-latación en el 6,4% y repetir la cirugía anti-reflujo en el 2,3% de los casos. Hubo 26 muer-tes (0,8%). Se dieron recetas por: antagonis-tas de los receptores de la histamina en formarepetida en 23,8%, inhibidores de la bomba deprotones en 34,3% y procinéticos en 9,2% deellos. Del total, 49,8% de los pacientes reci-bieron por lo menos tres recetas por alguno deestos medicamentos en el período de segui-miento.

Conclusiones: Una proporción moderadade pacientes que tuvieron cirugía anti-reflujotuvieron complicaciones y aproximadamente50% de ellos recibieron múltiples recetas pormedicamentos anti-reflujo con una media de 5

años postoperados. Por lo tanto, antes de re-comendar cirugía como alternativa de trata-miento del reflujo se debe explicar a los pa-cientes detalladamente riesgo de sufrir compli-caciones y la posibilidad de que tengan queseguir tomando medicamentos contra el reflu-jo.

Comentario: El tratamiento del reflujo gas-troesofágico (RGE) patológico sigue siendomotivo de investigación y análisis. Además deltratamiento médico convencional, se han he-cho intentos de aliviar el reflujo por vía endos-cópica y cirugía. Esto es necesario primeroporque la incidencia de RGE sigue aumentan-do y segundo, porque los pacientes y los médi-cos no les gusta aceptar un tratamiento a lar-go plazo si se puede tomar un camino alterna-tivo. Hay limitaciones económicas y a vecestemor, con poco fundamento, de posibles efec-tos colaterales como es el de aumentar laincidencia de cáncer gástrico. Digamos des-de ya que este último factor debe ser des-echado.

Desgraciadamente el mecanismo antireflujo,el esfínter gastroesofágico y la crura diafrag-mática han resultado difíciles de corregir pormétodos mecánicos y farmacológicos. Lo másexitoso es la supresión del factor agresivo másimportante que es el ácido y los inhibidores dela bomba de protones han brindado alivio a lagran mayoría de los pacientes con reflujo. Eltrabajo que comentamos representa el resulta-do de varios centros en un país como esEE.UU., en general, con altos niveles de exi-gencia en calidad del cuidado médico y losdatos de este estudio son elocuentes. El sólohecho de tener 0,8% de mortalidad debe incli-narnos a ser muy cautelosos en la oferta deesta modalidad de tratamiento. Luego si ob-servamos la frecuencia de otras complicacio-nes como es el número de reoperados y lasfallas en el alivio sintomático, debemos ser aúnmás selectivos en la recomendación de ciru-gía. Todo esto es aún más importante si elequipo quirúrgico no tiene una larga experien-cia en este tipo de patología.

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REVISTA DE REVISTAS

Eficacia y seguridad de la inyección detoxina botulínica A comparado con la apli-cación local de crema de nitroglicerina enel tratamiento de la fisura anal crónica: unestudio prospectivo randomizado. FruehaufH et al. Amer J Gastroenterol 2006; 101: 2107.

Propósitos: Evaluar la eficacia y seguridadde la inyección de toxina botulínica A compa-rada con la aplicación local de nitroglicerina(NTG) en crema para el tratamiento de lafisura anal crónica (FAC).

Métodos: Cincuenta pacientes con FAC fue-ron asignados al azar para recibir una inyecciónde toxina botulínica A (30 IU Botox) (n = 25)o crema de NTG tópica 0.2% dos veces al díapor 2 semanas (n = 25). En casos en los queprimera terapia fracasó los pacientes recibie-ron el otro tratamiento por dos semanas. Si ala semana 4 no hubo mejoría de la fisura, lospacientes recibieron terapia combinada de toxi-na y NTG por otras 4 semanas. A las 8 sema-nas de tratamiento aquellos pacientes que per-sistieron con la fisura fueron tratados según laindicación del médico tratante. La curación,síntomas y efectos colaterales de la terapiafueron evaluados a las semanas 2, 4, 8, 12 y24 después de la asignación a alguna de lasterapias.

Resultados: El grupo tratado inicialmentecon NTG tuvo una curación de la FAC (13/25,52%) mejor cuando se le comparó con el gru-po tratado con toxina (6/25, 24%) después de2 semanas de terapia (p < 0,05). Al final de lacuarta semana, se observó curación de la FACen otros tres enfermos, todos recibiendo NTGdespués de haber sido tratados con toxina ini-cialmente. Efectos colaterales moderados seobservaron en 13/50 (26%) pacientes, todosexcepto uno, habían recibido NTG.

Conclusiones: NTG en crema es superioral tratamiento con inyección de toxina botulínicaque es más caro e invasivo, aunque se asociaa efectos secundarios moderados principalmen-te cefalea.

Comentario: Las fisuras anales crónicas(FAC) son una de las patologías más frecuen-tes y dolorosas que se observan en proctología.Se caracterizan por una laceración longitudinaldel canal anal distal, más a menudo en la línea

media coccígea posterior. La erosión o úlcerapuede alcanzar al esfínter anal interno y resul-tar en una defecación dolorosa. El tratamientoquirúrgico cuando está indicado es la resec-ción de la fisura y drenaje de complicacionestales como abscesos o fístulas. El resultado deeste tratamiento es positivo en 97% de lospacientes pero 3% pueden quedar con inconti-nencia rectal. Por otra parte, el tratamientoconservador con aplicación local de NTG pro-duce resultados positivos entre 50 y 77% des-pués de 8 semanas de tratamiento, pero hayrecurrencia en aproximadamente un tercio delos pacientes tratados con NTG. Como en otrassituaciones, la NTG se asocia a cefalea cuyaintensidad tiene relación con las dosis usadas.Una alternativa de tratamiento no-quirúrgicopodría ser la inyección de toxina botulínica enel esfínter anal lo que ha resultado en aliviorápido (3 días) y curación en un plazo de 12semanas entre 40% y 90% de los pacientestratados.

El trabajo que comentamos tiene importan-cia porque compara en forma aleatoria la efi-cacia y seguridad de dos modalidades de tra-tamiento médico. La aplicación de NTG pare-ce ser más efectiva, menos invasiva y másbarata. El síntoma colateral más serio, la cefa-lea, puede ser manejado ajustando la frecuen-cia de las aplicaciones y adicionando cuidado-samente analgésicos de uso habitual.

Norfloxacina vs ceftriaxona en la profilaxisde infección en pacientes con cirrosisavanzada y hemorragia. Fernández J, et al.Gastroenterology 2006; 131: 1049.

Antecedentes y propósitos: La administra-ción de norfloxacina oral se considera la tera-pia habitual en pacientes cirróticos con san-grado gastrointestinal. Sin embargo, durante losúltimos años, la epidemiología de las infeccio-nes bacterianas en cirrosis ha cambiado, con unamayor incidencia de infecciones causadas porbacterias resistentes a las quinolonas. Este es-tudio prospectivo randomizado comparó la efi-cacia de norfloxacina oral vs ceftriaxona EVen la profilaxis de infecciones bacterianas enpacientes cirróticos con sangrado gastrointestinal.

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Métodos: 111 pacientes con cirrosis hepá-tica avanzada (con al menos dos de las si-guientes características: ascitis, desnutriciónsevera, encefalopatía o bilirrubina > 3 mg/dL)y hemorragia gastrointestinal fueron tratadosen forma aleatoria con norfloxacina oral (400mg dos veces al día, n = 57) o ceftriaxona EV(1g/día, n = 54). La meta final a medir fueprevención de infección bacteriana a los 10días después de inclusión.

Resultados: Los datos clínicos fueron com-parables en los dos grupos. La probabilidad dedesarrollar posibles o probadas infecciones ,bacteremia espontánea o peritonitis bacterianaespontánea fué significativamente mayor enpacientes tratados con norfloxacina cuando secompararon con los tratados con ceftriaxona(33% vs 11%, p = ,003; 26% vs 11%, p = ,03;y 12% vs 2% p = ,03 respectivamente). Eltipo de antibiótico usado (norfloxacina), las ne-cesidades de transfusiones al incluirlos y lafalla en el control del sangrado fueron facto-res independientes de infección. En siete ca-sos, bacilos gram (-)s fueron aislados en lostratados con norfloxacina y 6 eran resistentesa quinolonas. Estreptococos no-entéricos fue-ron aislados solamente en el grupo tratadoscon norfloxacina. No se observó diferencia enla mortalidad intra hospitalaria entre los dosgrupos.

Conclusión: La Ceftriaxona EV es másefectiva que la norfloxacina oral en la profi-laxis de infecciones bacterianas en pacientescon cirrosis avanzada y sangrado digestivo.

Comentario: Este estudio es importante porser esta una patología frecuente en nuestromedio y que se asocia a severas complicacio-nes y mortalidad. Se estima que entre 25% y65% de pacientes con cirrosis hepática y san-grado digestivo tienen infecciones bacterianasy estas son más importantes en los pacientescon insuficiencia hepática severa, que presen-tan sangrado digestivo. Además en pacientescon ascitis, las infecciones afectan al sistemacirculatorio lo que puede llevar al síndromehepatorrenal, hacen más difícil de controlar elsangrado por várices y con mayor frecuenciasangran en forma recurrente lo que contribuyea una mayor mortalidad hospitalaria. Estos he-chos llevaron a que la administración oral de

antibióticos pasara a ser una práctica habitualen el manejo de cirróticos con sangrado. Sinembargo, se ha observado que la administra-ción de quinolonas parece no ser el mejor tra-tamiento de estos casos posiblemente debido ala presencia de bacterias resistentes a lasquinolonas en el tracto digestivo lo que se tra-duciría en un mayor número de casos deperitonitis bacteriana causadas por bacteriasgram positivas refractarias alas quinolonas,presumiblemente relacionadas con los proce-dimientos invasivos. Los autores en este estu-dio demuestran que la administración EV deceftriaxona resulta en un mejor manejo de es-tos pacientes lo que se puede deber a las cau-sas recién señaladas y a la ventaja que signifi-ca administrar un antibiótico EV en pacientescon sangrado digestivo. Dada la gravedad delos enfermos incluidos en este estudio, no sor-prende que dentro de los primeros 10 días deincluídos en el protocolo hubo una mortalidadsimilar en los dos grupos (5 y 6 pacientes tra-tados con norfloxacina y ceftriaxona respecti-vamente) .Los autores, sin embargo, sugierenconsiderar la posibilidad de diferencias regio-nales antes de adoptar sin mayores considera-ciones este cambio en la terapia de cirróticoscon hemorragia digestiva.

Colonoscopía en la pesquisa de cáncercolorrectal detectando neoplasia avanza-da. Regula, et al. N Eng J Med 2006; 355:1863.

Antecedentes: Se recomienda la pesquisade cáncer colorrectal basándose en la edad ehistoria familiar de cáncer sin considerar dife-rencias de género.

Métodos: Los autores hicieron un análisistransversal de datos de un programa de pes-quisa de cáncer colorrectal que incluyó 50.148pacientes entre 40 y 66 años de edad. Sujetosentre 40 y 49 años fueron incluidos sólo sitenían historia familiar de cáncer de cualquiertipo. Entre los 43.042 participantes que teníanentre 50 y 66 años de edad, 13,3% dieron unahistoria familiar de cáncer colorrectal, en cam-bio de los 7.106 pacientes que tenían entre 40y 49 años este antecedente se observó en el66,3%. Se definió neoplasia avanzada como

REVISTA DE REVISTAS

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cáncer o adenoma de por lo menos 10 mm dediámetro, con displasia de alto grado o concaracterísticas histológicas de adenoma vello-so o túbulo-velloso o sus combinaciones. Seusó la regresión multivariada regresiva paraidentificar asociaciones entre las característi-cas de los participantes y neoplasia avanzadaen un set primario (derivación) de datos yconfirmaron las asociaciones (validación) porun set secundario.

Resultados: Neoplasia avanzada se detec-tó en 2.553 (5,9%) de los participantes entre50 y 66 años y en 342 (3,4%) con edad entre40 y 49 años. El 0,1% de los participantestuvieron complicaciones durante la colonoscopía,sin mortalidad. En el set de validación el mo-delo de regresión se demostró que el sexomasculino estuvo independientemente asocia-do a neoplasias avanzadas (OD ajustada 1,73;intervalo de confianza 1.52-1,98; p < 0,001).En cada grupo etario (40-49 años, 50-54 años,55-59 años y 60-66 años) el número de perso-nas que deberían someterse a pesquisa de cán-cer colorrectal para detectar una neoplasia fuesignificativamente menor en hombres que enmujeres (23 vs 36, 17 vs 28, 12 vs 22 y 10 vs18, respectivamente).

Conclusión: Los autores detectaron neopla-sias avanzadas significativamente más frecuen-temente en hombres que en mujeres lo que

sugiere que las recomendaciones de pesquisade cáncer colorrectal deben ser más refinadasen relación con el género de la población.

Comentario: El cáncer colorrectal es dealta frecuencia en la mayoría de los países delhemisferio norte. Aproximadamente 300.000casos se detectan anualmente en los EE.UU.donde se registra 150.000 muertes al año poresta neoplasia. Es igualmente el cáncer másfrecuente en Europa y se ha observado unaumento notable en países como Chile. Unaaproximación lógica en la curación de esta neo-plasia es la detección precoz de la secuenciapólipo-cáncer y sus evoluciones histológicas.De todos los métodos usados hasta hoy el másefectivo es la colonoscopía total con polipec-tomía y/o biopsias. Sin embargo, el método esinvasivo, molesto, caro y limitado a los centrosque tienen esta técnica disponible. Otros exá-menes como el análisis de sangre oculta dedeposiciones, la rectosigmoidoscopía y los mé-todos por imágenes (enema baritado y colo-noscopia virtual con TAC) son de rendimientomucho menor. El estudio que comentamos deun grupo de Varsovia es útil porque contribu-ye a definir mejor las poblaciones en quieneshay que poner mayor énfasis en la pesquisadel cáncer colorrectal. Cabe definir si esta ex-periencia es semejante en la población chile-na.

REVISTA DE REVISTAS

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Gastroenterología, Internet y algo más …Análisis de páginas web sobre Constipación

Juan Carlos Weitz V.

DOCUMENTOS

Análisis páginas de constipación paraGastro Latinoam

Título Institución Dirección

1) Constipation National Digestive Diseases http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/ 1Information Clearinghouse constipation/

2) Constipation in children National Digestive Diseases http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/ 2Information Clearinghouse constipationchild/

3) Constipation American Society of Colon and www.fascrs.org/displaycommon.cfm?an=1& 3Rectal Surgeons subarticlenbr=8

4) Constipation AGA Patient Center http://www.gastro.org/wmspage.cfm?parm 41=687

5) Constipation Mayo Clinic www.mayoclinic.com/health/constipation/ 5DS00063

6) Constipation Common GI Problems-Am Coll http://www.gi.org/patients/cgp/cgpvol2. 6Gastroenterology asp#Constipation

7) Constipation Universidad de Michigan http://www.med.umich.edu/bowelcontrol/ 7about/const.htm

8) Contipation in adults E-MEdicine www.emedicinehealth.com/constipation_in_ 8adults/article_em.htm

9) Contipation in children E-MEdicine www.emedicinehealth.com/constipation_in_ 9children/article_em.htm

10) Patient information: UpToDate http://patients.uptodate.com/topic.asp?file= 1Constipation digestiv/5719

11) Constipation in infants and North American Society for www.naspghan.org/pdf/constipation.pdf 1children: Evaluation and Pediatric Gastroenterology andtreatment Nutrition

12) Constipation Nemours Foundation http://kidshealth.org/kid/ill_injure/sick/ 1constipation.html

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DOCUMENTOS

En esta sección iniciamos hace ya dos nú-meros el análisis de páginas web relacionadascon Gastroenterología, con la especial aten-ción hacia las que tienen información parapacientes o que pueden ser de utilidad paraellos.

En esta oportunidad buscamos las relacio-nadas con el tema de Constipación, motivo deconsulta frecuente en nuestra especialidad.

Al igual que en el artículo anterior, en latabla resumimos lo más destacado de estasdirecciones y un comentario si la merecen.

Inf. MG Trat. med. Ped. Links Español PDF ComentarioGeneral

/ 1) Sí Sí Sí No Sí Sí Sí

/ 2) Sí Parte anterior

3) Sí Sí Escaso No No No No Incompleto

4) Sí Sí Sí Mínimo No No No

5) Sí Sí Sí Mínimo Sí No No Muy actualizado

6) Sí Sí Escaso No No No Sí Muy General

7) Sí Sí Escaso No No No Sí Destaca dieta dedieta fibra fibras

8) Sí Sí Breve No Sí No No Muy completo ysimple

9) Sí Sí Breve Sí No No No Simple y completo

10) Sí Sí Sí No Sí No No Completo

11) Sí Sí Sí Sí No No Sí Guía ClínicaExcelente

12) Sí Sí Escaso Sí No No No Incompleto

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12 y 13 de abril

Simposium Internacional sobre Enfermedad Celíacase realizará en Chile

Organizado por la Facultad de Medicina de la PUC y la Fundación Convivir. Contarácon la participación de dos destacados académicos extranjeros: Dr. Carlo Catassi,Pediatra Universidad de Pisa, Italia. Codirector del Center For Celiac Research de laUniversity of Maryland, Baltimore, MD, USA y Dr. Fernando Chirdo, Doctor en Cien-cias Bioquímicas, catedrático de Inmunología de la Facultad de Ciencias Exactas en laUniversidad Nacional de La Plata, Argentina.

NOTICIAS

Con la participación de dos destacados aca-démicos extranjeros, los doctores Carlo Catassiy Fernando Chirdo, los días 12 y 13 de abrildel 2007, en el Centro de Extensión de la Uni-versidad Católica de Santiago, se realizará elsimposium internacional “Temas emergen-tes de enfermedad celíaca” organizado porla Facultad de Medicina de la Pontifica Uni-versidad Católica de Chile y Fundación Convi-vir.

Este importante encuentro tiene por objetoactualizar la información científica y prácticareferente a la enfermedad celíaca, poniendo adisposición de los médicos de distintas espe-cialidades relacionadas y otros profesionalesde la salud, la información más autorizada ycompleta posible sobre los mecanismos, pre-sentación clínica, tratamiento y dilemas actua-les sobre esta condición.

Por otra parte, se pretende informar a laspersonas que padecen la enfermedad y a susrespectivas familias, sobre tratamientos y avan-ces que se están elaborando en nuestro paísen relación a disponibilidad y seguridad de losalimentos sin gluten, por esta razón, paralela-mente, en el patio Central del Centro de Ex-tensión de la PUC, se realizará un "Salón deexhibición de alimentos y medicamentos singluten", en el que estarán presentes las princi-pales empresas de alimentos y laboratorios far-macéuticos que elaboran productos aptos paralos celíacos.

El Dr. Carlo Catassi, es médico pediatra dela Universidad de Ancona, Italia. Con espe-cialización en “Scienza della Alimentazione”en la Facultad de Medicina de la Universidad“La Sapienza”, Roma y en “Statistica Sanita-ria”, en la Facultad de Medicina de la Univer-sidad de Milán. Profesor asociado de Pedia-tría, Gastroenterólogo Pediatra, ClínicaPediátrica, Università Politecnica delle Mar-che, Ancona. Y es co-director del Center ForCeliac Research de la University of Maryland,Baltimore, MD, USA.

El Dr. Fernando Chirdo, Doctor en Cien-cias Bioquímicas, Cátedra de Inmunología dela Facultad de Ciencias Exactas en la Univer-sidad Nacional de La Plata, Argentina. Es in-vestigador adjunto del Consejo Nacional deInvestigaciones Científicas y Técnicas(CONICET). Profesor Adjunto de InmunologíaMolecular y Celular, Facultad de CienciasExactas, UNLP. Miembro del Comité Cien-cias Exactas, UNLP. Miembro del Comité Eje-cutivo del “European Working Group onProlamin Analysis and Toxicity”.

Junto a ellos expondrán importantes médi-cos y profesores nacionales.

La inscripción se podrá realizar a través delmail de Fundación Convivir:

Teléfono 4144044E-mail: [email protected]

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Simposio HipertensiónPortal y Hemorragia Digestiva

Asociación Chilena de Endoscopia DigestivaSábado 18 de Junio de 2005

Auditorio Hospital Naval Almirante NeffViña del Mar, Chile

Co-Editor: Dr. Ling Vargas Tank

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Objetivo

El objetivo de esta encuesta fue conocer elnivel de equipamiento y manejo de los pacien-tes con Hemorragia por várices Esófago Gás-tricas (HVEG) en las Instituciones Públicas(IPU) y Privadas (IPR) de nuestro país.

La información tuvo como destino ser undocumento de respaldo a utilizar por los co-mentaristas del Simposio Nacional de Hiper-tensión Portal que organizó la Asociación Chi-lena de Endoscopia en el Hospital Naval deViña del Mar en junio de 2005.

Estos datos debieran ser también de utilidadpara quienes definen políticas de salud en elpaís, para las distintas sociedades científicas apli-cadas al campo de la gastroenterología y paralos colegas que tienen interés en este campo.

Métodos

Se encuestaron las IPU y las IPR que reci-bían individuos con HVEG en ciudades con másde 100.000 habitantes. Se consideró IPU a aque-lla que dependía directamente del Sistema Públi-co de Salud, y como IPR, a las privadas propia-mente tales, y a las que se comportaban comotales en lo que decía relación con acceso ycobros: Hospitales Universitarios y de las FFAA.

La encuesta se dirigió a expertos reconoci-dos de esas unidades y/o a jefes de unidadesde endoscopia a lo largo del país. La encuestase hizo por correo electrónico y se comple-mentó con un intercambio de correspondenciacon el objeto de afinar las respuestas. En al-gunos casos se repitió la encuesta a otros mé-dicos del grupo para validar la información.

Las preguntas incluyeron tópicos como:1. Disponibilidad de recursos humanos y de

materiales en el tratamiento de la hemorra-gia digestiva por VEG en Chile.

2. Tratamiento al que se somete a los pacien-tes en los diversos sitios de trabajo.

3. Profilaxis de la recidiva de la hemorragiapor VEG.

4. Profilaxis de la primera hemorragia porVEG.

5. Actitud de los médicos frente a los recur-sos que no disponen.

6. Evaluación y comunicación de las expe-riencias.

Resultados

Se planificó encuestar hospitales en 24 ciu-dades: Arica, Iquique, Antofagasta, Calama,Copiapó, La Serena, Coquimbo, Valparaíso,Viña del Mar, Quilpué, Santiago, Rancagua,Curicó, Talca, Chillán, Los Angeles, Concep-ción, Talcahuano, Temuco, Valdivia, Osorno,Coyhaique y Punta Arenas. Coyhaique, la úni-ca ciudad de menos de 100.000 habitantes,fue incluida por su aislamiento geográfico.

Esto implicaba encuestar un total de 35 IPUy 19 IPR.

Entre las IPU los hospitales efectivamenteencuestados fueron 31 y entre las IPR lasefectivamente encuestadas fueron 17.

No se consiguió oportunamente la informa-ción de 4 IPU, los hospitales de Arica, Ovalle,Puerto Montt y Parroquial de San Bernardo,ni de 2 IPR, el Hospital del Profesor de San-tiago y el de la FUSAT de Rancagua.

La información relacionada con resultadosen pediatría estaba más dispersa que la deadultos y no fue posible clasificar los resulta-dos a nivel nacional, por lo que figuran sóloresultados obtenidos en el Área Metropolita-na. Muchos de los procedimientos pediátricosrealizados a lo largo del país son efectuadospor médicos de adulto. Existen si, obviamente,pediatras que realizan tratamiento endoscópicoen diversas ciudades del país.


Evaluación del tratamiento de la hemorragia digestivapor várices esofágicas en Chile. Encuesta nacionalLin Vargas K.(1)

NATIONAL SURVEY ON THE TREATMENT OF VARICEAL HEMORRHAGE IN CHILE

SIMPOSIO HTP

(1) Hospital San Juan de Dios.

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Resultados en medicina de adultos anivel nacional

Disponibilidad de endoscopia de urgencia yde recursos terapéuticos en el manejo de lahemorragia digestiva por várices esófago gás-tricas en Instituciones Públicas (31) y privadas(17) de Salud.

Inst. Inst.Públicas Privadasde Salud de Salud

Servicio de Urgencia Adosado 27 16Endoscopía Urgencia “in situ” 5 16Endoscopía Urgencia factible 6 17Balón Sengstaken 31 17Esclerosis 28 17Ligadura elástica 16 17Inyección cianoacrilato. 10 11Instalación TIPS “in situ” 0 7Acceso a TIPS 8 17Acceso a Cirugía 20 17

Percepción de la responsabilidad por las li-mitaciones tecnológicas para enfrentar pacientescon hemorragia por VEG en Instituciones Pú-blicas (20) y Privadas (6) de Salud.

Inst. Públicas Inst. Privadasde Salud de Salud

La asumen los médicosencuestados 4 1La atribuyen a laadministración 7La consideran mixta 9 5

Profilaxis de la recidiva hemorrágica porVEG en Instituciones Públicas (31) y Privadas(17) de Salud.


Endoscópica 17 14Propanolol 4Mixto 5 2No hacen 5 1

Profilaxis primaria del sangrado por VEGen Instituciones Públicas (31) y Privadas (17)de Salud.


Sistemática 18 14Ocasional 8No se hace 5 3

Evaluación y comunicación de la experienciaen el diagnóstico endoscópico y el tratamientodel sangrado por VEG en Instituciones Públi-cas (31) y Privadas (17) de Salud.


Tabularon alguna vezparte de su experiencia 11 11Trabajos a congresos 6Publicaciones formales 2 2

Resultados en pediatríaen la Región Metropolitana

Disponibilidad de Endoscopia de Urgencia ydisposición a conseguirla en Instituciones Pú-blicas (IPU) y Privadas (IPR) de salud con ysin Servicio de Urgencia adosado. Las IPU sesubdividen según se trate de hospitales Pediá-tricos o Generales.

IPU IPU IPRHospitales HospitalesPediátricos Generales

n 3 6 12Con Servicio deUrgencia adosado 3 5 12Hacen endoscopiade urgencia 0 0 5Consiguen endoscopiaen instituciones dentrode la ciudad 3 5 ?Sin Servicio deUrgencia adosado - 1 ?Hacen endoscopiade urgencia - 1 ?Consiguen endoscopiaen instituciones dentrode la ciudad - - ?

Disponibilidad de recursos en InstitucionesPúblicas (IPU) y Privadas (IPR) de salud. LasIPU se subdividen según se trate de hospitalesPediátricos o Generales.

IPU IPU IPRHospitales HospitalesPediátricos Generales

n 3 6 12Balón SengstakenEsclerosis 2 3 11Ligadura 1 3Inyección decianoacrilato 3 8Instalación local de TIPS 0 0 3?Acceso a TIPS ? ? ?Acceso a Cirugía 0 6 12Octeótrido ? ? ?

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA VARICEAL EN CHILE

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(1) Hospital Naval de Viña del Mar.

Historia natural de las várices esofago gástricas

Francisco Fuster S.(1)

NATURAL HISTORY OF ESOPHAGO-GASTRIC VARICES

La cirrosis hepática es la principal causa dehipertensión portal, siendo ella causada tantopor un aumento de la resistencia vascular asícomo del flujo venoso portal. La consecuenciade ello es la formación de colaterales siendo elsitio más común, la unión esófago gástrica,donde se forman venas varicosas en la sub-mucosa.

Gran parte de la morbilidad y mortalidadpor cirrosis hepática está relacionada directa-mente al sangrado por várices.

Várices esofágicas y hemorragia digestiva

La incidencia de várices esofágicas al mo-mento del diagnóstico de la cirrosis, es del50%, siendo más frecuente mientras mayorsea el compromiso de la función hepática, 85%en los pacientes Child Pugh C, contra sólo un40% en los Child Pugh A. Si el seguimiento eslo suficientemente largo, casi la totalidad deellos tendrán várices, (90% a 10 años).

Los signos clínicos que tienen un mayor va-lor predictivo para la presencia de várices son:la plaquetopenia (< 140.000/mm3) y la espleno-megalia evaluada por ultrasonido.

En aquellos pacientes sin várices, el riesgode que ellas aparezcan es de un 5% anual.Cuando ya existen, el riesgo de que váricespequeñas se hagan grandes es de un 4% a un10% por año, siendo significativamente mayoreste riesgo entre los pacientes con etiologíaalcohólica, los que empeoran su función hepá-tica, y los con Child Pugh C.

El riesgo de sangramiento en pacientes sinvárices o con várices pequeñas al momentodel diagnóstico seguidos por 3 ó 4 años es

bajo, 2% y 12% respectivamente. Esto ocurrefundamentalmente entre los que progresa eltamaño y/o presentan signos rojos desde elinicio.

Prevención PrimariaDado que, al menos un tercio de los pacien-

tes cirróticos con várices presentará una he-morragia debida a ellos durante su evolución,y que la mortalidad global está actualmenteentre 17,5% y 30%, evaluada a las 6 semanasdesde el inicio del sangrado. Se hace imperati-vo identificar los individuos con riesgo elevadode sangrar, ya que ellos se beneficiarán conmedidas de profilaxis primaria.

Cifras comparables arroja un meta-análisisel cual al evaluar los grupos control de 22protocolos randomizados de profilaxis prima-ria, encuentra que un 32% de ellos sangradurante un seguimiento de 2 años.

La endoscopia alta es el método de estudiode elección, por su bajo riesgo, acceso univer-sal y menor costo, ya que se ha demostradoque las várices de gran tamaño junto con lossignos rojos en su pared, y el deterioro de lafunción hepática, son los mejores predictoresde riesgo del primer episodio de hemorragiapor várices, siendo éstos los pacientes que de-ben ir a profilaxis primaria.

Evolución del Sangrado Activo por VáricesEsofágicas

Una vez que se produce la hemorragia, un50% de los pacientes deja de sangrar espontá-neamente. La falla de la hemostasia aguda hasido asociada con la presencia de infecciónbacteriana, el sangrado activo por várices gran-des al ingreso, y la categoría C de Child.

SIMPOSIO HTP

63

Cada episodio de sangrado por várices con-lleva un 5% a 8% de hemorragia exanguinante.Lo que explica la elevada mortalidad inicial, de8% a 10% en las primeras 48 horas.

La recidiva precoz (seis primeras semanas),ocurre en un 50% a 60% de los pacientes quesólo reciben terapia básica de resucitación (re-posición de volumen, sangre, etc). El períodode mayor riesgo de ésta recidiva precoz es enlas primeras 48 horas desde el ingreso. Losfactores de riesgo para esta recidiva precoz son:la insuficiencia renal, várices grandes, y un san-grado inicial severo (hemoglobina bajo 8 gr/dl,y/o sangrado activo en endoscopia).

Éste hecho junto a la recidiva precoz es loque explica la alta mortalidad de cada evento,20% a 30%, en la mayoría de los centros conel manejo terapéutico actual.

Recidiva Tardía del Sangrado por VáricesEsofágicas

Aquellos que sobreviven a la fase aguda delsangrado, tienen un elevado riesgo de resan-grar, entre 40% y 70% en el primer año, conuna mortalidad del 50% o más en éste perío-dos. La recidiva tardía ha sido relacionadacon varios factores entre ellos están: Persis-tencia del consumo de alcohol, Child Pugh C,várices grandes, signos rojos sobre ellos, pre-sencia de ascitis, hepatoma, e insuficiencia re-nal.

Várices Gástricas

Son consecuencia de una hipertensión por-tal sectorizada o difusa. Su incidencia varíamucho entre individuos con hipertensión por-tal, desde un 3% a un 70%. Son significati-vamente más frecuentes en los sangrantes encomparación con los no sangrantes (27% ver-sus 4%), posiblemente su desarrollo refleja unafase más avanzada en la enfermedad. Sin em-bargo, son pocos los pacientes con váricesgástricas que se presentan inicialmente con san-gramiento. Más frecuentemente, se descubrendurante el tratamiento de várices esofágicas.A veces se pueden presentar con encefalopatíahepática, cuando se asocian a la formación decolaterales espleno renales espontáneas.

La incidencia global de sangrado por váricesgástricas es también muy variable, 3% a 43%.Se cree que en general sangran menos que lasvárices esofágicas, pero cuando lo hacen, lahemorragia es más severa.

Tomando como marco a la clasificación deSarin:

Las várices esófago gástricas (GOV 1) sonlas más frecuentes (70%), pero sangran me-nos, aproximadamente en el 11% de los ca-sos.

Las várices del fondo, (GOV 2 e IGV 1)son menos frecuentes (28%), pero sangranmucho más, 78% de los casos.

El riesgo de sangrar por ellas es de un 20%al año, un 30% a los 2 años, y un 45% a los 3años. Los factores de riesgo asociados a éstesangrado son: Tamaño de las várices mayor a10 mm, existencia de signos rojos en su pared,su ubicación en el fondo, y función hepáticadeteriorada, Child C.

La terapia endoscópica de las várices esofá-gicas afecta las várices gástricas de distintomodo.

Las várices esófago gástricas, GOV 1, des-aparecen en un porcentaje mayoritario, 75% a80% a los 6 meses post tratamiento.

Las várices del fondo, GOV 2, casi no semodifican, sólo desaparecen un 25% a 35%de ellas, en igual plazo.

Las que persisten tienen mayor riesgo de san-grar 25% a 35% a un año de seguimiento.

Por otra parte, pueden aparecer várices gás-tricas post terapia endoscópica de várices esofá-gicas (várices gástricas secundarias). La frecuen-cia reportada varía entre un 9% y 15%.

Ellas sangran más frecuentemente que lasvárices primarias, las GOV 1 en un 37%, y lasGOV 2 casi en un 100% durante un segui-miento de 12 y 16 meses, por lo que su terapiaprofiláctica esta indicada.

Gastropatía de la hipertensión portalEs una condición muy variable, pudiendo

aparecer, acentuarse o desaparecer. Un 30%se mantendrá estable en el tiempo, un 45%desaparecerá a los 6 a 12 meses de segui-miento, y en un 25% se acentuará, ésto últimoen los pacientes con peor función hepática ycon mayor hipertensión portal.

HISTORIA NATURAL DE LAS VÁRICES ESOFAGO GÁSTRICAS

64

La frecuencia con que sangra es menorque las várices, pero puede ser severa. Elresangrado es mayor, 60% al año de segui-miento.

Bibliografía

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F. FUSTER S.

65


(1) Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades hepato-biliares. Departamentos Cirugía Digestiva y Gastroenterología.Pontificia Universidad Católica de Chile.

Los consensos de Baveno en hipertensión portal

Rosa M. Pérez A.(1)

BAVENO CONSENSUS WORKSHOP ON PORTAL HIPERTENSION

SIMPOSIO HTP

La hemorragia variceal constituye todavíauna urgencia médica asociada a una elevadamortalidad, de alrededor del 20% dentro de las6 semanas. En los últimos años se han realiza-do una serie de reuniones de expertos en elmanejo de esta complicación de la hipertensiónportal (HPT) de las que han resultado sucesi-vos consensos con respecto a las definicionesde los eventos principales de la hemorragiavariceal y a la elaboración de guías para elmanejo de esta complicación; todo ello con elobjetivo de mejorar el tratamiento de estos pa-cientes y poder realizar estudios terapéuticoscontrolados con el mismo fin. En total han sidopublicados desde el año 1986, siete consensos,el último de ellos tuvo lugar en Baveno (Italia)en Abril del 2005.

En esta última reunión de expertos se rede-finieron y actualizaron diversos aspectos:1. Definición de los eventos principales de la

hemorragia por HTP.a) Criterios de fallo en el control de hemo-

rragia.b) Criterios de fallo en la profilaxis secun-

daria.2. Factores predictivos en la HTP con el obje-

tivo de prevenir el desarrollo de sus com-plicaciones.

3. Opciones terapéuticas en la HTP.4. Áreas pendientes de investigación y los re-

querimientos metodológicos al respecto.

Definición de los eventos principales dela hemorragia x HTP

a) Criterios de fallo en el control de hemorra-gia:

Período de tiempo considerado →→→→→ 5 días.Criterios: Presencia de uno sólo de los si-guientes eventos:

Hematemesis ≥ 2 horas después del ini-cio del tratamiento.

↓ Hb 3 gr (↓ 9% Hto) sin transfusiones.Muerte.Índice ABRI (adjusted blood requirementindex) ≥ 0,75

Unidades de sangre transfundidasABRI =

(Hto. final - Hto. inicial) + 0,01

Control del ABRI: Cada 6 h los 2 primeros días Cada 12 h durante 3-5 d.

b) Criterios de fallo en la profilaxis secundaria:Presencia de un único episodio hemorrágicosignificativo, definido como:

Hematemesis/melena+

ABRI ≥ 0,5ó

↓↓↓↓↓ Hb 3 gr sin transfusión

Factores predictivos en la HTP

a) Factores del desarrollo y presencia devárices.

b) El gradiente de presión portal es el únicopredictor del desarrollo de várices (gradode evidencia 1b; grado de recomendaciónA; según el Oxford System (http://www.cebm.net/downloads/Oxford_EBM_Levels_5.rtf).

66

La endoscopia digestiva alta sigue sien-do el procedimiento de elección para eldiagnóstico de la presencia de várices.No existen, por el momento, parámetrospredictores no endoscópicos

c) Factores predictivos en cirróticos descom-pensados:

Score Child-Pugh y MELD son los úni-cos predictores de mortalidad.

El gradiente de presión portal, la natremia,la peritonitis bacteriana espontánea y elsíndrome hepatorrenal poseen un valorpredictivo de mortalidad todavía por de-finir.

Opciones terapéuticas en la HTP

Abarcan varios aspectos:a) Profilaxis pre-primaria (prevención de for-

mación y crecimiento de las várices).b) Profilaxis primaria (prevención del primer

episodio hemorrágico).c) Tratamiento del episodio agudo hemorrá-

gico.d) Profilaxis secundaria (prevención de la re-

cidiva hemorrágica).

a) Profilaxis Pre-primaria:Debe realizarse endoscopia digestiva altaa todos los pacientes cirróticos. Dichoprocedimiento se repetirá cada dos añosen los pacientes sin várices y Child A ycada año en los pacientes con váricespequeñas o Child C.El tratamiento Beta-bloquedor no es efi-caz en la prevención del desarrollo devárices (1b;A).

Perspectivas futuras:Investigación de los mecanismos involu-crados en el desarrollo y progresión de laHTP y prevención de su progresión.Investigación de la historia natural de lasvárices pequeñas y de los factores predic-tivos de su desarrollo y crecimiento. Pre-vención de su desarrollo y crecimiento.Medición sistemática del gradiente de lapresión portal en estudios clínicos sobrecomplicaciones de la HTP.

b) Profilaxis Primaria:La medición del gradiente de presión portalpermite identificar los pacientes responde-dores al beta-bloqueo (1b;A). Sin embargo,no se recomienda todavía su uso rutinarioen la práctica clínica.Indicaciones:

Várices esofágicas grandes.Várices pequeñas con puntos rojos.Pacientes Child C con várices de cual-quier tamaño.

Procedimientos:Farmacológico:

Beta-bloqueadores no selectivos: Redu-cen el riesgo del primer episodio de he-morragia variceal (1a;A).Mononitrato de isosorbide: Nunca debeadminisrarse sólo.Beta-bloqueadores + Mononitrato deisosorbide: No existen evidencias de queesta combinación sea más eficaz que laadministración de beta-bloqueadoressólos (1b;A)

Endoscópico: Ligadura de las várices eso-fágicas.

Eficaz en pacientes con várices esofá-gicas grandes (1a;A).Es más eficaz que los beta-bloqueadorespero no aumenta la supervivencia y sedesconocen los beneficios a largo plazoporque todos los estudios publicados pre-sentan un seguimiento corto de los pa-cientes) (1a;A*).Por el momento sólo debe indicarse encasos de intolerancia o contraindicaciónde los beta-bloqueadores (5;D).

Perspectivas futuras:Análisis de costo-eficacia y calidad de vidade Ligadura variceal vs Beta-bloqueadores.Investigación de la eficacia de la combina-ción ligadura variceal + Beta-bloqueadoresvs ligadura variceal o Beta-bloqueadoressólos.Investigación sobre profilaxis primaria dehemorragia en várices gástricas.

c) Episodio Agudo Hemorrágico:Pronóstico: Mortalidad hospitalaria alta (15-

R. M. PÉREZ A.

67

30%), por lo que todo paciente con hemo-rragia digestiva por HTP debe ser hospita-lizado en una unidad de cuidados intensivoso intermedios. Esta elevada mortalidad de-pende de:

Grado de insuficiencia hepática.Gradiente de presión portal.Magnitud de la pérdida hemática.Aparición de complicaciones: Infeccio-nes, fracaso multiorgánico, recidiva he-morrágica precoz (considerada dentro delos 5 días del ingreso).

Tratamiento del episodio agudo hemorrágico:Corrección hipovolemia.Prevención de complicaciones: Infecciones,encefalopatía hepática, broncoaspiración,etc.Control de la hemorragia.Prevención recidiva hemorrágica precoz(dentro de los 5 días del ingreso)

1. Corrección hipovolemia. Existen algunosaspectos importantes de destacar:Cautela en la reposición de volumen.No sobretransfundir: Es suficiente con man-tener una Hb de 8 g/dl (1b;A).La cuantía de la transfusión dependerá dela edad del paciente, comorbilidades, pre-sencia hemorragia activa, etc.

2. Prevención de complicaciones:Infecciones (sepsis, peritonitis bacteriana es-pontánea): Deben aministrarse antibióticosdurante 7 días (1a;A) (Norfloxacino,ceftriaxona, cefotaxime, ciprofloxacino...).Encefaloptía hepática: Lactulosa si apare-ce. No existen evidencias de utilidad comoprevención de su aparición.Broncoaspiración: Debe realizarseintubación orotraqueal en los pacientes conencefalopatía hepática grado III ó IV.

3. Control de la hemorragia:La endoscopia digestiva alta debe realizarse

urgente dentro de las primeras 12 horas de lahospitalización en caso de:

Hemorragia activa.Daño hepático crónico (conocido o sospe-cha).

Procedimientos:Drogas vasocontrictoras: Terlipresina,somatostatina y, en última instancia en au-sencia de las anteriores, octeotride). Re-presentan el primer escalón terapéutico an-tes de la endoscopia diagnóstica siempre ycuando se sospeche que la hemorragia espor HTP (1b;A). Deben mantenerse entre2 y 5 días como profilaxis de la recidivaprecoz (1a;A).

Tratamiento endoscópico: Debe realizar-se siempre (1a;A). Ligadura como primeraopción en las várices esofágicas. Se recu-rrirá a la escleroterapia cuando la ligaduraresulte técnicamente difícil (1b;A) einyectoterapia con cianocrilato en las váricesgástricas (1b;A*). El tratamiento endos-cópico debería combinarse siempre con elfarmacológico, que preferiblemente debe seriniciado antes de la endoscopia.Balones: Únicamente deben utilizarse enhemorragia masiva como terapia de resca-te en ausencia de otros procedimientos ycomo puente a ellos. Si es necesario utili-zarlos debe ser en una unidad de cuidadosintensivos y durante un máximo de 24 ho-ras.Activador factor VII recombinante:Existen algunas evidencias de su utilidaden pacientes Child B y C.

Fallo en el control de la hemorragia:Debe intentarse un segundo tratamiento

endoscópico o recurrir a la colocación de unTIPS recubierto (anastomosis porto-sistémicatransyugular intrahepática).Perspectivas futuras:

Duración del tratamiento con drogasvasoconstrictoras: Dos o cinco horas?.Investigación de la eficacia de la coloca-ción temprana del TIPS recubierto.Tratamiento ideal de la hemorragia porvárices gástricas: Comparación de inyec-toterapia con adhesivos (p.e. cianocrilato)vs TIPS.Investigación más extensa de la eficaciadel activador factor VII recombinante.Análisis de los factores predictivos de he-morragia variceal.

LOS CONSENSOS DE BAVENO EN HIPERTENSIÓN PORTAL

68

d) Prevención Recidiva hemorrágica:El riesgo de recidiva hemorrágica variceal

es de un 80% a los dos años de seguimiento.La prevención de dicha recidiva debe iniciarselo más tempranamente posible (día 6 post-hemorragia).

Figura 2.

Figura 1.

Procedimientos:El tratamiento Beta-bloqueadorse ha demostrado igual de eficazque la ligadura variceal (1a;A).Tratamiento ideal: Beta-bloquea-dores + ligadura variceal (1b;A).El control de la respuesta delgradiente de presión portal altratamiento farmacológico per-mite preveer el riesgo de reci-diva hemorrágica (2b;B) (ausen-cia de una reducción del 20%).

Fracaso tratamiento:Child A/B: Deben plantearse lasderivaciones porto-sistémicasquirúrgicas y no quirúrgicas(anastomosis esplenorenal distal,TIPS) (2b;B).Child C (con riesgo quirúrgioelevado): El TIPS es la únicaalternativa (5;D) como puenteal trasplante.Child B/C: Debe considerarsesiempre el trasplante hepáticoelectivo (2b;B). Todos los pro-cedimientos aplicados seráncomo puente hasta el trasplante.

Perspectivas futuras:Investigación de la eficacia dela asociación betabloqueo +mononitrato de isosorbide.Valor pronóstico de la repuestaal tratamiento farmacológico delgradiente de presión portal

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R. M. PÉREZ A.

69


(1) Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

Medidas generales en la HDA en pacientesportadores de cirrosis hepática

Jaime Poniachik T.(1)

SUPPORT TREATMENT FOR UPPER GI BLEEDING IN PATIENTSWITH LIVER CIRRHOSIS

SIMPOSIO HTP

La hemorragia digestiva por várices esofá-gicas es responsable aproximadamente de untercio de las causas de muerte en pacientesportadores de cirrosis hepática, siendo la prin-cipal complicación de la hipertensión portal.Las otras causas de hemorragia en pacientescon enfermedades hepáticas pueden ser: ulce-ra péptica, Mallory-weiss, gastropatía hiper-tensiva y ectasía vascular antral. Los principa-les factores que determinan el pronóstico de lahemorragia por várices esofágicas son la mag-nitud de la hemorragia, el grado de insuficien-cia hepática y la aparición de complicacionesen el transcurso de la misma, como las infec-ciones, falla multiorgánica y la recidivahemorrágica precoz.

En el manejo de estos pacientes deben con-siderarse diferentes aspectos:

Corrección de la hipovolemiaUn objetivo fundamental es corregir la hipo-

volemia, en forma cautelosa usando expan-didores plasmáticos y transfusiones de glóbu-los rojos para mantener una hemoglobina de8 g/dL. Debe evitarse la transfusión excesivano sólo por los riesgos inherentes a la transfu-sión sanguínea, sino también porque puede pro-ducir un aumento de la presión portal hastavalores superiores a los basales, con el consi-guiente peligro de que la hemorragia persista orecidive.

El uso de plasma fresco congelado y criopre-cipitado para aumentar el tiempo de protrom-bina, transfusiones de plaquetas para mante-nerlas sobre 50.000/mL y recientemente el uso

de factor VII activado no pude recomendarseen forma rutinaria, pero se podrían usar en lapractica clínica probablemente en casos indi-vidualizados.

Las principales complicaciones asociadas conla hemorragia digestiva en pacientes con cirrosisson la bronco aspiración, la encefalopatía he-pática, las infecciones por microorganismosentéricos y las alteraciones renales/hidroelec-trolíticas, con aumento de la ascitis y la apari-ción de insuficiencia renal. Estas complicacio-nes pueden provocar deterioro de la funciónhepática y ocasionar la muerte del paciente.

Bronco aspiraciónEpisodios de aspiración antes, durante y des-

pués de la endoscopia son frecuentes, espe-cialmente en pacientes con deterioro del esta-do de conciencia, siendo responsables de in-fecciones pulmonares que representan una altamorbimortalidad.

Para disminuir el riesgo de esta complica-ción se puede colocar una sonda nasogástricapara vaciar el estómago de contenido hemático.Su prevención se basa en colocar al pacientesemi-incorporado, preferentemente en decúbi-to lateral izquierdo, efectuar intubación orotra-queal en pacientes con sangramiento activo(sangre por la sonda nasogástrica) y/o encefa-lopatía hepática grados II- IV antes de reali-zar la endoscopia. Además se podría usar eritro-micina endovenosa previa al procedimientopara aumentar el vaciamiento gástrico dismi-nuyendo el contenido hemático intragástrico.

La sospecha o confirmación de bronco as-

70

piración debe tratarse inmediatamente conantibióticos.

Encefalopatía portalEn todo paciente cirrótico con hemorragia

digestiva la encefalopatía portal debe ser tra-tada en forma agresiva con las medidas habi-tuales.

No hay estudios sobre la profilaxis de ence-falopatía, sin embargo, parece razonable efec-tuar prevención de la encefalopatía mediantela administración de lactulosa por vía oral osonda nasogástrica. En casos muy especialespueden usarse enemas de lactulosa para evi-tar al máximo la absorción de productos nitroge-nados derivados de la sangre. Además debecorregirse la hipokalemia y la alcalosis meta-bólica.

InfeccionesLas infecciones graves son complicaciones

frecuentes de la hemorragia digestiva en pa-cientes cirróticos, el 20% de los pacientes cirró-ticos con hemorragia digestiva presentan infec-ciones al ingreso y 50% desarrollan infeccio-nes por gérmenes entéricos gramnegativos.Cuando se sospeche una infección, ésta debetratarse inmediatamente con antibióticos deamplio espectro. Las infecciones más frecuen-tes corresponden al tracto urinario (12-29%),respiratorias (6-10%), peritonitis bacteriana es-pontánea (7-23%) y bacteremia (4-11%). Porotra parte, se ha demostrado que la adminis-tración de antibióticos, los cuales pueden serorales norfloxacina, ciprofloxacina, y endove-nosos como cefalosporina, amoxicilina/clavu-lánico e imipenem. Estos reducen la incidenciade infecciones (32%) y la mortalidad de lospacientes (9%), además pueden reducir la po-sibilidad de recurrencia del sangramiento. Losbeneficios del uso antibiótico profiláctico esmayor en pacientes con enfermedad hepáticamás avanzada, (Child B y C). Por ello, serecomienda la administración oral de norflo-

xacino, a la dosis de 400 mg cada 12 horas,durante los primeros 7 días de la hemorragia,idealmente iniciarlos antes de la endoscopia.Recientemente se ha sugerido que la ceftria-zona endovenosa es mejor que la norfloxacinaoral.

Insuficiencia renalLa función renal se mantiene con una resti-

tución adecuada de líquidos y electrolitos, de-biendo evitarse la administración de fármacospotencialmente nefrotóxicos, como los amino-glucósidos y los antiinflamatorios no esteroi-dales. La diuresis debe mantenerse sobre los40 mL/h; una diuresis horaria inferior a 20mL/h indica una mala perfusión renal y el de-sarrollo inminente de una insuficiencia renal.

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J. PONIACHIK T.

71


(1) Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.

Manejo de la hemorragia por várices esofágicas

Loreto Ovalle A.(1)

MENAGEMENT OF VARICEAL HEMORRHAGE

SIMPOSIO HTP

Tratamiento de la hemorragiapor várices esofágicas

En las últimas dos décadas han surgido nue-vas alternativas de tratamiento de la hemorra-gia por várices esofágicas (HVE), que inclu-yen la endoscopia terapéutica, drogas vaso-activas, métodos radiológicos y cirugía.

Un estudio retrospectivo evaluó el resultadode los distintos tratamientos de 295 pacientescon 395 episodios de HVE en un periodo de20 años, desde 1980 al año 2000. En los años80 el manejo de primera línea era el balón deSengstaken y a fines del 2000 el 90% de lospacientes recibían tratamiento con drogas vaso-activas, endoscopía terapéutica, y profilaxisantibiótica. La mortalidad intrahospitalaria dis-minuyó de un 43% en 1980 a un 14% el año2000. La mejor sobrevida estuvo asociada conla disminución del resangramiento, de un 47%el año 1980 a 13% el año 2000 y al menorgrado de infecciones asociadas (de 38% en1980 a 14% el año 2000). El análisis multi-variable mostró al tratamiento endoscópico yel uso de antibióticos como factores predic-tores independientes de sobrevida.

Manejo endoscópico de la hemorragia porvárices esofágicas

Existen diferentes técnicas endoscópicaspara el manejo agudo de la HVE: la esclero-terapia, la ligadura elástica de las várices y laobliteración de várices. La ligadura elástica yla escleroterapia tendrían igual rendimiento enel control de la HVE, pero la ligadura elásticade várices esofágicas tiene ventajas sobre laescleroterapia, como son: tener menos compli-caciones, ser altamente efectiva en obliterarlas várices, ser menos operador dependiente y

tener menos resangramiento. Un estudio de-mostró que la gradiente de presión portal seelevaba tanto en la ligadura elástica como enla escleroterapia, pero con la primera la gra-diente de presión regresaba a su nivel basal en48 horas versus la escleroterapia en que losniveles se mantenían altos en las 120 horas deestudio. Además este trabajo demostró un me-nor grado de resangramiento en el grupo deligadura elástica.

En la unidad de gastroenterología del Hos-pital San Juan de Dios se controlaron dos gru-pos de enfermos con hemorragia aguda porvárices. El primero, entre los años 1988 y 1990,formado por 72 enfermos tratados con escle-roterapia (polidocanol 1%) y cianoacrilato, y elsegundo, entre los años 1995 y 1996, de 62enfermos manejados con ligadura elástica delas várices. Respectivamente en cada uno deesos grupos, se logró el control de la hemorra-gia en un 95% y 97%; la recidiva hemorrágicafue de 8,3% y 3,2%; las complicaciones fue-ron de un 12% y 4,8% y la mortalidad de13,8% y 6,4%. Aunque estos dos grupos pue-den ser no comparables, claramente reflejanlo descrito por la literatura.

Por las razones anteriormente expuestas larecomendación para el manejo endoscópico dela HVE es la ligadura elástica de váricesesofágicas.

Drogas vasoactivas en la hemorragia porvárices esofágicas

En el control de la HVE, las drogas vaso-activas actúan disminuyendo la presión portaly el flujo del sistema Azygos.

Drogas vasoactivas como la vasopresina másnitroglicerina, su análoga la terlipresina de me-nos efectos adversos que la vasopresina y la

72

somatostatina, han demostrado ser útiles en elcontrol de la hemorragia.

El octreotide análogo de la somatostatina hatenido resultados variables. En un estudio re-ciente el octreotide causó reducciones marca-das, pero transitorias de la presión portal y delflujo del sistema Azygos y las inyecciones re-petidas se asociaron a periodos más cortos yde menor intensidad en sus efectos.

En un meta-análisis de tres trabajos se com-paró la Terlipresina con placebo demostrandosu utilidad en el control de la hemorragia, yademás una significativa reducción de la mor-talidad de los pacientes con HVE.

En un meta-análisis que incluía 8 trabajos,la combinación de drogas vasoactivas más tra-tamiento endoscópico (ligadura y esclerote-rapia) versus tratamiento endoscópico exclu-sivo, demostró que el manejo combinado eramejor en el control de hemorragia, pero estosresultados fueron significativos sólo cuando seexcluía al octreotide.

En un meta-análisis de 15 trabajos randomi-zados de drogas (terlipresina, vasopresina,somatostatina, y octreotide) versus escle-roterapia, no se observaron diferencias signifi-cativas en el control de la HVE, número detransfusiones, ni en la mortalidad. La esclero-terapia tuvo significativamente más efectos ad-versos que las drogas. Por lo anterior se su-giere como tratamiento de elección a las dro-gas vasoactivas. Lamentablemente este traba-jo no incluyó ningún grupo de pacientes trata-dos con ligadura elástica de várices esofágicas,que probadamente pudieran tener menos efec-tos adversos que la escleroterapia y que hademostrado un control de la HVE en hasta un97%.

En Chile, actualmente se cuenta con terli-presina, previamente sólo había octreotide. Porlo tanto, si hay disponibilidad de usar terlipresinadebe iniciarse en forma inmediata ante la sos-pecha de HVE, por un período entre 2 a 5 días.

TIPSTiene un alto grado de control de la HVE

(90-95%). Pero tiene varias desventajas comosu alto costo, ser altamente invasivo, con com-plicaciones propias del procedimiento y postprocedimiento como aparición o aumento de la

encefalopatía hepática, empeoramiento de lafunción hepática. Está indicado en pacientesen los cuales han fallado las drogas y el trata-miento endoscópico, especialmente en pacien-tes Child C, como puente para el trasplantehepático.

En un estudio reciente, prospectivo de 52pacientes, en pacientes de alto riesgo, (defini-dos como aquellos con gradiente de presiónmayor de 20 mmHg) se compararon el trata-miento Standard versus TIPS de instalaciónprecoz (dentro de las 24 horas de la admisión),se observó un mejor control de la HVE, me-nor recidiva hemorrágica, menor estadíaintrahospitalaria y menor mortalidad al año enel grupo de TIPS. Probablemente sean nece-sarios estudios adicionales con un mayor nú-mero de pacientes para confirmar los resulta-dos de este trabajo.

CirugíaEs una alternativa de segunda línea, que

sólo debe intentarse frente a la falla de losotros métodos terapéuticos y no en pacientescon falla hepática severa.

Las distintas alternativas serán discutidasen otro artículo.

Balón de Sengstaken:El uso del balón de Sengstaken es un arma

terapéutica que ha ido perdiendo espacio den-tro del manejo de la HVE. Su correcto usotiene un buen control de la HVE (70-80%),pero asociado a complicaciones como neumo-patías aspirativas y un alto porcentaje deresangramiento al desinflar los balones. La-mentablemente, hay que pensar en la realidadde nuestro país y en algunos centros de urgen-cia es la única opción de tratamiento. Por lotanto, debe usarse si no existen drogas vaso-activas, ni endoscopia terapéutica de urgenciahasta poder acceder a estas alternativas.

Recomendaciones para Chile en elmanejo de la HVE

De acuerdo a lo expuesto serían las siguientes:• Fomentar la implementación de endoscopía

digestiva de urgencia en forma ininterrum-pida.

L. OVALLE A.

73

• Como método endoscópico de elección serecomienda la ligadura elástica de váricesesofágicas. Como segunda alternativa laescleroterapia.

• Usar drogas vasoactivas desde el ingresodel paciente por 2 a 5 días. En Chile, sedispone actualmente de Terlipresina, la dro-ga con el nivel más alto de eficacia.

• Taponamiento con balón en el caso de nodisponer de endoscopia de urgencia o dro-gas vasoactivas, sólo como puente para untratamiento definitivo.

• Antibióticos profilácticos en todos los pa-cientes.

• TIPS, según disponibilidad, ante la falla delas drogas y/o el tratamiento endoscópico.

• Cirugía en pacientes con buena función he-pática en que fallan las drogas y/o el trata-miento endoscópico y no se dispone deTIPS.

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HEMORRAGIA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

74


(1) Hospital Clínico Universidad de Chile.

Tratamiento farmacológico y endoscópicode la profilaxis de la recidiva hemorrágicapor várices esofágicas

Danny Oksenberg R.(1)

PHARMACOLOGICAL AND ENDOSCOPIC THERAPY FOR THE PREVENTION OFREBLEEDING OF ESOPHAGEAL VARICES

SIMPOSIO HTP

Generalidades

El resangrado ocurre en ~ 60 - 65% al año,sin tratamiento, esta cifra aumenta a 80% alos dos años, sin tratamiento. El mayor riesgose concentra, sin embargo, en los primeros 6meses post primer sangrado. Debe conside-rarse que por el alto riesgo mencionado, todoslos que sobreviven al primer sangrado, debenser urgente y activamente tratados para pre-venir el resangrado. Aquellos con una pobrefunción hepática, o con otras complicacionesrecurrentes de la hipertensión portal (HTP),deben ser considerados para trasplante (OLT).

Predictores de recidiva precoz

• Severidad de la primera hemorragia.• Grado de descompensación de la función

hepática.• Presencia de encefalopatía y/o insuficien-

cia renal.• Endoscópicos: los mismos que para el pri-

mer sangrado.• Severidad de la HTP: lo ideal es monitorizar

la presión portal (cateterismo).

Profilaxis SecundariaLas alternativas disponibles son:

a) Fármacos:Beta bloqueadores (βB) no selectivos más Mo-nonitrato de Isorsobide (MNIS).

b) Tratamiento Endoscópico:Escleroterapia.Ligadura Variceal.

c) Tratamiento combinado (a + b).

A. Fármacos

βββββ bloqueadores no selectivosVarios metanálisis son consistentes sobre

su utilidad: disminuyen la tasa de resangrado:63% en controles v/s 42% en los tratados, ydisminuye la mortalidad de 27% a 20%. Estees un aspecto relevante, y clínicamente muysignificativo

Propanolol o Nadolol: Propiedadesfarmacológicas

Por su efecto en receptores b1: disminuyenel gasto cardíaco y el flujo esplácnico, así comoen el territorio de la vena ácigos, actuando anivel de receptores β2: disminuyen, aunque enmenor medida, el flujo en las colaterales por-to-sistémicas y en vena ácigos, con efectovasoconstrictor arteriolar esplácnico

Por los efectos anteriores, disminuyen la pre-sión portal. No obstante, el efecto sobre lagradiente de presión portal es moderado, conuna disminución promedio de entre un 15-18%de la misma, lo que se logra en un 30 a 40%de los pacientes denominados “respondedores”.No existen predictores clínicos claros sobre

75

quienes serán los respondedores, por lo que lamedición directa de la gradiente, pre y bajotratamiento, es el método ideal de monitoriza-ción.

No hay diferencias de eficacia entre am-bos: el Nadolol tiene 2 ventajas: una dosis dia-ria y menor liposolubilidad (Corgard®, 80 mg).

La forma de administración es en incre-mentos progresivos hasta que la frecuenciacardíaca disminuya en un 25% o a menos de55 latidos por minutos, o hasta hipotensión y/ointolerancia.

La titulación de la dosis depende del efectoβ1 o tolerancia clínica. La falla en su efectodepende, en gran parte, del aumento reflejo dela resistencia porto-colateral.

La recomendación actual es usar el Pro-panolol (que es el más disponible y el másbarato) en dosis crecientes, partiendo al me-nos con 40 mg/día, fraccionado en dos dosis, eir titulándolo hasta la máxima dosis con la quese obtenga el efecto clínico deseado.

Mononitrato de Isosorbide (MNIS)Disminuye la resistencia intrahepática, pre-

senta un efecto venodilatador, a través del cualdisminuye la presión arterial media y laprecarga, generando vasoconstricción esplácnicarefleja, disminuye el alza de presión portal postprandial, a diferencia del Propanolol, que care-

ce de este efecto. En términos hemodinámicos,aumenta la eficacia de los β bloqueadores.Dos estudios doble ciego, controlados no de-muestran mayor sobrevida ni una menor tasade resangrado que β bloqueadores solos. Suindicación se basa en la superioridad de lacombinación con βB v/s la ligadura o la esclero-terapia.

Efectos adversosLa hipotensión y la disminución del flujo

aferente hepático, puede producir efectosdeletéreos en la microcirculación en los pa-cientes cirróticos, de suyo vasodilatados.

Probablemente aumenta la incidencia de in-suficiencia renal. Algunos estudios han sugeri-do mayor mortalidad en mayores de 50 años.

Por todo lo anterior, su eficacia clínica escuestionable y muy discutible la indicación ac-tual.

B. Tratamiento Endoscópico

EscleroterapiaDisminuye la recurrencia del sangrado de

65% a 30-35% al año, la mejoría de lasobrevida es equivalente a los βB. Es inferiora terapia asociada βB + MNIS (sobre todo enChild A o B) y las reacciones adversas pue-

Figura 1.

den ser severas, por lo que no es elmétodo de elección actual.

LigaduraDisminuye la recurrencia del san-

grado de 65% a 25-30% al año, esmejor que βB y escleroterapia enprolongar sobrevida, tiene menoscomplicaciones, menor costo glo-bal, mayor eficacia en obliteraciónvariceal.

Debe ser la terapia de elecciónen la actualidad.

Falla de la profilaxissecundaria:a) Tratamiento Combinado En-

doscópico (ligadura) + Fármacos(βB).

PROFILAXIS DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

76

b) Instalación TIPS: dos metanálisis que in-cluyeron 11 estudios que utilizaron TIPS v/stratamiento endoscópico, demostraron me-nor recidiva con el TIPS (8 v/s 15%) peroigual mortalidad. Serían especialmente úti-les en pacientes de alto riesgo.

c) Cirugía: En Child A (o B) de bajo riesgo(shunt selectivos).

Propuesta para la profilaxis de la recidivade la HDA variceal• Tratamiento combinado de entrada: Liga-

dura más β bloqueadores, estos últimos endosis adecuadas.

• Seguimiento endoscópico c/6 meses por 2años, y luego anual. Religar en caso nece-sario.

• Si se produce el resangrado, tratar como elprimer episodio agudo.

• Considerar TIPS.• Eventualmente cirugía en manos muy ex-

perimentadas.

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D. OKSENBERG R.

77


(1) Departamento de Gastroenterología. Clínica Las Condes.

Profilaxis primaria de la hemorragia varicealen pacientes cirróticos

Guillermo Silva P.(1)

PRIMARY PROPHYLAXIS OF VARICEAL BLEEDING IN CIRRHOTIC PATIENTS

SIMPOSIO HTP

Introducción

En pacientes cirróticos, la hemorragia porvárices esofágicas (complicación de la hiper-tensión portal), provoca una alta morbi-morta-lidad. Sin embargo, estudios recientes señalanque la sobrevida ha mejorado en tos últimosaños. Es así como la mortalidad intrahospitalariaha disminuido de un 42%, en los años 80, a un15% en el año 2000. A pesar de esta mejoría,la mortalidad por sangramiento variceal (SV)es todavía alta. Es por ello que la prevencióndel primer episodio hemorrágico constituye unárea de especial interés, también de contro-versia.

Tratamiento

Se han evaluado fármacos, entre los cualeslos beta-bloqueadores (B-B) son los más utili-zados.

(Propranolol y Nadolol); también nitratoscomo el 5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)y la asociación de ambos (beta-bloqueadores+ nitratos). Como alternativa a la terapiafarmacológica, están los procedimientosendoscópicos tales como escleroterapia y másrecientemente ligadura variceal. En los años60 se utilizaron los “shunts” quirúrgicos en laprofilaxis primaria del (SV), los que fuerondescontinuados para este fin, a pesar de pro-vocar una reducción significativa en la hemo-rragia, ya que aumentaban la mortalidad y lafrecuencia de encefalopatía hepática crónica.

Por tal motivo no se consideró esta alternativaterapéutica en esta revisión sobre el manejoprofiláctico del (SV).

FármacosSe han efectuado diferentes meta-análisis

con relación al uso de los beta-bloqueadoresen el tratamiento profiláctico de la primera he-morragia por várices esofágicas. Uno de elloscomparó (B-B) con droga placebo. Este inclu-yó 12 trabajos controlados, “randomizados” en-tre los años 1987 y 1995. Uno de éstos fueexcluido al incluir pacientes no cirróticos y sinvárices. En los 12 restantes, 9 de ellos recibie-ron Propranolol (P), de los cuales se excluyóuno de ellos, dado un aumento significativo del(SV) mayor al esperado. En los 2 restantes seutilizó Nadolol (N). Este estudio concluye quehubo una reducción significativa de (SV) (15%en los tratados con B-B versus 25% en elgrupo placebo, en los 2 años de seguimiento).Un segundo meta-análisis comparó los B-Bcon placebo o sin tratamiento, considerandosólo aquellos pacientes con várices esofágicasmedianas o grandes. Nuevamente los B-B dis-minuyeron significativamente la frecuencia desangramiento. Los resultados iniciales que mos-traron una disminución significativa de la mor-talidad, no fueron corroborados en estudios pos-teriores. Resultados favorables similares hansido descritos en pacientes cirróticos con asci-tis.

Sin embargo, los B-B no están exentos decomplicaciones. Estos se contraindican en un15 a 20%, tienen efectos colaterales en el 15%

78

G. SILVA P.

de los casos y es necesario descontinuar ladroga en un 5% de ellos. Todo esto ha justifi-cado la búsqueda de fármacos alternativos;uno de ellos el (5-MNI). Esta droga es capazde reducir significativamente la presión portal,hecho que se acompaña de una disminuciónen las resistencias hepáticas, manteniendo re-lativamente constante el flujo hepático y por-tal. Esta droga produce efectos colaterales encerca del 20% de los pacientes y un 15%requiere la suspensión del fármaco. De losmás frecuentemente reportados se incluyen:cefalea, hipotensión, astenia y taquicardia.

En un estudio reciente, utilizando ( 5-MNI),se ha sugerido que la probabilidad de mante-nerse libre de (SV) no es superior con estadroga versus placebo, en un seguimiento a 2años. Otros estudios han sugerido que la ad-ministración de (5-MNI) se asociaría a mayormortalidad a 7 años de seguimiento en mayo-res de 50 años. También se comunicó unamayor tendencia a desarrollar ascitis en estospacientes. Al respecto, estudios realizados pornuestro grupo en pacientes cirróticos Child Ay B, no demostró un empeoramiento de la fun-ción renal medida por filtración glomerular, flujoplasmático renal, “clearance” de agua libre,niveles de creatinina, de actividad de reninaplasmática y de aldosterona. Estos hallazgos,sin embargo, no excluyen la posibilidad de queel empeoramiento de la función renal y por lotanto el riesgo de desarrollar ascitis, ocurra enpacientes con mayor deterioro de la funciónhepática.

Por otra parte, los meta-análisis que com-paran (B-B) con (5-MNI), mostraron un efec-to protector significativamente mayor en la pro-filaxis primaria del (SV) con (B-B), sin queésto se reflejara en mayor sobreviva. Igual-mente la asociación de (5-MNI) y (N) compa-rada con (N) sólo, no mostró diferencias signi-ficativas en la prevención de (HV), ni en mor-talidad.

Terapia endoscópicaSe han utilizado tanto la escleroterapia (E)

como la ligadura variceal (L) en la profilaxisdel (SV). En un estudio publicado por TheVeterans Affaire Cooperative Variceal Sclero-therapy Group (VACVSG) con (E) hubo una

mayor mortalidad (32% versus 17%) en pa-cientes con daño alcohólico moderado a seve-ro. En un meta-análisis publicado más tarde,se demostró una menor mortalidad marginalen los pacientes esclerosados, sin embargo, setrata de estudios heterogéneos y con alta fre-cuencia de complicaciones. En la actualidadse acepta que con la escleroterapia, aún enpacientes con alto riesgo, su beneficio es mar-ginal y su relación costo-eficacia es negativa,por lo que hoy en día ha sido sustituida amplia-mente por la (L), dado su menor incidencia decomplicaciones locales.

En el año 2001 se publicó un meta-análisiscomparando (L) con (P), observándose unadisminución significativa del primer episodio dehemorragia variceal en los primeros (15,7%con (P) versus 7,6% con (L). Esta diferencia,sin embargo, no se reflejó en una menor mor-talidad, asociada a hemorragia20. Otros estu-dios que comparan (L) con (P), han señaladomenor frecuencia de (SV) con (L) (43% con(P) versus 15% en tos sometidos a (L). Sinembargo, se incluyeron pacientes con hiper-tensión portal de origen no cirrótica, se utiliza-ron dosis bajas de (P) y el número de pacien-tes estudiados fue insuficiente.

Otros estudios han comparado (L) con (P) y(5-MNI). En un seguimiento mayor a tres añosse observó que con (L) el riesgo de (SV) eracercano al 6%, con (P) de un 19 y con (5-MNI)de un 28%. Hubo además una tendencia a sersignificativa la diferencia entre (L) y (5-MNI),no así con (P) o este último con (5-MNI).

Más recientemente se ha comparado (L) con(P), observándose una frecuencia de sangra-miento similar en ambos grupos (25% con (L)versus 28,6% con (P) a doce meses). Igualocurrió con la mortalidad global (cercana a un45% en ambos grupos). Los efectos adversoscon (L) fueron de un 47% destacando la úlce-ra secundaria al procedimiento. En los trata-dos con (P) la frecuencia de efectos adversosfue de 59%, destacando hipotensión arterialsintomática, bradicardia, deterioro de enferme-dad vascular periférica preexistente y exante-ma. La tolerancia con ambas terapias fue simi-lar.

Por último, un estudio publicado en los últi-mos meses habría encontrado una menor fre-

79

cuencia de (SV) y de mortalidad en pacientessometidos a (L) en comparación con aquellostratados con (P). Sin embargo, este estudio seinterrumpió precozmente; se incluyó un núme-ro menor de pacientes en cada grupo, al sub-estimar la frecuencia de (SV) en los someti-dos a (L). Desde el punto de vista estadístico,tan solo una falla a tratamiento con (L) asícomo de mortalidad, habrían hecho que losresultados perdieran significación estadística.

Pre profilaxisEn el último tiempo, se ha evaluado el uso

de (B-B) en la profilaxis de la progresión delas várices esofágicas en cirróticos. Se ha ob-servado que el aumento del (TV) fue signi-ficativamente menor en aquello tratados con(N), como así mismo la frecuencia de (SV).También hubo una disminución del tamaño delas mismas en aquellos pacientes tratados conesta droga comparada con placebo. Sin em-bargo, se requieren mayores antecedentes an-tes de considerarlo como alternativa terapéuti-ca.

Recomendaciones

En base a los antecedentes señalados lasrecomendaciones nacionales serían las siguien-tes:

1. En aquellos pacientes que no tienen váricesesofágicas al ser evaluados por cirrosis he-pática, éstas deben ser revisadas endoscó-picamente cada dos años y no requierentratamiento.

2. Pacientes en los que se pesquisan váricesde pequeño tamaño, deben ser controladosanualmente dada la frecuencia en la pro-gresión del tamaño de las mismas. No re-quieren tratamiento.

3. En los casos que presentan várices media-nas o grandes con o sin ascitis, deben sersometidos a tratamiento con (B-B).

4. La asociación de (B-B) con (5-MNI) notiene evidencias prácticas que lo justifiquen.

5. Cuando exista contraindicación a (B-B),debe considerarse la (L) como alternativade elección.

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80

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81


(1) Departamento de Gastroenterología. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Várices gástricas:Fisiopatología, clínica y tratamiento

Antonio Rollán R.(1)

PATHOPHYSIOLOGY, CLINICAL ASPECTS AND TREATMENT

SIMPOSIO HTP

Las várices gástricas (VG) son menos fre-cuentes que las várices esofágicas (VE), pre-sentándose en aproximadamente el 20% delos pacientes con hipertensión portal (HP). En-tre los varios factores que hacen particular-mente demandante el manejo de las VG secuentan los siguientes:1. Conocimiento incompleto e insatisfactorio

de su fisiopatología e historia natural, dife-rente a la de las VE.

2. Falta de consenso respecto a la(s) forma(s)de tratamiento más adecuados, determina-do por una notoria carencia de estudios con-trolados y randomizados.

3. Heterogeneidad anatómica, que determinadiferencias en su historia natural y en lasopciones terapéuticas.

4. Características de la hemorragia por ruptu-ra de VG que, si bien menos frecuente quela asociada a VE, es generalmente másgrave y tiene una mayor tendencia a larecurrencia.

Clasificación de las VG

La más utilizada fue propuesta originalmen-te por Sarin y luego recomendada por los Con-sensos de Baveno III y IV. Considera tantosu ubicación como la relación con VE.• Várices Esófago-Gástricas (GOV): Consti-

tuyen una prolongación de las VE hacia elestómago, ya sea por la curvatura menor(GOV1) o por la curva mayor hacia el fon-do gástrico (GOV2).

• VG Aisladas (IGV): Ocurren en ausenciade VE y también se dividen en 2 grupos,las ubicadas en el fondo gástrico (IGV1),que son habitualmente de gran tamaño yanatomía compleja y las ectópicas (IGV2),generalmente ubicadas en antro, píloro oduodeno y más frecuentemente secunda-rias.

La principal ventaja de esta clasificación essu implicancia terapéutica (Figura 1). Tambiénresulta útil distinguir las VG primarias de lassecundarias, siendo estas últimas las que apa-recen después de escleroterapia o ligadura deVE.

Patogenia y Frecuencia

Al igual que las VE, las VG (GOV e IGV)pueden desarrollarse cuando existe hipertensiónportal de cualquier etiología. Son más frecuen-tes en pacientes con HP extrahepática que enpacientes cirróticos. Las VG aisladas (IGV)también pueden ser secundarias a hipertensiónportal segmentaria.

Como se anotó, las VG están presentes enaprox 20% de los pacientes con HP. De acuer-do a los estudios de Sarin, GOV1 son las másfrecuentes (74%), mientras GOV2, IGV1 eIGV2 dan cuenta del 18%, 8% y 2% de todaslas VG, respectivamente, como se muestra enla Figura 1.

El diagnóstico de VG es más difícil que elde VE y la endoscopia alta habitual probable-

82

mente subdiagnóstica una proporción de estospacientes, debido a la confusión con plieguesgástricos y a la presencia de várices en lasubmucosa gástrica, lo que ha sido demostra-do mediante estudios angiográficos o endoso-nografía. Aunque el sangrado de VG no visi-bles en la endoscopia está bien documentado,el riesgo de ruptura es mucho mayor para lasVG de ubicación superficial.

Fisiopatología

En presencia de HP, el drenaje venoso deltubo digestivo alto ocurre principalmente a tra-vés de 2 vías: las venas gástricas izquierda yderecha, que drenan las várices del esófagodistal y del cardias (VE y GOV1) hacia laporta, cuando el flujo es hepatópeto, o hacia lavena acigos, cuando es hepatofugo, y los va-sos cortos y la vena gástrica posterior, que encondiciones normales drenan el fondo gástricohacia la vena esplénica, pero que, cuando existeHP, frecuentemente presentan flujo reverso, yla sangre se dirige desde el bazo hacia lasvenas del fondo gástrico, que constituyen lasIGV1 y GOV2. Las VG aisladas del tipo IGV2frecuentemente se originan en dilataciones deramas de las venas gastroepiploicas. A dife-rencias de las VE, que se originan en la muco-sa, las VG se desarrollan primariamente en lasubmucosa, lo que probablemente explica sumenor tendencia a sangrar.

El desarrollo de shunt portosistémicos es-pontáneos, entre la vena esplénica (shuntespleno-renal) o los vasos cortos y la venarenal izquierda, es un evento frecuente en pre-sencia de HP. Estos shunt, colectivamente lla-mados shunt gastro-renales, son mucho másfrecuentes en pacientes con VG (60-85% delos pacientes) que en aquellos con VE (17-21%). Los factores que determinan el patrónde colaterales que predomina en cada indivi-duo con HP, y por lo tanto el desarrollo de VEo VG, son desconocidos, aunque es posibleque el largo y grosor de los potenciales vasoscolaterales juegue un papel significativo. LaHP segmentaria izquierda se debe a la obs-trucción de la vena esplénica, habitualmentecomo secuela de una trombosis en el curso deuna pancreatitis aguda o crónica, lo que deter-

mina flujo sanguíneo retrógrado a través delos vasos cortos y venas gastroepiploicas ha-cia la porta y puede originar VG aisladas (IGV1o IGV2).

Presentación Clínica

Las VG son habitualmente descubiertas yasea en el tamizaje endoscópico de pacientescon HP o en el estudio de una hemorragiadigestiva variceal, que más frecuentemente esdebida a VE y ocasionalmente a VG. Algunospacientes con VG son detectados en el estu-dio de un episodio de encefalopatía hepática,que es mucho más frecuente en pacientes conVG que en aquellos con VE, probablementeun reflejo de la mayor frecuencia de shuntespontáneo.Papel de la HP en la Hemorragia por VG:

La importancia del gradiente de presión por-to-sistémica (PP) está bien demostrada en re-lación con la hemorragia por VE. Se aceptacasi como un dogma que si la PP es menor a12 mm Hg no existe riesgo de sangrado porVE. El riesgo de una hemorragia por VE au-menta al aumentar la PP, aún cuando no exis-te una relación lineal entre ambos, y la dismi-nución de la PP > 20% respecto a la inicial ohasta llegar a 12 mm Hg claramente disminu-ye el riesgo de sangrado, tanto en prevenciónprimaria como secundaria.

La relación entre el nivel de PP y el riesgode sangrado por VG es menos claro. La PPpromedio de los pacientes con VG es menorque la de los pacientes con VE y según unestudio reciente, hasta un tercio de ellos san-gra con PP inferiores al “límite mágico” de 12mmHg. Nuevamente, lo más probable es queesto refleje la mayor frecuencia de shunt por-to-sistémicos, que si bien disminuyen la PP lohacen a expensas de aumentar el flujo por lascolaterales y por lo tanto su calibre. La ten-sión sobre la pared variceal, el determinantefinal de su ruptura, depende tanto o más delcalibre del vaso que de la presión en su inte-rior.

Hemorragia por VGLos determinantes precisos de la ruptura de

las VG son menos claros que para las VE. Si

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bien las várices fúndicas se forman en lasubmucosa, probablemente a medida que au-menta su diámetro y tortuosidad algunos seg-mentos separan la muscularis mucosae yprotruyen a través de la mucosa hasta hacerprominencia en el lúmen gástrico. La rupturase produce en estos segmentos vulnerables,tal vez mediado por un daño mucoso, aunqueesto no ha sido demostrado.

El riesgo de hemorragia y mortalidad porVG ha sido poco estudiado en estudios pros-pectivos. Sarin comprobó un riesgo de 25% a2 años, similar al 20-40% que presentan lasVE, aunque los episodios de sangrado son másgraves y requieren más transfusiones. Clara-mente el riesgo es mayor para IGV1 y GOV2(78% y 55%, respectivamente) que paraGOV1 e IGV2 (10%).

Los factores relacionados con el riesgo dehemorragia por VG se resumen en la Tabla 1.

Efectos del Tratamiento de las VE sobrelas VG:

El tratamiento endoscópico de las VE tieneefectos contradictorios sobre las VG. En pri-mer lugar, entre 10% y 20% de los pacientesdesarrollan VG evidentes luego de la erradica-ción de VE, ya sea mediante ligadura oescleroterapia, aunque utilizando métodos mássensibles, como endosonografía, la proporciónpuede alcanzar hasta el 40%. En segundo lu-gar, la erradicación de las VE se asocia a ladesaparición de 30-60% de GOV1 y 20% deGOV2 en los 6 meses siguientes. Debido aesto, en presencia de GOV1/2, se ha reco-mendado erradicar primero las VE y, luego de6 meses, evaluar la indicación de tratar las

VG persistentes. Otra alternativa es tratar tantolas VE como las VG desde el comienzo.

Tratamiento de las VG

Respecto a la terapia de las VG, son parti-cularmente escasos los estudios randomizadosy controlados (RCT) que permitan precisar elrol de las principales alternativas terapéuticasdisponibles (fármacos, escleroterapia, ligaduray shunt porto-sistémico intrahepático trans-venoso (TIPS)) en la prevención primaria, se-cundaria y en el tratamiento de la hemorragiavariceal activa.

Prevención Primaria:El consenso de Baveno IV, plantea que “en

ausencia de datos específicos, deben realizar-se RCT en pacientes con VG”. La mayorparte de los estudios que han evaluado los b-bloqueadores en profilaxis primaria incluyenescasos pacientes con VG. GOV1 parecencomportarse igual que las VE y pueden tratar-se de igual forma. Mientras no se realicenRCT específicos, resulta razonable recomen-dar empíricamente β-bloqueo como prevenciónprimaria en todos los pacientes con VG. Debi-do a la alta mortalidad de la hemorragia porVG, se ha recomendado la terapia endoscópicaprofiláctica de VG de alto riesgo, aunque estono constituye una práctica generalmente acep-tada.

Tratamiento de la Hemorragia Activa yPrevención Secundaria

El diagnóstico de hemorragia por VG debeestablecerse en tres circunstancias:1. Hemorragia activa visible (chorro o babeo)2. Coágulo adherente, resistente al lavado3. Hemorragia reciente (< 24 h) con endos-

copia completa que demuestre VG gran-des, sin VE y ninguna otra causa potencialde sangrado.

En pacientes con hemorragia reciente yvárices esófago-gástricas sin sangrado activoni estigmas puede resultar imposible determi-nar el origen preciso de la hemorragia. Esco-ger entre la erradicación inicial de las VE y

VÁRICES GÁSTRICAS: FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICA Y TRATAMIENTO

Tabla 1. Factores asociados al riesgo dehemorragia por VG

Tamaño de las VG > 5 mm de diámetro: > riesgo

Localización de las VG IGV1 > GOV2

>> GOV1 y IGV2

Signos Rojos Menos evidentes que en VE

Función Hepática Child C: > riesgo

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evaluar el persistencia de las VG a los 6 me-ses o bien intentar la erradicación de todas lasvárices desde el inicio, probablemente depen-da de la experiencia y preferencias del endos-copista.

Terapia farmacológica en hemorragia activaExiste muy poca información respecto a la

eficacia de somatostatina, terlipresina u octeo-tride en la terapia de la hemorragia activa por

VG. Considerando las similitudes fisiopatoló-gicas y anatómicas, GOV1 pueden tratarseigual que VE. Es improbable que la hemorra-gia por ruptura de várices fúndicas (GOV2 oIGV1), habitualmente masiva, sea controladamediante farmacoterapia exclusiva, pero, mien-tras no exista información específica, es razo-nable utilizar empíricamente la terapia farmaco-lógica como coadyuvante de otras terapias, aligual que en la hemorragia por VE.

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Figura 1. Algoritmo sugerido de manejo de hemorragia por várices gástricas.

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No existe evidencia suficiente para postularel uso de β-bloqueadores, con o sin nitratos,en la prevención secundaria de la hemorragiapor VG, aunque un estudio mostró una ten-dencia a la disminución en el riesgo deresangrado.

Al igual que para la hemorragia por VE, laúnica terapia farmacológica de efecto com-probado sobre el pronóstico es la profilaxisantibiótica, ya sea por vía oral o ev. Se harecomendado ciprofloxacino en dosis de 1 g/díapor 7 días, indicado desde el ingreso a todocirrótico que ingresa al hospital por una hemo-rragia digestiva.

Taponamiento EsofágicoEL balón de Sengstaken-Blakemore, utilizan-

do el balón gástrico inflado al máximo y conmoderada tracción, puede ser usado para el con-trol temporal de la hemorragia por VG, cuandola terapia endoscópica no está inmediatamentedisponible o ha fracasado. Es importante teneren cuenta que la efectividad es significativamentemenor para GOV2 e IGV1 que para GOV1.Evidentemente es inútil para IGV2.

Terapia EndoscópicaTodas las técnicas endoscópicas tienen un

condicionante común: exigen múltiples sesio-nes para lograr la erradicación de las várices,objetivo final que se asocia a una clara dismi-nución en la recurrencia de la hemorragia.

Escleroterapia (EVG)La escleroterapia tradicional involucra la in-

yección intra o para variceal de algún agenteirritante que produzca daño endotelial, trombo-sis y la subsiguiente esclerosis de la variz. Ennuestro medio la monoetanolamina ha sido elmás empleado. La EVG es menos exitosa quela de las VE, probablemente debido a que elmayor flujo de las VG promueve una rápidadilución y lavado del esclerosante de la zona ydisminuye su efecto. Típicamente se hace ne-cesario usar volúmenes mayores, que se aso-cian a más complicaciones. La efectividad pu-blicada de la EVG en el control inicial de lahemorragia fluctúa entre 60 y 100%, pero conuna tasa de recurrencia precoz que bordea el90%. La amplia variabilidad en los resultados

puede deberse a factores relacionados con laselección de los pacientes, el agente escle-rosante y la técnica empleada, pero más pro-bablemente al tipo de VG. En GOV1 los re-sultados son satisfactorios y similares al quese obtiene en VE, tanto en el control inicialcomo en la prevención secundaria, una conse-cuencia de su similitud fisiopatológica, pero enGOV2 e IGV1 los resultados son claramentedeficientes y la tasa de recurrencia precozinaceptablemente elevada, muchas veces de-bida a ulceras secundarias, un reflejo del ma-yor volumen de esclerosante necesario paraobtener efecto.

Escleroterapia con CianoacrilatoHa sido denominada “obliteración variceal”

(EVO) y consiste en la inyección intravaricealde agentes como el n-butil-2-cianoacrilato (His-toacryl®), isobutil-2-cianoacrilato (Bucrylate®)o trombina, los que se solidifican dentro de lavariz formando un molde que interrumpe elflujo y promueve la trombosis. Este molde eseventualmente expulsado al lumen gástrico se-manas o meses luego de la inyección originan-do una ulceración tardía y luego fibrosis de lazona. La EVO se considera actualmente laterapia de elección tanto para el manejo inicialcomo para la prevención secundaria de la he-morragia por VG, especialmente GOV2 eIGV1-2. Dos RCT han demostrado que laEVO es superior a la EV y la ligadura endos-cópica (LV) en el control inicial de la hemo-rragia (90% para EVO vs 62% para EV y40% para LV). Múltiples series no controla-das muestran una tasa de control inicial quesupera el 90%. La tasa de recurrencia precozha sido variable entre 0 y 30%, al igual que latasa de erradicación de las VG, fluctuandoentre 50 y 75%. Las complicaciones asocia-das al procedimiento son infrecuentes pero po-tencialmente graves e incluyen fiebre, trombo-sis e infarto esplénico, absceso retroperitonealy embolia portal o sistémica. Esta última es lamás temida y su riesgo es probablemente ma-yor en pacientes con gran shunt o síndromehepatopulmonar, condiciones que, de ser co-nocidas previamente, obligan a tomar precau-ciones especiales, esencialmente limitando elvolumen y la velocidad de la inyección.


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Ligadura Endoscópica (LVG)Tanto la ligadura elástica como asas plásti-

cas liberables (endoloops) se han utilizado parael tratamiento de VG, aunque la informaciónpublicada es escasa. Como se anotó previa-mente, un estudio randomizado mostró queLVG es menos eficaz que la EVO en el con-trol inicial de la hemorragia y que tanto la tasade control inicial, como la recurrencia precozy la erradicación de las VG bordean un insufi-ciente 50%. Algunos reportes han destacadoel alto riesgo de resangrado masivo cuando sedesprenden los elásticos, especialmente al li-gar cordones de gran tamaño, en los que laterapia no logra inducir trombosis. Diversosreportes de series no controladas muestran altatasa de control inicial (83-100%), baja recu-rrencia (0-19%) y alta erradicación (77-100%),aunque no todos los centros obtienen tan bue-nos resultados, destacando la dificultad técni-ca de ligar o poner loops sobre várices fúndicasde gran tamaño. La recurrencia de las VG esprobablemente mayor que con EVO, reflejan-do un menor efecto fibrosante sobre la sub-mucosa.

Nuevamente el resultado de la LVG depen-de primordialmente de la anatomía de las VG.Constituye probablemente la terapia de elec-ción en GOV1, asimilables a las VE, que songeneralmente más rectilíneas, de menor tama-ño y, por su ubicación, susceptibles de ligar envisión directa, todo lo cual facilita la técnica ymejora los resultados. La LVG es una opciónen GOV2, cuando la tortuosidad y el tamañopermiten una succión casi completa del cor-dón. En GOV2 o IGV1 de gran tamaño, comoes habitualmente el caso, claramente es prefe-rible optar por EVO, fundamentalmente por elriesgo de resangrado masivo. Al utilizar LVGes prudente indicar antisecretores durante todoel período de tratamiento, para acelerar la ci-catrización de la úlceras secundarias a la caí-da de los elásticos, claramente más lenta queen el esófago.

Radiología IntervencionalShunt Porto-Sistemico IntrahepáticoTransvenoso (TIPS):

Al igual que con las otras terapias, las se-ries publicadas contienen relativamente pocos

pacientes con VG. En el manejo de las VEestá demostrado que, comparado con la tera-pia endoscópica, el TIPS se asocia a una sig-nificativa reducción en el riesgo de resangrado,aunque sin claro efecto en la sobrevida y conun costo mucho mayor. No hay estudios publi-cados que muestren resultados similares enpacientes con VG, pero aparentemente losefectos del TIPS sobre las VG y las VE sonsimilares. Tanto la Sociedad Británica de Gas-troenterología, en su guía clínica sobre Manejode la Hemorragia Variceal, como los consen-sos de Baveno III y IV, sugieren el TIPScomo terapia de elección en todo paciente conhemorragia por VG en el que haya fracasadola terapia endoscópica (EVO), ya sea por in-capacidad de controlar la hemorragia inicial oluego de dos recurrencias, aunque se ha des-tacado la necesidad de RCT para validar es-tas recomendaciones.

La selección de pacientes para TIPS esmuy importante. Los pacientes Child C, concirrosis viral, hemorragia activa o falla renaltienen mal pronóstico, aunque la mayoría delos pacientes con VG e indicación de TIPScaen en alguna de estas categorías. La colo-cación de TIPS en pacientes de alto riesgoque no sean candidatos a trasplante hepáticoha sido cuestionada.

En este contexto, el TIPS logra hemostasiaen el 90-100% de los casos, con 10-30% deresangrado durante el primer año y con 3-16% de encefalopatía. Los resangrados pre-coces (< 1 semana) pueden deberse a gastro-patía hipertensiva o ulceras secundarias a EVGo EVO previas. El resangrado tardío (> 1 se-mana) casi invariablemente se debe a disfun-ción del TIPS. La obstrucción del TIPS alcan-za a 80% a 1-2 años, lo que obliga a controlese intervenciones repetidas. Con respecto a laprevención secundaria, se han publicado resul-tados contradictorios, comunicando riesgos me-nores, mayores o similares al de las VE. Unreciente estudio de Tripathi mostró que hastael 35% de los pacientes que requirieron TIPSpor VG sangrantes tenían PP < 12 mmHg almomento de instalar el TIPS, en contraste consólo el 8% de los pacientes con VE. En estegrupo de pacientes, el riesgo de resangrado nose correlacionó con el nivel de PP, lo que si

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ocurrió en los pacientes con PP > 12 mmHg.Otros estudios también sugieren la presenciade shunt gastrorenales significativos se asociaa la persistencia de VG post instalación de unTIPS. La eficacia del TIPS en pacientes conPP baja o shunt espontáneo significativo re-quiere mayor estudio.

Nuevas Técnicas RadiológicasEl desarrollo de nuevas modalidades de te-

rapia radiológica intervencional amplía aún máslas opciones terapéuticas disponibles, aunquepor ahora son de uso restringido y casi exclu-sivamente en centros japoneses. No se hanpublicado hasta ahora RCT comparando estasnuevas terapias con EVO o alguno de los tra-tamientos ya establecidos.

“Balloon-occluded retrograde transvenousobliteration” (B-RTO):

Practicable sólo cuando existe un shuntgastro-renal bien establecido. Consiste encateterizar selectivamente el shunt, por víavenosa femoral e inflar un balón que bloqueetransitoriamente el flujo, para inyectar luegoen forma retrógrada monoetanolamina mez-clada con un agente radiopaco hasta llenarcompletamente los paquetes varicosos del fon-do gástrico. El balón se mantiene inflado por30 minutos. El resultado inmediato y a cortoplazo ha sido reportado para 188 pacientes,mostrando hemostasia completa en el 100%de 16 pacientes con hemorragia activa, sinrecurrencia hasta 2 años. En el tratamiento deVG de alto riesgo, se ha comunicado erradica-ción del 85-100% de los casos, con muy bajatasa de resangrado posterior. Se asocia a al-gunas complicaciones, la más relevante pare-ce ser la aparición o el aumento de tamaño deVE concomitantes en el 50% de los casos. Laposibilidad que un bloqueo tan masivo de cola-terales se asocie a la aparición de otras váricesectópicas, potencialmente aún más difíciles detratar, no puede descartarse por ahora.

“Balloon-occluded endoscopic injectionsclerotherapy”:

Consiste en una técnica mixta, endoscópicay radiológica, bastante más invasiva, que pue-de efectuarse en pacientes con o sin shunt.

Consiste en cateterizar por vía transhepáticala vena porta y las colaterales que conectancon las VG y por vía transfemoral el shuntgastro-renal si este existe. Luego de inflar ba-lones en ambos puntos, creando básicamenteun circuito cerrado, se procede a inyectar en-doscópicamente algún agente esclerosante, de-jando luego los catéteres vasculares in situ por24 horas. La experiencia publicada, tambiénexclusivamente japonesa, es más limitada queen el caso anterior, pero parece tener simila-res resultados y complicaciones potenciales.

CirugíaLos shunt quirúrgicos, tanto selectivos como

no selectivos, han sido abandonados como mé-todo de prevención primaria de la hemorragiavariceal, porque si bien disminuyen la frecuen-cia de hemorragia (no diferenciada entre VEo VG), se asocian a un aumento en la inciden-cia de encefalopatía y la mortalidad.

Prácticamente no existen datos sobre el pa-pel de la cirugía derivativa en el tratamientode las VG. En un pequeño estudio de 30 pa-cientes con VG sangrantes tratados con shuntde Warren, se obtuvo hemostasia en el 87%,aunque sólo 6 de los pacientes eran cirróticosy 2 de ellos murieron. La utilidad de un shuntquirúrgico, en pacientes con una frecuencia deshunt espontáneo que puede superar el 65%,resulta difícil de precisar. Tanto la guía clínicade la Sociedad Británica de Gastroenterologíacomo Baveno III y IV sugieren considerar lacirugía derivativa como una alternativa al TIPSen pacientes con VG sangrantes refractariosa otras terapias, aunque claramente se necesi-tan RCT para fundamentar esta recomenda-ción.

Conclusión y Recomendaciones

Las VG son más infrecuentes que las VE yconstituyen una condición heterogénea en fre-cuencia, fisiopatología, características anató-micas y riesgo de hemorragia. La clasificaciónpropuesta por Sarin recoge adecuadamente es-tas diferencias y permite plantear opciones te-rapéuticas diferenciadas, aunque la evidenciapara sustentar todas las recomendaciones es


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en general débil o insuficiente. GOV1 son lasmás frecuentes, su riesgo de hemorragia esmenor que el resto y pueden tratarse comouna extensión de las VE coexistentes, siendola LVG la terapia de elección. GOV2 e IGV1son menos frecuentes, presentan un mayor ries-go de hemorragia y el tratamiento de elecciónes generalmente EVO. Para todas la VG elTIPS constituye la terapia de rescate reco-mendada cuando el tratamiento inicial fracasa.

El rol de la PP como determinante del ries-go de hemorragia parece ser menos importan-te para las VG que para las VE y es posibleque hasta un tercio de los pacientes sangrenpor VG con PP menor a 12 mmHg.

Las recomendaciones sobre el manejo delas VG sangrantes, aplicables en Chile, se re-sumen en el algoritmo (Figura 1).

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(1) Unidad de Gastroenterología Infantil, Hospital Militar, Santiago.(2) Unidad de Gastroenterología Infantil, Hospital San Juan de Dios, Santiago.

Hemorragia digestiva por várices esofágicasen pediatría

Nelly Espinosa P.(1) e Isabel Miquel E.(2)

VARICEAL BLEEDING IN CHILDREN

SIMPOSIO HTP

La hemorragia digestiva por várices esofá-gicas en pediatría si bien es una patología mu-cho menos frecuente que en la población adul-ta, constituye una emergencia gastroentero-lógica, con características particulares en rela-ción con sus factores desencadenantes, evolu-ción y capacidad de respuesta al tratamiento,debido a la edad de los pacientes y menorprobabilidad de patologías coexistentes en ni-ños.

En su manejo puntual se ha ido aplicando laexperiencia obtenida de los especialistas enadultos, dada la evidencia que ellos han acu-mulado en el tratamiento de la hemorragiavariceal que ha permitido ir adaptando las téc-nicas y terapias más útiles y seguras a la po-blación infantil, mientras se realizan y reportanestudios controlados en niños y se suman ex-periencias pediátricas suficientes y relevantes.

En la literatura nacional existen sólo dosreportes de casos en 1993 y 1996 y una revi-sión retrospectiva de la mayor serie de niñoscon cavernoma de la porta en 1999.

Los reportes de población pediátrica convárices esofágicas demuestran que un 50% deellos se debe a hipertensión portal extrahepática,con función hepática normal, en cambio enadultos la causa más frecuente de la hiper-tensión portal que lleva a hemorragia variceales intrahepática y se debe a cirrosis hepática.En la literatura nacional aparecen dos publica-ciones de 25 pacientes niños con hemorragia

digestiva por várices esofágicas, 16 de los cua-les tenían cavernomatosis de la porta y 8cirrosis hepática.

La presencia de várices esofágicas y riesgode sangrado a largo plazo es importante enambas situaciones, es así que se ha reportadoque dos tercios de los niños con cirrosis hepá-tica tienen várices esofágicas y en una seriede 134 niños con cirrosis por atresia de víasbiliares, el 40% había sangrado en un lapso de5 años.

En otra serie de pacientes pediátricos conhipertensión extrahepática por cavernoma dela porta, la probabilidad de sangrado fue de49% a los 16 años y 76% a los 24 años, ymayor si habían presentado hemorragia antesde los 12 años, siendo frecuente un primersangrado entre los 3 y 5 años de vida.

En la única revisión nacional que fue de tiporetrospectivo y que incluía 34 niños con caver-nomatosis de la porta, el 74% presentó hemo-rragia digestiva. Esta fue la única causa demortalidad (5,8%) y hubo 5,5 episodios hemo-rrágicos por niño en 3,6 años de seguimiento.

Respecto a mortalidad por sangrado de vári-ces esofágicas en niños con hipertensión por-tal extrahepática ésta varia entre un 0 y un8%.

En los niños con cirrosis hepática, la fun-ción hepática es un factor clave en la sobrevidapost sangrado, más determinante que la hemo-rragia misma.

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N. ESPINOSA P. e I. MIQUEL E.

Manejo de la hemorragia varicealen niños

El uso de la vasopresina, y luego del octeó-tride que ofrece menos complicaciones, per-mitió controlar el 50 a 64% de los "sangradosagudos variceales". Al asociar estos fármacosa escleroterapia o a banda elástica se logródetener el sangrado agudo en dos grupos deniños. Por otro lado Zargar, en un trabajo con-trolado observó con octeotride detención en elsangrado en 7 de 11 niños con hemorragiaactiva, y que tanto con ligadura como conescleroterapia se logró detener una hemorra-gia activa en otros 4 niños que continuaronsangrando. No se ha reportado en niños conhemorragia digestiva el uso de terlipresina, (unanálogo sintético de vasopresina), tal vez elagente vasoactivo de elección en el tratamien-to del sangrado agudo variceal en adultos. Estemedicamento sólo se ha utilizado en casos dehipotensión resistente a catecolaminas debidoa shock séptico. La terapia endoscópica esefectiva en el control del sangrado agudo y lassustancias vasoactivas podrían ayudar; perono existen trabajos en niños que permitan de-terminar cuál es el tratamiento óptimo. En adul-tos los meta análisis respaldan la combinaciónde terapias con las que se consigue un mejorresultado en el control del sangrado inicial du-rante los 5 primeros días en comparación conla terapia endoscópica exclusiva.

Respecto a "profilaxis secundaria" en niños,tanto la escleroterapia como la ligadura conbanda elástica son técnicas reportadas comoseguras y factibles, existiendo más experien-cia publicada con la primera.

En el único trabajo randomizado que com-para escleroterapia y ligadura con banda elás-tica en niños, Zargar y col reportan que en 49pacientes, a 2 años de seguimiento, no encon-tró diferencia significativa entre ambos méto-dos en la erradicación de várices (91% vs97%), en el resangrado tardío (4% en ambosgrupos), en la reaparición de várices esofágicas(10% vs 17%) ni en la aparición de váricesgástricas. En cambio si la hubo en el resangradopost escleroterapia, 25% vs 4% post ligaduracon banda elástica, en el número de sesionessesiones hasta erradicar las várices (6 con

escleroterapia vs 4 con ligaduras) y en lascomplicaciones (25% con escleroterapia vs 4%con ligadura). Poddar y col, demostraron quela escleroterapia es efectiva en erradicar lasvárices esofágicas por hipertensión portal ex-trahepática en el 95% de los casos (165/173)y la prefiere por sobre la ligadura con bandaelástica por razones de menor costo, de mayorexperiencia con este procedimiento y por lamenor recurrencia de las várices. Zargar de-mostró la erradicación de várices en 91,3% de69 niños portadores de várices esofágicas porhipertensión portal extrahepática con 29% decomplicaciones asociadas al procedimiento y12% de resangrado en 15 años de seguimiento.

El uso de propanolol en profilaxis secunda-ria ha sido estudiado rigurosamente en adultosy está respaldado, no así en niños en los queno hay estudios suficientes.

Respecto a "profilaxis primaria", en adultosla utilidad del uso de propanolol está estableci-da y sus resultados podrían extrapolarse a losniños, pero no hay trabajos que lo respalden.

Existen en la literatura publicaciones de ca-sos pediátricos de tratamiento endoscópico conescleroterapia en profilaxis primaria desde 1985y con ligadura con banda elástica desde 1998.Celinska-Cedro y col en un estudio prospectivoen 37 niños que nunca habían sangrado porvárices esofágicas, 16 con cirrosis y en fun-ción A o B de Child Pugh y 15 con hipertensiónportal prehepática, logró mediante ligadura conbanda elástica erradicar las várices de esófa-go en 93,7 y 86,6% de ellos. En el seguimientoa 16 meses las várices reaparecieron en 3niños sin que la hemorragia recidivara en nin-guno de ellos.

En casos en que ha fracasado el control dela hemorragia variceal por medios endoscó-picos, farmacológicos o ambos, se ha recurri-do a la cirugía derivativa, a los shunts porto-sistémicos, de los que hay una gran variedad yque tienen un rol en pacientes con una cirrosisbien compensada (Child A) o en los que pre-sentan hipertensión extrahepática. Son efecti-vos en detener la hemorragia, sin embargo, setrombosan frecuentemente y pueden asociar-se a encefalopatía. Botha y col obtuvieron bue-nos resultados con derivación esplenorenal distalen 20 niños en 15 años de experiencia. Los

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TIPS (shunt portosistémico transyugular intra-hepático), que establecen un puente intrapa-renquimatoso entre la vena hepática y ramasde la porta y que por lo tanto requieren per-meabilidad de la vena porta, son menos inva-sivos pero su trombosis es frecuente por loque se han utilizado preferentemente en niñosque están en espera de trasplante hepático.

En un seguimiento de 59 pacientes pediá-tricos con hipertensión portal extrahepática,Zargar y col observaron un 12% de resangradoentre 3 a 15 años que siguieron a la erradica-ción de várices esofágicas, por recurrencia deellas, empeoramiento de várices gástricas exis-tentes, aparición de várices gástricas, gastro-patía hipertensiva y/o várices gástricas ectó-picas. La gastropatía hipertensiva aumentó de33% a un 39% post tratamiento endoscópico.

La presencia de úlcera péptica en niños conhipertensión portal que han requerido tratamien-to endoscópico en esta serie fue un 6,8%.

Poddar y col, observaron que de un grupode 274 niños portadores de hipertensión portalextrahepática, 27% presentaba inicialmentegastropatía hipertensiva, 67% várices gastro-esofágicas y 1,8% várices gástricas aisladas.El seguimiento se completó en 186 niños enlos que se erradicó las várices esofágicas conescleroterapia. En estos últimos disminuyeronlas várices esófago gástricas y aumentó lagastropatía hipertensiva y las várices gástricasaisladas; que sangraron en un 19%.

En resumen, las recomendaciones actualesde manejo de hemorragia variceal en pediatríason:1. Hospitalización en UCIP o Intermedio:

• Estabilización hemodinámica.• SNG lavado con suero fisiológico a tem-

peratura ambiente a 5-10 mL/Kg.• Régimen 0 hasta 24 horas sin sangra-

miento activo.• Laboratorio: función hepática, pruebas de

coagulación, hemograma.2. Octreotide 1º al 5 º día, como apoyo al

procedimiento endoscópico (1-2 ug/kg/hora).3. Tratamiento endoscópico, con vía aérea pro-

tegida, usando ligadura con banda elásticapreferentemente o escleroterapia en las pri-meras 24 horas y cada 7-21 días hasta erra-dicar las várices.

4. Profilaxis Secundaria• Plan de erradicación y seguimiento de

várices esofágicas con ligadura con ban-da elástica idealmente o escleroterapia,cada 6-12 meses y luego anualmente.

• Considerar y evaluar la presencia y evo-lución de gastropatía hipertensiva y devárices gástricas, particularmente de vá-rices gástricas aisladas o ectópicas, quepueden ser causa de recidiva hemorrágicay requerir manejo endoscópico específi-co.

• Propanolol (en dosis suficiente para dis-minuir la frecuencia cardíaca en un25%).

5. Considerar el uso de bloqueadores de se-creción ácida, dada la alta tasa de úlcerapéptica en este tipo de pacientes.

Por último, la profilaxis primaria con ligadu-ra de banda elástica puede considerarse enniños con várices esofágicas, manteniendo unprograma de seguimiento endoscópico y even-tual apoyo con propanolol.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES ESOFÁGICAS EN PEDIATRÍA

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N. ESPINOSA P. e I. MIQUEL E.

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(1) Servicio de Gastroenterología y Unidad de Trasplante, Hospital Clínico Regional de Concepción.Servicio de Cirugía, Clínica Sanatorio Alemán de Concepción.

El rol del cirujano en hipertensión portal

Franco Innocenti C.(1)

SURGICAL MENAGEMENT OF PORTAL HYPERTENSION

SIMPOSIO HTP

La cirugía no trasplantológica adquiere nue-vamente notoriedad y es preciso intentar defi-nir mejor su rol en hemorragia digestiva comocomplicación de hipertensión portal.

El tratamiento de la hemorragia digestivahipertensiva portal, es una urgencia cuyo tra-tamiento de primera línea es de resorte endos-cópico: ligaduras elásticas, esclerosis en fondogástrico. La terlipresina, somatostatina y octreo-tido, entre otros fármacos son también una op-ción coadyuvante si la hemorragia es variceal.

Si se dispone de TIPS (tranjugular intra-hepatic portosystemic shunt), este puede indi-carse en casos especiales.

La Cirugía puede apuntar al control local delas várices sangrantes o a la disminución de lapresión portal, que puede ser no selectiva, esdecir, implica todo el territorio portal, o selecti-va, disminuyendo sólo un área venosa, que ge-neralmente es el esófago distal y fondo gástri-co (por estar a la izquierda de la línea mediase habla también de “manejo de la hipertensiónsiniestra”).

En teoría, los shunts selectivos se asociancon menos encefalopatía que los no selectivos,por producir menos diversión del flujo portal,menos shunt absoluto, pero también como con-secuencia de una menor o nula disminución dela presión portal principal.

Por esto, los shunt no selectivos se prefie-ren para el manejo de trastornos asociadoscon la presión del sistema porta principal comola ascitis masiva, con la desventaja de asociar-se con mayor incidencia de encefalopatía ydescompensación hepática.

El rol de la cirugía en urgencia es muy limi-tado, resolviéndose la gran mayoría de los ca-sos endoscópicamente.

El cirujano debe ser llamado y puesto enconocimiento del caso precozmente en casode urgencias, puesto que la mortalidad quirúr-gica aumenta si el paciente es politransfundidoo se ingresa tardíamente a pabellón. Creo quedebe decidirse la oportunidad de cirugía encaso de falla de 2 intentos endoscópicos, con-siderando además si hay necesidad de trans-fusión y la rapidez con que pueden prepararselos recursos técnicos y logísticos para una even-tual cirugía, entre otros factores. Las técnicasque se han utilizado son:1. Gastrotomía y puntoligaduras, con resulta-

dos más bien pobres (la frecuencia de estatécnica puede explicarse en parte porquecirujanos con entrenamiento y experienciaen esta área no siempre están disponiblesen los servicios de urgencia). Es un tipo decontrol local.

2. Shunt portocavos “en H”. Estos son másfáciles técnicamente y más expeditos queotras técnicas de derivación, siendo efecti-vas en disminuir la presión portal cuandodiámetro de prótesis utilizada es de 10 mmo más. Inicialmente, al igual que los shuntlaterolaterales porto o mesocava, fueronideados para mantener algo de flujo haciael hígado. Sin embargo, los que son de diá-metro suficiente para mantenerse permea-bles producen diversión o robo desde elterritorio portal. Por esta razón en la prác-tica son no selectivos, producen más diver-sión de flujo hepático y mayor incidenciade encefalopatía que un shunt selectivo (Fi-gura 1).

Si bien la gastrotomía y puntoligaduras sonocasionalmente utilizada en urgencias, piensoque un shunt portocavo en “H” es una mejor

94

F. INNOCENTI C.

opción y dependiendo de los recursos técnicosy de la condición del paciente puede ser deelección en caso de fracaso endoscópico.

En pacientes electivos:En casos electivos, es razonable evaluar el

caso con el cirujano cuando hay presencia detrombosis portal, incapacidad de erradicaciónendoscópica por falta de adherencia a trata-miento, considerar factores como ruralidad, en-torno socio-cultural y criterios más objetivosde disfunción hepática o insuficiencia segúnpuntajes Child, MELD, PELD, etc.Se han utilizado las siguientes técnicas:1. Desconexión acigo-portal de Sugiura: Aun-

que inicialmente esta técnica controla losvárices esofagogástricos, sus resultados sonpoco consistentes en series de occidente ycon frecuencia se desarrollan nuevosvárices a partir de shunts acigo-portales nodesconectadas. Además, alteran la anato-mía del área generando abundantesadherencias, dificultando cirugías posterio-

res como por ej. El trasplante hepático. Meatrevo a decir que en general va hacia eldesuso (Figura 2).

2. Shunt espleno-renal distal (Operación deWarren):

Si el objetivo es el manejo de hipertensiónportal siniestra y no la hipertensión portal prin-cipal en sí, esta técnica se asocia con menostrastornos anatómicos del área que los shuntsno selectivos porto-cavo, meso-cavo o esple-norrenal proximal. Se asocia con menor inci-dencia de encefalopatía y descompensaciónhepática que un no selectivo (Figuras 1, 3 y4). En situación electiva, en un adulto Child A,creo que el shunt de Warren es la opción deelección.

3. En pacientes con hipertensión portal y pre-sión sinusoidal normal, como por ejemploen niños con cavernomatosis portal y sincirrosis hepática, una buena opción es el

Figura 1. Shunts: A,portocavo término-lateral;B, Esplenorrenal central;C, Porto-cavo en “H” conprótesis; D, Esplenorrenaldistal (Warren).

95

Figura 2. Desconección ácigo-portal de Sugiura.

Figura 3. VR: Vena renal; VE: Venaesplénica.

shunt meso-rex, Mediante esta técnica sealivia la hipertensión y se restaura el flujoportal hacia el hígado. Esto sería ineficienteen el contexto de cirrosis o presión sinu-soidal aumentada.

Generalmente se utiliza un injerto de venayugular interna entre la vena mesentéricasuperior y la rama portal izquierda, esto esdistal a la cavernomatosis (Figura 5.)

4. Trasplante hepático: En pacientes con cri-terios mínimos de enlistamiento, por ej. cual-quier paciente con hemorragia digestivavariceal o por gastropatía hipertensiva ma-sivos y 7 o más puntos en escala de Child-Pugh. En estos pacientes constituye la te-rapia definitiva. Con mayor razón en aque-llos pacientes Child C. Para mejor capaci-dad predictiva de mortalidad a corto plazoque el Child score, en algunos países seutiliza los puntajes de MELD (Mayo EndStage Liver Disease, inicialmente aplicadopara evaluar pronóstico post TIPS) paraadultos y PELD (Pediatric End Stage LiverDisease) en niños.

La sobrevida actual del trasplante hepáticoen algunas series de nuestro país es superior al85% a 3 años, con una incidencia de trombosisportal menor al 2%. Mediante esta técnica sereemplaza el hígado enfermo por un injerto totalo parcial que permite restablecer normalmenteel flujo y presiones portales cuando es exitoso.

EL ROL DEL CIRUJANO EN HIPERTENSIÓN PORTAL

96

Figura 4. Shunt esplenorrenal distalrecirculado. VE: Vena esplénica, cabodistal; VR: Vena renal izquierda. (anas-tomosis término-lateral).

Figura 5. Shunt meso-rex; VMI:vena mesentérica infe-rior; VMS: vena mesentérica superior; V.Esp: Venaesplénica; VPI: Vena porta izquierda, receso Rex; S:Shunt;TP: Trombosis portal.

Figura 6. Trasplante hepático, técnica de preservaciónde cava. VCI: Vena cava inferior; D, M e I: Venassuprehepáticas derecha, media e izquierda del receptor;C: Conducto cístico injerto; AH: Arteria hepática; VP:Vena porta.

La presencia de un TIPS en el hígado enfermopuede ofrecer dificultad técnica intermedia, es-pecialmente cuando es alto y llega a aurículaderecha, puede dificultar el clampaje de las ve-nas suprahepáticas durante la hepatectomía to-tal del receptor (Figura 6). Las cirugías descri-

tas, salvo Sugiura y los shunts no selectivos, noentran generalmente en conflicto anatómico conel trasplante a posteriori. En el caso del meso-rex, si está bien indicado no debería ser en unpaciente que requiera con mucha probabilidadun trasplante a futuro.

F. INNOCENTI C.

97

Agradecimientos

Dres. Jorge Martínez Castillo y José MiguelHerrera Villa por su contribución con materialgráfico y su experiencia en el área.

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EL ROL DEL CIRUJANO EN HIPERTENSIÓN PORTAL

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Vol 18N° 1 • Enero-Marzo 2007

pp 1-98ISSN 0716-8594

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EDITORIAL

ARTÍCULOS ORIGINALES· Diagnóstico de la metaplasia intestinal gástrica

antral y angular por cromoendoscopía.· Test inmunológico para hemorragia oculta:

Correlación con hallazgos colonoscópicos

ARTÍCULO DE REVISIÓN· Imágenes de banda angosta (IBA):

ARTÍCULO ESPECIAL· Burrill B. Crohn: 1884-1983

CASOS CLÍNICOS· Metástasis gástricas de melanoma cutáneo.· Colitis diverticular.· Pólipos colónicos con cambios

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vol18_1_2007

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