VIRUS DE BOVINOSMari Rosaely Molina Cabrera

Rossy Corina Perla HernandezLot Esaú Tábora Soriano

Diarrea Viral Bovina

El virus BVD (Bovine Virus Disease), causante de la enfermedad de la Diarrea Viral Bovina, es uno de los patógenos más comunes de los bovinos en el mundo, asociado a varias formas clínicas, que van desde una infección inaparente hasta una fatal denominada Enfermedad de las Mucosas.

Para comprender el mecanismo de la enfermedad es esencial dos conceptos: el primero, existen dos biotipos del virus BVD, el biotipo citopatogénico (CP) y el no citopatogénico (NCP); el segundo concepto, existen dos poblaciones de bovinos, los bovinos infectados persistentemente y, los bovinos "normales" libres de la infección.

Patogenesis

Unas de las características del virus BVD es la capacidad de producir múltiples expresiones clínicas, siendo las más comunes las siguientes:

Infeccion Subclinica Diarrea Viral Bovina Infeccion neonatal Infeccion venerea Infección Transplacentaria. Infección persistente. Enfermedad de las mucosas (EM).  Diarrea viral bovina Crónica.

Infeccion Subclinica

En USA y Canadá el 70 a 99% de los bovinos susceptibles desarrollan la forma subclínica o inaparente; sin embargo, si se observa con atención, los animales pueden tener fiebre, leucopenia y la recuperación es usualmente rápida y completa debido a la aparición e incremento de los niveles de anticuerpos neutralizantes, en 2 a 3 semanas posteriores a la exposición al virus; muchas veces este tipo de infección predispone además al animal a otras infecciones debido al carácter inmunosupresor del virus.

Diarrea Viral Bovina

Es la forma aguda de la infección. En 1946, cuando BVD fue descrito por primera vez, esta fue la forma más prevalente y uno de los signos más saltante fue la diarrea, de allí el nombre de diarrea viral bovina, aunque, en la actualidad se estima que solamente 1 a 5% de los animales de 6 meses a 2 años de edad pueden presentar esta forma clínica. Brownlie han sugerido que en lugar de Virus de la Diarrea Viral Bovina" debe denominarse virus de la Enfermedad de las Mucosas. Clínicamente los animales que desarrollan la forma aguda presentan: fiebre de 41 - 42 ºC, aumentada leucopenia, descarga nasal y ocular, erosiones en la mucosa oral y a veces diarrea.

Infección neonatal

El ternero puede infectarse en la etapa perinatal, es decir en el último período de la gestación o después de nacer, desarrollando luego una severa enteritis a veces fatal; 14 por lo tanto, es posible que BVD juegue un rol en la presentación de la enfermedad entérica en terneros recién nacidos. Los anticuerpos que el ternero recibe de la madre a través del calostro y leche se agotan entre los 105 a 230 días de edad, después del cual el incremento del título de anticuerpos puede ser debido a una infección natural o a la vacunación.

Infeccion Venerea

El semen del toro infectado durante la etapa fetal o de toros con infección aguda, contiene virus BVD. En este caso, los espermatozoides tienen una motilidad disminuida y puede también presentar anormalidades morfológicas. Sin embargo, el virus afecta la fertilización y no a la concepción, caracterizándose por repeticiones de celo e incrementando entonces el número de servicios por concepción. Este problema puede ser pasajero y eliminarse cuando la vaca adquiere inmunidad contra el virus.

Infección transparentaría

El impacto económico de la infección fetal por el virus BVD es de gran significancia en el ganado lechero. Si una vaca preñada susceptible es infectada por el virus BVD, puede desarrollar la forma subclínica o la aguda, existiendo la gran posibilidad que el virus atraviese la placenta e infecte al feto. El efecto del virus en el feto depende del período gestacional y del biotipo de virus infectante

Infeccion persistente

La mayoría de los terneros con infección persistente nacen de vacas normales susceptibles que fueron infectadas con el biotipo NCP durante los 4 primeros meses de gestación (120-125 días), pero también las vacas con infección persistente dan crías con la misma condición; pudiendo generarse en un hato clones de animales persistentemente infectados. Un ternero que nace con infección persistente se caracteriza por el aspecto prematuro; estos terneros son vulnerables por los procesos respiratorios y entéricos, y el 50% usualmente mueren durante el primer año de vida. Sin embargo, algunos pueden tener apariencia normal y llegar hasta la edad reproductiva.

Enfermedad de las mucosa

La enfermedad de las mucosas es una forma de la BVD no muy frecuente y se presenta usualmente en animales de 6 meses a 2 años de edad. La forma severa se caracterizada por diarrea sanguinolenta y mucus, deshidratación, severa leucopenia y muerte dentro de los pocos días de presentar los signos clínicos. Las lesiones macroscópicas mas saltantes en este caso son las úlceras y erosiones de la mucosa del tracto digestivo. La mortalidad puede alcanzar al 50%.

Esta forma clínica ocurre cuando hay coinfección o superinfección con el biotipo CP.

Diarrea viral bovina cronica

Esta forma es una secuela de la E.M. o de la forma aguda de BVD y se caracteriza porque el animal presenta una diarrea intermitente, ulceraciones en la cavidad buconasal, en los espacios interdigitales, debilitamiento y muerte, después de semanas o meses de sufrir la enfermedad.'

Diagnostico

Los avances en el conocimiento de la naturaleza biológica del virus, la capacidad de producir múltiples manifestaciones clínicas, llevó a una confusión en la comunidad veterinaria en relación al diagnóstico e interpretación de los resultados de laboratorio; afortunadamente el desarrollo y la utilización de la biotecnología ha despejado muchas de éstas dudas.

Aislamiento del virus

En principio este método no ofrece dificultades siempre y cuando, la colección y transporte del espécimen (bazo, ganglios, riñón, sangre con EDTA) al laboratorio sea adecuada, y que el laboratorio disponga con células susceptibles y libres de BVD endógeno, y por último que cuente con reactivos de buena calidad.

Detección de antígenos virales en muestras de tejidos

Este procedimiento es rápido y disponible en la mayoría de los laboratorios. Consiste en la visualización de antígenos del virus (proteínas) directamente en una pequeña muestra del espécimen, mediante técnicas como la inmunofluorescencia o la inmunoperoxidasa; este último útil también en muestras fijadas en formol. Ambas técnicas o métodos son sensibles y específicas sobre todo si se usan anticuerpos monoclonales y los resultados son obtenidos en pocos minutos.

Detección de anticuerpos contra el virus BVD (diagnóstico serológico).

Cuando un animal inmunocompetente es infectado por el virus BVD responde produciendo anticuerpos, que tienen la finalidad de neutralizar y eliminar al virus del organismo. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el laboratorio mediante la prueba de virus neutralización (método estándar). Este método requiere el uso de cultivo celular y una cepa de BVD de laboratorio citopatogénico, para facilitar la observación de la neutralización viral o como un sistema indicador de la neutralización de virus, por los anticuerpos presentes en las muestras de suero o fluidos fetales en investigación.

 Otras pruebas diagnósticas recientes.

Estas pruebas ofrecen un gran futuro, aunque muchas de ellas aún no están disponibles. Algunas son:

- ELISA, sirve para la detección de anticuerpos o antígenos de BVD. Solo requiere anticuerpos monoclonales y antígeno purificado. La ELISA permite procesar gran número de muestras en corto tiempo.

En nuestro laboratorio estamos estandarizando la prueba para uso en estudios epidemiológicos de HBV-1 y posiblemente también para BVD.

- Sondas de DNA (DNA Probes)

Control

Los recientes avances en el conocimiento de la patogénesis y epidemiología del BVD indican que es poco factible mantener hatos libres de BVD; por lo que el objetivo debe ser la prevención y control a través de 3 aspectos fundamentales.

Buen control sanitario.

La finalidad es evitar el ingreso del virus al hato. Con este propósito deben evitarse una serie de factores: el uso múltiple de la aguja hipodérmica, contacto con otros rumiantes que pueden ser portadores del virus, el uso de germoplasma de dudosa procedencia, el uso de vacunas a virus vivo modificado, el libre ingreso de animales al hato sin previo análisis, el estrés, etc.

Identificación y remoción de los animales persistentemente infectados.

Esta es una de las medidas de enorme trascendencia 20 puesto que los animales con infección persistente (inmunotolerantes) son los principales diseminadores del virus. Afortunadamente estos animales no superan al 2%, pero en algunos hatos pueden alcanzar porcentajes superiores.

Vacunación.

En la actualidad existen dos tipos de vacunas: a virus vivo modificado y a virus muerto o inactivado.

La vacuna a virus vivo modificado tiene la ventaja de producir altos niveles de anticuerpos sin la necesidad de una segunda dosis

La vacuna a virus muerto tiene la desventaja de requerir una segunda dosis para inducir los anticuerpos a niveles protectivos, pero es segura, no es inmunosupresora y puede usarse en vacas gestantes.

Herpevirus bovino 1

(Virus de la rinotraqueitis infecciosa bovina, vulvovaginitis infecciosa pustular y enfermedades asociadas)

El herpesvirus bovino 1 (HVB-1) se asocia con varias enfermedades en el ganado: Rinotraqueitis bovina infecciosa (RBI), vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI), balanopostitis, conjuntivitis, aborto, encefalomielitis y mastitis. Solo se reconoce un serotipo de HVB-1; sin embargo se han descrito tres serotipos de HVB-1 sobre la base de los modelos de replicación de endonucleasas en el ADN viral. Los tres tipos se denominan HVB – 1.1 (subtipo respiratorio), HVB – 1.2 (subtipo genital) y HVB - 1.3 (subtipo encefalitico). Recientemente, el HVB – 1.3 ha sido reclasificado como un herpesvirus distinto, designado como HVB – 5.

Hallazgos clínicos

El periodo de incubación de las formas respiratorias y genitales es de 2 a 6 dias. En la forma respiratoria, los signos clínicos varian de leves a graves, dependiendo de la presencia de una neumonía bacteriana secundaria. Los signos clínicos incluyen pirexia, anorexia, tos, salivación excesiva, secreción nasal que progresa desde serosa a mucopurulenta, conjuntivitis con secreción lagrimal, fosas nasale inflamadas (de donde viene el nombre común “nariz roja”) y disnea si se ocluye la laringe con material purulento. Se pueden formar pustulas en la mucosa nasal y mas tarde placas diftéricas.

Lesiones

La infección por RBI es infrecuente que sea mortal en el ganado bovino, a no ser que se complique con una neumonía bacteriana. En la infección por RBI no complicada, la mayoría de las lesiones están limitadas a las vías respiratorias superiores y a la tráquea. Se pueden observar hemorragia petequiales o equimoticas en las membranas mucosas de la fosa nasal y en los senos paranasales. Hay zonas de necrosis focal en la nariz, faringe, laringe y traquea. Las lesiones pueden unirse para formar placas.

Diagnostico

El diagnostico de las infecciones por HVB – 1 no complicadas puede formularse bajo la base de los signos y lesiones características. Sin embargo, como la gravedad de la enfermedad puede variar es mejor diferencia la infección, HVB – 1 de otras infecciones virales aislando el virus las muestras deben tomarse al inicio de la enfermedad y el diagnostico debe se posible en 2 o 3 días. El aumento de los títulos de anticuerpos en el suero también puede utilizarse para confirmar el diagnostico aunque una sola muestra es de poco valor, aun cuando revele títulos elevados

Tratamiento y control

El tratamiento antimicrobiano esta indicado para prevenir o tratar una neumonía bacteriana secundaria. Las recomendaciones generales para el control se trata la neumonía por fiebre del transporte. La inmunización con vacunas de virus vivos modificados o inactivados proporciona, generalmente, una protección adecuada al reducir la gravedad de la enfermedad. El uso de las vacunas de virus vivos no carece de riesgos debido a la persistencia del virus y su potencial de reactivación. Las vacunas vivas modificadas están disponibles para administración IM e intranasal, pero las primeras pueden provocar aborto en el ganado preñado

Virus parainfluenza – 3

El virus parainfluenza – 3 (PI – 3) es un virus ARN clasificado en la familia de los paramixovirus. La infección causada por PI – 3 es frecuente en el ganado bovino. Aunque el PI – 3 es capaz de causar enfermedad se asocia frecuentemente con infecciones leves a subclinicas. El papel más importante del PI – 3 es servir como un iniciador que puede conducir al desarrollo de neumonía bacteriana secundaria.

Hallazgos clínicos

Los signos clínicos incluyendo pirexia, tos secreción serosa nasal y lacrimal, aumento de la frecuencia respiratoria y aumento de los ruidos respiratorios. La gravedad de los signos empeora con el inicio de la neumonía bacteriana.

Lesiones

Es rara la mortalidad en la neumonía por PI – 3 no complicada. Las lesiones incluyen consolidación craneoventral del pulmón, bronquiolitis y alveolitis con congestión notable y hemorragia. Se pueden identificar cuerpos de inclusión. La mayoría de los casos fetales tendrán una bronconeumonía bacteriana concurrente.

Diagnostico

Los procedimientos diagnósticos para el PI – 3 son semejantes a los del virus sincitial respiratorio bovino.

Tratamiento y prevención

El tratamiento se centra en la terapia antimicrobiana para la neumonía bacteriana. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos son también una opción terapéutica.

Las vacunas para el PI – 3 están disponibles y están casi siempre combinadas con herpesvirus 1 bovino. Las vacunas con virus modificados vivos o inactivados están disponibles para su administración intramuscular. También lo están las que contienen mutantes sensibles a la temperatura, para la administración intranasal.

Virus Respiratorio Sinticial Bovino

El virus sinticial respiratorio bovino (VSRB) es un virus ARN clasificado en la familia neumovirus y paramixovirus. El virus sinticial respiratorio bovino (VSRB) tiene distribución mundial, y el virus es endémico en la población bovina.

La infección por VSRB, asociada con una enfermedad respiratoria, se produce predominantemente en el ganado joven de carne y leche. La inmunidad transmitida pasivamente parece no prevenir la infección por VSRB, pero reduce la gravedad de la enfermedad.

Hallazgos clínicos

Predominan los signos respiratorios. Los signos incluyen el aumento en la temperatura rectal (40-42°C), depresión, inhibición de la ingesta de alimento, incremento de la frecuencia, tos y secreción nasal y lagrimal. La disnea puede ser pronunciada en estadios tardíos de la enfermedad. A veces se ha descrito un enfisema subcutáneo. Es frecuente que ocurra un neumonía bacteriana secundaria. Se ha descrito un patrón difásico de la enfermedad, pero no es consistente.

Lesiones

Las lesiones generales incluyen una neumonía difusa intersticial con enfisema subpleural y enfisema intersticial junto con edema intersticial. Estas lesiones son similares y deben diferenciarse de otras causas de neumonía intersticial. Normalmente esta presente una bronconeumonía de origen bacteriano.

Diagnostico

El VSRB necesita una confirmación de laboratorio. Se ha demostrado que el VSRB es un virus difícil de detectar por los procesos de aislamiento. La probabilidad de aislamiento se puede mejorar tomando muestras en los animales que están en el estadio de incubación, o en el estadio agudo de la infección. El inmunoensayo de detección enzimática del antígeno se ha desarrollado y es útil para detectar el antígeno de VSRB, y para establecer un diagnostico ante o post mortem.

Aspectos Epidemiológicos

Cuando la crianza y el manejo de los terneros se realizan en confinamiento cerrado, como a menudo ocurre en el ganado lechero, la BRSV puede emerger. La denominada “Neumonía de Verano” es un ejemplo clásico de un virus aprovechando la “ventana de susceptibilidad” cuando los anticuerpos de la madre han decaído a niveles no-protectivos y el ternero no ha desarrollado inmunidad activa a través de la vacunación o de la exposición al virus.

Tratamiento, Prevención y Control

El abordaje es una terapia antimicrobiana para controlar una neumonía bacteriana secundaria. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos pueden proporcionar un beneficio terapéutico. Pueden ser necesarios el tratamiento de apoyo y corrección de la deshidratación. Hay documentación anecdótica de beneficios con antihistamínicos.

Plan profiláctico

Bovishield 5 segura para becerros lactantes y vacas gestantes, Bovishield 4 no.

Vacuna Enfermedad Edad a la que se aplica

Dosis Vía de Administración

Contra Ántrax Ántrax PI: 3 meses y luego cada 6 meses

2 ml Subcutánea

Bacterina triple Pierna negra, Edema maligno y septicemia hemorrágica

PI:3 meses y luego cada 6 meses

5 ml Intramuscular o subcutánea

Bovishield 4 y 5

IBR, PI -3, VSRV, DVB

PI: 3 meses y vacas 1 mes antes del servicio para evitar aborto

2 ml Intramuscular

Cattle master IBR, PI -3, VSRV, DVB

PI: antes de los 6 meses y luego ser revacunados anualmente con una sola dosis

5m Intramuscular