Ver:2012.01

İÇİNDEKİLER

1.Toraks Travmaları ………………………………………… 1

2.Pnömotoraks-Hemotoraks……….......................................... 21

3.Plevra hastalıkları ve maligniteleri………………………... 39

4. Akciğerin Kistik ve Süpüratif Hastalıkları …...………….. 55

5. Akciğer Kanseri ………..…………......……………............. 77

6. Mediastinal Tümör Ve Kistler …………………....………. 88

7. Konjenital Göğüs Duvarı Deformiteleri................................ 103

8. Göğüs Duvarı Tümörleri…………......................................... 111

9. Göğüs Duvarı İnfeksiyonları…............................................... 118

10. Trakeo-Bronşiyal Yabancı Cisim Aspirasyonları............... 121

11. Toraksın Çıkış Sendromu...................................................... 124

TORAKS TRAVMALARI

Önceleri mortalitesi daha yüksek olan toraks travmaları cerrahi teknikteki gelişmeler, erken transport ve resusitasyon, plevral drenaj, kesin sonuç veren tanı metodları ve direkt operatif onarım, antibiyotik tedavisindeki gelişmeler, transfüzyon metodları ve anestezideki gelişmeler birlikte değerlendirildiğinde hayatta kalma oranı gittikçe yükselmiştir.

Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl 150.000 kişi travma nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Travma 40 yaş altı toplumun en sık ölüm nedenidir. Tüm yaş grupları içerisinde atheroskleroz ve kanserden sonra üçüncü sıklıkta ölüm nedenidir. Bu ölümlerin % 25’i toraks travmalarına bağlıdır. Hastaneye başvurduktan sonraki bir saat içinde torasik, vasküler ve nörolojik travma en sık ölüm nedenidir. Toplumda toraks travmasında yaklaşık %10’luk mortaliteye rastlanır. Tüm toraks travmalarında ölüm oranı ise %2.3-5 arasındadır. Pek çok hasta zamanında yapılan resusitasyon, yeterli tanı metodları ve basit terapötik manevralarla hayatta kalırlar. İleri operatif bir girişim, künt travmaların % 10'nundan daha azında ve penetran travmaların % 15-30 'unda gerekebilir. Travma sonrası erken ve acil müdahale hayatta kalmayı sağlayan en önemli etkendir. Yeterli anatomik bilgi yaralanmaya ilk müdahalede en önemli etkenlerden biridir. Tanı sırasında eğer toraksın süperior veya inferior bölümleri olaya katılmışsa yaralanma mültikaviter bir yaralanma olarak kabul edilmelidir. Gövdenin yaralandığı durumlarda inferior seviyedeki diafragma da yaralanabilir. Diafragmanın ciltteki işaretçileri anteriorda umblikus ve meme ucu(4.İCA) iken posteriorda skapulanın inferior ucu olarak belirlenmiştir. Kemik işaretçileri ise T8 , L 1 arasıdır.

Göğüs duvarının süperior sınırı ‘’torasik çıkış’’ olarak adlandırılır. Bu alan krikostairoid membrandan sternal çentiğe uzanır. Özellikle penetran travmada göğüsün herhangi bir sınırındaki yaralanmanın kompleks bir yaralanma olması riskini artırır. Toraks bazı paraietal membran parçalarıyla biribirinden bağımsız vücut boşluklarına ayrılmıştır, bunlar; perikardium, plevral boşluklar ve posterior mediastinumdur. Plevra veya perikarddaki hemorajiye fizyolojik cevap birbirinden farklıdır. Yetişkin hastada her bir plevral boşluk 3 lt kana yetecek kadar boşluk içermektedir. Bunun tam tersine perikard akut olarak sadece 100 mlt’lik kan taşıyacak boşluk içerir ve bu miktarlarla kardiak tamponad ve şok tablosu gelişebilir. Göğüs duvarının bu bütünlüğü ve altında uzanan plevral membran solunum fonksiyonu için çok büyük önem taşımaktadır. Negatif intraplevral basınç, torasik kas iskelet sistemi ve açık hava yolu solunum için gerekli birimlerdir. Hava yolu obstrüksiyonu veya yaralanması, pnömotoraks, hemotoraks ve belirgin yelken göğüs hızlı bir şekilde tedavi edilmedikçe hayatı tehdit edecektir.

Künt toraks travmalarıyla bereber bulunan yaralanmalar sıklık sırasına göre; ekstremite fraktürleri (% 54), kafa travmaları(% 44), abdominal travmalar (%21), pelvis fraktürleri (% 12), spinal fraktürler (% 6)dir.

PATOFİZYOLOJİTravmaya patofizyolojik cevap primer travmanın mekanizmasına bağlıdır. Bu nedenle

travmalar basitçe künt ve penetran olarak sınıflandırılabilir. Künt taravma çoğunlukla trafik kazalarına bağlı olmakla beraber, düşme, savaş, spor, çarpışma ve patlamalarda da oluşur. Bir künt travmanın gücü ve sonuçtaki etkileri kitle ve çarpan objenin hızı ile doğru orantılıdır. Künt toraks travması sonrası en sık görülen patoloji akciğer kontüzyondur. Alveoler hemoraji ve parenkimal yaralanmanın büyüklüğü künt toraks travmasının büyüklüğü ile doğru orantılıdır. Künt travma disloke olmuş iskelet fraktürü ile birlikte görülebilir; bu da altta yatan visserayı yırtabilir. Önemli bir künt travma, direkt darbe dışında nedenlerden de oluşabilir. Patlama basıncı dalgaları sonucu oluşan zarar en çok hava içeren organları etkiler, bunlar; bağırsak, kulak zarı ve akciğerlerdir. Uygulanan şiddete ve deselerasyona bağlı olarak anatomik yapılar bağlanmış oldukları membranöz bağlantılardan kopabilirler. Bunlara önemli örnekler aortik istmus, ana bronş, diafragma veya atrium olarak gösterilebilir. Erken dönemde hayatta kalma mediastinal plevranın dayanıklılığına ve gücüne bağlıdır. Diğer bir sık rastlanmayan yaralanma mekanizması ise künt travma sonucu visseral rüptür veya valvüler kesilme nedeniyle oluşur. Künt travma ile oluşan bir başka zedelenme ise içinde belli bir volüm içeren bir yapının intralüminal parçalayıcı güçler uygulandığında ortaya çıkan zedelenmelerdir, örneğin glottis kapandıktan sonra trakea ve özefagus parçalanabilir.

Aynı şiddetteki güce hastanın yanıtı değişiklik gösterebilir. İmmatür kemikler yetişkindeki

1

şekilleriyle karşılaştırıldığında daha az kalsifiye ve daha hareketlidir. Çocuklar yetişkinlerle karşılaştırıldığına (özellikle yaşlılarla) majör künt travma sonucu kemik yaralanma insidansları daha düşüktür. Çocukta görülebilecek bir kosta fraktürü genellikle ciddi bir yaralanmanın belirtisidir.

Penetran yaralanmalar tipik olarak delici aletin trasesine uygun olarak anatomik yapılarda yırtıklar ile seyrederler. Bıçak ve kurşun yaralanmaları en çok görülen yaralanmalardır.

ŞOK VE RESUSİTASYONŞok oksijenin dokulara yetersiz dağılımı sonrasında perfüzyonda azalmanın başladığı bir

sendrom olarak tanımlanır. Genellikle travma sonrası erken şok, hemoraji ve hipovoleminin bir sonucudur. Kardiak tamponand veya tansiyon pnömotorax sonrası kompresif şok, toraks ve perikard içine kalbin mekanik sıkışmasından sonra oluşabilir. Daha az sıklıkla miyokardial yetmezlikten kardiojenik şok ve sempatik tonun kaybına sekonder nörojenik şok görülür.

Hemorajik şoka fizyolojik cevap anlaşılmaz derecede iyidir. Kan basıncında azalma derhal sempatik aktivitenin artması ile taşikardi ve vasokonsrüksiyona neden olur. Dakikalar içinde, epinefrin ve norepinefrinin salınımı artar. Cilt, böbrek ve diğer organlarda mikrovasküler konsrüksiyon ve iskelet kası ve akciğerler kanı santrale doğru yönlendirir, effektif kan volümü artar. Bu artan santral kan volümü, taşikardi ve artmış myokardial kontraktilite, artmış kardiak output ve bir kompansetuar şok durumudur.

Travmaya olan nöroendokrin cevap, travmanın şiddeti, kaybedilen volüm, şokun varlığı ve daha önceki sağlık problemleri ile değişir. Travmaya cevapta erken yanıt, norepinefrin ve epinefrin seviyelerinin dolaşımda yükselmesinin bir sonucudur. İlaveten, anterior pituiter bezden ACTH’nın ani bir artışına yanıt olarak kortizol seviyesinin artışı da vardır. Kortizol seviyesi 48 saat içinde yükselir ve yara iyileşmesi ve glukoz ve akut faz proteinlerin hepatik sentezi için ihtiyacı olan maddeleri sağlar ki bu da doku katabolizmasından sorumludur. Strese nöroendokrin cevapta tuz ve su atılımında değişiklikler de olur. Aldosteron ve ADH’nın her ikisi idrar volümünde azalmaya ve sodyum retansiyonuna neden olur. Glukagon seviyesi artar ve insülin seviyeleri azalır, bu da hepatik glukogenezisi işaret eder. Eğer hastada komplikasyon olmazsa, bu katabolik faz 2 ila 6 günde geçer ve daha sonra su ve tuz atılımının normal olması ile pozitif nitrojen balansı ile uzamış anabolizm periodu ile devam eder.

Travmaya sellüler cevap, hipoperfüzyon ve azalmış oksijen dağılımının sonucudur. Hipoksemi, anaerobik metabolizma ve laktat salgılanmasını başlatır. Tedavi edilmemiş hipoperfüzyonun sürmesi prekapiller sfinkter yetmezliği ve hücresel membran fonksiyon bozukluğu oluşturur. Hücresel asidozis ve şişmenin ardından hasta resusitasyona daha dirençli olmaya başlar. Eğer hızla düzeltilmezse bu ankompanse durum ölümle sonuçlanır.

Yaralanmada inflamatuar mediatörlerin birbirleriyle ilişkili etkileri vardır; bunlar, komplement sitokinler, koagülasyon proteinleri, kininler ve prostoglandilinlerdir. Ek olarak, serbest radikaller normal olarak sağlıklı hücreler tarafından atılır, uzun süre iskemik hücrelerin hakim olduğu durumlarda lipid hücre membranı indirgenir. Aktive nötrofiller hasarlı endotel hücrelere yapışırlar, mikrovasküler trombozis, ödem ve iskemiye neden olur.

Hemorajik şokun tedavisinde kanamanın kontrolü ve dolaşan kan volümünün replasmanını gerekir. Hava yolu ve ventilasyonun sağlanmasından sonra, kanama odağı araştırılmalı ve volüm replasmanı eş zamanlı olarak yapılmalıdır. Hipotansif hastalarda, 1-2 L’lİk Ringer Laktat solüsyonu infüze edilmelidir ve cevabı gözlenmelidir. Eğer kan basıncındaki düzelme minimal veya gelip geçici ise hemoraji önemlidir ve kan transfüzyonuna ek olarak kristaloid infüzyonu da düşünülmelidir. Kan transfüzyon, kan kaybı total kan volümünün %25’inden fazla ise önerilir.

Aktif kanamanın hemen kontrol edilmesinin avantajı tartışılamaz. Bununla birlikte, zamanlama, volüm ve preoperatif resusitasyonun genişliği kanamanın kesin kontrolünden önce masiv infüzyonun değeri tartışmalıdır. Penetran travma sonrası yaralanmış hipotansif hastaların randomize prospektif serilerinde geleneksel preoperatif volüm resusitasyonu, komplikasyonları, hastanede bekleme süresini ve mortaliteyi arttırmıştır. Bu durumda kanamanın cerrahi kontrolünden önce agresif sıvı verilmesi hemodilusyona ve relatif hipertansiyona neden olmaktadır, bu da trombus dağılmasına, kanamanın artmasına bu yüzden de surveyin azalmasına neden olabilir. Minimal bir resusitasyonun, cerrahi onarım yapılan kompansetuar şoklu hastalarda faydalı olduğu görülür, ancak tüm travmalı hastalara, özellikle künt travmalı ve kalıcı hipotansiyonu olanlara bu metodun uygulanması şüphelidir.

2

Radial veya pedal nabızları palpabl ve sıcak, pembe extremiteler ile güçlü bir distal sirkülasyonun varlığı, kesinlikle hipovolemik şoku ekarte ettirir. Bununla birlikte, kan basıncının normalizasyonu, nabız hızı ve idrar çıkışı tek başına şokun rezolusyonunun duyarlı göstergeleri değildir. Şok anaerobik metabolizmanın sonuçlanması ile yetersiz doku perfüzyon ve oksijenasyonu olarak tanımlanabilir ve resusitasyonun sonunda doku oksijenasyonu veya doku perfüzyonu düzelmesi tam olarak sağlanabilir. Hipoperfüzyon ve hücresel asidozisin klinik markerları serum laktat düzeyleri ve baz açığıdır. Hipovolemik şok ile serum laktat düzeyi yükselir ve artan seviyeler ölüm olasılığının artması ile ilişkilidir. Ek olarak, laktatın normal olması için zamanın uzaması kötü bir sonuçtur. Arterial kan gazında bulunan baz açığı, travmanın şiddeti ve ölüm olasılığı ile orantılıdır. O, serum laktat seviyesini iyi bir şekilde gösterir. Bunun avantajı, kolay elde edillebilir, pahalı olmayan ve resusitasyonun yeterliliği hakkında önemli fizyolojık bilgileri sağlayabilen bir yöntem olmasıdır.

HİKAYE VE FİZİK MUAYENEDoğru anamnez ve fizik muayene esastır. Travmalı bir hastanın değerlendirilmesi ve tedavisi

hızlı bir şekilde yapılmalıdır. Hastanın bir AMPLE hikayesi alınmalıdır:Bunlar allerjik bir durum olup olmadığı, sıklıkla kullandığı ilaçlar, geçirmiş olduğu hastalıklar veya hamilelik, son yediği yemek zamanı ve yaralanma ile ilişkili olaydır. Eğer mümkünse hastadan veya yanında bulunan kişilerden yaralanma hakkında bilgi alınmalıdır. Araç kazalarının tipi şüphesiz yaralanmanın paterni ile ilişkilidir. Frontal bir çarpışmada ve direksiyon çarpmalarında, göğüs duvarı, akciğerler, kalp ve aortik isthmus etkilenebilir. Diğer sık rastlanan künt travma mekanizmaları, yüksekten düşme, crush yaralanmaları, saldırı ve spor yaralanmalarıdır. Penetran yaralanmalarda delici aletin boyutu, saldırının zamanı, saldırganın pozisyonu, silahın çapı ve silah sesinin sayısı yardımcı olabilir. Maalesef bu bilgiler genellikle şüpheli ve güvenilmezdir ancak bazen yaralanmanın anatomik girişi hakkında önemli ipucu elde edilebilir.

Travma hastasının fizik muayenesi hızlı ve doğru bir şekilde yapılmalıdır. Resusitasyonun gecikmesi durumunda kalp hızı ve kan basıncının hemodinamik cevabı sık aralıklarla değerlendirilmelidir. Tüm göğüs duvarı, kostalar, sternum, skapula ve clavicula palpe edilmelidir. Özellikle torasik inletteki hematomlar atlanılmamalıdır. Tüm periferik nabızlar değerlendirilmelidir. Penetran yaralanmalar sonrası vücuda implante olmuş penetran objeye dokunulmamalıdır.

İLK DEĞERLENDİRMEHava yolu korunur ve solunumun devamlılığı sağlanır. Eğer yeterli ventilasyon yoksa hava

yolu genellikle orotracheal entübasyon ile sağlanır. Anlamlı maksillo fasial travma veya hava yolu obstrüksiyonu varsa krikostahroidotomi ile hava yolu sağlanmalıdır. Eğer servikal trakeaya künt travma şüphesi varsa oratrakeal entübasyon fleksibl bronkoskopi yardımıyla yapılmalıdır. Majör blast yaralanma sonrası aşırı pozitif basınçlı ventilasyondan, alveolar distrübisyonu en aza indirmek için kaçınılmalıdır.

Kalp hızı ve ritmi devamlı elektrokardiografik monitör ile gözlenmelidir. Penetran kardiak travma olgusunda normal sinüs ritmi olumlu prognostik işarettir. Kreatin fosfokinaz-MB izoenzimleri (CPK-MB) yüksekliği ile beraber belirgin elektrokardiografik anormallikler anlamlı kardiak kontüzyonun en doğru göstergesidir. Nabızsız bir agonal idio-ventriküler ritim veya asistoli genellikle uzamış arrest ve onarılamaz yaralanma demektir. İdrar çıkışının takibi için foley katater yerleştirilir. Yeterli idrar çıkışı, (1ml/kg/dk’dan fazla) yeterli kardiak output ve doku perfüzyonu demektir. Gastrik drenajı sağlamak ve pulmoner aspirasyondan korunmak için nasogastrik sonda yerleştirilir. Nasogastrik sonda, diyafragma bütünlüğü veya mediastinal hematon varlığı hakkında önemli işeretler verebilir.

Göğüs tüpü ile plevral alanın drenajı, eğer hemotorax veya pnömotorax tanısından klinik olarak şüphelenilirse yapılabilir. Göğüs tüpü yerleştirilmesi, tipik olarak toraksın lateral yüzünde 5. interkostal alan seviyesinde yapılır. Cilt hazırlanır ve lokal anestezik uygulanır. Küçük bir deri insizyonu (2 cm) erkeklerde pektoralis kasın veya kadınlarda lateral mammary kıvrımın hemen lateralinde anterior-axiller çizgide yapılır. Eğri klempin kullanımı ile intercostal alan künt olarak diseke edilerek ve kostaun üst kenarını sıyırarak plevral aralığa dikkatlice girilir. Plevral adezyonların olmadığından emin olmak için plevral alana künt parmak diseksiyonu sonrası göğüs tüpü (36-40 French) yerleştirilir.

3

Tanı Yöntemleri:Arterial kan gazı analizi, ventilasyonun kalitesini gösterir. Serum pH ve baz açığı, şokun

derecesi ve resusitasyonun kalitesini gösterir. Derin ve kalıcı asidozis (pH<7.2 veya baz açığı>12mEq/L) dekompanse şok ve mortalite demektir.

Kan, crossmatch için gönderilir ve rutin kan analizi yapılır. Tam kan sayımı, akut kan kaybı miktarını ve resusitasyona cevabı önceden bildirmede rolü olan hemotokriti sağlayacaktır. Biokimya analizi, volüm infüzyonu sırasında elektrolit balansı tayin etmek için ve eğer künt kardiak travmadan şüphelenilirse serum CPK-MB ve troponin seviyelerini belirlemek için önemlidir. CPK-MB (>50U/L veya %5’den büyük fraksiyon) ve troponin T (>0.20Mg/L )’nin yükselmiş seviyeleri relatif olarak nonspesifiktir ancak aritmi veya  elektrokardiografik anormallikler ile kombine olması kardiak kontüzyon tanısını doğrular .

Göğüs radyografisi tanı için gereklidir(Direk, lateral, oblik grafiler). Önemli istisnalar, hemen operatif tedavi gerektiren hastalar ve radyografik doğrulama öncesi acil göğüs tüp takılması gerektiren belirgin pnömotoraks veya hemotoraksı bulunan hastalardır. Göğüs radyografisi plevral alanları, diafragmayı, pulmoner parenkimi, mediastinumu, kemik yapıları ve yerleştirilmiş tüp ve kataterleri kapsayacak şekilde çekilmelidir.

Başlangıçta pnömotoraks görülemeyebilir; inspiratuar ve ekspiratuar grafiler karşılaştırıldığında veya daha sonraki zamanlarda ortaya çıkabilir. Çoğunlukla travmatik pnömotoraks belirgindir ve mediastinal shift ile tansiyon pnömotoraksa gidebilir. Akciğerin komplet kollapsı veya ana bronşun ani kesilmesi (bronşial cut-off işareti) ile masif pnömotoraks, komplet distal atelektazi ile bronşial rüptürü akla getirir. Diafragmanın radyolojik incelemesi zor olabilir. Kalıcı eveluasyon genellikle intraabdominal içerikleri gösterir ve düzleşme veya inversiyon tansiyon pnömotoraksı akla getirir. Travmatik diyafragma disrüpsiyonu nadiren plevral alana intraabdominal içeriklerin akut eventrasyonu olarak görünür ancak bu durum, genellikle hastaların çoğunda diyafragmatik kontür kaybı veya plevral efüzyon ile görünür

Genişleyen mediasten, aortik topuz veya aortik ark’ın kontür kaybı, apikal plevral kapsül, sol ana bronşun depresyonu ve nasogastrik sonda veya trakeanın sağa doğru deviasyonu aortik istmusta künt aortik rüptürünü düşündürür. Bu radyografik işaretlerin tanısal değeri relatif olarak düşüktür. Torasik aortanın diğer segmentlerinin künt yaralanması (tipik olarak ascending aorta veya majör brachiosefalik dallar) tüm torasik vaskuler yaralanmaların %20’den fazlasında ortaya çıkabilir. Majör vaskuler yaralanma olgularının %30’undan fazlasında radyografik olarak belirlenemeyebilir.

Göğüs radyografisinde yerleşmemiş kosta fraktürleri veya costacondral ayrılmalar ilk filmlerde gözden kaçmış olabilir bu yüzden uygun oblik görüntüler alınmalıdır. İzole birinci kosta fraktürü insidansı ve ilişkili majör vasküler yaralanma oranı yaklaşık olarak %3’tür. Multipl travma ve ilk kostaun fraktür-dislokasyonu tek başına mediastinal hematomun radyografik işaretleri veya onaylayan fizyolojik bulgular, ilerdeki incelemeler için geçerli endikasyonlardır.

Çeşitli yerleşmiş kataterlerin radyografik pozisyonlarının önemli terapotik ve tanısal anlamı olabilir. Endotracheal tüp karina üstünde midtrakea’da olmalıdır. Eğer nasogastrik tüp diafragma üzerinde bulunursa sol diafragmanın rüptürünün tanısı doğrulanmış olur.

Transtorasik ve transösefageal ekokardiografi ile abdomen ve toraksın başlangıç ultrason incelemesi, travma hastasının ilk değerlendirilmesinin önemli bir kompanentidir. Ultrasonografi, donanımın portabilitesi ve değerlendirmenin hızlı olmasından dolayı avantajlıdır. Ultrasonografik inceleme ile kısa sürede dört standart sonografik görüntüleme yapılmış olur, bunlar; pelvis, sağ veya sol üst kadranlar ve ilişkili plevral alanlar ve subksifoid perikardial alandır.

Travmatik perikardial efüzyon (20ml’den fazla sıvı) tanısı, kalp ile perikardium arasındaki bölgede ekodens bir alanın görünmesi ile konur ve sağ ventrikül ile takip eden sağ atrial diastolik kollaps tamponandı destekleyecektir. Ultrasonografi % 95’in üzerinde sensitivite ve spesifite ile efüzyonun tanısını koyar. Bununla birlikte eğer pıhtılaşmış hemoperikardium varsa, plevral efüzyon perikardial laserasyon arasından plevral alan içine dekomprese olmuşsa veya eğer hemotorax varsa yalancı negatif sonuçlar oluşabilir. Ek olarak obesite, mekanik ventilasyon, hiperinflasyon ve subcutanöz amfizem varlığı, hastaların %30’undan fazlasında teknik olarak yeterli incelemeye izin vermez.

Transtorasik veya transözefageal ekokardiografi resusitasyon sırasında kardiolog tarafından yapılmalıdır. Transösefageal ekokardiografi, duvar hareket anormallikleri, valvuler disrüpsiyon veya

4

septal defektleri tanımlayabilir. Aortik istmus görüntülenebilir ve künt aortik rüptürün tanısı konabilir. Künt aortik rüptür tanısına transösefageal ekokardiografinin katkısı, %60 ile %98 arasında bildirilmiştir. Anstabl hastada veya diğer  yaralanmanın cerrahi  tedavisinin ortasındaki hastada transösefageal ekokardiografi önemli role sahiptir ancak anjıografi vasküler yaralanma tanısında kesin tanı yöntemidir

Toraks BT’nin dezavantajları; vasküler görüntüleme için intravenöz kontras ajan kullanımı ve BT görüntüleme merkezine travmalı hastanın götürülmesidir. Toraks BT, vasküler yapıları ve mediastinal hematomun varlığını göstermede normal göğüs grafisine göre daha üstündür. BT anjıogram, vasküler yapıları, küçük intimal flep’leri (15 mm boyutunda) ve mediastinal hematom içine aktif extravasasyonun tam olarak yerini saptayabilir. BT anjiografinin sensitivitesi ve spesifitesi %90’dan fazladır. Ek olarak anjiografi, %100’e yaklaşan oranlar ile torasik vasküler yaralanmaların araştırılmasında altın standarttır.

Mediastenin penetran yaralanmalarında yaklaşık %50 oranında vasküler yaralanmaya bağlı hemodinamik instabilite vardır. Anstabil hastalara hemen operatif müdahale yapılmalıdır. Hemodinamik olarak stabil hastalara bronkoskopi, ösefagoskopi ve aortografi yapılmalıdır. Ultrasonografi subksifoid perikardiotomiye yerleştirilir ve video-assisted fiberoptik bronkoskopi hava yolunun görüntülenmesini sağlar. Video-assisted fiberoptik ösefagoskopi de, özellikle entübe hastalarda faydalıdır. Ancak travmatik ösefageal perforasyona, en sık kontrast ösefagoskopi ile güvenilir olarak tanı konur. Anjiografi, özellikle transmediastinal silah yaralanmalı stabil hastalarda vasküler yaralanmayı teşhis eder.

Tablo –1:Spesifik toraks travmaları

Göğüs Duvarı Yaralanmaları Cilt ve yumuşak doku yaralanmalarıGöğü duvarı kayıplarıKosta fraktürleriSternum fratürüKlavikula fraktürleriSkapula fraktürleriFlail Chest( Yelken göğüs)Cilt altı amfizemiTravmatik asfiksiAkciğer herniasyonu

Plevra yaralanmalarıPnömotoraks Tansiyon pnömotoraksHemotoraksPostravmatik ampiyemTravmatik şilotoraks

Akciğer yaralanmalarıAkciğer kontüzyonuAkciğer yırtık ve laserasyonlarıAkciğer hemetomuAkciğer kistleriDiğer akciğer yaralanmaları

Larinks, Trakea ve Bronş YaralanmalarıLariks yaralanmalarıServikal trakea yaralanmalarıDistal trakea ve bronş yaralanmalarıPosttravmatik trakeaözefageal fistülPosttravmatik trakea-innominant fistül

Diafragma yaralanmaları

Mediastinal yaralanmalar

Özefagus Yaralanmaları

Kalp yaralanmaları

Torasik aort ve Büyük Damar Yaralanmaları

5

GÖĞÜS DUVARI YARALANMALARIGöğüs duvarı yaralanması çoğunlukla künt ve penetran travmalar sonucu meydana gelir.

Göğüs duvarı hasarı izole kosta fraktüründen yaygın göğüs duvarı hasarına veya yelken göğüse kadar değişen klinik tablolarla karşımıza çıkar. Göğüs duvarı travmasının derecelendirilmesi intratorasik hasar, özellikle akciğer hasarı ile doğrudan ilişkilidir. 1. ve 2. kostalar en az , 3.-9. kostalar ensık yaralanırlar. 11. ve 12. kostalar daha az yaralanmaya maruz kalırlar.

Tanı anamnez ve fizik muayene ile konur. İnspirasyon ve palpasyon sırasında ağrı, fizik muayenedeki en önemli bulgudur. Göğüs duvarı yaralanmalarında özellikle posterior yaralanmalarda dikkatli fizik muayene yapılmalıdır. Yaralanmanın giriş ve çıkış yerlerinin ayrılması zorunludur. Yaranın debridmanı ve bakımı lokal ve derin infeksiyonların gelişimini önler. Eğer toraks tüpü takılmışsa aseptik bakımı plevral kontaminasyon insidansını ve sonraki plöritis ve ampiyem insidansını azaltır. Frontal ve oblik çekilen akciğer grafileri kostaların ve göğüs kafesinin profilini gösterir. Ek radyolojik incelemeye nadiren ihtiyaç duyulur. Eğer sternal veya 1.2. kosta fraktürlerinden şüphe ediliyorsa lateral veya apikolordotik akciğer grafisi çekilir.

Çogunlukla basit, yerinden ayrılmamış kosta fraktürlerinde tedavi ağrı kontrolüdür. İnterkostal sinir blokajı şiddetli ağrılarda uygulanabilir. Kosta fraktürlerindeki ağrı 1-2 haftada kaybolur. İyileşme 3-4. haftada meydana gelir. Kostokondral aralığın birleşmemesi kalıcı ağrıya neden olur ve etkilenen kartilajın rezeksiyonunu gerektirir.

Cilt ve yumuşak doku yaralanmalarıGöğüs duvarı kontüzyonlarında yumuşak doku şişliği, intestisyel hemoraji ve hematom

görülür. Ezilme ve laserasyon sonrası daha derin kas yaralanmaları da meydana gelebilir. Yaralanmada ağrı ve rahatsızlık hissi yanında infeksiyona da neden olabilir. Bazen göğüs duvarı içine intratorasik kan, sıvı veya hava girebilir. Ultrasonografi(USG) ve Bilgisayarlı Tomografi(BT) kitlenin büyüklüğü ve içeriğini göstermeye ve kosta fraktürleri ile herhangi bir ilişkinin olup olmadığını göstermeye yardımcı olur. İğne aspirasyonu şüpheli bir infeksiyonu doğrulayabilir. Yüzeyel bir yaralanmada debritman gereklidir. Daha derin infeksiyonlar insizyon ve drenaj gerektirir. Genellikle enfekte cilt, yumuşak doku yaralanmalarında eksize edilerek drene edilmelidir. Galaktore göğüs duvarı travmasında nadiren de olsa görülebilir.

Göğüs Duvarı KayıplarıPenetran veya kopma yaralanmaları ile meydana gelen masif göğüs duvarı kayıbında

ventilasyon hemostazının korunması için torasik kaviteye giriş yerinin kapanması gerekir. Bir flap şeklinde pansuman (sargı) plevral aralığa havanın giriş ve çıkışının önlemede yeterlidir. Defektin tedavisinde prostetik mesh ile göğüs duvarı rekonstrüksiyonu yapılır. Kas flepleri, cilt greftleri göğüs duvarı defektinin kapatılmasında kullanılır.

Kosta FraktürleriKosta fraktürleri çoğunlukla künt toraks travmalarından sonra görülür. Fraktür sayısı

intratorasik yaralanmanın derecesi ile (direkt olarak) ve mortalite oranı ile ilişkilidir.Omuz kuşağı (önde klavikula, posteriorda skapula, lateralde kol ve üst torasik kaslar) ilk üç kostayı yaralanmalardan korur. Bu kostaların fraktürü ciddi internal yaralanma olasılığını artırır. Bu bölgedeki yaralanmalarda daha derin yaralanmaların insidansı yüksektir. (özellikle vasküler yaralanmaların) Özellikle brakiosefalik damarlarda yaralanmaların olasılığı vardır ve ileri tanısal işlemlerin yapılması gerekebilir. Üst kosta fraktürlerindeki en büyük endişemiz olası aort ve büyük damar yaralanmasıdır. 10-12. kostaların fraktürlerinde karaciğer, dalak ve diafragmanın yaralanma ihtimali vardır. Fraktür üç veya daha fazla kostata oluşmuşsa, hastada akciğer kontüzyonu bulunabileceği için hospitalizasyon gerekir. Bu durum özellikle yaşlı ve altta yatan bir akciğer rahatsızlığı olan hastalarda gereklidir. Fraktürün bulunduğu kostalar ağrıya neden olabilir. Hastayı stabilleştirerek lokal ventilasyonun azalması ile meydana gelen alveolar staza ve sekresyonların birikimine neden olarak atelektazi ve olası pnömoniye neden olabilir. Bu nedenle bu tür hastalarda erken mobilizasyon önemlidir. Başlangıçta akciğer grafilerinde fraktür görülemeyebilir. Takip eden grafilerde 3-6 haftada fraktür alanında kallus formasyonu görülebilir.

Genelde lokal ağrı ve duyarlılığı olan basit ayrılmamış fraktürler analjezikler, antiinflamatuar ajanlar ve bazen interkostal sinir blokaj ile tedavi edilir. Kostal alanlardaki enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır, çünkü lokalize kondritis riski vardır.

Sternum Fraktürü

6

İzole sternum fraktürü nadir görülen bir durumdur. Sternum yaralanmalarının çoğu künt travma nedeniyle oluşur. Sternuma gelen direk travma en sık nedendir fakat crush ve hiperfleksiyon yaralanmaları sonrası da görülebilir. Fraktürlerin çoğu korpusta veya manibral bileşke yanında korpus sternide görülür. Fraktür manibriumun posterior yer değişimi ile transverstir. Posterior periost genellikle intaktır. Ağrı majör semptomdur, genellikle sternuma lokalize ve oldukça şiddetli karekterdedir. Ayrılmamış fraktürler operasyona gerek duyulmadan tedavi edilirler. Operatif tedavi, primer olarak geçmeyen ağrı ve kozmetik açıdan tavsiye edilir. Operasyonun mümkün olduğunca erken yapılması önerilir. (1-2 hafta içinde) Gecikmiş onarım synositozise neden olur.

Sternum fraktüründe temel endişe şiddetli yaralanmalar ile ilişkilidir, özellikle myokard kontüzyonu ile beraber olan durumlardır. Yapılan bir araştırmada 272 vakalık bir seride % 0,7 ‘nin üzerinde mortalite oranı bulunmuştur. İzole yaralanmalarda konservatif tedavi savunulur. (Eğer EKG, kardiak enzimler veya ekokardiografi kardiak bir yaralanmayı kapsamıyorsa )

Klavikula FraktürüBazı travmalar sonrasında klavikulanın fraktürü subklavian arter, ven ve brakial pleksusta

yaralanmaya neden olabilir. Kallus formasyonu subklavian arterleri komprese edebilir ve ileride torasik outlet sendromuna(TOS) neden olabilir. Klavikula dislokasyonlarının çoğu distalde olur ve akromion proçesi içine alır. Posterior sternoklaviküler dislokasyonlar trakea veya innominant damarlarda ciddi yaralanmalara neden olabilir. BT, kompleks klaviküler fraktürlerin değerlendirilmesinde yardımcı olabilir.

Skapula Fraktürüİzole skapula fraktürü nadir görülür. Skapula yaralanmasında mortalite % 10’un üzerindedir.

Hastaların % 50’den fazlasına kosta fraktürü ve akciğer kontüzyonu, %10-20’sine pnömotoraks eşlik eder. Hastaların % 10’dan fazlası brakial pleksus veya arterial yaralanmalar ile ilişkilidir. Skapüler fraktürdeki eşlik eden yandaş lezyonlar BT ve anjiografiyi gerektirecek kadar kompleks olabilir. Genelde deplese olmayan kırıklarda medikal tedavi uygulanırken, bazen boyun akromion, proçes kırıkları açık redüksiyon ve internal fiksasyonu gerektirir.

Flail Chest (Yelken Göğüs)Genellikle künt travmalar sonrası oluşur ve bunların çoğu trafik kazaları nedeniyle olur. Çocuklarda daha az görülür. Erişkin toraks travmalarınında yaklaşık % 5’inde yelken göğüs görülür. Dört veya daha fazla kostaun tek taraflı olarak her bir kostata birden fazla kırık hattı olduğu veya önde iki taraflı olmak üzere dört veya daha fazla ön kosta veya kostokondral fraktürlerde yelken göğüs oluşur. Bu bölgenin göğüs kafesi ile olan devamlılığı bozulur ve paradoks solunum hareketi izlenir. İnspirasyonda plevra içinin daha negatif olmasına bağlı bu anstabil kısım göğüs kafesi içine doğru çekilir ve altındaki akciğer parçasının re-ekspanse olmasını önler. Re-Ekspanse olamayan bu kısım içindeki CO2’den zengin hava karışımı re-ekspanse olan alveollere gider. Ekspirasyonda ise tam tersi olup artan plevral içi basınç nedeniyle bu parça dışarı itilerek altındaki akciğer re-ekspanse olur ve ekspiryum fazında olan diğer alveollerin hava karışımını kabul eder. Bu şekilde belli bir hacimde CO2’den zengin hava akciğer içinde devamlı sirküle edilerek hipoksiye neden olur. Klinik gidişin hızla bozulabilmesi açısından paradoks hareket erken tanınmalıdır. Tanı inspeksiyon ile konur. Bu durum künt toraks travmalı bir hastada üst bedenin tam olarak soyularak muayenenin önemini ortaya koymaktadır.

Erken dönemde solunum yetmezliği olmayabilir fakat ilerleyen saatlerde paradoksal hareket ve kontüzyon nedeniyle solunum yetmezliği gelişebilir. Bunun için hasta yakın takibe alınır sık arter kan gazı takibi, öksürük ve derin inspirasyonun sağlanmasına yardımcı olan solunum fizyoterapisi uygulanarak sekresyonların çıkartılması sağlanmalı (gerekirse bronkoskopi yapılarak) ve ağrı kontrol altına alınmalıdır. Dakika solunum sayısı 30’un üzerinde PaO2: 60 mmHg altında, PaCO2: 45 mmHg’nın üzerinde olması halinde mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Hipoksinin oluştuğu bu durumdaki yelken göğüslü hastaların yoğun bakım ünitesinde endotrakeal entübasyondan sonra mekanik ventilasyon ile solunumu desteklenmelidir. Mekanik ventilasyon üç gün sonra sonlandırılır(5-18 güne kadar uzadığını belirten çalışmalarda vardır). Göğüs duvarı 1-2 haftada stabil hale gelir, fakat yaralanmanın derecesi ve alanına, göğüs duvarı deformitesinin derecesine göre bu durum değişebilir.

Küçük ve sırtta ve özellikle de skapula altında kalan paradoks hareket solunumu pek etkilemez. Anterior ve lateralde göğüs duvarındaki veya sternumu da içeren bir yelken göğüste hasta

7

daha çabuk solunum yetmezliğine girer. Kırık kostaların açık redüksiyonu ve stabilizasyonu pek tavsiye edilmez ancak başka bir nedenle torakostaomi yapılacak olan hastalarda açık redüksiyon ve fiksasyon yapılabilir. Ancak bazı çalışmalar da erken internal fiksasyonun yapılmasını desteklemişlerdir.

Ciltaltı amfizemi (Pnömoderma)Cilt altı amfizem nedenleri1) Künt ve penetran larenks travması2) Endotrakeal entübasyon sırasında oluşan travmaya bağlı3) Servikal özefagus perforasyonu4) Trakeobronşial yırtılmalar5) Pnömotoraks6) Açık göğüs duvarı yaralanması7) Toraks tüpünün yanlış pozisyonu ve fonksiyon bozukluğu

Cilt altı amfizemi subkutanöz alana havanın girmesi ile oluşan bir durumdur. Cilt üzerinde krepitasyonlar alınabilir. Krepitasyonlar ilerleyici olabilir. Boyun tutulumu belirgindir. Pnömotoraksın olmadığı ilerlemeyen cilt altı amfizem oluşumunda toraks tüpü takılmasına gerek yoktur. Daha önce akciğer operasyonu geçirenlerde veya plevral yapışıklığı olanlarda toraks tüpü yerleştirmek zor ve hatta tehlikeli olabilir. Solunum yetmezliği veya başka bir nedenle entübe edilerek pozitif basınçlı ventilasyon uygulanacak hastalara proflaktik amaçlı toraks tüpü takılması gerekebilir. Trakeobronşial ağacın dışına çıkan hava ekstraplevral aralıktan dışarı doğru diseke olur boyun, göğüs, karın duvarı ve nadiren skrotal keseye kadar ilerleyebilir. Tedavi nedene yöneliktir. Alttaki patolojik durum araştırılmalıdır. Ekstrensek hava yolu kompresyonu ile oluşan şiddetli servikal cilt altı amfizemin dışında nadiren tedavi gerekir. Göz kapağının kapanması nadiren bir problem olabilir. Nadiren, servikal mediastinotomi, havanın çıkışını sağlamak için cilt insizyonu ve cilde iğne batırılması kullanılır.

Travmatik asfiksiTravmatik asfiksi şiddetli crush tipi toraks yaralanmaları sonucu gelişir. Klinik olarak yüzde

ve toraksın üst kısımında peteşi, subkonjuktival hemorajiler, servikal siyanoz ve nadiren nörolojik semptomlar görülür. Geçici görme kaybı retinal ödeme bağlı olabilir. Bu bozukluğun gelişiminde torakeoabdominal kompresyon, takibinde derin inspirasyon ve glottisin kapanması dikkati çeker. Bu durum kapakçıkları olmayan servikal venöz sistemin hipertansiyonu sonucudur. Hasta travmaya uzun süre maruz kalmamışsa klinik birkaç gün içinde düzelir. Tedavi destek tedavisidir. Nörolojik defisitler dahil tüm semptom ve bulgular birkaç gün içinde düzelir.

Akciğer herniasyonuToraks duvarı travması sonrası plevranın ve akciğer parenkiminin travma defekt yerinden

herniasyonu nadir bir problemdir. Bu durum başlangıçta asemptomatiktir ve strongulasyonu nadirdir. Operasyona kadar defektin steril bir şekilde kalması sağlanmalıdır.

PLEVRAL YARALANMALAR İntraplevral alana hava girmesine pnömotoraks denir. Kosta fraktürleri ve göğüs duvarının

yumuşak doku yaralanmalarından sonra hemotoraksla beraber en sık rastlanan patolojilerden biridir. Penetran travmaların büyük çoğunluğunda pnömotoraks görülürken, künt travmalarda %15-50 oranında görülür. Pnömotoraks radyolojik olarak üçe ayrılabilir:

1. Küçük pnömotoraks(%10 veya daha az)2. Orta pnömotoraks (%10-60)3. Büyük pnömotoraks ( >% 60).

Kapalı PnömotoraksKapalı pnömotoraks penetran veya nonpenetran toraks travmaları sonrasında eşit sıklıkta

meydana gelebilir. Kosta fraktürleri hemotoraks ile ilişkili olabilir. Tansiyon pnömotoraksın bulunmaması, akciğerin parsiyel veya total kollapsını genellikle normal hastalar iyi tolere ederler, çünkü normal akciğerde tercih kan akımıdır. Akciğerin kollapsı durumunda ventilasyonu azalmış akciğerde kan akımı rezistansında artma olabilir.

8

Azalmış akciğer sesleri perküsyonda hiperresonans ve hemitoraks hareketinin azalması pnömotoraks olasılığını düşündürür ve akciğer grafisi ile hızlı bir şekilde tanı doğrulanmalıdır. Yatar pozisyonda çekilen akciğer grafisinde pnömotoraksı atlanabilir ve hemen her zaman hastada kontrendike bir durum olmadığı sürece dik pozisyonda akciğer filmi çekilmelidir. Tüp torakostomi pnömotoraksta uygun tedavidir. Parenkimin toraks duvarına yapışıklığı olan olgularda toraks tüpü takılırkan parenkimal bir yaralanma ihtimaline karşı dikkatli olunmalıdır. Küçük, izole ve komplikasyonsuz pnömotorakslarda iğne aspirasyonu veya kateter ile havanın drene edilmesi yeterli olmaktadır. Bazen akciğer grafilerinde görülemeyen pnömotoraks, toraks ve abdominal BT ‘de görülebilir.

Pnömotoraks yokluğunda cilt altı amfizemi olmasının uyarıcı bir özelliği vardır. Eğer tüp torakostomiden sonra hava kaçağı devam ediyorsa tüpün çıkarılması gecikebilir, hastanın takibi sırasında akciğer grafileri ile beraber değerlendirilerek normalde en geç bir iki haftada tüp çıkarılır. Rekürren pnömotoraks olgularında penetran parenkimal yaralanmaya bağlı parenkimal nekroz gelişmiş olabilir.

Tansiyon PnömotoraksTansiyon pnömotoraks acil tedavi gerektiren bir durumdur. Buna rağmen tanıda gecikme

olabilir. Hastaya yapılan torasentezden sonra hızlı bir şekilde toraks tüpü takılmalıdır. Travma sonrası, genel anestezi sonrası açıklanamayan ventilasyon, kan basıncı veya kardiak output bozukluğunda tansiyon pnömotoraks olasılığı düşünülmelidir. Eğer tansiyon pnömotoraksa yönelik bir girişim uygulandıktan sonra genel durum bozukluğu devam ediyorsa kardiak tamponad ihtimali düşünülmelidir. Tüp torakostomi tansiyon pnömotoraks için genellikle kesin tedavidir. Eğer büyük bir hava kaçağı varsa trakea veya bronşial bir yaralanma düşünülmelidir.

Açık PnömotoraksRastlanma insidansı düşüktür ve kolay tanı konulan bir durumdur. Plevral alan ve atmosfer

arasında serbest ilişki vardır ve total pnömotoraks mevcuttur. Bu durumda acilen atmosfer ile plevral alan ilişkisini kesmek gerekir. Tüp torakostomi tansiyon pnömotoraksı engellemek ve akciğer ekspansiyonunu sağlamak için acilen uygulananır.

HemotoraksHemotoraks ve hemopnömotoraks insidansı penetran göğüs travmalarında % 50-60, künt

göğüs travmalarında % 60-70 oranında görülür. Hemotoraksın en sık nedenleri göğüs duvarı vasküler yaralanması, akciğer laserasyonu ve kalp-büyük damar yaralanmalarıdır.

Hemotoraksta iki hemodinamik bozukluk oluşur; hipovolemi, akciğer parenkim hasarı ve kompresyona bağlı oluşan respiratuar disfonksiyondur.

Fizik muayenede hemotoraksın bulunduğu tarafta solunum sesleri azalmıştır. Tanı genellikle radyolojik olarak konulmasına rağmen 300 cc’nin altındaki kanamalar akciğer grafisinde görülmeyebilir. Ayrıca sırt üstü yatar pozisyonda çekilen akciğer grafilerinde 1000 cc’nin altındaki kanama grafide görülmeyebilir.

Hemotoraksta kanama klasifikasyonu:· 350 cc’nin altındaki kanama minimal kanama· 350-500 cc kanama orta derecede kanama· 1500 cc’ nin üzerinde kanamalar masif kanama olarak sınıflandırılır.

Tedavide toraks tüpü ve volüm replasmanı uygulanır. Toraks tüpünün amacı akciğer ekspansiyonunu ve plevral aralığın obliterasyonunu sağlamaktır.

Hemotoraksta torakostaomi endikasyonları;· Başlangıçta 1500 cc’nin üzerinde bir drenaj olması· 3-4 saatlik takipte saatlik 200-300 cc drenaj olması· 6-8 saatte 100 ml/ saat drenej olması durumlarında acil torakostaomi uygulanır. Son yıllarda genel durumu stabil seyreden hastalarda hemotoraks tanı ve tedavisine yönelik

video yardımlı torakoskopik cerrahi(VATS)si de kullanılmaktadır.

9

Posttravmatik AmpiyemAkciğerin tam re-ekspanse olamaması plevral koleksiyonların elimine edilememesi veya

pıhtılaşmış hemotorakslar ampiyem riskini arttırır. Plevral alanda anjioblastlar ve fibroblastlar birikimi nedeniyle 3-4 haftada fibröz bir tabaka gelişir. Eğer bu tabaka enfekte olursa ampiyem gelişir. Bu risk akciğerde hava kaçağı devam ediyorsa artar. Atelektazi, konsolidasyon veya kollaps yapan inkomplet akciğer ekspansiyonu, pnömoni apse veya pseudokist formasyonuna neden olabilir. USG ve BT, bu proçesleri doğrulamada kullanılabilir. Bu durumda tedavide tüp torakostomi, iğne veya kateter ile aspirasyon ve drenaj, gerekirse VATS ve torakostaomi uygulanabilir(Drenaj ve dekortikasyon için).

Travmatik ŞilotoraksGöğüs travmalarının nadir görülen bir komplikasyonudur. Travmadan 2-10 gün sonra ortaya

çıkar ve sıklıkla düşme, crush yaralanmaların hiperekstansiyonu sonucu veya ductus torasikusun komşuluğunda yapılan cerrahi travmaya bağlı oluşabilir. Üst yaralanmalar sol hemitoraksta, alt yaralanmalar genellikle sağ taraftadır. Duktus torasikus yaralanmaları çocuklarda daha sık rastlanır. Süt kıvamındaki sıvının torasentez ile tespit edilmesi ile tanı konulur. Genellikle alkalendir, sterildir, özgül ağırlığı 1012 den azdır. Yüksek trigliserid ve lenfosit seviyesi vardır, sudan red boyası ile boyanır. Ampiyem nadir gelişir. Tedavisinde ilk seçenek toraks tüpü takılmasıdır. Drenaj devam eder bir hafta içinde günlük 1500 ml’nin üzerinde olursa operasyon düşünülmelidir( Duktus torasikus ligasyonu).

AKCİĞER YARALANMALARI

Akciğer KontüzyonuAkciğer kontüzyonu künt göğüs travmalı hastaların % 50-60’ında oluşur. Anterior ve lateral

travma sonrası kostaların göğüs içine girmesi direk hasara neden olabilir. Alveollerde ve akciğer parenkiminde yaralanma hemoraji ve sellüler hasara neden olabilir. İntra veya ekstrasellüler ödem artmış difüzyon bariyeri ile oksijenasyonu azaltır; vital kapasite, tidal volüm ve arterial oksijenasyon ve komplianstaki azalma ile fonksiyonel rezidüel kapasitede azalma da vardır. İlaveten artan sekresyon oluşumu bronşiolleri tıkar, hasarlı veya hasarsız bölgelerin atelektazisine neden olur. Meydana gelen hipoksemi genellikle yaralanmadan 24-36 saat sonra oluşur.

Radyolojik olarak direkt akciğer grafilerinde başlangıçta bir patolojik bulguya rastlanmazken, 4-24 saat içinde lokalize infiltrasyon görülebilir. Unkomplike lokalize kontüzyonların rezolüsyonu 10-14 gün içinde olabilir. BT, direkt grafilerde infiltrasyonların açığa çıkmasından önce akciğer kontüzyonunu tespitinde bize yardımcı olur.

Akciğer kontüzyonunun tedavisi akciğer disfonksiyonunun derecesine bağlıdır. Eklenen oksijen tedavisi, solunum fizyoterapisi ve sıvı kısıtlaması genellikle yeterlidir. Steroidler genellikle endike değildir fakat bazı yazarlar verilmesini savunur. Diüretikler sıvı atılımında yardımcı olabilir. Lokal proçes genel proçese dönüştüğünde ARDS oluşur mekanik ventilasyon gerekebilir. Bazı otoriteler mekanik ventilasyonun erken uygulanmasını ARDS’nin şiddetini azalttığı görüşündedirler.

Mekanik ventilasyonun relatif endikasyonları;· Yaşlı hastalar· Başlangıçta akciğer grafisinde multipl geniş kontüzyonların bulunması· Multipl kosta fraktürleri veya yelken göğüs· Diğer yaralanmalar için genel anestezi ihtiyacı· Belirgin hipoksemi· Altta yatan başka bir akciğer hastalığı varsa· Fazla sıvı yüklemeden önce

Gerçek mekanik ventilasyon endikasyonları;· Solunum hızı 40/dak ‘dan fazla ise· PO2 60 mmHg’dan düşük ise

10

· PCO2 50 mmHg’dan yüksek ise

Akciğer Yırtıkları ve Laserasyonlar Bu yaralanma daha sıklıkla penetran travma ile oluşur. Penetran göğüs travmalarının % 50-

80’ninde akciğerde parenkimal yaralanma meydana gelir. Yaralanma kan damarlarını, parenkimi veya bronşial ağacı etkileyebilir. Hemopnömotoraks ve hemoptizi sık görülür. Pnömotoraks, hemotoraks veya hemopnömotoraksa neden olan lokalize penetran yaralanmalar toraks tüpü ile tedavi edilir. Masif hemotoraks (toraks tüpü takıldıktan sonra 1500 cc drenaj olması) acil torakostaomiyi gerektirir. Daha kötü durum ise plevral alana hava kaçağı olan ve akciğer parenkiminin sentral nekrozu ile karşılaşılan pnömotorakstır. Buranın plevra ile komşuluğu olmadığı durumda lokalize hematom veya kistik kaviteler gelişebilir. Torakostaomi esnasında parenkimal laserasyon veya yırtık tespit edilince hava kaçağı ve kanama kontrolü yapmak için gerekirse sütür veya stapler ile primer parenkimal tamir yapılır. Hilus tutulumunda geniş parenkimal yırtıklar oluşabilir, rezeksiyon veya hatta pnömonektomi bile gerekebilir (Eğer tamir imkansız ise, büyük vasküler yapılar veya tamiri imkansız bronş tutulumu var ise ).

Pulmoner Hematom Lokalize parenkimal hematomlar künt travmaya bağlı kontüzyonlar veya penetran

yaralanmalardan sonra oluşabilir. Komplike olmayan hematomlar genellikle 3-4 haftada rezorbe olur. Şiddetli travmalar sonrası oluşan penetran hematomlarda torakostaomi ve lokal rezeksiyon gerektirir.

Akciğer KistleriPost travmatik akciğer kistleri psödokistler ve pnömatoseller akciğer parenkimi içine kavite

şeklinde bulunur. Penetran travma ile yaralanan bölgede kalıcı ve geçici kavitasyon olabilir. Künt travma akciğer parenkiminin ayrılması ile kavite meydana getirir. Kaviteler akciğer grafisinde ortaya çıkabilir. Toraks BT kist ve kavitelerin boyutlarının tanımlanması için bize yardımcı olur. Çoğu akciğer kistleri kendiliğinden rezorbe olur. Eğer klinik olarak ya da direkt grafide-Toraks BT de hava sıvı düzeyleri ile infeksiyondan şüpheleniliyorsa toraks tüpü takılır veya BT eşliğinde drene edilebilir. Eğer klinik düzelme olmazsa torakostaomi gerekebilir.

Diğer akciğer yaralanmaları Penetran travmalar sonucu travmatik pulmoner arterio-venöz fistüller oluşabilir. Tanı

pulmoner anjiografi ile konur. Akciğerin travmatik torsiyonu nadir görülür. Akciğer grafisinde travmadan etkilenmeyan tarafa doğru mediasten yer değiştirir. Torsiyon şüphesinde acil torakostaomi gerekir.

ARDS (Erişkinin Solunum Sıkıntısı Sendromu)ARDS posttravmatik veya nontravmatik nedenlerden dolayı oluşabilir. Alveoller kapiller

yüzeyin direk veya indirek hasarı sonucu olan artmış kapiller permeabilitenin sonucu olarak fizyolojik disfonksiyonudur. Alveoller endotelial porların büyüklüğü geçirgen kapiller sistem nedeniyle artar. İnterstisiel ödem arterial ve bronşial kanalların kompresyonu ile artar. Daha sonra hyalan membran gelişir. Bu diffüz alveoler hasar üç fazdan oluşur; eksudatif faz(1-3 gün), proliferatif faz (3-7 gün), fibrotik faz ( bir hafta sonra)dır.

ARDS akciğerin travmaya verdiği bir yanıttır. Primer travmatik akciğer kontüzyonu generalize ARDS paterni geliştirebilir (Şok, sepsis, aspirasyon, emboli, mültipl kanama ürünleri transfüzyonları, aşırı sıvı yüklenmesi). ARDS den sorumlu mekanizmaların hepsi açığa çıkartılamamıştır. Vazoaktif maddeler: serotonin, histamin ve katekolaminler, platelet agragasyonu, pulmoner vazokonstrüksiyon oluşturabilir. Travma ve sepsis durumunda kompleman aktive olur pulmoner vasküler yatağa nötrofiller birikir. Nötrofillerden salınan lizozomal granüller ve serbest oksijen radikelleri nedeniyle akciğer hasarı meydana gelir. ARDS 1967’de Ashbaugh ve Petyy tarafından popularize edildi. Sendrom, intrapulmoner şant ve azalmış komplians sonucu olan diffüz interstisyel ödem ile karekterizedir.

ARDS için tanı kriterleri Russell ve Campbell tarafından özetlenmiştir:· Altta yatan başka bir hastalık veya yaralanma, ARDS gelişiminde bir faktör olarak bilinir · Hipoksemi ;solunum sıkıntısı, takipne, PO2/FiO2 < 150-200 PEEP ile

11

· Radyolojik olarak multilober infiltratların bulunması· ARDS ile ilişkili ve bazen diagnostik kriter olarak kapsanan kriterler; Pulmoner kompliansın

azalması, PEEP artışına cevapta düzelmiş oksijenasyon, trombositopeni, pulmoner arter kan basıncının artması. Radyolojik olarak diffüz bilateral infiltratlar tipiktir. Tedavi, yeterli doku oksijenasyonuna

yöneliktir. Over-hidrasyondan sakınmalı ve gerekirse diüretiklerde tedaviye eklenmelidir. Sekonder pnömoni uygun bir şekilde tedavi edilir. PEEP mekanik ventilasyonun temelini oluşturur. ARDS erken dönemde ortaya çıkması ( 5 günden önce) iyi prognoza işarettir.

Hemoptizi Travmaya bağlı masif hemoptizi nadir görülür( >600 ml/ 24 saat). Parenkimal akciğer

laserasyonu veya yırtığı ile ilgili hemoptizi hava embolisi ile ilişkili olabilir. Kanlı bronkore( bronş mukozasında aşırı salgı)’den meydana gelen bol hemoptizi genellikle pnömoni nedeniyledir. Şiddetli travmalardan sonra koagulasyon disfonksiyonu nedeniyle hemoptizi arttabilir. Bu durumda bronkoskopi mukozal ülserasyonu, trakeobronşial yırtığı veya diffüz trakeobronşitin tanısının konmasında bize yardımcı olur.

Hava Embolisi Travmatik bronkopulmoner venöz fistül, sistemik hava embolisine neden olabilir. Tüm toraks

travmalarının % 14’ünde görülebilir. İatrojenik nedenler; iğne biyopsisi, toraks tüpü takılması sırasında, torakostaomi ve ampiyem kavitelesinin tanısal çalışmalarıdır(Özellikle bronkoplevral fistül varlığında). Bu komplikasyonda daha yüksek basınçtaki havanın düşük basınçlı pulmoner ven içine hasarlı bronştan sızması ile oluşur. Daha sonra sol ventrikül havayı sistemik dolaşıma gönderir. Hava embolisinin büyüklüğünün önemi, bronş ve pulmoner ven arasındaki basınç gradientine ve iki hasarlı yapının yakınlığına bağlıdır. Cerebrovasküler ve koroner arterlerin hava embolisinde nörojenik ve kardiak klinik belirtiler ortaya çıkar. Ekokardiografi kalp boşluğundaki havayı gösterebilir. Tanıdan şüphelenildiğinde acil torakostaomi yapılmalıdır. Trendelenburg pozisyonu tercih edilir. Aort veya sol ventriküle açılan bir küçük delik havanın dışarı çıkartılması için kullanılabilir. Onarımdan önce pozitif basınçlı ventilasyondan sakınılmalıdır. Hiperbarik oksijen odası kullanılması nitrojen diffüzyonu ile hava hacmini azaltır, ve böylece koroner ve cerbrovasküler yapılar obstrüksiyondan korunmuş olur.

LARİNKS, TRAKEA ve BRONŞ YARALANMALARI Bronş ve trakea mediastende korunmasına rağmen servikal trakea travmaya daha yüksek

oranda maruz kalabilir. Anatomik olarak trakea anteroründe 22 kartilaj halka, posterioru membranöz yapıdan oluşan 10-13 cm uzunluğunda olan bir yapıdır. Bronşial yaralanma seğmental asemptomatik atelektaziden masif bronkoplevral fistüle kadar değişik klinik durumlara neden olabilir. Yaralanma fokal ödem ve şişme ile hava yolu duvarının total veya parsiyel bozulmasına neden olabilir. İhmal edilen veya tanı konulamayan yırtılmalar skarlı granülasyon formasyonu olarak parsiyel stenoz veya trakea lümeninin total oklüzyonu ile iyileşebilir.

Bu patolojik durum uzun süreli sorunlar ve komplikasyonlara neden olabilir. Özelikle rekürren pnömoni veya irreversbl akciğer hasarı ile sonuçlanabilir. Penetran travmalarda beraberinde özefagus yaralanması da akla gelmelidir.

Larinks YaralanmalarıLarinksin künt travmaları çoğunlukla trafik kazaları nedeniyle anterior boyun yaralanması ile

birlikledir. Endotrakeal entübasyon sırasında larenks travması oluşabilir. Larinks travmasında lokal hassasiyet, ekimozlar, şişlik, cilt altı amfizemi(krepitasyon) ve ses kısıklığı tipik klinik bulgulardır. Bazen hava yolu obstrüksiyonuna bağlı stridor ve boğulma hissi de eşlik edebilir. Tanıda laringoskop ve bronkoskopi kullanılır ancak dikkatli bir şekilde sağlam dokuları koruyarak yapılmalıdır. Daha sonra hastaya endotrakeal entübasyon, krikostaroidomi veya trakeostomi yapılmalıdır. Eğer larinks total kopmuş ise distal trakeaya servikal bir insizyonla ulaşılabilinir.

Servikal Trakea YaralanmalarıServikal trakeanın künt travmaya bağlı yaralanması nadir görülür. Penetran travmaya bağlı

yaralanma ise daha sıktır. Trakea yaralanmasında öksürük, dispne, hemoptizi, cilt altı amfizemi ve

12

mediastinal amfizem olabilir. Künt travma genellikle membranöz kısımı etkiler. Genellikle bronkoskopi ile tanı konulur. Boyun eksplorasyonu paltsmayı geçen penetran yaralanmalarda yapılır. Servikal trakea kısmi total olarak ayrıldığında trakeanın distal ucu mediastene doğru kaçabilir ve hava yolu obstrüksiyonuna neden olur. Ayrılmış bu distal segmentin erken entübasyonu hayati önem taşır. Sonraki tamir aşamasında yaralanmanın boyutu ve rekürren larengeal sinir fonksiyonunun durumuna dikkat edilmelidir.

Distal Trakea Ve Bronş Yaralanmaları Scannel 1949 yılında ilk başarılı bronş rüptürü tamirini, bunu takiben Beshin trakeal rüptür

tamirini yapmıştır. Distal trakea ve ana bronş yaralanmaları lokalizasyona ve yaralanmanın büyüklüğüne bağlı değişik presentasyonlara sahiptir. Bu yaralanmaların çoğu künt travmaya bağlıdır. Karina seviyesi ana bronş yaralanmalarının en sık meydana geldiği yerdir. Rüptür veya yırtılmalar çoğunlukla transverstir ve kartilaginöz halkalar arasında halkanın tümünü veya bir kısmını etkiler.

Membranöz trakeanın sağ tarafında longitüdinal spiral yırtılmalar ile karşılaşılabilir. Sol bronş komşu yapılar tarafında daha iyi korunmuştur. Klinik belirtiler; cilt altı amfizemi, pnömomediastinum ve pnömotorakstır. Persistan pnömotoraks ile beraber büyük ve devamlı bir hava kaçağınının varlığında bu durumdan şüphelenilmelidir. Bronkoskopi tanıda bize yardımcı olur ancak defekte doğru bronkoskopi ilerletilmemelidir. Torasik trakeal, karinal veya sağ bronş yaralanmalarında sağ posterolateral torakostaomi ile 4. veya 5. interkostal aralıktan girilerek yaklaşılır. Sol bronş yaralanmalarında sol posterolateral torakostaomi ile 4 veya 5. interkostal aralıktan yaklaşılır ancak proksimal sol bronş sistemi yaralanmalarında sağ torakostaomi ile daha rahat ve kolay ulaşılabilir. Çift lümenli endobronşial tüp veya bronş blokerleri çoğu vakada tercih edilir. Primer onarım genellikle mümkündür. Ancak plevra, kas, perikard veya omentum ilede defekt kapatılabilir.

Postravmatik Trakeaözefageal FistülEdinsel trakea-özefageal fistül uzamış endotrakeal ve trakeostomi ile entübasyon sonrası

oluşabilir. Künt yaralanmalarda karina düzeyinde membranöz trakea ile orta özefagus arasında fistül meydana gelebilir. Boyun ve göğüs bölgesinde cilt altı amfizemi vardır. Nazogastrik tüpten bol miktarda hava gelmesi trakea-özefageal fistülün tanısını destekler. Bronkoskopi ve özefagoskopi tanıyı doğrular. Bu fistül nadiren kendiliğinden kapanır. Cerrahi onarım erken dönemde yapılmalıdır.

Postravmatik Trakea-innominate FistülEdinsel trakea-innominant fistüle uzamış trakeostomi ve trakeal rekonstrüksiyondan sonra

rastlanılabilir. Trakeostomi yerinden masif hemoptizi ve hemoraji gelmesi diagnostiktir. Bu tür hastalarda trakeal aspirasyon nedeniyle boğulma riski yüksektir. Tedavide median sternotomi ile innominant arterin ligasyonu ve divisyonu tercih edilir. İnnominant arterin onarımı tavsiye edilmez. Daha sonraki hemipleji insidansı ihmal edilebilir mortalite oranı yüksiktir(% 75-80).

Diyafragma Yaralanmaları Diyafragma yaralanmaları toraks içine abdominal organların sekonder olarak geçmesi ve yer

değiştirme olmadan diafragmanın penetran yaralanmalarını veya künt travmaya bağlı meydana gelen rüptürlerden oluşur. Diyafragma yaralanmaları toraks travmalarının içinde % 1-3 oranında rastlanılır. Hastaların % 15-30’unda operasyondan önce tanı konulur, çünkü başlangıçta hastaların % 20-30’unda radyolojik olarak tanı konulamaz. Sol diyafragma yaralanmaları sağ diyafragma yaralanmalarından daha sıktır. Diyafragma yaralanmaları majör abdominal ve torasik yaralanmalara eşlik edebilir. Açık kalp ameliyattı sırasında topikal soğutma ile sekonder olarak frenik sinire iatrojenik yaralanma bildirilmiştir.

Künt Diyafragma YaralanmalarıDiyafragma 10, 11, 12. Kostalara (posterior ve lateral olarak), anterior da ise kostal kartilajla

birleşen bir kastır. Diyafragma bilateral frenik sinirler ile innerve olur. Künt travmadaki diafragma rüptürü abdominal basıncın ani bir şekilde artması sonucu meydana gelir. Bu yaralanmaya genellikle trafik kazaları sonrasında sık rastlanılır. Sol diyafragma rüptürüne daha sık rastlanılır, çünkü sağ tarafta diyafragma karaciğer tarafından korunur. Sol diyafragma rüptürlü hastaların % 95’inde visseral herniasyon vardır. Solunum sıkıntısı toraks ve akciğer sınırları içine geçen abdominal organ

13

büyüklüğüne bağlıdır. En yaygın rüptür sol diyafragmanın posterolateral yüzünde meydana gelen radial yırtıktır ama anterior toraks duvarında kopma da meydana gelebilir. Semptomlar şiddetli solunum sıkıntısı ve organların strongülasyonuna bağlı şiddetli karın ağrısıdır. Radyolojik görüntüleme en değerli tanısal yontemdir (İntestinal hesniasyona eşlik eden rüptür için).

Nazogastrik tüp takmak ve baryumlu grafide pasajın toraks veya mediasten içinde abdominal organların gösterilmesi tanıyı doğrular. Bununla beraber çoğu diyafragma rüptürlerinde intestinal sistemin toraks içine geçmesi daha geç olmaktadır. Diyafragma rüptürleri nadiren spontan iyileşir. Akut diyafragma rüptüründe genellikle abdominal yol ile yaklaşım tercih edilmelidir, geç farkedilen diyafragma rüptürlerinde(bir aydan daha fazla zaman geçmişse) torasik yaklaşım tercih edilir. Çünkü bu yaklaşım ile abdominal organlar ve intratorasik organlar arasındaki adezyonların daha kolay ayrılması nedeniyledir. Diyafragma yaralanmasında primer tamir yapılabilir ancak gergin olabilecek diyafragma tamirlerinde prostetik materyal kullanabiliriz. Toraks duvarından diyafragmanın ayrılması durumunda diyafragma kostalar ile birleştirilir.

Penetran Diyafragma YaralanmalarıPenetran diyafragma yaralanmasına künt yaralanmalardan daha sık rastlanılır. Toraks ve

abdominal yaralanmalardaki giriş yerleri diyafragmatik laserasyon şüphesini uyandırmalıdır. Delici kesici alet yaralanmaları genellikle sol diyafragmada olur (çünkü çoğu saldırgan sağ elini kullandığı için). Ateşli silah yaralanmalarında her iki taraf eşit oranda etkilenir. Başlangıçta klinik belirti intraabdominal kanama veya peritonit gibidir. Radyolojik bulgular spesifik değildir. Bunlar, hemotoraks, pnömotoraks, diyafragmanın kontür düzensizliği, hemidiyafragmanın belirgin yüksekliği ve mediastinin karşı taraf ile yer değiştirmesidir. Toraks BT tanı için yeterince güvenilir değildir. Herniye olmuş intestinal sistemi değerlendiremez, ancak bu da sık rastlanılmayan bir bulgudur. Tedavi erken dönemde diyafragma tamiridir(genellikle transabdominal olarak). İntraabdominal yaralanma yoksa VATS’ta kullanılabilir. Nonabsorbabl sütürler ile primer onarım doğru tedavidir.

MEDİASTİNAL YARALANMALARMediasten önde strenum, posteriorda vertebra, her iki akciğer ile sınırlandırlımış; kalp, büyük

vasküler yapılar, özefagus, trakea, bronşial sistem, duktus torasikus, nervus vagus, ve sempatik zinciri içerir. Mediasten anterior, posterior ve orta kompartman olmak üzere üçe ayrılır(Şekil 45). Travma sonrası radyolojik olarak mediastinal değişiklikler spesifik organ yaralanmalarını gösterir: büyük vasküler yapı ve torasik aort yaralanmasında genişlemiş mediasten, pnömomediastinum durumunda ise larinks, trakea, bronş, akciğer veya özefagus yaralanmasından şüphelenilmelidir.

PnömomediastinumMediasten içine hava değişik yollardan gelir. Çocuk pnömotorakslarında mediastinal plevrayı

geçen hava mediasten içine girebilir. Mediasten içine hava direkt olarak trakea, bronş veya özefagus rüptüründen dolayı geçebilir. Pnömomediastinumda kontaminasyon yoksa genelde zararlı bir etkisi olmaz. Özefagus yaralanması gibi kontamine durumlar acil tedavi edilmez ise mortal bir durum olabilir.

Genişlemiş Mediasten Künt travmalardan sonra genişlemiş bir mediastenle karşılaşılınca torasik aorta ve büyük

vasküler yapıların yaralanma ihtimali akla gelmeli ve tanıyı ekarte etmek için aortografi çekilmelidir. Basit bir mediastinal hematom spontan resorbe olabilir. Toraks BT de tanıda yardımcı olur.

Mediastenin Penetran YaralanmalarıMediastende hayati önem taşıyan organlar bulunduğu için özellikle transvers ve derin özellik

taşıyan yaralanmalarda dikkatli bir değerlendirme yapılmalıdır Ölüm dörtgeni denilen bir saha tanımlanacak olursa; üstte supra sternal çentik, orta klavikula, meme başları ve epigastrium ile sınırlandırılmış bir dörtgendir(Şekil 46)(175-177). Bu alana gelen penetran ve ateşli silah yaralanmalarında mediastinal penetrasyondan şüphelenilmelidir.

14

Torakostaomi veya median strenotomi ile erken eksplorasyon endikasyonları: Hemoraji, kardiak tamponad, parasternal bölgeden meydana gelen yaralanmalar, drene edilememiş hemotorakstır.

Radyolojik olarak radyoopak maddelerle yaralanmanın giriş ve çıkış yerleri işaretlenerek yaralanma trasesini tespit edilebilir. Durumu stabil olan hastalarda arteriografi, baryumlu grafi, özefagoskopi, bronkoskopi yapılabilir. Toraks BT, ekokardiografi ve MRI de yabancı cisim, sıvı veya kanın lokalizasyonu için yardımcı olur.

ÖZEFAGUS YARALANMALARIÖzefagus travmalarının klasifikasyonu:1. Künt2. Penetran3. Yabancı cisim(Organik, inorganik)4. İatrojenik perforasyon5. Endoskopik, pnömotik dilatasyon, skleroterapi, intraopertif yaralanma vb 6. Suicid girişimi7. Borotravma8. Muhtelif yaralanmalar(Mediastinal infeksiyon, aortik anevrizma, trakeostomi tüpünün

erozyonu, trakea-özefagial fistül)şeklinde yapılabilir.Özefagusun künt ve penetran travması anatomik olarak özefagusun iyi korunması nedeniyle

nadir görülür. Özefagustaki yabancı cisimler duvarı erozyona uğratarak perforasyona veya fistüle neden olabilir. Özefagusun ensık yaralanma şekli iatrojenik yaralanmalardır. Suicid amaçlı veya kaza ile alınan maddelerin özefagusta oluşturduğu hasar kontaminasyonun büyüklüğüne ve alınan maddenin miktarına bağlıdır. Servikal özefagus perforasyonları orta ve distal özefagus perforasyonlarına göre daha az mortaldir. Özefagusa uyan trasedeki yaralanmalarda meydana gelen ateş, ağrı, taşikardi (Makler triadı) durumunda özefagus perforasyonundan şüphelenilmelidir. Radyolojik olarak pnömomediastinum ve plevral efüzyon varlığında yaralanmanın trasesi de uygunsa özefagus perforasyonundan şüphelenilmelidir. Gasrtrofin denen ajan özefagus yaralanmalarında kullanılır ve eğer sızıntı varsa baryum grafi çekilir. Torasentez ve özefagoskopi tanıda yardımcı olur. Eğer kontrast madde ile yapılan işlemlerde sızıntı yoksa mukozal bütünlüğü göstermek için özefagoskopinin tanıdaki değeri artar.

Tedavide erken tanı çok önemlidir ve tanı konulur konulmaz hastanın hidrasyonu sağlanır ve uygun antibiyotik tedavisine başlanır daha sonra cerrahi tedaviye geçilir. Önemli derecede kontaminasyonun olmadığı küçük servikal perforasyonlar antibiyotikler ve nonoperatif tedaviler ile düzelebilir. Ancak çoğu servikal yaralanmada debritman, cerrahi tamir ve drenaj gereklidir.

Hemen hemen tüm torasik perforasyonlar cerrahi olarak eksplorasyon, tamir, eksizyon ve drenaj gerekir. Orta özefagus yaralanmalarında sağ torakostaomi ile yaklaşılır. Alt 1/3 özefagus yaralanmalarında sol torakostaomi tercih edilir. Cerrahi tedavide bazen gastrostomi, jejunostomi de gerekebilir. 12-24 saat içinde tedavi edilen hastalarda mortalite % 10-25, 24 saatten sonra tedavi edilen hastalarda ise mortalite % 25-60’a kadar yükselir.

KALP YARALANMALARIPenetran ve nonpenetran travmalar kalp ve perikard yaralanmasına neden olabilir.Künt kardiak yaralanmayı takip eden durumlar;· Minör ekokardiogram/enzim anomalileri· Kompleks aritmi· Kalp yetmezliği· Septal rüptür/fistül· Serbest duvar rüptürü· Valvüler yaralanma(aortik, mitral, triküspit, kombinasyonlar)· Diğerleri(Atrial rüptür, atrial/ kaval rüptür, prostetik kapak yaralanması, pulmoner arter

anevrizması)Penetran kalp yaralanmaları;

15

· Perikard (Hemoraji (tamponadlı/tamponadsız), perikardit, efüzyon, konstrüksiyon, gecikmiş tamponad)

· Myokard (Laserasyon, sol ventrikül anevrizması, fistül)· Koroner arter (Laserasyon, Fistül, sağdan sola, soldan sola)· Kardiyak tamponad Penetran (daha sık olmak üzere) ve penetran olmayan yaralanmaların her ikisi de kardiak

tamponada neden olabilir. İntraperikardial alandaki kanın aspirasyonu hem tanı hem de tedavi edici bir durumdur. Akut perikard tamponadda perikard gerilmez. Kanama sistol sırasında perikardium içine geçmek için zorlanabilir böylece stroke volüm ve kardiak output azalır ve nabız basıncı daralır. Öncelikle kardiak outputu sağlamak için kalp hızı artar. Hipotansiyon, artan venöz basınç ve azalmış kalp sesleri meydana gelir ki bu duruma Beck triadı denir. Bu bulguların birarada bulunması kardiak tamponad tanısını destekler ama bu bulgular tamponad görülen travmaların ancak % 40’ında görülür. CVP’nin yükselmesi en önemli tanı belirtisidir. Çekilen akciğer grafisinde ve telekardiografide genişlemiş kalp gölgesi veya ekokardiografide gösterilen perikardial efüzyon tanıyı doğrulamada yardımcı olur. Kardiak tamponadlı hastalarda subksifoid insizyonla perikardial drenajın sağlanması tamponad tedavisi için yeterlidir. Eğer ciddi yaralanma ve kanama ile karşılaşılırsa median sternotomi veya sol anterolateral torakostaomi yapılır. Yaralanmanın derecesi büyükse kardiopulmoner by passa bile ihtiyaç olabilir.

Penetran Kardiak Yaralanmalar Penetran kalp yaralanmasın ilk cerrahi tedavisi 1896’da Rehn tarafından sağ ventrikülün delici

kesici aletle yaralanmasının başarılı bir şekilde onarımını yapmıştır. Lister Hill 1902 yılında 13 yaşında penetran sol ventrikül yaralanmasını onardı, bu onarım sol ventrikülün ilk onarımıydı. Penetran ve ateşli silah yaralanmaları kardiak yaralanmaların en sık nedenleridir. Yaralanma sıklığına göre sıralama yapacak olunursa sağ ventrikül, sol ventrikül, sağ atrium, sol atrium ve büyük vasküler yapılardır. Sağ ventrikül yaralanmalarında kanama kendi kendine kapanma eğiliminde olan daha kalın duvar yapısına sahip olan sol ventrikülden daha fazladır. Hasta klinik olarak asemptomatik durumdan, tamponad veya masif hematoma kadar değişik durumlarda bulunabilir. Kalbin penetran yaralanmalarının %30-80’i ölümle sonuçlanır, ancak eğer hasta acil servise ulaştığında vital belirtiler mevcut ise cerrahi tedavini başarı oranı %50- 70’lere kadar yükselebilir. Tanı için klinik bulgulardan başka ekokardiografi kullanılabilir. Başlangıçta kardiak yaralanma kendiliğinden kapanabilir ve bu durumda hastanın hemodinamisi stabil seyredebilir. Defekt tamiri median sternotomi veya sol anterolateral torakostaomi ile yapılabilir. Müdahale sırasında safen vene ihtiyaç olabileceğinden alt ekstremite de operasyon sahasına alınmalıdır.

Künt Kardiak TravmaTrafik kazaları künt travmaların % 80’ninden fazlasından sorumludur. Kontüzyon künt kardiak

yaralanmaların %10-30’unda oluşur. Sağ ventrikül anteriorde bulunduğu için en yaygın tutulan bölümdür. Klinik tanı seri EKG çekimi, kardiak enzimler, EKO ve nükleer görüntüleme ile doğrulanır. Kontüzyon tedavisinde hastanın yakın gözlem altına alınması, monitorizasyon ve myokardial enfarktüse karşı koruyucu tedbirlerin alınmasıdır. Kardiak kontüzyonda nadiren de olsa aritmiler oluşabilir. Kontüzyon ile myokardial hemoraji ve fibriller disrüpsiyon da oluşabilir. Kontüzyon düşünülen hastalara ekokardiografide çekilmelidir ve başlangıçtaki EKG‘de patoloji varsa hasta 48 saat monitorize edilmelidir. Çünkü kontüzyonun yan etkileri bu dönem içinde oluşacaktır. Kardiak kontüzyonlu hastalarda aritmi, şok ve ani ölümler görülebilir. Kontüzyonda mortalitenin artmasına eşlik eden diğer travmalara yönelik yapılan operasyonlarda katkıda bulunur. Serum CPK-MB enzimi (MB >% 5) akut bir enfarktüsün varlığını tespit etyi sağlar ancak seviyesi çabuk düşer. Bu durumda troponin-T düzeyleri daha yardımcı olur. Ekokardiografide anormal segmental duvar hareketi, duvarın incelmesi, myokardial hematom, odacıkların genişlemesi, kapak disfonksiyonu ve perikardial efüzyonlar görülebilir. Koroner anjiografi eğer koroner arter trombozu, laserasyonu veya fistül şüphesi varsa endikedir. Kardiak kontüzyonların prognozu genelde iyidir.

TORASİK AORT VE BÜYÜK DAMAR YARALANMALARI

16

Penetran YaralanmalarAort ve büyük damar yaralanmaları çoğunlukla ateşli silah yaralanması ve delici kesici alet

yaralanmaları nedeniyle olmaktadır. Bu yaralanmalar genellikle ekstraperikardialdir. Daha sonradan mediasten ve torasik kaviteye kanama olması genellikle fataldir. Bazen pseudoanevrizma, arteriovenöz, aorto-kardiak veya aortopulmoner fistüller gelişebilir. Hastaların % 50’sinden fazlasında massiaf hemoraji vardır.

Aortik laserasyonlar genellikle sol hemitoraksa kanama ile belirginleşir ve bu durumda acil torakostaomi gerektirir. Büyük damar yaralanmasında yaralanan bölgeden kanama, hemotoraks, devamlı üfürüm, genişlemiş mediasten, apikal hematoma bağlı genişleme ve boyun bölgesinde genişleme görülebilir. Periferik nabızların varlığı arterial bir yaralanma olasılığını ekarte ettirmez, özellikle pseudoanevrizmada distal nabız palpabldir. İnnominant arter veya karotis arter yaralanmalarında nörolojik santral sinir sistemi patolojisi meydeana gelebilir. Durumu stabil seyreden hastalarda arteriografi operatif girişime yön vermesi açısından gerekebilir. Aseandan aorta, arkus aorta, proksimal innominant arter ve sol karotis artere median sternotomi ile yaklaşılabilinir. Subklavian arterin tamiri median sternotomi ile zor olabilir.

Künt Yaralanmalar Aortun künt travmaları oldukça fataldir. Toraks travmalı hastaların ölümlerinin % 25’inden

sorumludur. Otopsilerde bu yaralanmanın mortalite oranı tayin edilmiş. Bu yaralanmaya bağlı ölümlerin % 80-90’nında doğrudan ölüm olduğu ve başlangıçta ameliyat edilen % 30 olgununda 24 sasat içinde öldüğü gösterilmiş. Diğer bir çalışmada trafik kazalarındaki hastaların % 20’sinde görülen aortik travmanın ilk 24 saatte ölüme yol açtığını bildirmişlerdir. Yaralanmaların çoğu istmustadır, (kazadan kurtulanların % 85-95’i) ancak asendan aorta yaralanmalarına daha az oranda rastlanmasına rağmen daha fataldir. Orta desendan aorta yaralanmaları ve multipl yırtılmalar nadiren oluşur.

Yaralanmaya neden olan travmatik mekanizmalar; istmusta kıvrılma, bükülme ve makaslama şeklinde olur, asendan aortada; torsiyon , water hummer stress’e( kanın sıkışmasın nedeniyle oluşan basınç) bağlı olmaktadır. Desendan aortadaki yaralanmaları vertebra ve göğüs kafesi arasında aortanın kompresyonu nedeniyle olabilir veya vertebra fraktürüne eşlik edecek şekilde hipreekstansiyon nedeniyle oluşabilir. Toraksa gelen ciddi kün travma, aortanın tüm tabakalarını içeren komplet kesi meydana getirebilir veya sadece intima veya media kesisi ile eşlik den parsiyel yaralanma olabilir. Bu tür vakalarda erken tanı gerekir.

Travmatik aort yaralanması bulunan hastaların yarısından daha azında travmanın eksternal belirtileri vardır ve anormal fiziksel bulgular (supraklaviküler fraktür, ezilme, distal nabızların yokluğu ve üst ekstremitelerde tansiyon yüksekliğini gibi) olabilir, ancak bu bulguların yokluğu varlığından daha fazladır. Radyolojik olarak aort yaralanmalarının en belirgin bulguları; genişlemiş mediasten, aort topuzunun silinmesi, apikal capping, aortopulmoner pencerenin kaybı ve genişlemiş paravertebral şerittir. Geniş mediastenin bulunmasının sensitivites, % 90 veya daha yüksek olmasına rağmen, spesifitesi düşüktür. Çünkü bir çok grafi supin pozisyonda çekilmektedir. Künt aort yaralanmalarında kesin tanıyı koymak için aortografi yapılması gerekir. Sağ ve sol anterior oblik grafi subadventisiel hematom veya pseudoanevrizmanın meydana geldiği durumların tanısında yardımcı olur.

Aort rüptüründe radyolojik bulgular;1. Aort topuzunun hemen üzerinde mediastenin transvers genişliği 8 cm veya üstü olması2. Arkus aorta seviyesinde mediasten/göğüs genişliği oranı % 0,25’ten yüksek ise3. Aort konturunun anormalliği4. Aorttopulmoner pencerenin opasifikasyonu5. Opak nazogastrik sondanın T4’ün spinöz proçesin sağına deviasyonu6. Trakeanın veya endotrakeal tüpün orta hattın sağına deviasyonu7. Sol ana bronşun 40 derceden fazla depresyonu8. Sağ paratrakeal çizginin 5 mm veya daha fazla genişlemesi9. Sağ veya sol paraspinal alanın genişlemesi10. Sağ veya sol apikal şapka(başlık)11. Kosta fraktürü olmadan sol hemitoraksın varlığı

Toraks BT’de künt toraks travmalarında aort yaralanmalarının gösterilmesinde kullanılan bir diğer

17

radyolojik metodtur. Toraks BT ve aortografinin kullanıldığı 131 travma hastasında çekilmesinden sonra % 100 hassasiyet gösterilmiştir, böylece toraks BT’nin kullanımının aortografiye olan ihtiyacı % 56 oranında azaltmıştır .

MRI gecikmiş onarımın gerektiği hastalarda pseudoanevrizmanın varlığını göstermede kullanılabilir.

Transözefageal ekokardiografi(TEE) aort yaralanmasından şüphe edildiği durumlarda kullanılabilir. Kalpteki eşlik eden diğer yaralanmaları tanımlamada yardımcı olur. TEE’nun spesifitesi % 84-98 ve sensivitesi % 62-100’e kadar değişir.

İstmustaki yaralanmalar için yaralanan bölgenin proksimali ve distalinin kontrolü gereklidir ve genellikle sol subklavian arterin klemplenmesi de gerekir. Tedavide bazen kardiopulmoner by pass gerekebilir. Basit bir sutür ile de kanama kontrol altına alınabilir, ancak parapleji riski de bu durumda artar. 30 dakikadan fazla klemp süresinin olması hemipleji riskini artırır.

İntrakranial yaralanması olan hastalarda, nörolojik prosedür aort onarımından önce gelebilir. Bir çalışmada aort yaralanması bulunan travmalı hastaların %62’sinde kardiak kontüzyon tespit edilmiş ve bu hastalarda kardiak arrest, ARDS, cerrahi koplikasyon ve mortalitenin daha yüksek olduğu belirtilmiş.

Cerrahi tedavi yapılan hastalarda postopertif komplikasyona sık rastlanır. Bir çalışmada cerrahi onarımdan sonra yaşayan hastaların % 41’inden fazlasında birden fazla majör komplikasyon olduğu bildirilmiş ve bunların çoğunun paraplejik hastalar olduğu belirtilmiştir( %2-22 sıklıkla). Ancak son zamanlarda kardiopulmoner by pass kullanılması ile parapleji riski azalmıştır.

Büyük serilerde toplam mortalite % 13-42 arasında verilmiştir. Operasyon öncesi mortaliteler yaralanmanın acil merkeze ulaşımından öncedir ve yaralanmadan sonraki ilk 6 saat içinde gerçekleşmektedir.

KAYNAKLAR :

1) Regel G, Lobenhoffer P, Grotz M, et al: Treatment results of patients with multiple trauma: an analysis of 3406 cases treated between 1972 and 1991 at a German level 1 trauma center. J Trauma 1995;38:70.

2) Pearson3) Acosta JA, Yang JC, Winchell RJ et all: Lethal injuries and time to death in a level l

trauma center J Am Coll Surg 1998;186: 528.4) Mattox KL, Wall MJ: Newer diagnostic measures and emergency management. Chest

Surg Clin North Am 1997;7:213.5) Shields6) Cohn SM: Pulmonary contusion: Review of a clinical entity. J Trauma 1997;42:973.7) Jones KW. ThoracicTrauma: Surg Clin North Am 1980;60: 957-81.

18

8) Soysal Ö. Künt Göğüs Travmaları. Yüksel M., Kalaycı G.(ed). Göğüs Cerrahisi. Bilmedya Grup. İstanbul; 2001: 447-464.

9) Özçelik C. Penetran Göğüs Yaralanmaları. Yüksel M., Kalaycı G.(ed). Göğüs Cerrahisi. Bilmedya Grup. İstanbul; 2001: 465-480.

10) Mullins RJ: Management of shock. In Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL(eds): Trauma, 3rd ed. Stanford, CT, Appleton & Lange, 1996;159-180.

11) Bickhell WH, Matthew JW, Pepe PE et al: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl. J Med 1994;331:1105.

12) Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R et al: Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993;25:584.

13) Krantz BE, Subcommittee on Trauma: Advanced Trauma Life Support Program for Doctors, 6th ed. Chicago, American College of Surgeos, 1997.

14) Grover FL, Ellestad C, Arom KV et al: Diagnosis and manegement of majör tracheo-bronchial injures. Am Thorac Surg 1979;28:384.

15) Perelman MI, Yıldızeli B. Trakeobronşial Travma ve Komplikasyonları. Yüksel M., Kalaycı G.(ed). Göğüs Cerrahisi. Bilmedya Grup. İstanbul; 2001: 481-484.

16) Assensio JA, Berne JD, Demetriades D et al: One hundred five penetrating cardiac injuries: A 2-year prospective evaluation. J Trauma 1998;44:1073.

17) Yasım A, Taşdemir K, Kahraman C, Emiroğulları N, Ceyran H. Penetran kalp yaralanmaları. Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Dergisi 1999;7:5,349-352.

18) Özbek C, Bozkurt AK, Demirhan Ö, Ahat E, Tüzün H, Kaynak K, Beşirli K, Sayın AG. Künt ve penetran travma sonucu oluşan kalp ve büyük damar yaralanmaları. VII. Ulusal Kalp Damar Cerrahisi Derneği Kongresi 23-27 Ekim 2002 Antalya.

19) Moenze RL, Seaberg D, D’Amico F: A meta-analysis of blunt cardiac trauma: Ending myocardial confusion. Am J Emerg Med 1996;14:237.??

20) Chen SC, Markman JF, Kauder DR et al: Hemothorax missed by auscultation in penetrating chest injury. J Trauma 1997;42:86.

21) Mirvis SE, Imaging of thoracic trauma. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1992;4:27.22) Rozycki GS; Ballard RB, Feliciano DV: Surgeon-performed ultrasound for the assessment

of truncal injuries: Lessons learned from 1540 patients. Ann Surg 1998;228:557.??*23) Demircan M. Kalp Yaralanmaları. Yüksel M., Kalaycı G.(ed). Göğüs Cerrahisi. Bilmedya

Grup. İstanbul; 2001: 503-512.24) Minard G, Schurr MJ, Croce MA et al: A prospective analysis of transesophageal

echocardiography in the diagnosis of traumatic disruption of the aorta. J Trauma 1996;40:225.??

25) Trupka A, Waydhas C, Hallfeldt KKJ et al: Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: Results of a prospective study. J Trauma 1997;43:405.??

26) Cornwell EE, Kennedy F, Ayad IA et al: Transmediatinal gunshot wounds: A reconsideration of the role of aortography. Arch Surg 1996;131:949-53.

27) Pate JW. Chest wall injuries. Surg Clin North America 1989;69:59-70.28) Ramos L, Mencia R, Alonso A, Ferrandez L. Conservative treatment of ipsilateral fractures of the

scapula and clavicle. J Trauma 1997;42:339-42.29) Obenid FN, Shapiro MJ, Richardson HH, Horst HM, Bivins BA. Catheter aspiration for simple

pneumothorax(CASP) in the outpatient management of simple traumatic pneumotthorax. J Trauma 1995:25:882-886.

30) Advanced trauma life support instructor manual Chicago: American Colloge of Surgeons;1993.31) Coselli JS, Mattox KL, Beall AC. Reevaluation of early evacuation of clotted hemothorax. Am J

Surg 1984;148:786-90.32) Smith JS. Pulmonary contusion: pathophysiology and treatment. Contemporary Surgery

1994;44:230-2.

19

33) Russell GB, Campbell DB, Thoracic trauma and adult the respiratory distress syndrome. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1992;4:241-6.

34) Mathisen DJ, Grillo H, Laryngotracheal trauma. Ann Thorac Surg 1987;43:254-62.35) Gelman JJ, Aro M, Weiss SM. Tracheo-innominate artery fistula. J Am Coll Surg 1994;179:626-

34.36) Ülkü R, Özçelik C, Eren Ş, Balcı A, Eren N. Travmatik diafragma rüptürleri Türk Göğüs Kalp

Damar Cerrahisi Dergisi 1999;7:6,456-6.37) Shah R, Sabanathan S, Mearns AJ, Choudhary AK. Traumatic rupture of diaphragm. Ann Thorac

Surg 1995;60:1444-9.38) Graeber GM, Murray GF. Injuries heart of the esophagus. Semin Thorac Cardiovasc Surg

1992;4:247-54.39) Ivatury RR, Rohman M. The injured heart. Surg Clin North Am 1989:69:93-110.40) Mattox KL, Flint LM, Carrico CJ, et al. Blunt cardiac injury(formerly termed’’myocardial

contusion’’)(Editorial). J Trauma 1992;33:649-50.41) Pate JW, Cole FH, Walker WA, Fabian TC. Penetratinğ injuries of the aortic arch and its branches.

Ann Thorac Surg 1993;55:586-92.42) Von Oppell UO, Dunne TT, DeGrott MK, Zilla P. Traumatic aortic rupture: twenty-year

metaanalysis of mortality and risk of paraplegia. Ann Thorac Surg 1994;58:585-93.43) Pate JW, Fabian TC, Walker WA. Acute traumatic rupture of the aortic isthmus: repair with

cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1995;59:90-9.

20

PNÖMOTORAKS

Pnömotoraks spontan, travmatik ve iatrojenik olarak 3 temel grupta incelenebilir (Tablo I). Spontan pnömotoraks primer veya sekonder olabilir. Travmatik pnömotoraks künt göğüs travmaları veya kesici-delici alet yaralanmaları sonucu gelişir. İatrojenik pnömotoraks ise tanı veya tedavi amacıyla yapılan girişimler sonucu oluşur. Bu bölümde temel olarak spontan pnömotorakslardan bahsedilecektir. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl için yeni 20 000 olgu görülmekte (1) ve yaklaşık 130,000,000 dolar harcamaya neden olmaktadır (2). Primer ve sekonder pnömotoraks olmak üzere iki grupta incelenmektedir. Pnömotoraks riski sigara içilmesi ve miktarı ile doğru orantılı olarak risk 20 kat yüksek olabilir. Akciğer dokusunda sigara ile bağlanılı olarak artan nötrofil ve makrofaj aktivasyonu sonucu elastik liflerde hasar oluşur ve büller gelişebilir. Proteaz-antiproteaz ve oksidan-antioksidan sistemler arasındaki dengesizlik etiyolojide rol oynayabilir (5).

PRİMER SPONTAN PNÖMOTORAKS

Klinik olarak belirgin akciğer hastalığı olmayan bireylerde görülür. Nadirde olsa ailesel yatkınlık bildirilmektedir (3). Toplumda erkek bireyler için primer spontan pnömotoraks her yıl için 10/10 000 oranında görülmektedir (4). Bayanlarda ise görülme sıklığı 1/4 oranında azdır. Tipik olarak 10-30 yaş arasındaki zayıf, uzun boylu gençlerde görülür (5). Bu bireylerde göğüs kafesinin vertikal olarak hızla büyümesinin intratorasik basıncı etkileyerek akciğer apeksinde subplevral bül oluşumuna yol açtığısavunulmaktadır (6). Pnömotorakslı hastalarda % 89 oranında bül saptanırken bu oran aynı yaş ve sigara alışkanlığı olan kontrol grubunda % 20’dir (7). Bül oluşumunun mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Pnömotoraks riski sigara içilmesi ve miktarı ile doğru orantılı olarak risk 20 kat yüksek olabilir. Akciğer dokusunda sigara ile bağlantılı olarak artan nötrofil ve makrofaj aktivasyonu sonucu elâstik liflerde hasar oluşur ve büller gelişebilir. Proteaz-antiproteaz ve oksidan-antioksidan sistemler arasındaki dengesizlik etiyolojide rol oynayabilir (5).

21

Primer Spontan Pnömotoraks’lı (Total Pnömotoraks) bir hastanın Posteroanterior Akciğer Grafisi:

Klinik

Hastalarda çoğunlukla aynı tarafta plöritik tipte göğüs ağrısı veya akut dispne bulunur. Göğüs ağrısı çok yüzeysel olabileceği gibi keskin bir ağrı tarzında da olabilir. Pnömotoraks tedavi edilmese de 24 saat içinde ağrı azalır. Yüzde 15 altındaki küçük pnömotorakslarda fiziksel muayene normaldir. Büyük bir spontan pnömotoraks ise vital kapasitede düşmeye ve alveoler-arteriyel oksijen gradiyentinde azalmaya yol açar. Hipoksi oluşmasına karşın akciğer fonksiyon testleri genel olarak normal olduğundan hiperkapni gelişmez. Taşikardi en sık fizik muayene bulgusudur. Büyük pnömotoraksda göğüsün o tarafı solunuma katılmaz, perküsyonda hiperrezonans saptanır ve solunum sesleri azalmıştır veya alınmaz. Kalp atım

22

sayısının 135/dak üzerinde olması, hipotansiyon veya siyanoz tansiyon pnömotoraks düşündürmelidir.

Tanı

Altta yatan bir akciğer hastalığı öyküsü olmaması primer spontan pnömotoraks lehinedir. Ayakta çekilmiş Posteroanterior akciğer grafiğinde göğüs duvarından ayrılmış olarak görülen visseral plevra çizgisi tanı koydurucudur. Ekspirasyonda çekilmiş grafiler apikal küçük pnömotoraksları daha iyi gösterebilir. Ancak rutin olarak kullanılması gerekmez. şüpheli durumlarda bilgisayarlı akciğer tomografisi tanı koydurucudur.

Yineleme

Primer spontan pnömotoraks nedeniyle yalnızca izlenen, iğne aspirasyonu veya tüp torakostomi ile tedavi edilen hastaları içeren 11 serinin meta analizinde yineleme oranı %6-52 arasında bildirilmiştir (8). Yinelemelerin çoğu ilk 6-24 ay arasında oluşmaktadır. Radyolojik olarak pulmoner fibrozisi bulunan olgularda, sigara alışkanlığı, astenik tip ve genç yaşta oluşan pnömotoraksta bu olasılık yüksektir. İlk pnömotoraks sırasında radyolojik olarak saptanan bül varlığının yineleme olasılığı üzerine prediktif değeri kanıtlanmamıştır.

SEKONDER SPONTAN PNÖMOTORAKS

Bu hastalarda altta yatan bir pulmoner patoloji mevcuttur ve klinik seyir daha ciddidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı en sık sekonder pnömotoraks nedenidir. Bu hastalarda sekonder pnömotoraks gelişme olasılığı yıl başına 26/100 000 olarak bildirilmektedir (9). Akciğer tüberkülozu yeniden önemli etken olarak karşımıza çıkmaktadır. İspanya’da yapılan bir çalışmada sekonder pnömotoraks nedenleri arasında tüberküloz %23 oranında bildirilmiştir (10). HIV (+) hastalarda gelişen pnömosistis karini pnömonisi değişik ülkelerde en sık pnömotoraks nedenlerinden biri olarak bildirilmektedir ve yüksek mortalite ile seyreder. Eozinofilik granulom olgularında %25 oranında ve lenfanjiomyomatozis olgularında %80 oranında pnömotoraks bildirilmektedir. Katamenial pnömotoraks menstrüasyon başlamasından sonraki 72 saat içinde oluşur. Tipik olarak 30-40 yaşlarında, pelvik endometrioz öyküsü bulunan bayanlarda ve sağda gelişir (5).

23

Şekil: Sol alt lobta bulunan bir tümöre bağlı olarak gelişen sekonder spontan pnömotoraks. Tüp torakostomi ardından sol alt lobektomi yapılan hastada, tümör ‘Fibrom’ olarak saptandı.

24

Şekil: Parsiyel Pnömotoraks ile başvuran hastaya önce tüp torakostomi yapıldı. Yapılan ileri tetkiklerde, hastanın sağ alt lobunda pnömotoraksa neden olan ‘Skuamöz hücreli karsinom’ saptandı. Hastaya tedavi amacı ile mediastinoskopi ardından sağ alt lobektomi yapıldı.

Klinik

Sekonder spontan pnömotoraks kronik obstrüktif akciğer hastalığı sıklığının artması ile birlikte daha ileri yaşlarda sık görülür. Bu hastalarda altta yatan akciğer hastalığı nedeniyle pnömotoraks küçük bile olsa soluk darlığı bulunur. Hastalarda çoklukla aynı tarafta ağrı mevcuttur. Hipoksi, hiperkapni ve hipotansiyon görülebilir. KOAH’lı bir hastada soluk darlığının artması ile birlikte tek taraflı göğüs ağrısı mutlaka pnömotoraks düşündürmelidir.

25

Tanı

Büllöz amfizem pnömotoraks ile karıştırılabilir. Göğüs duvarına paralel olarak seyreden visseral plevra çizgisi pnömotoraks için tipiktir. Büllöz lezyonlar ise konkav görünürler. Ayırım yapılamayan olgularda bilgisayarlı akciğer tomografisi çekilmelidir.

Yineleme

Sekonder spontan pnömotoraksta tekrarlama olasılığı %39-47 arasındadır. Bu hastalarda pulmoner kapasite yetersiz olduğundan ve pnömotoraksın yol açtığı mortalite arasında oluşmaktadır. Radyolojik olarak pulmoner fibrozisi bulunan olgularda, sigara alışkanlığı, astenik tip ve genç yaşta oluşan pnömotoraksta bu olasılık yüksektir. İlk pnömotoraks sırasında radyolojik olarak saptanan bül varlığının yineleme olasılığı üzerine prediktif değeri kanıtlanmamıştır.

PNÖMOTORAKS TEDAVİSİ

Pnömotoraks tedavisinde amaç plevral boşlukta biriken havayı boşaltmak ve tekrarlamayı önlemektir. Olası tedavi seçenekleri aşağıda belirtilmiştir:

1. Gözlem2. Kataterle havanın emilmesi ve kateterin hemen çekilmesi3. Tüp torakostomi4. Plörodezis5. Torakoskopi6. Video yardımlı toraks cerrahisi7. Torakostaomi

Tedavi pnömotoraksın derecesine, semptomlara, süregelen hava kaçağına ve pnömotoraksın primer veya sekonder olmasına göre düzenlenir. Yukarıda tanımlanan tedavi seçeneklerinden biri veya birkaçı kullanılabilir. Primer spontan pnömotoraks % 20 altında ise hasta asemptomatiktir veya yakınmaları minimaldir. Bu hastalar yalnızca izlenir. Oda havasında pnömotoraksın emilme hızı %1.25/gündür ve oksijen verilmesi ile bu oran 3-4 kat hızlandırılabilir (12). Oksijen hastada varolan hipoksiyi de düzeltir. Bu hastalar klasik yaklaşım olarak hastaneye yatırılmaktadır. Ancak hızla bir sağlık kurumuna yetişme şansı olan hastalar evde tedavi edilebilir. Yüzde 20 üzerinde veya ilerleyen pnömotorakslarda girişim gereği vardır. İntravenöz kanül ile orta derecede pnömotorakslar aspire edilebilir ve % 75 civarında başarı bildirilmektedir (11). Hasta 50 yaşın üzerinde ise ve enjektörle 2.5 litre üzerinde hava boşaltılmış ise başarı olasılığı düşüktür. Sekonder pnömotorakslı olgularda basit aspirasyonla başarı şansı yalnızca % 37’dir (11) Primer spontan pnömotoraks tüp torakostomi ile etkin olarak tedavi edilebilir. Ondört F çapında ince bir kateterin yeterli olacağı bildirilmektedir (13). Kateter bir Heimlich valvine bağlanabilir ve hastanın ambulasyonu sağlanır. Toraks şişesinin aspiratöre bağlanmasının iyileştirmeyi hızlandırdığı kanıtlanmamıştır. Tüp torakostomi ile birinci pnömotoraksta % 90, birinci yinelemede % 52 ve ikinci yinelemede % 15 oranında başarı bildirilmektedir (5). Sekonder pnömotoraks olguları ise hastaneye yatırılmalı ve 20-28 no arası toraks tüpü takılarak tedavi edilmelidir. Hava kaçağı devam eden veya dren konmasına karşın akciğeri re-ekspanse olmayan olgularda aspirasyon uygulanmalıdır.Tüp torakostominin olası komplikasyonları ağrı, plevra infeksiyonu, kanama ve akciğerin ani expansiyonuna bağlı oluşan pulmoner ödemdir.

26

Süregelen hava kaçağı

Primer spontan pnömotoraksda % 18, sekonder spontan pnömotoraksta % 40 oranına dek yükselen süregelen hava kaçağı gözlenebilir(14). İlk primer spontan pnömorakslı bir olguda hava kaçağı nadiren 7 gün üzerinde süregelir. Böylesi bir durumda hastanede kalma süresinin uzayabileceği ve pnömotoraksın tekrarlama olasılığı olduğundan cerrahi tedavi ön planda ele alınmalıdır. Sekonder spontan pnömotorakstauzamış hava kaçağı daha sık oluşur. Altta yatan bir akciğer hastalığı söz konusudur ve cerrahi girişim uygulanmadan iyileşme olasılığını azaltmaktadır. Buna karşın bu hastalarda cerrahi girişimlerin getirdiği risk daha yüksektir. Bazı merkezler riski düşük olan hastalarda doğrudan cerrahi girişim önermekte, diğerleri kaçak 2 haftayı aşarsa operasyon önermektedir. Kaçak devam eden olgularda toraks kavitesine sklerozan madde verilmesi ile kaçağın durma olasılığı düşüktür ve hastaya ileride uygulanabilecek video yardımlı toraks cerrahisi sırasında zorluk çıkarabilir.

YİNELEMEYİ ÖNLEME

Primer spontan pnömotorakslı olgularda klasik yaklaşım 2. pnömotoraks sonrası hastalara yapılacak cerrahi girişim ile tekrarlamayı önlemektir. Ancak primer pnömotorakslı olgularda daha ilk pnömotoraksda doğrudan cerrahi girişim öneren gruplar vardır. Video yardımlı toraks cerrahisi ile minimal morbidite ve mortalite ile bu girişim yapılabilmektedir. Böylece sık hospitalizasyon maliyetlerinden kaçınılmakta ve hastalar psikolojik baskıdan uzaklaşmaktadır (4). Primer spontan pnömotorakslı olguların %85’inde tomografik olarak amfizem benzeri değişiklikler saptanmaktadır. Ancak bu değişiklikler ile pnömotoraks tekrarlaması arasında bir korelasyon saptanmamıştır (15). Buna rağmen çoğu cerrah yüksek rezolüsyonlu akciğer tomografisinde 5 milimetreden büyük bleb saptanan olgularda erken cerrahi girişim önermektedir (16). Aktif bir hayat süren, sık uçak yolculuğu yapan veya dalgıçlık yapan bireylerde bu uygulama anlamlı olabilir. Ayrıca genç yaş primer spontan pnömotoraksta yineleme olasılığını arttıran en önemli etkendir ve video yardımlı toraks cerrahisi ilk pnömotoraksta düşünülebilir (4).

PLÖREDEZİS

Hava kaçağı durmuş olan olgularda göğüs tüpünden sklerozan madde verildikten sonra yineleme olasılığı % 8-25 arasında bildirilmektedir ve bu oran diğer yöntemlerden yüksektir. Malign plevral efüzyonlar için 5 g talk önerilmesine karşın burada 2 g yeterlidir. Talk uygulaması sonrası akut solunum yetersizliği ve ölüm gittikçe artan sıklıkta bildirilmektedir. Bu nedenle altta yatan bir malinite olmayan spontan pnömotoraksolgusunda talk uygulamasının yeri tartışmalıdır (12). Diğer bir seçenek olarak doksosiklin düşünülebilir (17).

TORAKOSKOPİ

Bu girişim tek bir port ve doğrudan görüş ile yapılmaktadır. Lokal anestezi ile yapılabilir. Parietal plevraya mekanik abrazyon yapılabilir veya talk pudrası uygulanabilir.

VİDEO YARDIMLI TORAKS CERRAHİSİ

Bu girişimde birkaç giriş (port) kullanılmakta görüntü torakoskoptan değil kameradan izlenmektedir. Tüm akciğer rahatlıkla gözden geçirilebilir ve büyük büller rahatça eksize

27

edilebilir. Günümüzde plevra hastalıkları cerrahisinde en yaygın kullanılan yöntem haline gelmiştir (4).

TORAKOTOMİPlevra hastalıkları tedavisi önemli ölçüde yerini video yardımlı toraks cerrahisine bırakmıştır. Sınırlı aksiller torakoomi, kas koruyucu postero-lateral torakotomi veya klasik torakotomi uygun hasta gruplarında kullanılabilir. Video yardımlı toraks cerrahisi girişimlerinden sonra pnömotoraksta tekrarlama olasılığı % 2-14 arasında bildirilirken bu oran sınırlı torakostaomi sonrası % 0-7’dir. Ancak hastanede kalış süresi, toraks tüplerinin kalış süresi ve ağrının video yardımlı girişim ile daha az olduğunu bildiren pek çok çalışma bulunmaktadır. Video yardımlı toraks cerrahisi niyetiyle operasyona alınan primer spontan pnömotorakslı olguların % 2-10’nunda ve sekonder pnömotorakslı olguların %29’unda teknik zorluklar nedeniyle açık operasyona geçme olasılığı vardır (5). Video yardımlı girişim sırasında uygulanan tek akciğer ventilasyonunu tolere edemeyen hastalarda da torakomiye geçmek gerekli olabilir. Çalışmanın yazarı primer spontan pnömotoraks nedeniyle başvuran olgularda öncelikle kapalı sualtı drenajı uygulamaktadır. Yirmi veya 24 F toraks tüpü lokal anestezi altında 3. veya 4. interkostal aralık-ön aksiller çizgi bileşkesinden konulmaktadır. Akciğerin re-ekspanse olmasına kadar toraks şişesine devamlı aspirasyon uygulanmaktadır. Akciğerin tam olarak açılmasının ve kaçağın durmasından sonra dren 48 saat süreyle kalmakta ve aseptik plöritisin gelişmesi beklenmektedir. Hava kaçağının sürdüğü olgularda ise hastanın kliniğine göre 5-7 gün beklenmektedir. Yazar bu olgulara kimyasal plörodezis uygulamamaktadır. Kaçağın sürmesi durumunda video yardımlı toraks cerrahisi uygulanmaktadır. Genel durumu operasyona ve tek akciğer ventilasyonuna uygun olan tüm hastalarda ikinci primer pnömotoraks doğrudan video yardımlı toraks cerrahisi endikasyonudur. Bu girişimde genel anestezi altında tek akciğer ventilasyonu yapılmakta, üç port ile toraksa girilmekte öncelikle sabırlı bir explorasyon yapılmaktadır. Çoklukla üst lobda lokalize bül görülebilir ve bu alan endoskopik lineer kesici ile eksize edilir. Yazar hemen daima 45 mm uzunlukta ve 4.8 mm derinlikte stapler kullanmaktadır. Altmış mm uzunluktaki stapler özellikle toraks kafesi küçük hastalarda zor kullanılabilmektedir. Ardından yalnızca parietal plevranın üst-lateraline parsiyel plörektomi yapılmaktadır. Diğer plevra alanlarına bir aletin ucuna yerleştirilen Dacron yama ile abrazyon uygulanmaktadır. Girişim ardından toraks şişesine negatif basınç uygulanmakta ve hızlı expansiyon sağlanmaktadır. Bu tekniği kullanılarak yazar son 7 yıl içinde 47 olguyu tedavi etmiştir. Erken deneyim döneminde 4 olguda açık cerrahiye geçilmiştir. Bu olgularda açık cerrahiye geçiş nedenleri kullanılan staplerde teknik kusur (2 olgu), kanama ve yaygın yapışıklıkların ayrılamamasıdır.Takiplerde parsiyel plörektomi yapılmayıp, yalnızca abrazyon uygulana 2 olguda pnömotoraks gelişmiştir. Bu olgular kas koruyucu mini-torakostaomi ile opere edilmişlerdir. Ülkemizde pnömotoraksın video yardımlı torasik cerrahi ile tedavisinde sınırlayıcı en önemli faktör maliyettir.Yalnızca tek kullanımlık malzemelerin toplam tutarı 1000 doları bulmaktadır. Emekli sandığı bu malzemelerin bedelini düzenli olarak ödemektedir. Sosyal Sigortalar Kurumuna bağlı hastalarda ise ancak sevk edildiği hastaneye bağlı olarak gerekli malzemeler temin edilebilmektedir. Yazarın çalıştığı kurumda Bağkur’a bağlı olarak çalışan hastalar ücretli olarak işlem görmekte ve kendileri kabul ederse video yardımlı torakoskopik cerrahi uygulanabilmektedir. Pnömotoraks tedavisine pratisyen hekimler, göğüs hastalıkları uzmanları, genel dahiliye uzmanları, çocuk hastalıkları uzmanları, çocuk cerrahları, genel cerrahlar ve göğüs cerrahları gibi pek çok uzmanlık dalları katılmakta ve standart yaklaşıma ulaşılamamaktadır. Bu nedenle Amerikan Göğüs Hastalıkları Uzmanları Birliği (American College of Chest Physicians) bir fikir birliği (konsensus) çalışması düzenlemiştir (13). Değerlendirmenin sonuçları orta derece,

28

iyi ve çok iyi fikir birliği olarak tanımlanmış ve pnömotoraks ile ilgili olan güncel tanı, tedavi ve izleme önerileri ayrıntılı olarak bildirilmiştir.

KAYNAKLAR

1. Melton LJ, Hepper NNG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County,Minnesota: 1950-1974. Am Rev Respir Dis 1979; 120:1379-1382.2. Bense L, Wiman LG, Jenteg S, Lindgren B. Economic costs of spontaneus pneumothorax. Chest 199;99:260-261.3. Morrison P, Lowry R, Nevin N. Familial primary spontaneous pneumothorax consistent with true autosomal dominant inheritance. Thorax 1998;53:151-152.4. Yim APC, Ng CSH. Thoracoscopy in the management of pneumothorax. Curr Opin Pulm Med 2001;7:210-214.5. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Eng J Med 2000;342(12):868-874.6. Fujino S, Inoue S, Tezuka N, ve ark. Physical development of surgically treated patients with primary spontaneous pneumothorax. Chest 1999;116:899-902.7. Mitlehner W, Friedrich M, Dismann W. Value of computed tomography in the detection of bullaeand blebs in patients with primary spontaneous pneumothorax. Respiration 1992;59:221-7.8. Schramel FM, Postmus PE, Vanderschueren RG. Current aspects spontaneous pneumothorax. EurResp J 1997;10:1372-9.9. Dines DE, Clagett OT, Payne WS. Spontaneous pneumothorax in emphysema. Mayo Clin Proc1970;45:481-7.10. Blanco-Perez J, Bordon J, Pineiro L, ve ark. Pneumothorax in active pulmonary tuberculosis: resurgence of an old complication? Respir Med 1998;92:1269-1273.11. Baumann MH, Strange C: Treatment of spontaneous pneumothorax: A more aggresive approach? Chest 1997;112:789-804.12. Baumann MH. Treatment of spontaneous pneumothorax. Curr Opinion Pulm Med 2000;6:275-280.13. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, ve ark. Management of spontaneous pneumothorax: anAmerican College of Chest Physicians, Delphi consensus statement. Chest 2001;119:590-602.14. Schoenenberger RA, Haefeli WE, Weiss P, ve ark. Timing of invasive procedures in therapy forprimary and secondary spontaneous pneumothoraces. Arch Surg 1991;126:764-766.15. Warner B, Bailey W, Shipley T. Value of computed tomography of the lung in the management primaryspontaneous pneumothorax. Am J Surg 1991;162:39-42.16. Kim J, Kim K, Shim YM, ve ark. Video-assisted thoracic surgery as a primary therapy for primaryspontaneous pneumothorax: decision making by the guideline of high resolution computed tomography.Surg Endosc 1998;12:1290-1293.17. Heffner JE, Standerfer R, Torstveit J, ve ark. Clinical efficacy of doxycycline for pleurodesis.Chest 1994;105: 1743-1747.

29

Tablo I: Pnömotoraks sınıflaması ve nedenleri.

Spontan

*Primer

*Sekonder

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Kistik fibrozis

Status astmatikus

Sarkomlar

Akciğer kanseriAkciğer tüberkülozu

Pnömosistis karini pnömonisi

Nekrotizan pnömoniler Sarkoidoz

İdiopatik pulmoner fibroz

Eozinofilik granulom

Lenfanjioleiomyomatozis

Tuberoz skleroz

Bağ dokusu hastalıkları

Katamenial pnömotoraks

Travmatik

Kesici-delici alet yaralanmalarına bağlı

Künt toraks travmalarına bağlı

İatrojenik

30

HEMOTORAKS

Plevra içine kanama sonucu kan toplanmasına hemotoraks ismi verilir. Sıklıkla, göğüs duvarı veya intratorasik organların travma ile yaralanması sonucu oluşur. Özellikle travmatik hemotoraksta hızla tanı konulması ve tedavinin yapılması zorunludur. Kısa gecikmeler bile ölümlere neden olabilir.Toraks travmaları, çok eski devirlerden beri bilinmektedir. Ünlü Mısırlı hekim imhotep toraks travmalı 3 olguyu M.Ö 3.000' li yıllara ait papirüslerde tanımlamıştır. MÖ 950’ li yıllarda ise Homeros, iliada’sında toraks yaralanmalarından ayrıntılı olarak söz etmiştir. Hippocrates ve Galen, künt ve penetran göğüs travmalarında tedavi prensiplerini ayrıntıları ile bildirmişlerdir (1,2). Toraks travmalarında tanı ve tedavi deneyimlerinin artması, son birkaç yüzyılda ateşli silahların ve motorlu araçların kullanıma girmesi ile birlikte artmıştır. Özellikle II. Dünya Savaşı sonrası toraks travmalarında tedavi yaklaşımı daha ilerleme kaydetmiş ve belirli prensiplere dayanmıştır. Mekanik ventilatörlerin 1950'li yıllarda kullanılmaya başlanması ile toraks travmalarının tedavisinde hızlı ilerleme ve başarı daha da artmıştır (1,2).Hemotoraks genellikle travma sonucunda meydana gelmekle birlikte travmaya bağlı olmaksızın da görülebilir ve non-travmatik ya da spontan hemotoraks olarak adlandırılır (2) (Tablo I).

TRAVMATİK HEMOTORAKSHemotoraks olgularının büyük çoğunluğunu oluşturur ve tanısı ve tedavisinde hızlı davranmayı gerektirir.İçinde bulunduğumuz yıllarda, trafik kazalarındaki artış nedeni ile oluşan travmalardan sonraki ölümlerin % 25' inde, ciddi yaralanmaların ise % 50' sinde toraks travması izlenmektedir (3,4). Penetran travma ile oluşan hemotoraks:Toraksın penetran yaralanmaları, delici cismin cinsine ve toraksda izlediği yola bağlıdır. Sivil yaşamda, düşük hızlı mermiler ve bıçak ( kesici-delici alet) yaralanmaları sık görülen penetran yaralanma nedenleridir. Kanamanın miktarı ve klinik tablonun ağırlığı, özellikle yüksek ivmeli ateşli silahla yaralanmalarda, kesici-delici aletlerle yaralanmalara göre fazladır. Akciğer parenkim yaralanması nedeni ile oluşan hemotoraksların çoğu, tüp torakostomisi (interkostal su altı drenaj sistemi ) ile, hemotoraksın drenajının sağlanmasısonucu tedavi edilebilir. Akciğer parenkim yaralanmaları, çoğunlukla tüp torakostomisi ile tedavi edilebilirken, interkostal damarlar veya A.mammaria interna'dan kaynaklanan hemotorakslarda genellikle torakostaomi gerekli olmaktadır. Penetran göğüs travmalarında interkostal damarlar en sık yaralanan vasküler yapılardır. Bununla birlikte mortalitesi yüksek kalp ve büyük damar yaralanması gibi intratorasik organ yaralanmaları, diafragma, karaciğer, dalak ve böbrek yaralanmalarının da olup olmadığı mutlaka araştırılmalıdır.Penetran göğüs yaralanmalarda çoğu kez, akciğer parenkiminde de hasar oluşmaktadır. Bu yaralanmalar, kliniklerde çoğu kez hemotoraksla birlikte pnömotoraksla karşımıza çıkar. Kanama bu olgularda çoğu kez kendi kendine durmaktadır. Ancak kanamanın durmadığı olgularda torakostaomi gerekebilir. Torakostaomide, akciğer parenkim kanamasının kontrolünden sonra, eksplorasyonda akciğerin o bölgesinde parenkim hasarı fazla ve ekspansiyonu yeterli bulunmazsa, akciğer rezeksiyonu gerekebilir. Genellikle, penetran yaralanmanın seyri boyunca , eğer mümkünse stepler kullanılarak yapılacak torakostaomi yeterli olmaktadır. Kanama, selektif vasküler ligasyonla hızlı bir şekilde kontrol altına alınmalıdır. Geniş akciğer laserasyonlarında, kontüzyonlarında ve önemli kanamalarda,

31

kanama kontrolu için nadiren segment rezeksiyonu veya lobektomi yapılması gerekebilir. Ateşli silahla yaralanmada, akciğerde periferik ve onarılması mümkün olmayan hasar oluşmuşsa, wedge rezeksiyon yeterlidir. Delici yaralanma, akciğerin santralinde ve massif akciğer kanaması ile birlikte ise, intraperikardial olarak pulmoner arter ve venin kontrol altına alınması gerekebilir. Penetran toraks travmaları, bıçak, kama, ok gibi kesici - delici aletlerle oluşmuş ve bu aletlerin tamamı veya bir kısmı toraks içinde kalmış ise, kalp veya büyük damar yaralanmalarının olmadığı, kesin olarak belirlenmeden, hastanın vital bulguları stabil olsun veya olmasın çıkartılmamalıdır. Cerrahi girişim yapılarak, toraks içindeki kesici - delici aletin etrafındaki organ ve dokular dikkatle gözlenir, çıkarma endikasyonu ancak eksplorasyon bulgularına göre konur (9).

Künt travma nedeni ile oluşan hemotoraks:Künt travmalar genellikle tek başlarına değil, sıklıkla ekstratorasik bir başka organ yaralanması ile birlikte seyrederler. Toraks travmalarına %75 gibi yüksek bir oranda ekstratorasik bir organ yaralanması eşlik eder (3). Ülkemizde, T.C. Devlet istatistik Enstitüsü’nün 1997 verileri göz önünde tutulduğunda, motorlu taşıt kazalarından ölenlerin sayısı (n:2746) lösemiden (n:1097) ya da mide kanserinden (n:1897) ölenlerden daha fazladır (5). Künt travmalar içinde trafik kazaları, sıklıkla hemotoraksa neden olur. Kompresyon yaralanması veya direkt travma ile hemotoraks oluşabilir. Kanama, genellikle kosta fraktürü sonucu, kırık kosta uçlarının akciğeri ve interkostaldamarlarda yaptığı hasara bağlıdır. Künt bir travmayı takiben, izole bir göğüs travmasının görülmesi sık değildir (6,7). Künt toraks travmalarında, bir veya multipl kosta kırığına sıklıkla rastlanmaktadır.

Az miktarda hemotoraksın oluştuğu tek kosta kırığı ile birlikte olan olgular, genellikle fizik muayene bulguları hatta PA akciğer grafilerinde fark edilmeyebilir. Bu tip olgularda nadiren tedaviye gerek vardır. Eğer bu kırıklar toraksın antero - lateral bölgesinde ve birden fazla yerde ise yelken göğüs ( flail chest ) saptanır.Bu tip travmalarda, önemli derecede göğüs duvarı hasarı, solunum güçlüğüne yol açacak derecede intraplevral boşlukta kan toplanması ile birlikte olabilir. Akciğer kontüzyonu ve pnömotoraks genellikle vardır. Travmanın hemen sonrasında ki PA akciğer grafilerinde görülemeyen, ancak travmadan sonraki saatlerde veya günlerde "geç oluşan hemotoraks" saptanabilir ve bunun nedeni travmadan sonra göğüs duvarında oluşan hematomun intraplevral boşluğa rüptürü veya kostadaki kırık uçların, solunum ile veya öksürük sırasındaki hareketleri ile interkostal damarları tahrip etmesidir (8).

HEMOTORAKSTA TANIHemotorakslarda klinik bulgular, oluş nedenlerine, yandaş organ travmalarının var olup olmamasına, intraplevral kanamanın miktarına ve hızına, non-travmatik hemotoraksolgularında ise akciğerde patoloji olup olmamasına, eğer varsa ciddiyetine göre değişkenlik gösterir. Bu nedenlerle klinik bulguların ayrı olarak değerlendirilmesi gerekmektedir. Travmatik hemotoraksta, fizik muayene yöntemlerinden, inspeksiyon, palpasyon, perküsyon ve oskültasyondan yararlı bilgiler elde edilir. İntraplevral aralıkta toplanan 400-500 mL kan, kostodiafragmatik sinüsde toplanır. Travma olgularında yatar pozisyonda yapılan muayene sonucunda toplanan kan toraksın, arka ve alt bölümlerinde olacaktır. Fizik muayene sırasında bu özellik hatırlanmalıdır. Ayrıca travmatik hemotoraks, diafragma yaralanması ile birlikte, intra-abdominal kaynaklı olabilir. Eğer diafragma yaralanması da düşünülüyorsa, hasta mutlaka intra - abdominal yaralanma olasılığı nedeni ile titiz bir şekilde değerlendirilmelidir. intraplevral sıvının hematokrit değerlerinin belirlenmesi travmatik hemotoraksta anlamlı

32

değildir. Hastanın tam kan değerleri ile standart laboratuar incelemeleri yapılmalıdır. Radyolojik incelemelerden, PA akciğer grafisi, tanı konulmasında ve hastanın izlenmesinde çok önemlidir. Kritik tüm travmalı olgularda, eğer tansiyon pnömotorak veya acil torakostaomi gibi bir durum söz konusu değil ise , PA akciğer grafileri hemen çekilmelidir. Travmaya bağlı torasik ve ekstratorasik tüm patolojik bulgular aranmalı, tanı konulmasına yardımcı olabilecek ip uçları değerlendirilmelidir. Bu nedenle, toraks travması geçiren olgularda,rutin fizik muayene bulguları yanında, çekilen PA akciğer grafilerinin belirli bir sistem dahilinde değerlendirilmesi önemlidir. Ayrıca, tan sonrası ve tedavi sırasında, belirli aralıklarla yapılacak radyolojik değerlendirmeler, yapılan tedavinin etkinliğinin belirlenmesinde ve oluşabilecek komplikasyonların saptanmasında da önem taşır. Tanı konulmasının güç olduğu ve hastanın durumunun inceleme yapmaya izin verdiği durumlarda, BT, ultrasonografi, endoskopik incelemeler ve gerektiğinde anjiografi yapılabilir (1,2,4,10,11).Tanı, genellikle travma nedeninin belirlenmesi, fizik muayene bulguları ve PA toraks grafisi ile konur. Eğer intraplevral boşlukta biriken kan 300 mL'den az ise, diafragmanın varlığı nedeniyle görülemeyebilir. Bu durumda çekilecek lateral dekübitis pozisyonundaki grafi ile sıvı görülebilir ve olası bir akciğer kontüzyonu veya intraparenkimal kanamadan ayırt edilmesinde yararlı olur. Toraksın ultrasonografik incelenmesi ve BT, hemotoraksın 300 mL'den az olduğu durumlarda, sıvının intraplevral veya intrapulmoner olup olmadığının ayırt edilmesinde yararlıdır. PA toraks grafisinde, sadece kosto-diafragmatik sinüsün kapalı olduğu stabil hastalarda, intraplevral aralıkta, yaklaşık 400-500 mL civarında kan vardır. Ek patoloji olarak pnömotoraksda yoksa, hastalar radyolojik ve Hb-Htc kontrolleri yapılarak kontrol altında tutulur. Birkaç hafta içinde intraplevral boşluktaki kan reabsorbe olur. Nadiren, eritrositlerin hemolize olması sonucu, intraplevral aralıkta sıvı artımı olabilir. Torasentezle veya interkostal tüp torakostomisi ile drenaj sağlanır.

TEDAVİToraks travmasından sonra, durumu stabil hemotorakslı hastada, pnömotoraksda varsa, veya hemotoraks artıyor ise veya hastanın genel durumu bozuluyor ise, hemen tüp torakostomi ( kapalı su altı drenajı) uygulanır. Tüp torakostomi, steril koşullarda 6. veya 7. interkostal aralığın arka aksiller çizgiyi kestiği noktalardan, yani intraplevral boşluğun en alt seviyesinden yerleştirilmelidir. Erişkinlerde ve 12 yaş üzeri çocuklarda, 36 - 42 F, 12 yaş altı çocuklarda 24 -34 F numaralı göğüs tüpü kullanılır. Göğüs tüpü uygulandıktan sonra, PA toraks grafisi tekrar çekilerek göğüs tüpünün yeri belirlenir. Hemotoraksın yeterli drenajının sağlanıp sağlanmadığı ve drenajdan önce görülemeyen intratorasik bir patolojinin varolup olmadığı değerlendirilir. Yeterli drenaj sağlanmış ve kanama kontrol altına alınabilmişse, tedavi yeterli demektir. Eğer göğüs tüpünün yeterli drenajı sağlayamadığı saptanırsa, bu göğüs tüpü çıkarılarak ikinci bir göğüs tüpü, yerleştirilir. Göğüs tüpünün yeterli drenajı sağlayıp sağlayamadığı, su altı drenaj sisteminin, saatlik ve günlük takipleri yapılarak kanamanın mL olarak miktarının belirlenmesine ve günlük PA akciğer grafileri çekilerek akciğerin reekspansiyonu'na göre değerlendirilir. Akciğerin yeterli re-ekspansiyonu'nun sağlandığı,ve intratorasik ek bir patolojinin olmadığı durumlarda, 48 - 72 saat sonra, günlük drenajın 25 - 50 mL den az olması halinde dren alınabilir.Tüp torakostomisi uygulandıktan sora, massif veya devam eden kanamalarda cerrahi girişim yapılması gerekir. Hemotorakslı olgularda, acil göğüs tüpü uygulanması sonucunda; 1. Akciğerin re-re-ekspanse olması ile, ventilasyon düzelir, visseral ve parietal plevraların birbirine yaklaşması ile, devam eden kanama azalır veya durur. 2. İntraplevral aralıkta biriken kan drene edilerek fibrotoraks veya ampiyem gibi komplikasyonların oluşması önlenir.3. Devam eden kanama hakkında , saatlik ve günlük drenaj takip edilerek doğru bilgi elde edilir.

33

MASSİF KANAMAMassif hemotoraks, hızlı ve çok miktarda kan kaybına sekonder şoka neden olur. Hemotoraks, kanama miktarına göre sınıflandırıldığında, minimal 300 mL ve daha az olan, orta derecede 300-1000 mL ve massif hemotoraks ise 1000 mL üzerinde olan intratorasik kanamalardır. Massif hemotorakslı olgular ilk görüldüklerinde, 1/3'inde şok tablosu vardır. Bu tip yaralanmalarda, hemotoraksa, intratorasik diğer yaralanmalarla birlikte, genellikle ortopedik, nörolojik ve intra - abdominal organ yaralanmaları da eşlik eder. Massif hemotorakslı hastada şokun yanı sıra, akciğer kollapsı ve mediasten şifti nedeniyle ileri derecede solunum sıkıntısı vardır. Fizik muayenede, şok bulguları ile birlikte siyanoz, boyun venlerinde dolgunluk, trakea deviasyonu, ilgili hemitoraksta matite ve solunum seslerinin alınamaması saptanır.Masif hemotorakstan kaynaklanan ve şok tablosu ile gelen hastaya, öncelikle volüm replasmanı yapılmalı ve hipoksinin ortadan kaldırılması için yeterli ventilasyon sağlanmalıdır. Massif hemotorakslı hastalarda, sıklıkla acil torakostaomi gerekeceği için,ameliyathane, olası bir torakostaomi için hazırlanmalıdır (13,14). Resüstatif torakostaomi gerektirmeyen massif hemotorakslı olgularda , öncelikle volüm replasmanı yapılır. Daha sonra, tüp torakostomisi uygulanır. Hemotorakslı olgularda torakostaomi endikasyonları (15);1.Göğüs tüpü ile drenaj yapıldığında, ilk anda drene olan kan miktarı 1.500 mL'den (>20 mL /

kg ) fazla ise,2. Saatlik drenaj takibinde, ilk 2 - 4 saat içinde drene olan kan miktarı saatte 200 mL’den ( > 2

mL / kg/ saat ), ilk 6 - 8 saat içinde drene olan kan miktarı 100 mL/saat'den fazla ise, 3. Volüm replasmanı yapılmasına ve göğüs tüpü ile drenaja karşın, hastanın kan basıncı

düşüyor, PA akciğer grafisinde hemotoraks artıyor ve hemodinamik stabilite sağlanamıyor ise,

4. PA akciğer grafisinde, ilgili hemitoraksta yaygın bir opasite saptanıyor ise, 5. PA akciğer grafilerinde, bir opasite' nin görünmeğe devam etmesi, hemotoraksın yeterli

drenajının yapılamadığını, pıhtılaşmış bir hemotoraksın oluştuğunu düşündürür. Pıhtılaşmış hemotoraks, fibröz kabuğun oluşmasının önlenmesi ve ampiyem riskinin azaltılması için boşaltılmalıdır.

6.Hemoperikardium veya kardiak tamponadın varlığında, 7.Aorta veya büyük damar yaralanmasının saptanması durumunda torakostaomi yapılır. Kalp

ve aorta yaralanmalarında, massif hemotoraks nedeni ile yapılacak girişimde, oksijenatör ve kardiopulmoner by-pass olanakları var olmalıdır. Median sternotomi tercih edilir. Pıhtılaşmış bir hemotoraks gelişirse, erken dönemde yapılması gereken , kanama durmuş ise tüp torakostomi ile effektif drenajın sağlanmasıdır. Pıhtılaşmış hemotoraksın az miktarda olması, PA akciğer grafisinde, kostodiafragmatik sinüsün küntleşmesi tarzında görülür. Genellikle bir ay içinde re - absorbe olur ve nadiren cerrahi girişim gerektirir. Hemotoraks nedeni ile tüp torakostomisi uygulanan olguların yaklaşık % 20' sinde pıhtılaşmış hemotoraks görülmektedir. Böyle olgularda, intraplevral fibrinolitik ajanlar bir tedavi seçeneği olabilir (18,19,20). Pıhtılaşmış (organize) hemotoraksın, mümkün olduğu kadar erken dönemde tedavisi gerekir. İlk 7 gün içinde pıhtılaşmış hemotoraks akciğere fazla baskı yapmadan kolayca boşaltılabilir. Daha sonra pıhtılaşmış hemotoraks organize olmaya başlar. Pıhtılaşmış hemotoraksın diğer komplikasyonları, kronik atelektazi, pnömoni ve ampiyemdir. Toraks travmalarından sonra, intraplevral boşluktaki organize hemotoraksın ampiyeme dönüşme oranı %5 - %30 arasındadır (21). Ampiyem, fibrotoraks ve kronik atelektazi, organize hemotoraksın tedavisi için torakostaomiyi gerekli kılar (17). Travmadan sonraki ilk bir hafta - 10 gün içinde içinde, tekrar kanama olasılığı riskinin azaldığı dönemde, VATS ile drenaj önerilmektedir (23,24). Bu tip olgularda PA akciğer grafisi her zaman yeterli bilgi verememektedir. Bu nedenle BT ile değerlendirildikten sonra cerrahi girişim ( VATS ) önerilmektedir (25). Liu ve ark. künt toraks travmasından sonra oluşan pıhtılaşmış hemotorakslı 56 olguyu VATS ile tedavi etmişlerdir. VATS ' ı

34

kardiovasküler ve büyük damar yaralanması olmayan, hemodinamik stabil olgulara uygulamış, morbidite ve mortalite saptanmadığını bildirmişlerdir (26). Meyer ve ark. (1997), pıhtılaşmış hemotorakslı 39 olguda yaptığı prospektif çalışmada, VATS ile 2. tüp torakostomisi uygulamalarını karşılaştırmıştır (27). Tüp torakostomi' nin daha kolay uygulanabilir ve ucuz bir yöntem olduğunu, ancak etkin olamayabileceğini, bu nedenle ek cerrahi girişimler gerekebileceğini, hastanın daha uzun süre hastanede kalması gerekebileceğini belirtmiştir. VATS' ın daha az invaziv bir girişim olduğunu, hastaların etkin ve daha kısa sürede tedavi edildiklerini ve hastanede kalış sürelerinin daha kısa olduğunu saptamışlardır (27).

TRAVMATİK OLMAYAN (SPONTAN) HEMOTORAKSSemptomları ve fizik muayene bulguları, oluşma nedeni ile değişkenlik gösterir (28). İntratorasik organ veya torasik aorta anevrizma rüptürü gibi vasküler yapılardan kaynaklanan

kanamalarda, ciddi hemodinamik değişikliklerle beraber şok semptomları saptanır (29-34). Plöro - pulmoner bir patoloji nedeni ile birbirine yapışmış, vaskülarize visseral ve parietal plevraların ayrılmalarında da çoğu kez pnömotoraksla birlikte olan hemotoraks görülür (35). Metastatik hastalıklara veya antikoagülan ilaçların alımına bağlı spontan hemotoraks olgularında, intraplevral boşluğa olan kanama yavaş olduğundan, hemodinamik değişiklikler azdır veya olmayabilir.Toplanan effüzyon geniş hacime ulaşırsa, belirgin semptom dispnedir. Anemi bazen görülebilir. Tanı konulduktan sonra spontan hemotoraks tüp torakostomisi ile tedavi edilir (36). Tedavi için VATS son zamanlarda tercih edilen cerrahi yöntemdir (37, 38).

Tablo I: Hemotoraksların sınıflandırılması.Travmatik hemotoraks:

1. Künt travma

2. Penetran (delici travma)

a. Keskin (kesici-delici) aletle yaralanma

b. Ateşli silahla yaralanma

c. İatrojenik yaralanma:

- Santral venöz kateter uygulamasında,

- Torasentezde interkostal damar yaralanması,

- Transtorasik iğne aspirasyon biyopsilerinde,

- Tüp torakostomisinde akciğer veya göğüs

duvarındaki damarların yaralanması ile oluşabilir.

Non-travmatik (spontan) hemotoraks:

1. Pulmoner patoloji:

a. Büllöz amfizem

b. Nektotizan infeksiyon

Konjestif kalp yetmezliğiBakteriel pnömoniMalign plevral sıvıPulmoner emboliViral pnömoniSirozGİS hastalıkları

%38%23%15%11%7%3.6%1.8

35

c. İnfarküsle birlikte akciğer embolisi

d. Tüberküloz

e. Arterio-venöz malformasyon

f. Herediter hemorajik telenjiektazi

2. Plevral patoloji:

a. Spontan pnömotoraksın tedavisinde oluşturulan

plevral yapışıklığın yırtılması

b. Neoplazm

c. Endometriozis.

3. Akciğer tümörleri:

a. Primer tümörler

b. Metastatik tümörler (melanomlar, trofoblastik tümörler).

4. Kan diskrazileri:

a. Trombositopeni

b. Hemofili

c. Sistemik antikoagülasyonun komplikasyonlar›

d. Von Willebrands hastalığı.

5. Karın patolojileri:

a. Pankreas psödo kistleri

b. Splenik arter anevrizmaları

c. Hemoperitonyum

6. Non-pulmoner intratorasik patolojiler:

a. Torasik aorta anevrizması

b. A. mammaria interna anevrizması

KAYNAKLAR1. Battistela FD, Benfield JR. Blunt and penetrating injuries of the chest wall, pleura and lungs. In: Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, eds. General Thoracic Surgery. Fifth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2000:815 - 831.2. Hood RM. Trauma to the chest. In: Sabiston DC, Spencer FC, eds. Surgery of the chest. Fourth ed. Philadelphia, WB Saunders 1990:Chapter 1990; 14:383-417.3. Galan G, Penalver JC, Paris F, et al. Blunt chest injuries in 1696 patients. Eur J Cardio-Thorac Surg 1992;6:284 - 287.4. Mattox KL, Wall MJ. Newer diagnostic measures and emergency management. In: Mansour KA, ed. Chest Surgery Clinics of North America, Philadelphia, WB Saunders Company, 1997;213-226.5. TC Başbakanlık Devlet istatistik Enstitüsü, Ölüm istatistikleri 1997, DİE Matbaası, Ankara, 1999;46-55.6. Akay H. Toraks travmaları. Ankara Numune Hastanesi mezuniyet sonrası eğitim kursları IV. Politravmatize hastaya acil yaklaşım. Ankara Numune Hastanesi Eğitim Merkezi 1995;168-196.7. Tatou E, Steinmetz E, Jazayeri S, et al. Surgical outcome of traumatic rupture of the thoracic aorta. Ann Thorac Surg 2000;69:70-73

36

8. Rashid MA, Wikström T, Ortenwall P. Nomenclature, classification and significance of traumatic extrapleural hematoma. J Trauma 2000;49:286-290.9. Peloponissios N, Halkic N, Moeschler O, et al. Penetrating thoracic trauma in arrow injuries. Ann Thorac Surg 2001;71:1019-1021.10. Marts B, Durham R, Shapiro M, et al. Computed tomography in the diagnosis of blunt thoracic injury. Am J Surg 1994;168:688-692.11. Snow N, Bergin KT, Horrigan TP. Thoracic CT scanning incritically ill patients. Information obtained frequently alters management. Chest 1990;97:1467-1470.12. Cangır A.K, Nadir A, Akal M, Kutlay H, Özdemir N, Güngör A, Kavukçu ., Akay H, Ökten İ, Yavuzer ..Toraks travması : 532 olgunun analizi, Ulusal Travma Dergisi 2000;6(2):100-105.13. Tatou E, Steinmetz E, Jazayeri S, et al. Surgical outcome of traumatic rupture of the thoracic aorta. Ann Thorac Surg 2000;69:70-73.14. Sugimoto K, Asari Y, Hirata, M, et al. The diagnostic problem associated with blunt traumatic azygous ven injury:delayed appearance of right haemothorax after blunt chest trauma. Injury 1998;29:380-382.15. Parry GW, Morgan WE, Salama FD, Management of haemothorax. Ann R Coll Surg Engl 1996;78:325-326.16. Kish G, Kozloff L, Joseph WL. Indications for early thoracotomy in the management of chest trauma. Annals of Thoracic Surgery 1976;22:23-28.17. Helling TS, Gyles NR, Eienstein CL et al. Complications following blunt and penetrating injuries in 216 victims of chest trauma requiring tube toracostomy. J Trauma 1989;29:1367-1370.18. Bergh NP, Ekroth R, Larsson S, et al. Intrapleural streptokinase in the treatment of haemothorax and empyema. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1997;11:265-268.19. Pollak JS, Passik CS. Intrapleural urokinase in the treatment of loculated pleural effusions. Chest 1994;105:868-873.20. Berges - Sanchez C, Ramirez - Rivera A, Elizalde JJ, et al. Intrapleural fibrinolysis with streptokinase as an adjunctive treatment in hemothorax and empyema: a multicenter trial. Chest 1996;109: 1514-1519.21. Eddy AC, Luna GK, Copass M. Empyema thoracis in patients undergoing emergent closed tube thoracostomy for thoracic trauma. Am J Surg 1989; 157:494-497.22. Luchette FA, Barrie PS, Oswanski MF, et al. Practice management guidelines for prophylactic antibiotic use in tube thoracostomy for traumatic hemopneumothorax: the EAST practice management guidelines work group. J Trauma 2000;48:758–759.23. Lang-Lazdunski L, Mouroux J, Pons F, et al. Role of videothoroscopy in chest trauma. Ann Thorac Surg 1997;63:327-333.24. Heniford BT,Carillo EH, Spain DA, et al. The role of thoracoscopy in the management of retained thoracic collections after trauma. Ann Thorac Surg 1997;63:940-943.25. Velmahos GC, Demetriades D, Chan L, et al. Predicting the need for thoracoscopic evaeuation of residual traumatic hemothorax : chest radiography is insufficient. J Trauma 1999;46:65-70.26. Liu DW, Liu HP, Lin PJ, Chang CH, Video-assisted thoracic surgery in treatment of chest trauma. J Trauma 1997;42(4):670-674.27. Meyer DM, Jessen ME, Wait MA, Estrera AS. Early evacuation of traumatic retained hemothoraces using thoracoscopy: a prospective, randomized trial. Ann Thorac Surg 1997; 64:1396-1401.28. Kollef JMH. Loculated hemopneumothorax of a major fissure in patients with COPD and associated pleural disease. Chest 1990;97:873-876.

37

29. Muraghuchi T, Tsukioka K, Fukuda S, et al. Spontaneous hemopneumothorax with abberant vessels found to be the source of bleeding : report of two cases. Surg Today 1993;23(12):1119-1123.30. Edinburgh KJ, Chung MH, Webb WR. CT of spontaneous hemothorax from intrapleural rupture of a pulmonary arteriovenous malformation. Am J Roentgenolgy 1998;170;13991400.31. Templeton PAH, Vainright JR, Rodriguez A, Diaconis JN. Mediastinal tumors presenting as spontaneous hemothorax, simulating aortic dissection. Chest 1998;93:828-830 .32. Mori M, Nakanishi N, Furuya K. Hemangiopericytoma of the mediastinium causing spontaneous hemothorax. Ann Thorac Surg 1994;58:1525-1527.33. Karlawish JH, Smith GW, Gabrielson EW, Liu MC. Spontaneous hemothorax caused by a chest wall chondrosarcoma. Ann Thorac Surg 1995; 59:231-233.34. Teijeira FJ, Baril C, Younge D. Spontaneous hemothorax in a patient with hereditary multiple exostoses. Ann Thorac Surg 1989;48:717-718.35. Tatebe S, Kanazawa H, Yamazaki Y, et al. Spontaneous hemopneumothorax. Ann Thorac Surg 1996;62: 1011-1015.36. de Perrot M, Deleaval J, Robert J, Spiliopoulos A. Spontan hemopneumothorax - results of conservative treatment. Swiss Surg 2000;6(2):62-64.37. Hsu NY, Hsieh MJ, Liu HP, et al. Chang CH. Video-assisted thoracoscopic surgery for spontaneous hemopneumothorax. World J Surg 1998;22:23 -27.38. Tatebe S, Yoshiya K, Yamaguchi A. Video-assisted thoracoscopic surgery for spontaneous hemopneumothorax. Surg Laparosc Endosc 1997;7(2):113-115.39. Akay H. Hemotoraxda tanı ve tedavi yaklaşımı. Solunum 2002 C:4 Ek:1 S:195-205

38

PLEVRA HASTALIKLARI

PLEVRA EFÜZYONLARI Plevral effüzyon, plevral sıvının salgılanması ve emilmesi arasındaki dengenin

bozulması nedeniyle plevral kavitede normalden fazla sıvı birikmesidir. Normalde plevral aralıkta 5-10 ml sıvı bulunur. Plevral sıvı, parietal plevra ve akciğer intertisyel dokusundan, saatte yaklaşık 0.01 ml/kg hızda salınır. Emilim yine parietal plevra lenfatikleri aracılığıyla olur ve hızı 20 ml/kg/sa kadar artırılabilir. Visseral plevradan sıvı giriş çıkışı pratik olarak yok sayılır. Salınma hızı çeşitli kompansasyon mekanizmalarına cevap verecek şekilde 20 kat artabilir ve günde 500 ml sıvı parietal lenfatiklerle uzaklaştırılabilir. Plevral effüzyon nedenleri malign ve benign olarak ikiye ayrılabilir:

Tablo I: Plevral sıvı nedenleri

Benign nedenler:Kardiopulmoner patolojiler:

· Konjestif kalp yetmezliği· Atelektazi· Perikardial hastalıklar (Konstriktif perikardit; Sistemik venöz basınç artışına bağlı sıvı

salınımı artar)· Superior vena cava sendromu (sistemik venöz basınç artışına bağlı sıvı salınımı artar)· Pulmoner emboli· Sarkoidoz· Pulmoner infeksiyonlar (bakteriyel, viral, fungal, parazitik ve tüberkülotik)· Asbest maruziyeti· Fibrotoraks· Radyoterapi· İlaca bağlı (nitrofurantoin, dantrolen, metiserjid, bromokriptin, prokarbazin,

amiodaron, metotreksat, siklofosfamid, bleomisin gibi kemoterapi ilaçları)Abdominal patolojiler: (İntraabdominal hadiselerde peritoneal boşluktaki sıvı transdiafragmatik kanallar aracılığıyla toraksa geçebilir.)

· Siroz (serum albümin düzeylerinin düşmesi nedeniyle onkostaik basınç düşer ve sıvı salınımı artar)

· Nefrotik sendrom(serum albümin düzeylerinin düşmesi nedeniyle onkostaik basınç düşer ve sıvı salınımı artar)

· Periton dializi· GİS hastalıkları (özofagus perforasyonu-gıdalar toraksa geçer, pankreas hastalıkları,

intraabdominal abse, diafragma hernisi)· İdrar yolları obstrüksiyonu (ürinotoraks)· Ovaryan hiperstimülasyon sendromu

Sistemik patolojiler:· Kollajen vasküler hastalıklar (Romatoid artrit, Sistemik lupus eritematozus, ilaca bağlı

lupus, immunoblastik lenfadenopati, Sjögren sendromu, Wegener granülomatozisi, Churg-Strauss sendromu)

Cerrahi sebepler:· Kardiak cerrahi sonrası· Abdominal cerrahi sonrası

39

· Akciğer cerrahisi sonrası

Malign nedenler: (Plevral effüzyon çeşitli mekanizmalarla olabilir. Tümörün plevrayı tutması sonucu plevra bütünlüğü bozulursa veya lenfatik/bronşial obstrüksiyonlara bağlı sıvı dinamiği bozulursa plevral effüzyon oluşur. Ayrıca tümörün sistemik etkileri dolayısıyla hipoalbüminemi veya pulmoner arterde tümör embolisi gelişmesi de effüzyona sebep olabilir)

· Akciğer kanserleri· Meme kanseri· Over kanseri ( Kadın genital sistem tümörleri)· Hodgkin/ nonHodgkin lenfoma· Mide kanseri· Karaciğer tümörleri· Pankreas kanserleri· Karsinoid· Mezotelyoma· Özofagus kanseri· Akciğerin primer lenfoması· Timus kanserleri· Sarkomlar· KBB tümörleri

Kadında en sık malign nedenler sırasıyla: Meme kanseri Jinekolojik kanserler

Akciğer kanseridirErkekte en sık malign nedenler sırasıyla: Akciğer kanseri Lenfoma GİS kanserleridir.

Tanı:Plevral effüzyonlu hastaların çoğu solunum sıkıntısı ve plöritik ağrı (yan ağrısı) ile doktora başvururlar. Sıvı miktarı fazla ise inatçı öksürük tabloya eklenebilir. Effüzyon miktarı az ise hasta asemptomatiktir. Plevral effüzyonların en sık nedeni konjestif kalp yetmezliğidir. Konjestif kalp yetmezliklerin %40’ında plevral effüzyon görülür. Bu effüzyon genelde bilateraldir ve sıvı düzeyi eşittir. (Bilateral plevral effüzyonlu hastada perikardial effüzyonu atlamamak için mutlaka ekokardiyografik inceleme yapılmalıdır.)Eğer olay malign plevral effüzyonsa, hastada güçsüzlük ve kaşeksi, göğüs duvar invazyonu varsa da ağrı görülür. Diafragma tutulumuna bağlı ağrı frenik sinir yoluyla omuzda hissedilebilir.

Radyolojik bulgular: Tanıya giderken ilk olarak akciğer grafisi ile başlanır. Çoğu effüzyon tanısı bu yöntemle kolaylıkla konur. Kostofrenik açının küntleşmesi, açıklığı hilusa bakan opasite varlığı tanı koydurucudur. 200-300(ort. 250) ml sıvı, kostofrenik sinüsün küntleşmesi için yeterlidir. Eğer şüphede kalınırsa ve atelektazi, pnömoni veya plevral kalınlaşma ile ayırım yapılamazsa lateral dekübit filmi yardımcı olabilir. Burada plevra içindeki serbest sıvı yer değiştirecek ve göğüs yan cidarında hat oluşturacaktır. Lateral dekübit filmiyle 50-100 ml sıvıya dahi tanı konabilir. Eğer göğüs duvarı iç kısmı ile sıvı seviye hattı arasındaki mesafe 10 mm’den küçük ise bu sıvının klinik olarak anlamı olmadığı düşünülmelidir. Masif plevral effüzyonda bir hemitoraks tamamen opak görünebilir. Plevral effüzyon, trakeayı karşı hemitoraksa deplase eder, fakat sıvıya atelektazi de eşlik etmişse trakea orta hatta görülebilir. Loküle plevral sıvı göğüs duvarı ve akciğer arasında, tabanı göğüs duvarına oturan D harfi

40

şeklinde görünür. Bazen akciğer grafisinde görülemeyen plevral sıvılara sadece USG ve tomografi ile tanı konabilir. USG, kullanım kolaylığı ve ucuzluğu nedeniyle loküle plevral effüzyonları tespit etme ve drenajda tercih edilebilir. Ama günümüzde, toraks tomografisi parenkim, mediastinal yapılar ve plevra hakkında iyi anatomik bilgi vermesi nedeniyle akciğer grafisinden sonra ilk başvurulacak tetkik haline gelmiştir. Plevral lokulasyonlar, septalar, hapsolmuş akciğer ve kalınlaşmış plevra ayrıntılı olarak görüntülenebilir. Tanı konamamış tüm eksudalarda tomografi endikasyonu vardır. Plevral kitlenin fissürler boyunca ilerlemesi malign mezotelyomayı düşündürür. Ampiyemde sıvı duvarı uniformdur ve akciğere bası yapar. Akciğer absesinde ise sıvı duvarı kalınlığı düzensizdir ve akciğere bası bulguları yoktur.Girişimsel metodlar: Hastaya girişim yapılmadan önce ayrıntılı anamnez ve fizik muayene yapılmalıdır. Akciğer grafisinde yeni tespit edilmiş plevral effüzyon, benign olduğu kesin olarak bilinmediği sürece mutlaka torasentez ile değerlendirilmelidir. Ayrıca nefes darlığı oluşturacak kadar masif plevral effüzyon için tedavi amacı ile de torasentez yapılabilir. İlk adım sıvının yerinin tam olarak lokalize edilmesidir. Loküle olmayan (serbest), orta ve ileri derecede plevral effüzyona, posteriorda midscapular hatta 6. veya 7. interkostal aralıktaki alt kostanın üst kısmı sıyrılacak şekilde girilir. Bu işlemde hasta oturur pozisyonda, kollar önde bir masa üzerinde kavuşturulmuş ve sırtı doktora dönük halde durur. Eğer hastanın ileri derecede nefes darlığı oturmasına izin vermiyorsa, sırtı doktora dönük halde lateral dekübit pozisyonunda effüzyonlu taraf alt kısma gelecek şekilde işlem yapılabilir. Steril şartlarda, lokal anestezi yaparak büyük bir iğne ile (14-17 gauge) toraksa girilir. Pnömotoraks riskinden kaçınmak için üçlü musluk kullanılmalıdır. Eğer loküle plevral effüzyondan şüpheleniliyorsa işlem USG veya BT eşliğinde, sıvının tam yeri tespit edilerek gerçekleştirilebilir. Tedavi amaçlı yapılan torasentezde aspirasyon yavaş yapılmalıdır ve 1500-2000 ml’nin üzerinde sıvı alınmamalıdır. Hızlı boşaltılan sıvı sonucu reekspansiyon akciğer ödemi gelişebilir. Bu durum, üzerindeki baskının ani olarak azalması sonucu hızla genişleyen alveollere çevre parenkimden sıvı sızması ile olur. Hastada nefes darlığı ve irritan öksürük oluşur. Tablo gerekli oksijen tedavisi ile 5-10 dk içinde kendiliğinden geriler. Tedavi amaçlı yapılan torasentezde, hasta öksürmeye başlarsa ponksiyona bir süre ara verilir. Hasta toparlandıktan sonra yeniden denenen ponksiyonla öksürük tekrar oluşuyorsa işlem kesilerek ertesi güne ertelenir. Torasentezin morbiditesi oldukça düşüktür (%1-3). Pnömotoraks, hemotoraks, infeksiyon, reekspansiyon akciğer ödemi ve hipovolemi olası komplikasyonlarıdır.Torasentezle tanı konulamazsa bir sonraki aşama olan kapalı plevra biopsisi veya VATS (video yardımlı torakoskopik cerrahi) ile biopsi yapılması uygundur. Kapalı biopsi ile tanı şansı %39-75, torasentez ile %40-87, VATS ile %100’e yakındır (ama kesinlikle %100 değildir!). Kapalı plevra biopsisi TBC plörit tanısında daha anlamlıdır. Malign effüzyonlarda eğer torasentez sitolojisinde tümör hücresi görülmediyse, kapalı plevra biopsisi ile de tanı şansı oldukça azdır. Bu yüzden bu hastalarda açık plevra biopsisi (VATS) önerilir. Eğer torakoskopi ile alınan biopside bulguları yoksa hastada malignensi veya tüberküloz olmadığı söylenebilir.Bronkoskopi plevral effüzyonlarda primer olarak tanı yöntemi değildir. Fakat BT’de effüzyona eşlik eden parenkim patolojisi varsa tanıda yardımcı olabilir.Sıvı analizi: Torasentez ile alınan sıvının analizi yapılmadan önce normal plevra sıvısının özellikleri bilinmelidir:Volüm 0.1-0.2 ml/kgProtein 10-20 gr/lAlbümin %50-70Glukoz Plazma ile aynıLDH Plazmanın %50’sinden düşükpH 7.6’dan düşük

41

Hücre/mm^3 1000-5000Mezotel hücresi %3-70Monosit %30-70Lenfosit %2-30Granülosit %10

Plevral effüzyonlu hastalarda ilk yapılması gereken işlemlerden biri sıvının transüda/ eksüda ayrımını yapmaktır. Transüdatif effüzyonlarda genellikle artmış hidrostatik basınç ve azalmış onkostaik basınç rol oynarken eksüdatif effüzyonlarda asıl sorumlu mekanizma doku geçirgenliğinin artmasıdır. Tetkik için alınan torasentez sıvısı en az 50 ml olmalıdır. Torasentez sıvısında:

· Hematokrit· Eritrosit ve beyaz küre sayısı· Lökosit formülü· pH· Dansite· Total protein ve albümin· LDH· Glikoz · Amilaz bakılmalıdır.

Ayrıca sitolojik inceleme, mikrobiyolojik boya ve kültürler (aerob, anaerob, tüberküloz ve mantar) yapılmalıdır. Özöfagus perforasyonu düşünülüyorsa kolesterol, trigliserid ve bitkisel lifler de bakılabilir.Torasentez sıvısında transüda/ eksüda ayrımı yapabilmek için serum parametreleri ile eşzamanlı çalışılmalıdır. Bu ayrımda LİGHT kriterleri kullanılır. Bu kriterlerden en az birinin bulunması eksüda, hiçbirinin olmaması transüda tanısı koydurur:

1. Plevral sıvı proteini/ serum proteini > 0.52. Plevral sıvı LDH/ serum LDH > 0.63. Plevral sıvı LDH > serum LDH normal değerinin üst sınırının üçte ikisi

Klinik olarak transüda beklenirken Light kriterlerine göre eksüda gelirse albümin değerleri karşılaştırılır. Serum albümin – Plevral sıvı albümin> 1.2 gr/dl ise transüda tanısı konur.Plevral sıvının görünümü de tanıda yardımcı olabilir. Bozulmuş, çürümüş madde kokusu olası anaerobik infeksiyonu akla getirmelidir. İdrar kokusu, üriner sistem obstrüksiyonlarında oluşan ürinotoraksı gösterebilir. Hemorojik görünüm maligniteyi veya travmatik hemotoraksı düşündürmelidir. Hemotoraksta sıvının hematokrit değeri, periferik kan hematokrit değerinin yarısından fazladır. Aspire edilen sıvı sütsü görünümde ise santrifüje edilir. Opaklığı bozulmuyorsa şilotoraks veya psödoşilotorakstır. Üstte kalan sıvı berraklaşıp dipte çöküntü oluşuyorsa opak görünümden hücreler ve debris materyali sorumludur. %20 kadar hastada tam olarak teşhis konamaz(6). Bunların effüzyonu çoğunlukla sekel bırakmadan iyileşir. Plevral sıvıda beyaz küre sayısı 10.000/ml üzerinde ise ilk olarak parapnömonik effüzyon akla gelmelidir. Polimorf nüveli lökosit hakimiyetinde akut infeksiyonlar düşünülürken, mononükleer hücre hakimiyeti öncelikle malign hastalığa işaret eder. Plevral boşlukta hava ve kan varsa eozinofili görülebilir. Bunun dışında asbest maruziyeti ve ilaç toksisitesinde de eozinofili görülür. Düşük plevral effüzyon glikozu:

· Parapnömonik effüzyon (40 mg/dl’nin altına düşerse sıvı komplike olmuştur veya ampiyem gelişmiştir. Tüp torakostomi endikasyonu vardır),

· Malign effüzyon, · Tbc, · Romatoid effüzyon,

42

· Hemotoraks, · Paragonimiyazis veya · Churg-Strauss sendromunda görülür.

Amilaz özofagus perforasyonu, pankreatik hastalık ve malig effüzyonda yükselir.Sıvı sitolojisi, adenokarsinomda tanı koydurucu iken, squamoz hücreli ca, lenfoma ve mezotelyomada tanı değeri düşüktür.Sıvı pH’ı mutlaka kan gazı cihazında, alındıktan sonra bekletilmeden ölçülmelidir(12). pH: 7 altında ise tüp torakostomi endikasyonu vardır.Tbc için: Adenozin deaminaz (ADA) seviyesi, İnterferon gamma,Tbc PCR testi yapılabilir. Tüberkülozda plevral sıvıdan çok plevral biopsi tanı koydurucudur.Şilotoraksta plevral sıvı trigliserid seviyesi, psödoşilotoraksta kolesterol seviyesi yüksektir.

Transüdatif plevral effüzyonlar: (Artmış hidrostatik basınç veya azalmış onkostaik basınç sonucu oluşur. Genelde nedenler akciğer dışı organlardır)1-Konjestif kalp yetmezliği (%58’inde plevral sıvı eşlik eder. Akciğer alveollerindeki sıvının plevral aralığa adeta taşması sonucu olur. Plevral sıvıya akciğer ödemi bulguları eşlik eder. Plevral sıvı miktarı, sistemik venöz ve pulmoner arter basıncına değil, pulmoner venöz basıncı ile orantılıdır. Hastada efor dispnesi, ortopne, periferik ödem, venöz dolgunluk, akciğerde raller gibi kalp yetmezliği tablosu olur. Plevral effüzyon %98 bilateraldir. Kalp yetmezliği tedavisi ile plevral sıvı da geriler. Eğer terminal dönem kalp yetmezliği mevcutsa palyasyon amaçlı drenaj ve sıvının tekrarını önlemek için pleurodezis yapılabilir.)2-Pulmoner emboli (Masif emboli akut kalp yetmezliği yaparsa transüda vasfında sıvı olur)3-Siroz (%5 hastada plevral sıvı eşlik eder. Mekanizme mediastinal delikler aracılığı ile asit sıvısının plevral aralığa sızmasıdır. Genellikle sağ taraftadır ve dispne yapacak kadar fazladır. İdeal tedavi karaciğer transplantasyonudur. Diğer tedavi seçenekleri transjuguler intrahepatik portal sistemik şant, VATS ile diafragma defektlerinin tamiri ve talk püskürtülmesi, tüp torakostomi ve kimyasal pleurodezisdir. Spontan bakteriyel ampiyem gelişebilir.)4-Nefrotik sendrom (Azalmış onkostaik basınç nedeniyle olur. Kaybedilen protein yerine konduğunda plevral sıvı da düzelir)5-Periton dializi (Transdiafragmatik olarak plevral aralığa dializ sıvısının sızması sonucu olur. Dializ sıvı miktarının azaltılması ve dializ sıklığının artırılması ile kontrol altına alınabilir. Pleurodezis uygulanabilir.)6-Perkardial hastalık (perikarditte eksüda, konstrüktif perikarditte artmış sistemik ve pulmoner venöz basınç artışına bağlı transüda vasfındadır.)7-Sarkoidoz

Eksüdatif plevral effüzyonlar:1-Malign hastalıklar (Sıvı genelde hemorajik görünümdedir. %20’sinde glukoz seviyesi düşüktür ve buna çoğunlukla düşük pH eşlik eder. Bu durum tümör miktarının büyüklüğünü gösterir ve kötü prognozu işaret eder.)

Metastatik hastalıkMezotelyoma (Sıvı genellikle sarı ve bulanıktır)

2-Enfeksiyöz hastalıklarBakteriyel pnömoniTüberküloz (4 klinik tabloda görülür:

Pür tüberküloz plörit ve effüzyon- genellikle gençlerde görülür.

43

Mikst tüberküloz ampiyem- uygunsuz yapılan cerrahi girişimler sonucu olaya piyojenik bakterilerin eklenmesi ile oluşur.Plöroparenkimal tüberküloz ampiyem- tüberküloz plörite parenkim tutulumu da eşlik eder.Mikst plöroparenkimal ampiyem- kliniği en ağır olan tiptir. Bronkoplevral fistül gelişebilir.)

Viral pnömoniFungal infeksiyonlar

3-Pulmoner emboli4-GİS hastalıkları

Pankreatik hastalıkİntraabdominal abseÖzofagus perforasyonu

5-Kollajen vasküler hastalıklarRomatoid artritSLESjögren sendromuWegener granülomatozisiChurg-Strauss sendromu

6-Cerrahi işlemler sonrasıKoroner arter bypass cerrahisiDressler sendromuAkciğer transplantasyonuKaraciğer transplantasyonuBatın cerrahisi

7-Hapsolmuş akciğer8-Radyoterapi9-Elektrik yanıkları10-Hemotoraks11-Şilotoraks12-İdrar yolu obstrüksiyonu13-Üremi14-İlaçlara bağlı

NitrofurantoinAmiodaronMetiserjitBromokriptinDantrolenProkarbazid

15-Meig’s sendromu

Tedavi:Benign plevral effüzyonlar: Bu effüzyonlar genellikle başka bir hastalığa sekonder oldukları için asıl hastalığın tedavisi ile kendiliğinden iyileşir. Eğer sıvı hastanın yaşam kalitesini azaltacak kadar fazla ise ve ciddi nefes darlığı varsa torasentez ile boşaltıcı tedavi uygulanabilir. Effüzyon pnömoniye bağlıysa antibioterapiye cevap verir. Ampiyem ise mutlaka drene edilmelidir.Malign plevral effüzyonlar: Bu hastalarda yaşam beklentisi sınırlıdır. Yapılan çalışmalara göre beklenen sürvi 3.1+- 0.5 aydır (Chernow ve Sahn). Hastaların %54’ü bir ay içinde,

44

%84’ü ise 6 ay içinde ölürler. Bu nedenle yapılan işlemler palyatiftir, hastanın nefes darlığını geçirme ve kalan yaşam kalitesini artırma amaçlıdır. Toraks tüpü, malign plevral effüzyonlu hastaların sadece %20’sinde başarılıdır ve tekrarlama olmaz. %80’den fazla tekrarlama olasılığı nedeniyle malign plevral effüzyonlarda pleurodezis şarttır. Pleurodeziste amaç cerrahi veya kimyasal ajanlarla her iki plevral yaprakta enflamasyon yaratmak ve adhesyon sağlamaktır. Böylece plevral sıvının birikebileceği alan tamamen ortadan kaldırılmış olur. Pleurodezis işlemi akciğer ödemine sebep olabileceğinden bilateral yapılması tavsiye edilmez. Bilateral sıvı varsa önce sıvının çok olduğu tarafa yapılmalıdır. Bu işlemde en çok aerosol veya sıvıda çözünmüş halde Talk kullanılır. VATS ile plevral boşluğa 3-6 gr talk püskürtülür. Bu işlemin başarı şansı %95’dir. Sıvı talk 150-250 cc serum fizyolojik içinde 4 gr talk çözünmesi ile oluşur. Bu çözelti hasta başında, toraks dreni içinden, sıvıya lokal anestezi katılarak yapılır. Sıvı toraks içerisine verildikten sonra dren 2 saat klemplenir ve hasta, sıvı talkın tüm toraksa yayılabilmesi için değişik pozisyonlar alır. Daha sonra açılan dren -20 cmH2O’luk aspiratöre bağlanır. Yaklaşık 48 saat sonra günlük drenaj 200 cc’nin altına inmişse dren alınır. Yapılan çalışmalar sıvı talkın püskürtme talk kadar başarılı sonuçlar verdiğini göstermiştir. Akut pnömonitis veya ARDS komplikasyonlarıdır. Uygulanan talkın lenfatik drenajı bozması ile akciğer hasarı ve ödemi gelişmesi olaydan sorumlu tutulmuştur. Pleurodeziste günümüzde kullanılan diğer ajanlar tetrasiklin türevleri (doksisiklin) ve bleomisindir. Bunların başarı şansının talka göre düşük olmasının yanı sıra fiyatları da talka göre oldukça yüksektir. Başarı şansları VATS ile püskürtme talkta %95, drenden verilen sıvı talkta %85, doksisiklinde %%60-70, bleomisinde ise %50-60 civarındadır. Kelsen ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise VATS ile talk %97, bleomisin %64, terasiklin %33 başarı şansı ile kaydedilmiştir. Visseral plevra kalınlaşmış veya akciğer parenkimi ekspansasyona izin vermeyecek şekilde tümör dokusu ile bozulduğu zaman pleurodezis düşünülmez. Çünkü akciğer parietal plevraya temas edecek kadar genişleyemez. Böyle bir durumda 2 olasılık vardır. Ya zırhlaşmış plevra çıkarılır (dekortikasyon) ya da sıvı drenajını eğitim almış hastanın kendisinin yaptığı kronik kateter uygulanır. Pleur-x adı verilen bu kateter seldinger yöntemi ile perkütan olarak toraksa yerleştirilir. Cilt altında, toraksa girene kadar bir tünel hazırlanır ve kafı buraya yerleştirilerek sabitlenir. Komplikasyon oranı %19 olup çoğunluğu kateter tıkanmasından kaynaklanır. Ampiyem gelişme oranı % 5’dir. Dekortikasyon ve radikal cerrahi sürvi beklentisi göz önünde bulundurularak yapılmalıdır. Dekortikasyon, akciğerin yeterince genişleyebilmesini sağlamak amacıyla kalınlaşmış plevranın soyulması işlemidir. VATS veya torakostaomi ile gerçekleştirilebilir. Malign plevral effüzyonlu akciğer kanserlerinde mediastinal lenf nodlarında ve uzak organlarda metastaz yoksa radikal cerrahi denenebilir (ekstraplevral pnömonektomi). Malign mezotelyomada tedavi amaçlı plöropnömonektomi yapılır ve yapılan çalışmalar bu radikal cerrahinin sürviye olumlu etkisi olduğunu göstermiştir.

45

Tablo II:

Şilotoraks: Duktus torasikus hasarı veya obstrüksiyonu sonucu torakal kaviteye şilöz sıvı

kaçmasıdır. (Ayrı bir antite olarak psödoşilotoraks, kolesterol ve lesitin-globulin miktarı artmış effüzyonlara verilen genel bir addır. Kolesterol plörezisi veya şiliform effüzyon da denir. Malign plevral effüzyon, tüberküloz, romatoid artrit ve diğer infeksiyonlarda da psödoşilöz sıvı görülebilir.)

Duktus sıvısında T lenfosit ağırlıktadır. Sıvının %95 oranında kaynağı barsaklar ve karaciğerdir. Yemek yendiğinde artan barsak peristaltizmi intraabdominal duktal basıncı artırır. İntratorasik basınç negatif olduğundan duktal sıvı yukarı, toraksa doğru hareket eder. Bu mekanizma fizyolojik duktus akımını sağlar.Etyoloji:

1- Doğumsal: Duktus atrezisi, duktus fistülü, travmatik doğum2- Travma: En sık nedendir ve çoğunluğu iatrojeniktir. Boyun ve mediastinal

operasyonlar, aort cerrahisi özellikle riskli ameliyatlardır. Künt veya penetran travmalarda ya da vertebra kırıklarında şilotoraks gelişebilir.

46

3- Malign nedenler: Tümörün dıştan basısı veya direkt olarak duktusu invaze etmesi ile oluşur.

Tanı: Torasentezle alınan mayinin incelenmesi ile konur. 1- Mikroskopide şilomikronların görülmesi2- Sudan III boyası ile yağ damlalarının boyanması3- Eterle muamele edilince şilöz görünümün kaybolması4- Kolesterol/trigliserid oranının 1’den küçük olması5- Triglisrid seviyesinin 110 mg/dl’nin üzerinde olması.

Tedavi:1- Konservatif tedavi: İlk denenecek yaklaşımdır. Dren takılır ve oral alım kesilir. Total

paranteral nutrisyon uygulanır. İki hafta boyunca günde 500 ml drenaj oluyorsa, beş gün boyunca 1500 ml/gün drenaj varsa ve akciğerler re-ekspanse olmuyorsa cerrahiye geçilir.

2- Cerrahi tedavi: %90 başarılıdır ve mortalitesi düşüktür. İatrojenik şilotorakslarda ilk tercih iken malign şilotorakslarda cerrahiden kaçınılmalıdır. Duktusun T8-T12 vertebra seviyesinden bağlanması esasına dayanır. Normalde şilotoraksın olduğu hemitoraksa girişim yapılır ama bilateral olması söz konusuysa sağdan girişim tercih edilmelidir. Ameliyattan 2-3 saat önce oral yolla 100-200 cc zeytin yağı verilmesi, operasyon sırasında duktusu görünür kılacaktır. Duktus görülemese bile özofagus, aorta ve azigos veni arasındaki bölgeye tahmini olarak kitlesel ligasyon yapılabilir, o bölgeye plörektomi yapılabilir veya fibrin glue ile yapıştırılabilir.

3- Radyoterapi: Malign hastalıklarda tümörün küçültülerek baskısını azaltmak için yapılır.

Parapnömonik effüzyon ve plevral ampiyem:Parapnömonik effüzyon eksudatif effüzyonların en sık görülenidir ve pnömoni, akciğer absesi veya bronşektaziye sekonder gelişir. Bu sıklık bakteriel pnömonilerde %40’tır. Ampiyem ise kısaca plevral boşlukta püy olmasıdır. Ampiyem nedenleri:

1-Çevre dokulardaki infeksiyonun komşuluk nedeniyle plevral aralığa ilerlemesi (çoğunluğu böyle oluşur ve akciğer en sık infeksiyon kaynağıdır) %60

2-Plevral boşluğun direkt olarak kontamine edilmesi (Torasentez, cerrahi sonrası veya delici kesici alet yaralanması gibi)%40Hematojen yayılım nadiren olur. Çeşitli nedenlerle pleral kavitenin infeksiyonlar ile etkilenmesi sonucu bir dizi patolojik süreç gelişir:1-Komplike olmayan parapnömonik effüzyonlar eksüdatif safhadadır. Bakteri içermezler. Drenaj endikasyonu yoktur.2-Komplike parapnömonik effüzyon sıvının pürülan olmadığı, mikroorganizma gösterilemeyen ama tedavisi için tüp torakostomi gereken sıvıları anlatır. Lökosit 500 hc/mm^3 üzerinde, protein 2.5 gr/dl’nin altında, pH 7.2’nin altında, LDH 1000 IU/L’nin üzerindedir.3-Parapnömonik ampiyemde ise sıvı pürülandır ve gram boyama ile bakteri gösterilebilir.Parapnömonik effüzyonlar üç safhada sınıflandırılırlar:1-Eksüdatif evre: Akciğer infeksiyonuna bağlı olarak artmış plevral geçirgenlik nedeniyle steril sıvının plevral aralığa sızmasıdır. Mikrorganizma içermez. Uygun antibioterapi ile geriler.2-Fibropürülan evre: Gram boyama ile mikrorganizmanın gösterilebildiği, plevral aralıkta fibrin ve hücre artıklarının arttığı safhadır. Fibrin debrisler nedeniyle plevrada lokülasyonlar olabilir. Glukoz ve pH değeri düşük, LDH değeri yüksektir.

47

3-Organizasyon evresi: Plevral yapraklar iyice kalınlaşarak akciğeri bir zırh gibi sarar. Fibroblastlar ve yeni oluşan kapillerler bu kalınlaşmaya eşlik eder. Effüzyon yoğundur ve pH, glikoz seviyesi oldukça düşüktür. Erken tedavi edilmezse kalıcı fonksiyon bozukluklarına neden olabilir. Bu evrede bronkoplevral fistül (hava yollarıyla plevral boşluğun iştirak halinde olması), ampiyema necessitatis (ampiyemin cilde kendiliğinden açılarak drene olması)Klinik: Altta yatan hastalıkla karışabilir. Halsizlik, öksürük, ateş, göğüs ağrısı, balgam, nefes darlığı görülebilir. Daha ileri olgularda septik tablo oluşurken, bronkoplevral fistül oluşmuşsa ani başlayan bol miktarda pürülan balgam semptomlara eklenir.Tanı: Anamnez ve fizik muayenede tablonun gelişimi tanı koydurucudur. Akciğer grafisi tomografi ve USG tanı ve tedavinin kararında yararlıdır. Torasentezle alınan sıvının değerlendirilmesi ve özellikle görünümünün pürülan olması tanı koydurucudur. Poş grafisi, fistülografi ve bronkografi sık kullanılmayan metodlardır.Tedavi: Tedavide izlenecek yollar aşağıda sıralanmıştır:

1- Enfekte effüzyonun tamamen drenajı2- Akciğerin re-ekspanse edilmesi3- Uygun antibiyoterapi4- Altta yatan hastalığın ortadan kaldırılması5- Destek tedavisi

Aspirasyon: Komplike olmamış serbest effüzyonlarda uygulanabilir. Bir kanül, üçlü musluk ve enjektör yardımıyla tekrarlayan aspirasyonlar yapılır.Tüp Torakostomi: Parapnömonik effüzyonlarda tüp torakostomi endikasyonları şöyledir:

1- Pürülan sıvı olması2- Plevral sıvıda gram boyama ile mikrorganizma görülmesi3- Plevral sıvı glukozunun 40 mg/dl’nin altında olması4- Plevral sıvı pH’ının 7’nin altında olması (veya plazma pH’ından 0.3 oranında düşük

olması)Göğüs tüpü effüzyonun en rahat alındığı yerin en bazalinden, arka koltuk altı hizasından takılır. Eğer plevrada septasyonlar ve poşlar varsa, tek tüp ile tüm drenajın sağlanabilmesi için bu septaların lizisi ve plevral aralığın tek boşluk haline getirilmesi gerekir. Bu işlem için streptokinaz veya ürokinaz kullanılır. İzotonik ile seyreltilmiş bu ajanlar tüp içerisinden toraksa verilir ve dren klemplenir. Bir gün kapalı kaldıktan sonra dren açılır. Bu işlem 3-6 defa tekrarlanır.Drenaj günde 50 mililitrenin altına düşmüşse, effüzyon tamamem berrak hale gelmişse ve akciğer tamamen re-ekspanse olmuşsa dren alınabilir. Bunların herhangi birinde sorun olursa cerrahi girişim düşünülmelidir. Eğer hasta çok yaşlı ise veya cerrahiyi kaldıramayacaksa ped altı denenebilir. Burada göğüs tüpü cilt dışında birkaç cm kalacak şekilde kesilir ve çengelli iğne takılarak toraks içine göçü engellenir. Bu işlemi yapmadan önce akciğerin kollabe olmayacağını önceden kontrol etmek gerekir. Plevral yapraklarda oluşan fibrozis yapışıklıklara yol açacak ve akciğerin kollapsını önleyecektir. Cilt dışındaki tüp ucu pedlerle kapatılır. Sonraki haftalarda dren azar azar (mesela her hafta 1 cm) çekilerek takip edilir. Torakoskopi ve VATS: Loküle ampiyemlerin debridmanı, irrigasyon, pleuroktemi, dekortikasyon, pleurodezis uygulamaları için önerilir.Açık drenaj: Yapılan girişimlerle kontrol altına alınamayan drenaj varsa ve akciğer re-ekspanse olmuyorsa denenir. Ampiyem kavitesinin bazalinde 1-2 kostanın parsiyel rezeksiyonu ile plevral aralık dış ortama açılır. Eloesser flebinde ise çıkarılan 2-3 kostanın üzerinde u şeklinde hazırlanan kas, cilt altı ve cilt flebi plevral aralığın içine doğru çevrilir ve ucu burada sütüre edilerek sabitlenir. Bu açıklıklar, yeni bir infeksiyonu önlemek için %1’lik asetik asit emdirilmiş gazlar ile kapatılmalıdır. Açık drenaj yöntemleri hastayı göğüs tüpüne bağımlı halden kurtarır ama takibi uzun zaman alır.

48

Bronkoplevral fistül: Bronş kıkırdak dokusu içerdiğinden beslenmesini çevre dokudan alır. Yapılan cerrahi girişimlerde veya herhangi bir infeksiyonla çevre dokunun hasarlanması bronşta nekroza ve açılmaya neden olacaktır. Özellikle pnömonektomi veya lobektomilerde, bronş disseksiyonunun özensiz yapılması, bronşun uygun metodlarla kapatılmaması, yapısal olarak açılmaya eğilimi olan bronşun plevra ile iştirakli olması ile sonuçlanacaktır. Lobektomi sonrası, daha önceki filminde olmayan hava sıvı seviyesi görülmesi veya pnömonektomi sonrası daha önceki grafilerinde olan hava sıvı seviyesinin azalması ve mediastenin karşı tarafa itilmesi, genel durumu aniden bozulan hastada bronkoplevral fistülü akla getirmelidir. Tedavisi acil yapılmalıdır, ölümcül olabilir. Cerrahi olarak açık olan bronş kapatılır, kapanmasını engelleyen lezyon varsa rezeke edilir. Kapatılan bronş ağzı, kanlanması iyi olan çevre dokularla desteklenmelidir.

Plevra Maligniteleri (MEZOTELYOMALAR)

Plevranın Lokal Selim Tümörleri (Selim mezotelyomalar):

Visseral plevradan kaynaklanan ve ince bir sap ile plevraya bağlanan selim tümörlerdir. Genelde tek, oval veya yuvarlak yapıdadırlar. Boyutları değişkendir. Fibroblast benzeri hücreler ve bağ dokusundan oluşan bu tümörlerin histolojik olarak 3 alt tipi vardır:Fibröz (asellüler)SellülerMikstGenellikle diyafram üzerinde veya interlober fissür içinde bulunurlar. Solunum ile yerdeğiştirirler. Çoğu asemptomatik olsa da kronik öksürük, göğüs ağrısı, nefes darlığı veya çomak parmak olabilir. Hipoglisemi de görülebilir.Kesin tanı histopatolojik inceleme ile konur. Tümörün tam eksizyonu tedavide yeterlidir. Nüks nadirdir (%2)

Diffüz Malign Plevral Mezotelyoma:

Malign mezotelyoma (MM), plevranın, lokal invazif karakterde, ileri evrelerde bile nadir hematojen yayılım yapan kötü huylu tümörüdür. Lokorejyonal nüks oldukça sık görülür. Genelde kostofrenik sinüsten başlayan nödüler tarzda plevral kalınlaşmalar şeklindedir. İleri evrelerde fissür içine, akciğer parenkimine, mediastene ve karşı hemitoraksa geçebilir. Diafragmayı geçerek peritonu ve intraabdominal organlara infiltre olabilir.Epidemiyoloji: MM gelişiminde en önemli faktör asbest maruziyetidir. Asbestin özellikle amfibol lifleri (krokodolit asbest- mavi asbest) karsinogenezde rol oynamaktadır. Simian virüs 40 da mm hastalarında izole edilmiştir. Ortalama sağkalım tedavisiz 4-12 ay arasıdır. MM’nın 3 histolojik tipi vardır:

Epitelyal (prognozu daha iyidir)SarkomatözMikst

Klinik ve tanı: Semptomlar genellikle tümörün dokuları invaze etmesi sonucu olur. Nefes darlığı %80Öksürük %60Göğüs ağrısı %40Kilo kaybı, kaşeksiİlerlemiş olgularda abdominal kitleye (%30) bağlı bası semptomları

Akciğer grafisi: Erken evrede plevral sıvı tek bulgu olabilir.

49

BT: Tanıya gidişte oldukça faydalıdır. Plevral kalınlaşma ve plevral nodüller, ileri evrelerde akciğeri zırh gibi sarmış, fissürlerin içine ilerlemiş oldukça kalın plevra, BT ile görülebilir. Mediastinal plevra tutulumu, interlober fissür tutulumu, akciğer parenkim tutulumu, lenfadenopati ve göğüs duvarı invazyonu daha çok sarkomatöz tipte görülür. MR: Mediasten, göğüs duvarı, ve diafragmatik invazyonu daha iyi değerlendirmesine rağmen tedavide değişiklik yapmadığı için BT’ye üstünlüğü yoktur.PETThalyum-201 sintigrafisiİnvazif tanı yöntemleri: Torasentezle bulanık sarı bir sıvı alınır. Histolojik olarak karıştırıldığı Adenokarsinomda daha koyu ve hemorojik sıvı vardır. Sitoloji ile %30-50 tanı konurken kapalı plevra biopsisi ile üçte bir vakaya tanı konur. En iyi tanısal işlem VATS ile biopsidir. Burada plevranın görünümü de yardımcı olur. Eksploratif torakostaomiden, sonraki tedaviyi kötü etkileyeceğinden kaçınılmalıdır. MM’da, yapılan kesiler ve VATS sırasında konan port deliklerinden nüks olabileceği göz önünde bulundurulmalı ve tedavi amacıyla yapılabilecek torakostaomi insizyonuna yakın lokalizasyonda girişim yapılmalıdır. Mediastinoskopi ile lenf nodu evrelendirmesi de önemlidir.

Diffüz Malign Plevral Mezotelyoma İçin Yeni İnternasyonel Evreleme Sistemi:T1:

T1a: İpsilateral parietal plevraya (mediastinal ve diafragmatik plevra dahil) sınırlı tümörT1b: T1a’ya ek olarak visseral plevraya saçılmış tümör odakları

T2: İpsilateral visseral ve parietal plevra tutulumuna ek olarak aşağıdaki bulgulardan en az birinin varlığı

Diafragmatik kas tutulumuVisseral plevranın fissürler dahil olmak üzere tamamının tutulmasıVisseral plevradan parenkime uzanan tümör varlığı

T3: (Lokal ilerlemiş ama rezektabl tümör) İpsilateral tüm plevral yüzeylerin tamamının tutulumuna ek olarak aşağıdaki bulgulardan en az birinin varlığı

Endotorasik fascia tutulumuMediastinal yağlı dokuya invazyonGöğüs duvarının yumuşak dokularına ilerlemiş soliter tamamen rezeke edilebilir odakPerikardın transmural olmayan tutulumu

T4: (Lokal ileri ve rezektabl olmayan tümör) İpsilateral tüm plevral yüzeylerin tamamının tutulumuna ek olarak aşağıdaki bulgulardan en az birinin varlığı

Göğüs duvarına diffüz yayılım ve multifokal tümör odakları(+- kosta destrüksiyonu)Transdiafragmatik olarak peritona direkt tümör yayılımıKontrlateral plevraya direkt tümör yayılımıBir veya daha fazla mediastinal organa direkt tümör yayılımıPerikardın iç yüzüne direkt tümör yayılımı (+- perikardial effüzyon) veya myokard tutulumuVertebraya direkt tümör yayılımı

Nx: Gösterilemeyen bölgesel lenf düğümü metastazıN0: Negatif lenf düğümü metastazıN1: İpsilateral bronkopulmoner veya hiler lenf düğümü metastazıN2: İpsilateral mediastinal (ipsilateral internal mammaryan düğüm dahil) veya subkarinal lenf düğümü metastazıN3: Kontrlateral mediastinal, kontrlateral internal mammaryan, ipsilateral veya kontrlateral supraklaviküler lenf düğümü metastazı

50

Mx: Gösterilemeyen uzak metastazM0: Uzak metastaz yokM1: Uzak metastaz var

Evre Ia: T1a, N0, M0Evre Ib: T1b, N0, M0Evre II: T2, N0, M0Evre III: Herhangi T3, M0 Herhangi N1, M0 Herhangi N2, M0Evre IV: Herhangi T4 Herhangi N3 Herhangi M1

Brigham evreleme sistemi:Evre I: Parietal plevranın kapsülüne sınırlı hastalık: ipsilateral plevra, akciğer, perikard, diafragma, önceki biopsi bölgesine sınırlı göğüs duvarı hastalığıEvre II: Evre I+ pozitif intratorasik (N1 veya N2) lenf düğümüEvre III: Hastalığın göğüs duvarı veya mediastene; kalbe veya diafragmadan peritona lokal yayılımı; +- ekstra torasik veya kontrlateral (N3) lenf düğümü tutulumuEvre IV: Uzak metastatik hastalık

Tedavi: MM’da bütün tedavi yöntemleri uzun sağ kalım değerleri göstermediğinden amaç palyasyondur. Kemoterapi genelde başarısızdır. Kombine terapi tercih edilmelidir. Radyoterapinin ancak multimodal tedavide yeri vardır. Hastalık yayılmış olduğundan tüm toraks ışınlanamamaktadır.Günümüzde sürviyi uzattığı kanıtlanabilmiş tedavi protokolü multimodel ve radikal cerrahi tedavidir. Amaç görünen tüm tümörü cerrahi olarak çıkarmak ve operasyon sonrası kemoradyoterapi ile tümör miktarını en aza indirmektir. Cerrahi tipinin seçimi hastanın yaşı, genel durumu (kardiak ve pulmoner rezervi), tümörün histolojik tipi ve evresine bağlıdır. Cerrahi öncesi hasta pulmoner ve kardiak açıdan ayrıntılı olarak değerlendirilmelidir. Eğer hastanın yaşı çok ileri (75 üzeri) değilse, tümör sarkomatoid tipte değilse ve radyolojik olarak çevre dokulara invazyon yoksa agresif cerrahi kararı alınabilir.Plörektomi parietal plevranın tamamının veya bir kısmının tümöral doku ile birlikte çıkarılmasıdır. Dekortikasyon ise akciğer parenkimi üzerinden visseral plevranın tümöral doku ile çıkarılması, akciğerin soyulması ve tamamen serbestleştirilmesi işlemidir. Cerrahi sonrası hava kaçağı ve hemorojik drenaj çok olur.Ekstraplevral pnömonektomi (plöropnömonektomi) göğüs cerrahisinin en büyük ameliyatlarından biridir. Plevral yapraklar ve akciğer total olarak rezeke edilir. Perikard ve diafragmanın bir kısmı da çıkarılabilir. Daha sonra perikard ve diafram defektleri greft ile yamanır. Son bulgular ışığı altında, ekstraplevral pnömonektomi, mezotelyomalı hastalara artık önerilmemektadir.Diffüz plevral malign mezotelyoma prognozu kötü bir hastalıktır ve günümüzde uygulanan hiçbir tedavinin küratif etkisi yoktur. Bu yüzden tedavi palyatif amaçlıdır. Ortalama sağ kalım tedavi sonrası ortalama 13-20 ay arasında değişmektedir. Post op lokal tümör nüksü oldukça yüksektir (%36).

Plevranın Diğer Nadir Görülen Tümörleri:1- Plevranın kalsifiye fibröz psödotümörü

51

2- Plevranın bifazik sinovyal sarkomu3- Plevrayı etkileyen epiteloid hemanjioendotelyoma4- Plevranın anjiosarkomu5- Plevranın primer düz kas tümörleri6- Plevranın primer liposarkomu7- Plevranın primer iskelet dışı miksoid kondrosarkomu8- Plevranın primer timomaları9- Plevranın primer squamöz hücreli karsinomu10- Plevranın primer adenosquamöz hücreli karsinomu11- Plevranın primer melanomu

KAYNAKLAR

1-Light RW, Broaddus vc. Pleural effusion. In. Murray JF, Nadel JA(Eds).Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed. Philadelphia: WB SaundersCompany 2000:2013-41.

2-Kinasewit Z. Pleural fluid dynamics and effusions. In: Fishman AP(Ed).Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd cd. Philadelphia: WB SaundersCompany, 1998: 1404-9.

3-Köktürk O, Sezer A, Ekim N, Türktaş H. Plevral efüzyonlu 112 olgunundeğerlendirilmesi. Gazi Tıp Dergisi 1990;2:90-5.

4-Sahn SA. The pleura. Am Rev Respir Dis. 1988;138:184-234.

5-Broaddus VC, Light RW. Disorders of the pleura: General Principles andDiagnostic Approach. In Murray JF, Nadel JA. Textbook of RespiratoryMedicine. Third Edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia.Vol.2.2000;1995-12.

6-Özyardımcı N. Plevra ve plevra hastalıkları. In: Özyardımcı N. NonspesifikAkciğer Hastalıkları. Bursa: Uludağ Üniversitesi Basımevi, 1999: 1043-67.

7-Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW(Ed). PleuralDiseases. 3rd ed. Maryland: Williams&Wilkins, 1995: Chapter 2: 7-17.

8-Roasch BN, Carsky EW, Lane EJ, et al. Pleural effusion: Explanation ofsome typical appearances. AJR 1982;139:899.

9-Light RW. Pleural Diseases, Third edition, Baltimore. Williams&Wilkins1995,94-116, 311-326.

52

10-Harris GN, Rozenshtein A, Schiff MJ. Benign fibrous mesothelioma of thepleura: MR Imaging findings. AJR 1995; 165: 1143-4.

11-Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur. Respir. J. 1997;10;476-81.

12-Light RW, Rodriguez RM. Management of parapneumonic effusions. ClinChest Med. 1998:19;373-82.

13Vergnon JM, Guidollet, Gateau O et al. Lactic dehydrogenase isoenzymeelectrophoretic pattterns in the diagnosis of pleural effusion. Cancer1984:54;507-11.

14-Light RW, Ball WC. Glucose and amylase in pleural effusions. JAMA1973:225;257-60.

15-Sahn SA. Management of complicated parapneumonic effusions. Am RevRespir Dis 1993:148;84;109-11.

16-Light RW. Pleural diseases. 4th edition. Philadelphia.Williams&Wilkins.2001.

17-Light RW. Tuberculous pleural effusions. In: Light RW. 2nd edition. PleuralDiseases. Baltimore: Williams&Wilkins, 1995:154-166.

18Light RW.Pleural Effusion.N Eng J Med 2002;346:1971-1977

19-Martensson G, Pettersson K, Thiringer G.Differentiation between malgnant andnon-malignant pleral effusion Eur J Respir Dis 1985;67(5):326-3

20-Light RW,Erozan YS, Ball WC.Cells in pleural fluid: their value in differantialdiagnosis. Arc Int Med 193;132:854-60

21- Porcel JM, Vives M. Etiology and pleural fluid characteristic of large andmasive effusions.Chest 2003;124:978-83

22-Fry WA Surgical Management of Empyema In: Kaiser LR, Kron IL ve Spray TL eds. Mastery of Cardiothoracic Surgery. Lippincott-Raven Publishers.1998; Ch 26: 247-256

53

23-McLaughlin JS, Krasna MJ.Parapneumonic Empyema In:Shields TW,LoCicero III J, Ponn RB eds. General Thoracic Surgery 5th edition Lippincott Williams&Wilkins 2000: Volume 1 Ch58 ; 699-708

24-Shields TW, Yeldandi AV. Localized fibrous tumors of the pleura In:Shields TW,LoCicero III J, Ponn RB eds. General Thoracic Surgery 5th edition Lippincott Williams&Wilkins 2000: Volume 1 Ch64 ; 757-766

25-Yüksel M,Batırel H. Mezotelyoma In: Yüksel M ve Kalaycıoğlu NG eds. Göğüs Cerrahisi. Bilmedya Grup İstanbul 2001: Ch 28 ;371-381

26-Rusch VW. Diffuse Malignant mesothelioma In:Shields TW,LoCicero III J, Ponn RB eds. General Thoracic Surgery 5th edition Lippincott Williams&Wilkins 2000: Volume 1 Ch65 ; 767-782

54

AKCİĞERİN KİSTİK VE SÜPÜRATİF HASTALIKLARI

Akciğerin kistik ve süpüratif hastalıkları içlerinde konjenital malformasyonların da bulunduğu bir hastalık grubudur. Bu hastalıkların başlıcaları pulmoner sekestrasyon, konjenital kistik adenomatoid malformasyon, konjenital lober amfizem, bronkojenik kist, kistik fibrozis, bronşektazi, kist hidatik, akciğer absesi olarak sayılabilir. Bunlardan konjenital malformasyonlar oldukça az sıklıkta görülmelerine rağmen yaşamı tehdit etme potansiyeline sahip hastalıklardır (1,2). Cooke ve Blades %0.04 - %0.06 oranında konjenital malformasyon insidansı bildirmişlerdir (3).

KONJENİTAL MALFORMASYONLARKonjenital kistik akciğer hastalıkları kistik adenomatoid malformasyon (KAM), lober amfizem, pulmoner sekestrasyon ve bronkojenik kist olmak üzere başlıca dört tipe ayrılır. Bunlar histolojik olarak farklı olmalarına rağmen, klinik ve embriyolojik olarak benzer özellikler taşırlar. Bu nedenle kesin tanıları zor olup cerrahi gerektirir (4).Bu malformasyonlar intrauterin yaşamın 5. ve 6. haftasında mezodermal ve ektodermal komponentler arasındaki ilişkinin kesilmesi veya bozulmasından kaynaklanmaktadır. Bu konjenital malformasyon sonucu fatal hidropstan neonatal solunum sıkıntısına kadar değişen klinik spektrum ortaya çıkabilir (5). Antenatal ultrasonografideki gelişmeler sayesinde bu lezyonların tanısı daha sık oranda konmaktadır. Bu malformasyonlar, fetal ölüme veya doğum sonrası yaşamı tehdit eden solunumsal problemlere yol açar. Bu hastalardaki semptomlar hasta yaşı ve hastalığın tipine bağlıdır. Özellikle 1 yaş altı hastalarda respiratuvar yetmezlik ana bulgu iken 1 yaş üzeri hastalarda infeksiyon belirtileri öne çıkmaktadır(1). Konjenital kistik malformasyonların tanısında rutin akciğer grafisi halen en ucuz ve etkin tanı aracıdır (1,6). Günümüzde BT, MR, USG ve DSA (dijital subtraction anjiyografi) gibi daha gelişmiş tanı araçları kullanılabilmektedir. Bronkoskopinin sadece altta yatan diğer hastalıkları ayırt etmede ( aspirasyon, yabancı cisim gibi ) yararı vardır.KONJENITAL KISTIK ADENOMATOID MALFORMASYON(KKAM): KAM pulmoner dokuda primer gelişimsel bir defekt olup, 5-6 gebelik haftasında bronşioalveoler maturasyonun duraklaması ve mezenşimal hücrelerin aşırı çoğalması ile meydana gelen hamartomatöz bir lezyondur. İlk defa Chin ve Tang tarafından 1949’da diğer akciğer kistik lezyonlarından ayrı olarak tariflenmiştir (7).KKAM insidansı 1/ 25.000-35.000’ dir (8). Konjenital akciğer malformasyonlarının %25’ini ve konjenital kistik akciğer malformasyonlarının %95’ini oluşturur (9). Erkeklerde daha sık olup, herhangi bir lobda yer kaplayabilir. Tek lobun tutulma riski %95, bilateral olarak görülme sıklığı %2’dir (7). KKAM’lar üç tip klinik ile karşımıza çıkarlar:1- Mediastinal şift ve respiratuar yetmezlik bulguları 2- Şiddetli pnömoni ve aynı bölgenin tekrarlayan infeksiyonları 3- Asemptomatik ve rastlantısal olarak saptanan olgular (10,11). Hastalık Stocker ve arkadaşları tarafından 1977’de klinik, makroskopik ve mikroskopik kriterler doğrultusunda 3 subtipe ayrılmıştır. Daha sonra tip 0 ve tip 4 olmak üzere iki grup daha eklemiştir. (12,13,14) Tip I % 50 oranında görülür. Çapı 2 cm’nin üzerinde, kalın duvarlı, bronş ile ilişkili ise havaveya sıvı içeriği saptanabilen, silyalı psödodistrafiye kolumnar epitel ile döşeli tek veya multipl kistleri kapsar. 1/3 olguda mukus salgılayan hücreler izlenebilir ve kist duvarı düz kas hücreleri de içerir.Tip II %40 oranında rastlanır. Çapları 1cm’den küçük, duvarı silyalı küboidal veya kolumnar epitel ile döşeli multipl kistik yapılar vardır. Kist duvarı müköz hücreler veya kartilajinöz

55

yapıları barındırmaz. Lezyonların gelişimi 31. gestasyonel gün gibi erken dönemde olabildiğinden sıklıkla genitoüriner ya da gastrointestinal sistem gibi diğer konjenital anomalilerle birliktelik gösterir. Tip III %10 oranında bildirilmiştir. Çapları 2 mm’nin altında, silyalı ve nonsilyalı kuboidal epitelle döşeli çok sayıda mikrokistik, çıplak gözle solid görünümlü olan ve geniş hacimlere ulaşabilen lezyonlardır (4,9,14).Her üç tipte de kitle lezyonunun boyutuna bağlı olarak neden olduğu polihidramnioz, hidrops, pulmoner hipoplazi ve mediastinal yer değiştirme sık rastlanan sekonder bulgular arasındadır.Tip I’de prognoz en iyi iken, Tip III’te en kötüdür. Bilateral ve geç saptanan olgularda kötü perinatal sonuçlar alma riski yüksektir (9). Tip I ve II malformasyonların intrauterin gerilemegösterebileceği de bildirilmiştir (4,15). Özellikle büyük boyutlu lezyonlarda, solunum sıkıntısı erken postnatal dönemde gelişebilir. Doğum sonrası tanıda çekilen PA akciğer grafisi ve/veya akciğer BT’si tanıya yardımcıdır. Doğumda ilk solunum hareketi sonucu, bronş ağacı ile bağlantılı ve sıvı dolu tip I ve tip II lezyonlarda PA akciğer grafisi ve BT incelemesinde hava-sıvı seviyelenmesine yol açmasıklasik bulgudur. Tip III malformasyon ise solid kitle formunda izlenir (14). Ayrıca tip II ve tip III lezyonlarda kistlerin iç yapısını göstermesi açısından BT’nin konvansiyonel radyografiye olan üstünlüğü bilinmektedir. (7)Tip1 KKAM’da, bronkoalveolar karsinoma benzer malign transformasyon görülebilir. Bu karsinomlarda Ki-67 ve p53 boyaması artmıştır. Tip 4 KKAM ise histolojik olarak plevrapulmoner blastoma benzemektedir. Bu yüzden özellikle tip 1 ve 4 KKAM’da malign transformasyon açısından izlem önerilir (8,10). İleri yaşlarda lezyonun maligniteye dönüşme riski, komplikasyonlara yol açabileceği endişeleri ile lezyonun, tespit edildiğinde cerrahi olarak rezeke edilmesi önerilen kesin tanı ve tedavi şeklidir (9). PULMONER SEKESTRASYON (PS): Pulmoner sekestrasyonlar; normal trakeobronşial ağaçla ilişkisi olmayan, kendi sistemik arteriyel kaynağı olan, anormal akciğer dokusundan oluşan konjenital lezyonlardır.(16) Sekestrasyon terimi ilk kez Pryce tarafından 1946’da kullanılmıştır (10). Akciğerlerde de visseral plevranın oluşma zamanına bağlı olarak loblar içinde (intralobar) veya loblar dışında (ekstralobar) gelişmiş olabilir(17). Bu dokuların komplikasyon gelişmedikçe trakeobronşial ağaçla ilişkileri yoktur. Embriyonel yaşamda 28. ve 32. günler arasında trakea ve akciğer tomurcukları ön barsaktan ayrılırken, tomurcuklardan kopan bir parçanın özefagus duvarıyla beraber seyretmesi ve abdominal bölgeye inmesiyle mediastinal, özefageal, intraabdominal ve retroperitoneal yerleşimli sekestrasyon olguları olabilmektedir. Pulmoner sekestrasyon en sık görülen konjenital malformasyonlardandır. Tüm konjenital lezyonların %0.15-6.4’ünü oluşturur (17,18).

Sekestrasyonlar intralober (İLS) ve ekstralober (ELS) olmak üzere iki formda izlenmektedir. Her iki formun da aynı embriyojenik kökenden kaynaklandığı düşünülmektedir (19). İLS genellikle diğer konjenital anomaliler ile birliktelik göstermemektedir. Venöz drenajı genellikle pulmoner venalara, çok nadir olarak ise azigotik venalara veya vena kava inferiora doğrudur. Oluşan şant formu soldan sola doğrudur. Olguların üçte ikisinde sekestre akciğer dokusu sol alt lob posterior ve paravertebral konumludur. Üçte birlik oran ise sağ alt lob lokalizasyonundadır. Çok nadir olarak ise üst loblarda lokalizedir. ELS ise anatomik olarak %90 oranın-da sol hemidiyafragma ile ilişkilidir.Kendine ait visseral plevral yapısı olan ELS genellikle sol alt lobun altında, daha nadir olarak ise diyafram yapısı içinde ya da diyaframın altında yer alır (19,20). Venöz drenajı soldan sağa şant oluşturacak şekilde genellikle sistemik venalara olmaktadır. Bu venöz yapılar ise vena kava inferior, azigos ve hemiazigos, daha az sıklıkla da portal

56

venöz sistemdir (19). Kendine ait plevral kese olması infeksiyon riskini azaltmaktadır. Diğer konjenital anomaliler ile birlikteliği mevcut olup en sık olarak diyafragmatik herni ile %30 oranında birliktelik gösterir. PA akciğer filmi ve bronkografik bulgular çoğu zaman sekestrasyonlardan şüphelenmek ve tanıya yaklaşmak açısından önemlidir. PA akciğer grafilerinde lokalizasyona bağlı olarak pnömonik infiltrasyon, enfekte olgularda çoğu zaman hava sıvı seviyesi veren kistik görünümler, daha nadir olarak da kitle görüntüleri verebilir (20). Tanı aşamasında önemli konu, preoperatif dönemde aberran arter lokalizasyonu ve sekestrasyonla ilişkisidir. Genellikle fonksiyon göstermeyen akciğer segmentinin arteriyelbeslenme kaynağı, inen aortadan ve nadiren dallarından ayrılan aberran bir arterdir (19,21,22).Geleneksel olarak; pulmoner sekestrasyonun tanısı için anormal akciğer parçasını besleyen arteri göstermek için arteriografi gerekmektedir.(23)Besleyici arter genellikle torasik aortadan çıkmaktadır. Abdominal aortadan çıkan arterlere nadir de olsa rastlanmaktadır.(24) Besleyici arterin non-invazif gösterilmesine yönelik çalışmalar son yıllarda hız kazanmıştır. Her ne kadar konvansiyonel BT hem anormal akciğer parenkimini hem de sistemik arteriyel kaynağı gösterse de; multiplan görüntüler sağlayamadığından sekestrasyon tanısında yararlılığı sınırlıdır. Helical teknolojinin gelişmesi ile birlikte; spiral BT ile aorta ve dalları da iyice gözlemlenebilir.(23,25)Pulmoner sekestrasyonların semptomları sık ve belirgin değildir. İntralober tip genelde asemptomatiktir ve lezyon radyografilerde tesadüfen saptanır (24,26).Semptomlar 2 ya da 3. dekadlar daha sık olmak üzere, hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir. İnfeksiyon, hemoptizi, hemotoraks ve soldan sağa şant sonrası gelişen konjestif kalp yetersizliği bulguları görülebilir.(24) Pulmoner sekestrasyonun medikal tedavisi sadece mevcut infeksiyonun tedavisi ile sınırlıdır. Bu hastalığın tek küratif tedavisi cerrahi rezeksiyondur.BRONKOJENIK KIST (BK): BK, trakeabronşiyal divertikülün tomurcuklanma-dallanması sırasındaki anormal yerleşim gösteren hücre topluluklarıdır (1,5,11).Gestasyonun erken döneminde olan tomurcuklanma ile gelişen kistler santral ve mediastinal yerleşimli iken, daha ileri gestasyonel dönemde gelişenler intraparenkimal yerleşirler ve genelde distal bronşiyal dallanma ile bağlantıları vardır (28). Bu lezyonlar hava/hava-sıvı ile doludur. Kistler az oranda skuamöz, çoğu zaman ise silli kolumnar epitelle döşelidir ve kıkırdak doku, düz kas, glandüler yapılar ve bazen özefagus-mide mukozası içerirler (1,10,27). Bronkojenik kistler lokalizasyonları, büyüklükleri, infekteolma durumlarına ve yaş grubuna göre semptom verebilir veya asemptomatik olabilir. Göğüs ağrısı, öksürük ve dispne en sık görülen semptomlardır (29,30). Santral yerleşimli kistler çoğunlukla fibröz yapıdadır ve solunum yoluna bası yaparlar. Periferik kistler ise çoklu ve yaygın lezyonlardır ve bronşlarla ilişkisi sıktır. BK’lerin %70’inde tanı şiddetli respiratuar yetmezlik ile konur (10,31,32). Kistlerin 2/3’ü mediastinal lokalizasyonda bulunurken intraparenkimal olanlar alt loblarda daha sık görülür (27). Bu yüzden kistler kitle etkisiyle veya hava yoluna direkt bası ile solunum sıkıntısına yol açabilmeleri yanında sekonder infeksiyonlara da neden olabilir. BK’ler akciğer grafisinde yuvarlak, yumuşak doku dansitesi şeklinde görüntü verirler. İntraparenkimal olanlar hava, sıvı veya hava-sıvı dansitesinde etkilenen lob içinde görülürler. BT ile kesin olarak uniloküle ve uniform kitle olarak saptanırlar (10,27). Bronkojenik kistler, ayırıcı tanılarının tam olarak yapılabilmesi, varsa semptomlarının giderilmesi, kanama, malign dejenerasyon ve infeksiyon gibi komplikasyonlarının önlenmesi amacıyla cerrahi olarak rezeke edilmelidir (10,27,31,33)KONJENITAL LOBER AMFIZEM (KLA):

57

KLA postnatal yaşamda görülen akciğerin bir veya birkaç lobunun aşırı havalanmasına bağlı bir obstrüktif amfizem tablosudur (1,34,35). Vakaların yaklaşık yarısında sol üst lob, daha nadir olarak da sağ üst ve orta lob etkilenmiştir (35). Hastaların %50’sinde bronşiyal bir anomali gösterilemezken, %2’sinde vasküler halka, hilar adenopati veya bronkojenik kist gibi ekstrensek bası yapan nedenler, %48’inde ise intraluminal bronşiyal obstrüksiyon görülmektedir (36). Anormal mukozal katlantılar, bronşiyal stenoz, bronkomalazi, bronş kıkırdağının olmaması, hipoplastik, flask ya da immatür olması, KLA’ye yol açan diğer anomalilerdir (36). Etkilenmiş lobun fazla havalanması, etraftaki akciğer dokusuna basısı ve mediastenin karşı tarafa yer değiştirmesi akciğer grafi bulgularıdır. KLA olan hastalar, genellikle yenidoğan döneminde ilerleyici, ağır solunum sıkıntısı şeklinde kliniğe başvururlar. Daha büyük çocuklarda da hırıltı, öksürük veya tekrar eden akciğer infeksiyonları görülür. Hastalığın bulguları ne kadar erken ortaya çıkarsa semptomları daha ağır olmaktadır (37). KLA’in tanısı klinik, radyolojik ve histolojik verilerin birleştirilmesi ile konulur (37,38,39,40,41). KLA’de PA akciğer grafisinde etkilenen zonda havalanma artışı, komşu lob ya da loblarda kompresyon ve mediastinal yer değiştirme saptanır. Nadiren pnömotoraks da saptanabilir (42). Toraks BT incelemesi KLA’in etyolojisinde yer alan fokal bronşiyal obstrüksiyonun ya da anormal bronşun varlığı gibi nedenlerin saptanmasında yardımcıdır (42). Toraks BT’ de etkilenen lobda amfizem ve diğer loblarda kompressif atelektazi en sık rastlanan bulgulardandır. Bronkoskopi hava yolunun ve hava yolundaki değişikliklerin değerlendirilmesi, endobronşiyal lezyon, yabancı cisim ya da dıştan bası gibi obstrüksiyon oluşturan nedenlerin saptanmasında tanıya yardımcıdır.KLA’de radyonüklid ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi, etkilenen lobda ventilasyonda azalma ve perfüzyonun olmaması ile karakterizedir. Kompresyona uğramış akciğer dokusunun fonksiyonları normaldir. Zaman zaman etkilenen lob herniye olup karşı akciğeri kompresyona uğratabilir ve bu da karşı akciğerde hipoplazik değişikliğe neden olabilir (37).KLA’ in ayırıcı tanısında pnömotoraks, karşı akciğerde hipoplazi, postpnömonik pnömotosel, diafragma hernisi, konjenital adenomatoid malformasyon, yabancı cisim aspirasyonu, mukus plak, endobronşial kitle yer alır (44). Tedavide etkilenen lobun çıkarılması önerilir (10,27,34,35). Son yıllarda KLA’in spontan düzeldiğini söyleyen ve konservatif tedaviyi savunan yazarlar da vardır (45,46).

KİSTİK FİBROZİS (KF)Kistik fibrozis, tüm sistemlerdeki egzokrin glandları etkileyen, beyaz ırktaki en yaygın ölümcül kalıtsal hastalıktır. Otozomal resesif olarak kalıtılır. Temel bozukluk, ter ve tükürük bezleri, trakeobronşiyal ağaç, kalın barsak ve pankreasa ait egzokrin glandlardan anormal sekresyonların oluşumudur (47). Kistik fibrozis gen (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator -CFTR- gene) lokusunun 7 numaralı kromozom üzerinde bulunduğu bilinmektedir. Spesifik DNA probları ile hastalığın antenatal tanı yöntemi de geliştirilmiştir (47,48,49).Yaklaşık 1/25 taşıyıcı sıklığı ve 1/2000-3500 canlı doğum insidansı ile beyaz ırktaki en yaygın letal otozomal resesif geçiş gösteren bozukluktur. Cinsiyet baskınlığı yoktur. Beyaz ırk dışında sık değildir (47,48).Önde gelen klinik belirtiler kronik obstrüktif akciğer hastalığına ait bulgular (hemen bütün vakalarda değişik derecelerde bulunur) ve pankreatik yetersizliktir (hastaların %80-90’ında mevcuttur) (47). Ölümün en yaygın sebebi, tekrarlayan pulmoner infeksiyonlardır(50,51). Hastaların balgamından izole edilen ve kistik fibrozis için klinik önem taşıyan mikroorganizmaların bulunması (Pseudomonas aeruginosa’nın mukoid formu gibi) ya da

58

obstrüktif pulmoner hastalık varlığı ile birlikte infertil erkek, erişkin dönemde öncelikle tanısı konulmamış kistik fibrozisi düşündürmelidir (50). Kistik fibrozisli kişilerin %85’inde, pankreatik fonksiyon yetersizliği sonucu steatoreye sebep olan yağ ve protein malabsorpsiyonu oluşur (51). Bu durum yağda çözünen vitamin yetersizlikleri, kalori açığı, büyüme ve gelişme geriliği ve rektal prolapsus gibi belirtilere yol açar (47,50). Hastalığın özelliği egzokrin salgılarda viskozite artmasıdır. Viskozitesi artmış sekresyonların birikmesi ile kanallarda tıkanma ve yapısal bozukluklar ortaya çıkar (47). Kistik fibrozisli kişilerde, sık olarak etkilenen organlar akciğer ve pankreastır. Solunum sisteminin tüm düzeyleri etkilenebilir. Nazal polip, sinüzit ve alt solunum yolları hastalıkları yaygındır. Tekrarlayan infeksiyonlar nedeniyle hemen hemen tüm hastalarda solunum sisteminin kronik ilerleyici obstrüktif hastalığı gelişir. Mekonyum ileusundan ölen infantlarda yapılan otopsi çalışmalarında kistik fibrozisli yenidoğan akciğerinin normal olduğu görülmüştür(50,51). En erken pulmoner değişiklikler küçük hava yolları obstrüksiyonudur. Bronşiyal glandların hipertrofisini izleyerek mukoz tıkaçlar oluşur. İnflamasyon süreci, bronşiyolit ve endobronşiyal hastalığın sentripedal ilerlemesi sonucu kronik bronşit, bronşektazi ve peribronşiyal inflamasyonla sonuçlanır (47,50). Kistik fibrozisli kişilerde, pankreatik duktusun blokajına bağlı azalmış enzim sekresyonuyla pankreatik fonksiyon yetersizliği sonucu (51), yağ ve protein malabsorpsiyonu, yağda çözünen vitaminlerin yetersizliği, kalori açığı, büyüme ve gelişme geriliği olur (50,51). Kistik fibrozisli hastaların %10’u mekonyum ileusu ile doğar. Barsak obstrüksiyonu distal ileumdaki mekonyum tıkacına bağlıdır. Tıkacın embriyonal yaşamın son dönemlerinde oluşması aşağı barsak bölümlerinde atreziye yol açabilir. (48,50,52). Erkek kistik fibrozis hastalarında epididim, vas deferens ve seminal kanallarda bilateral atrofi vardır (52). Kadınlarda ise servikal mukusun viskozitesindeki bozukluk nedeniyle fertilite azalmıştır (48). Kadınlarda seksüel gelişme, menstrüel siklus ve fertilite daha az etkilenir. Kistik fibrozisli kadın gebe kalabilir ve sağlıklı bebek doğurabilir (50,53). Ekrin ter bezi fonksiyonundaki Na ve Cl iyon emilim anormalliği, kistik fibrozis için yanlış negatif ve yanlış pozitif sonuçlarına rağmen, halen tanımlayıcı bir test (ter testi) olarak kabul edilmektedir (49,50). Kistik fibrozis hastalarının terinde Cl konsantrasyonu 70-80 mEq/L ve Na konsantrasyonu ise 45-65 mEq/L’yi geçer (normal değerler Cl için 40 mEq/L ve Na için 50 mEq/L’dir) (54).Kistik fibrozis hastalığının tanısında, hastanın hastalığın tipik klinik bulgularının bir veya birkaçını taşıması esastır. Hastanın aile öyküsünde, KF tanısı almış veya benzer bulguları taşıyan başka aile bireylerinin, özellikle kardeşlerin olması tanıda önemlidir. Kistik fibrozis tanısı için, terde klor yüksekliği veya KF mutasyonlarının gösterilmesine veya in vivo olarak epitelden iyon transportundaki bozukluğun gösterilmesine yönelik testler kullanılır. Klinik bulgular, bir önceki bölümde anlatıldığı gibi, solunum sistemi ve gastrointestinal sistem ağırlıklıdır ve yaşa göre sıklıkları değişebilir. Bazı hastalarda bu klinik bulguların hepsi birlikte bulunurken, bazı hastalarda sadece biri önplanda olabilir. KF hastalığında klinik bulgulardaki ağırlığın, hastaların taşıdıkları mutasyonla ilişkisi bilinmektedir. Bu nedenle hastalığa ait tüm bulguları taşımayan hastalarda da, KF’ye ait klinik bulgulardan biri olsa bile hastalık araştırılmalıdır.

TEDAVİ Semptoma yönelik tedavi yaklaşımları: Bakteriyel infeksiyonun ve kolonizasyonun kontrolü için izole edilen mikroorganizmalara yönelik özgül antibiyotik tedavisi gerekir. Kistik fibrozisli hastalarda pulmoner hastalığın tedavisinde, sekresyonların mekanik drenajı önemli yer tutar. İnfeksiyon veya doku dekstrüksiyonu iyi lokalize olmuşsa ve ciddi boyutta ise bazen cerrahi müdahale gerekli olabilir (48,50).

59

Kistik fibroziste her zaman kolay olmasa bile, genel olarak beslenme sorunları için çözümler üretmek zor olmaz. Proteinden zengin diyet uygulanır. Sindirim ve emilim olabilmesi için hastaların %90’ına pankreas enziminin verilmesi gerekir.Çocuğun büyüme ve gelişiminin iyi olması ve düzenli kilo alması tedavinin etkinliğini gösterir (48,52). Gen tedavisi: 1993 yılında ilk kez KF’li hastalarda denenmeye başlayan bu tedavide adenovirüsler, liposomlar gibi vektörler yardımıyla düzgün genin hücreye ulaşması amaçlanmaktadır. İnhalasyon yoluyla gönderilen genin kalıcı olmaması, tüm vücut hücrelerine ulaştırılamaması bu konuda yaşanan güçlüklerdir (55). Akciğer transplantasyonu: Akciğer transplantasyonu son dönem akciğer hastalığı olan KF’li hastalara önerilen bir tedavi yöntemidir. Akciğer, kalp-akciğer, canlı donörden lob transplantasyonu gibi değişik yöntemler kullanılmaktadır. Donör bulunmasının güçlüğü nedeniyle transplantasyon beklerken hastaların kaybedilmesi, transplantasyon sonrası gelişen komplikasyonlar bu alandaki zorluklardır. Erişkin KF’li hastaların artmasıyla, akciğer transplantasyonu ihtiyacı da artmaktadır. Ülkemizde de akciğer transplantasyonu yapılan merkezlerin geliştirilmesi diğer son dönem akciğer hastalıkları yanında KF hastalığı için de önemlidir (55). AKCİĞER HİDATİK KİST HASTALIĞI

Hidatik kist hastalığı dünyanın her yerinde özellikle tarım ve hayvancılıkla uğraşantoplumlarda daha sık görülen önemli bir sağlık sorunudur. En yüksek prevalans koyunyetiştiren toplumlarda görülmekte olup ülkemizde de prevalansın 100000’de 50 civarındaolduğu söylenebilir (56).Hidatik kist hastalığı (hidatidoz ya da ekinokokkoz) tarım ve hayvancılıkla uğraşan,çevre sağlığı ve koruyucu hekimlik önlemlerinin yetersiz kaldığı tüm toplumlarda görülenönemli bir paraziter hastalıktır.

EpidemiyolojiEkinokokların dört farklı türü vardır. En sık görülenleri kistik ekinokokkoza nedenolan Echinococcus granulosus ile alveoler ekinokokkoza neden olan Echinococcusmultilocularis’tir. Diğer iki tipi Echinococcus vogeli ve Echinococcus oligarthrus polikistikekinokokkoza neden olmakla birlikte, insanlarda nadiren hastalığa yol açar. En yaygın olanı E.granulosus’tur. Akciğer hidatik kisti E. granulosus’un (EG) larva formlarının (metasestod)neden olduğu zoonotik bir infeksiyondur.EG’nin değişik coğrafi bölgelerde morfolojisi ve biyolojisi de değişiklikler göstermektedir. Genetik yapıları ve biyolojik ölçütlerine göre 6 farklı EG tiplemesi yapılmıştır (koyun, sığır,at, deve,domuz ve geyik tipleri). İnsanları en sık infekte eden ve ülkemizde de en sık görülen koyun tipi EG’dir. Koyun tipi EG’nin yalnızca intestinal parazitoza neden olduğu, organ hastalığına yol açmadığı son (kesin) konağı, genellikle köpek olmak üzere, kurt, çakal, sırtlan gibi etcil memeliler; organ hastalığına neden olduğu ara konağı ise, koyun, keçi, sığır gibi otçul memeliler ve insanlardır. İnsana bulaşma sıklıkla infekte köpeklerden olmaktadır. İnfekte köpeklerin anüslerinde, kıllarında ve yattığı yerlerde çok sayıda yumurta bulunur ve insana fekal-oral kontaminasyonla kolayca bulaşabilir. Ayrıca kirlenmiş gıda ve su yoluyla bu yumurtalar alındığında infeksiyon oluşabilir.Sindirim yoluyla alınan yumurtadan ince barsakta embriyon çıkar ve çengelleriyle barsakduvarına oradan kan damarlarına girerek karaciğere ulaşır. Bu nedenle en sık yerleşim yerikaraciğerdir (%60-70) Burada tutunamazsa akciğerlere (%20-25) geçer, ardından sistemikdolaşıma katılarak herhangi bir organa ulaşabilir (%10). Yerleştiği organda hidatik kistoluşturur. Çocuklarda en sık yerleşim yeri akciğerdir. Akciğerde sıklıkla sağda ve alt loblardayerleşir. Akciğerlere ulaşma hematojen, lenfatik, transdiyafragmatik ve nadiren inhaler yolla

60

olabilir. Ülkemizde her bölgede bulunmaktadır. Prevalansın 100 000’de 50, insidansın ise 2civarında olduğu tahmin edilmektedir (57,58,59)KlinikHastalık çoğu kez asemptomatik seyreder. Semptomlar çoğunlukla kistinlokalizasyonu veya büyüklüğüne bağlıdır. Öksürük, göğüs ağrısı ve hemoptizi en sıkkarşılaşılan semptomlardır. En tanısal semptom kist sıvısı veya membranlarınınekspektorasyonudur. Bu kistin perfore olduğu anlamına gelir. Perforasyon sonrası hastanıngenel durumu bozulabilir. Nefes darlığı ve göğüs ağrısı artar. Bazen anafilaksiye bağlı ölümler gelişebilir.Yerleşim yerlerine göre paryetal plevra iritasyonu ile göğüs ağrısı, diyafragmairitasyonu ile omuz ve karın ağrısı gelişebilir. Vena cava superior sendromu ve Hornersendromu oluşabilir. İnfekte hidatik kistlerde akciğer apsesine benzer bir klinik tablo sözkonusudur. İnfeksiyona ikincil bronşektazi, ampiyem gibi komplikasyonlar da gelişebilir.Hastalığın diğer komplikasyonları, boğulma, hemoptizi, alerjik reaksiyonlar, plevra veyaperitona açılma, bronkoplevral veya bronkobiliyer fistül ve ikincil amiloidoz olaraksıralanabilir (59).TanıÖyküde endemik bölgede yaşama önemli bir bulgudur. Kist sıvısı ve membranlarınınekspektorasyonu akciğer hidatik kistlerinin tanısı için önemlidir. Tanı için rutin laboratuvarincelemelerinin fazla önemi yoktur. Kanda eozinofili hastaların %25’inde görülmektedir vetanı için özgül değildir. Fizik muayene tanıda nadiren yardımcıdır.Anti-ekinokok antikorlarının tespiti için indirekt hemaglütinasyon (IHA), indirekt immünofluoresans (IFAT), lateks aglütinasyon, solid faz radyoimmünoassay, immünoelektroforez, counter immünoelektroforez ve ELISA (Enzyme-linked immunosorbentassay) gibi teknikler kullanılabilirken ekinokok antijenlerinin tespiti için koaglütinasyon,counter-current immünoelektroforez ve ELISA kullanılmaktadır (60,61). Antikorlar cerrahirezeksiyondan sonra bile uzun yıllar görülebileceğinden (62) aktif veya yeni infeksiyonuaraştırmak açısından ekinokok antijenlerine bakılması daha doğrudur. Ancak kist hidatiklihastaların ancak % 33-85'inde serumda solübl ekinokok antijenleri gösterilebilmiştir (63).Akciğer hidatik kistlerinin serolojik tanısında duyarlılığı en yüksek test olan IgG ELISA tercih edilmelidir. İndirekt hemaglütinasyon testi (IHA) ikinci sırada yer alır ve gerektanı gerekse tedavinin izlenmesinde önemli bir yere sahiptir. Bu amaçla en sık olarakpostoperatif dönemde cerrahi tedavinin etkinliğini izlemek için kullanılır. Her iki testinbirlikte kullanımı tanı olasılığını artırır. Hastalığın iyileşmesi ile serolojik titrasyonlar daaşamalı olarak azalır ama yıllarca pozitif de kalabilir. Serolojide yıllar sonra oluşan artış yenikist oluşumuna işaret edebilir.1- Casoni cilt testi: İlk kez 1912 yılında Casoni tarafından kullanılan Casoni cilt testinde derinin içine insan veya hayvan orijinli steril kist sıvısı verilmektedir (64). Her ne kadar bazı araştırıcılar kist hidatik olgularının % 85-95 'inde Casoni testini pozitif bulduklarını bildirseler de (65) bu intradermal test olguların % 56-65 'inde pozitif çıkmaktadır (66,67,68). Akciğer kistlerinde ise Casoni pozitifliği % 50 civarındadır (69). 2- Kompleman birleşmesi: (Weinberg testi) Bağışık serumdaki antikor, ekinokok antijeninin varlığında komplemanı bağlamaktadır (64). Weinberg testi tüm kist hidatik olgularının % 62 'sinde (70), akciğer kistli olguların ancak % 32-38 'inde pozitif çıkmaktadır (68,71). 3- Lateks aglütinasyon testi: Bu testte ekinokok antijenleri ile kaplanmış lateks partikülleri kullanılmaktadır. Hasta serumu ile karşılaşan lateks partikülleri 10 dakikada çökmektedir. Test daha çok pratikliği nedeniyle seroepidemiyolojik çalışmalar için kullanılmıştır (72). Testin duyarlılığı % 83, özgüllüğü % 94'dür (73).4- İndirekt hemaglütinasyon testi (IHA): Testte tannik asitle duyarlaştırılmışeritrositlerin yüzey gerilimlerinin değişmesi sonucu antijen tutma özelliklerinden

61

yararlanılmaktadır. Antijen ile kaplı koyun eritrositleri hasta serumuyla karşılaşıncaçökmektedir.(64) Testin duyarlılığı genellikle % 80-94 arasında değişir. (70,73,74,75,76,77) Bununla beraber testin özgüllüğü % 92-100 arasında değişmektedir (69,71,73,75,76,77). Ekinokok türü ile ortak antijenler nedeniyle Taenia solium, Taenia saginata, Ascaris lumbricoides, Fasciola hepatica, Toxoplasma gondii ve Plasmodium infeksiyonlarında dayanlış pozitiflik görülebilir (78). Bu nedenle kist hidatik tanısı için IHA'da 1/360 veüzerindeki titreler anlamlıdır. Çünkü düşük titrelerde yanlış pozitiflik riski artmaktadır (79).5- İndirekt immünofluoresan test (IFAT): Fluoressein izosiyanat, fluoresseinizotiyosiyanat veya Rodamin B200 gibi fluoresans verici maddelerle işaretlenmiş antikor,antijen ile bağlanınca fluoresan mikroskop altında görülebilir hale gelmektedir. Pozitifpreparatlar sarı-yeşil fluoresans vermektedir. Testin duyarlılığı % 90-98, özgüllüğü % 95-98civarındadır. (69,70)6- ELISA: ELISA testinde polistren plaklara emdirilmiş antijen molekülleri ve antiimmünoglobulin eklenmiş renksiz enzimin bulunduğu ortama hasta serumu dökülür. Serumda antikor varsa antijen-antikor-anti-immünoglobulin kompleksi oluşur ve enzim kromojen madde bağlı substratı ile birleşir. Test spektrofotometre ile değerlendirildiğinde absorbans ölçümleri kriter alınır ve belli bir eşik değerin (cut-off) üstü pozitif olarak kabul edilir. IgG-ELISA 'nın özgüllüğü % 98 'in üzerinde sonuçlar alınmıştır (69,73,76). IgG ELISA son derece özgün bir test olmasına karşın duyarlılığı konusunda % 72-76 (76,80) gibi oranlar yanında % 94-100 (69,73) oranlarını bildirenler de vardır.

Tedavi Takibinde Serolojik TestlerKistin cerrahi prosedür ile çıkarılması hidatik kist antijenlerinin dökülmesine vedolayısıyla immün yanıtın uyarılmasına neden olmaktadır (62,70,73). Bu nedenle seropozitifolgularda nüks olmaksızın cerrahiden sonraki 3 aylık dönemde antikor titreleri yükselmeyedevam etmektedir. Ancak postoperatif 6. aydan sonra antikor titreleri yükselmeye devamediyorsa o zaman relaps düşünülmelidir (62,73). Cerrahi sonrası antikor titrelerindeki düşme akciğer kist hidatiğinde karaciğer kist hidatiğinden daha hızlı ve belirgin olmaktadır.(74)Görüntüleme YöntemleriTanıda en çok yol gösterici olan radyolojik görüntüleme yöntemleridir. PA Akciğergrafisinde komplike olmamış intakt kistler düzgün sınırlı, oval veya sferik, homojen dansiteartışı şeklinde gözlenir. Kistin büyüklüğüne bağlı olarak komşu akciğer dokusunda atelektatikalanlar gözlenebilir. Karaciğer kistlerinde sık görülen kalsifikasyon akciğerde nadirengörülmektedir. Derin inspirasyonda lezyonun ekspirium grafilerine göre daha oval görülmesi“Escurado-Nemerow arazı” olarak adlandırılmaktadır. Apekste lokalize kistler pancoasttümörünü taklit edebilmektedir. Perikist ile kistin membranı arasına hava girdiğinde intaktkistin üzerinde hilal şeklinde gölge oluşur ve “Hilal arazı” (Moon sign) olarak adlandırılır. Rüptüre olan kistlerde membran içine az miktarda hava girdiğinde “Çift kubbe arazı” (Double-dome arc sign) ortaya çıkar. Kaya suyunun bir kısmı ekspektore edildiğinde membranın kaya suyu üzerindeki görünümü suda yüzen nilüfer çiçeğine benzetildiğinden “Nilüfer arazı” (Water-Lily sign, Camalote sign) olarak adlandırılmıştır. Kaya suyu tamamen ekspektore edildiğinde kist boşluğunda sadece germinatif membran bulunabilir. Sağ alt lob lezyonlarıyla karaciğer kubbe kistlerinin ayrımında pnömoperitoneum yardımcı olabilir.Bilgisayarlı tomografi (BT) hidatik kist değerlendirilmesinde ve gelişen komplikasyonların belirlenmesinde direkt radyografiye üstün bir görüntüleme yöntemidir.Akciğer hidatik kist düşünülen bütün olgulara uygulanmalıdır. BT, hidatik kistin küçükolduğu çaplarda erken tanısında ve rüptüre olmuş kistlerin diğer akciğer hastalıklarıylakarışabilecek radyografik görünümler verdiği durumlarda ayırıcı tanıya imkan vermektedir.Perfore olan kistlerde membranın katlantıları arasına giren hava kabarcıklarının bulunmasıakciğerin benign veya malign abseleriyle ayırıcı tanı veren önemli bir BT bulgusudur. BT

62

ayrıca kistin boyutları ve vital yapılara olan komşuluğuyla ilgili preoperatif değerlendirmeyisağlar. MR görüntülemenin akciğer hidatik kistlerinin tanısında BT’den bir üstünlüğübulunmamaktadır(57,59). Ancak kalp ve vertebra gibi çevre doku ilişkisi olan olgulardaistenebilir. Rutin uygulanması önerilmemektedir.Ultrasonografinin (USG) göğüs duvarına komşu hidatik kistler dışında akciğerlerdetanı değeri sınırlıdır. Ancak akciğerde hidatik kist saptanan hastaların tümü, karaciğer kistleriaçısından batın USG ile değerlendirilmelidir. Karaciğerde de benzer kistik lezyonlarıngösterilmesi, hem tanıyı desteklemesi, hem de bu durumun tedavi protokolünü etkilemesiaçısından önemlidir.Birçok hastalığı taklit eden bir hastalık olması nedeniyle, ayırıcı tanı açısından gerekenolgularda bronkoskopi uygulanabilir (57,59).TedaviAkciğer hidatik kistlerinin öncelikli tedavisi cerrahidir, bazı durumlarda sadece tıbbibazen de kombine tedavi uygulanır.Tıbbi Tedavi:Komplike olmayan küçük kistlerde, çok fazla sayıda kist bulunması halinde, cerrahitedaviyi tolere edemeyecek hastalarda (kronik eşlik eden hastalıklar, genel durum bozukluğu,vs.) ve operasyonu kabul etmeyen olgularda tıbbi tedavi uygulanır. İlaç olarak benzimidazol grubundan albendazol ve mebendazol kullanılmaktadır. USG ve CT eşliğinde perkutan yolla kist içine hipertonik solusyon uygulamalarıyla kızkistlerin öldürülmesi ve germinatif membranın ayrılması sağlanabilir, yaşamını yitiren kistinyerinde ölü boşluk yalancı tümör görünümü oluşabilir. Ayrıca hastalıktan korunmadahastalıklı köpeklerin piraziquantel gibi larva formuna etkili bir ilaçla tedavi edilmesiuygundur.Hastalıklı etlerin imhası da bir o kadar önemlidir. Spontan veya iyatrojenik olarak kist içeriğinden sızıntı olursa, ikincil hidatik kist hastalığı riskini azaltmak için mebendazol ve albendazol kullanımının zorunlu hale geleceği vurgulanmaktadır.Cerrahi Tedavi:Akciğer hidatik kistlerinin temel tedavisi cerrahidir. Cerrahi tedavide standard yaklaşım yeterli eksposure sağlaması nedeniyle 5-6. interkostal aralıktan uygulanan posterolateral torakostaomidir. Hatta izole karaciğer kubbe kistlerinde bile 7. interkostal aralıktan uygulanan posterolateral torakostaominin, oluşabilecek komplikasyonları kontrol altına almak ve cerrahi kolaylık sağlaması nedeniyle daha uygun olduğu bildirilmektedir. Bilateral akciğer hidatik kistli olgular 2-4 hafta arayla uygulanacak sağ ve sol torakostaomilerle tedavi edilebilir. Bu durumda önceliğin intakt, multipl veya çapı daha büyük kistlerin bulunduğu tarafa verilmesi gerekmektedir. Son yıllarda median sternotomi ile her iki akciğere aynı seansta müdahele edilmesinin postoperatif ağrıyı, hastane yatış süresi ve maliyetini azalttığı bildirilmektedir. Hidatik kist cerrahisinde ana prensip, mümkün olduğunca fonksiyonel akciğer dokusu korunarak kistin çıkarılması ve kalan kavitenin obliterasyonudur. En sık kullanılan cerrahi metod olan kistotomi+kapitonaj tekniğinde intratorasik kontaminasyonu önlemek için germisid sıvı ile ıslatılmış kompreslerle etraf dokular korunarak kaya suyu hızla aspire edilerek mebran çıkarılır. Perikistik kavite hipertonik NaCl veya betadinli solusyonlarla irrige edilir. Kaviteye açılan bronşlar absorbabl sutürlerle kapatıldıktan sonra perikistik kavite oblitere edilir (kapitonaj). Perez Fontana metodu olarak adlandırılan perikistektomi+kapitonaj tekniğinde membranla birlikte perikistik dokununda rezeke edilmesidir. Periferik yerleşimli intakt kistlerde perikistin insizyonu ile ulaşılan hidatik membranın rüptüre edilmeden çıkarılması enükleasyon (Barrett tekniği) olarak adlandırılmaktadır. Küçük çaplı ve periferik yerleşimli kistlerde kolaylıkla uygulanabilmekteyse de büyük çaplı kistlerde rüptür riski nedeniyle sık kullanılmamaktadır.

63

Cerrahi işlem sırasında skolekslerin kist dışına çıkmadan germisid madde kullanılarak inaktive edilmesi nüksü önlemede gerekli bir yöntem olarak gözükmektedir. Ancak kullanılacak maddenin etkinliği ve toksisitesi iyi bilinmelidir. (81,82,83)

AKCIĞER ABSESI Akciğer parenkiminde kavite oluşumuna neden olan sınırları düzgün iltihabı oluşum akciğer absesi olarak tanımlanır(84,85). Abseler primer ve sekonder olarak sınıflandırılır. Sekonder akciğer abseleri ekstrapulmoner infeksiyon veya sepsis, immünosüpresyon veya malignite ile birlikte görülebilir ve 48-72 saat içinde hızla gelişen bir tablo ile karakterizedirler. Primer akciğer abselerinde ise ekstrapulmoner bir odak yoktur, klinik progressif gelişen ateş, öksürük, halsizlikle karakterizedir ve hastada birkaç hafta öncesine dayanan pnömoni öyküsü mevcuttur (86). Abseler semptom süresine göre akut abse (<4-6 hafta) ve kronik abse (>4-6 hafta) olarak da sınıflandırılır. PATOGENEZEn önemli risk faktörü orofarenskteki materyalin aspirasyonudur. İnhalasyon ve travmaya bağlı direkt inokülasyon, hematojen yolla bulaşma, diafragma veya mediastenden bulaşma gibi nedenlerle akciğerde abse oluşabilmektedir. Sedatif ilaç ve alkol kullanımı, epilepsi, kafa travması, serebrovasküler hastalıklar, diabetik koma ve diğer genel durumu bozan hastalıklarda öğürme refleksinin baskılanması da orafarenjiyal floranın aspirasyonunu önemli risk faktörleridir. Solunum sistemi savunma mekinazmalarının fonksiyonlarını baskılayan durumlar, sigara kullanımını, viral infeksiyonlar, kronik karaciğer ve böbrek hastalıkları, diyabet, kortikosteroid, i.v. ilaç kullanımı ve sepsis akciğerde abse oluşumunu kolaylaştıran diğer faktörlerdir. Pnömoni odaklarının abseleşmesi: Özellikle Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus milleri ve Pseudomonas aeruginosa’nın neden olduğu nekrotizan pnömonilerde abse formasyonu daha sık görülür (86,87,88). Hematojen akciğer abseleri: Ekstra pulmoner odaktaki bir infeksiyondan kaynaklanan septik emboliler pulmoner arter dallarının tıkanmasıyla akciğer abselerini oluşturabilirler. Osteomyelit, fronkül gibi stafilokoksik infeksiyonlarda, abdominal ve pelvik sepsiste infektif endokardit, infekte intravenöz kanül kullanımı, septik tromboflebitte bu tür abseler görülebilir. Hematojen akciğer abseleri genellikle multipldir ve akciğerin periferik kısımlarında lokalize olur.Kist hidatik absesi: Akciğer hidatik kisti perfore olduktan sonra infekte olursa abse formasyonuna neden olabilir (84,85,86,89,90).Bronkojenik Abseler: Bronşların daralması veya tıkanması sonucu tıkanma distalindeki akciğer parenkimasında süpüratif infeksiyonun başlaması ile akciğer absesi ortaya çıkabilir. (Yabancı cisim inhalasyonları, bronş tıkayıcı tümör).Komşuluk yoluyla oluşan akciğer abseleri: Karaciğerin üst kısmındaki abseler diafragmaya penetre olarak akciğere açılabilir. Nadiren perinefritik abseler ve nefrobronşiyal fistüller akciğer absesine yol açabilmektedirler. Ayrıca özefagus, mediasten ve vertebralarda oluşan infeksiyonlar nadiren abseye neden olabilir. Trakeaözefajial fistül nadir bir konjenital oluşum olmakla birlikte çocuklarda bronşektazi ve abse oluşumuna neden olabilmektedir (91). Akciğer kistlerinin infekte olması: Bronkojenik kistler infekte olarak akciğer absesine yol açabilirler. Postoperatif akciğer abseleri: Genel anestezi sırasında ağız ve boğaz florasının akciğere aspirasyonu ve operasyon sonrası yetersiz öksürme nedeniyle aspire edilen septik materyalin ve bronş sekresyonunun atılmasındaki zorluk abse oluşumuna neden olabilir. Travmatik akciğer abseleri: Travmatik olaylarda infeksiyon materyalinin akciğer implantasyonu sonucu akciğer absesi meydana gelebilir. Travmatik olarak gelişen hematomun infekte olması da abseye neden olabilir.

64

MİKROBİYOLOJİAkciğer abselerinin büyük bir çoğunluğunda (transtrakeal aspirasyon materyallerinin % 89’unda) erken mikroorganizma anaeroblardır (86). Olguların bazılarında Fusobacterium nucleatum veya peptostreptococcus spp. abseye neden olan tek mikroorganizmadır. Nekrotizan pnömoniye neden olan aerobik mikroorganizmalarda abse etyolojisinde sıklıkla rol oynarlar. Bunlar Staphylococcus aureus, Streptococcus millieri, Strepococcus viridens, Klebsiella pneumoniae ve Pseudomonas aeruginosa’dır. Daha az sıklıkla diğer gram negatif basiller; E.coli, Haemophilus influenzae, nadiren N. Asteroides, Paragonimus Westermani,, Legionella sp, Burkholdaria pseudomallei, B. Malleo ve M. Tuberculosis abse oluşumuna neden olabilir (90). Bağışıklığı baskılanmış hastalarda, (AIDS’li, lösemili veya karaciğer transplant alıcılarında) Legionella micdadei ve Legionella pneomophila’nın, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus’un neden olduğu abse olguları bildirilmiştir (92-96). Gene bu olgularda ve diabetiklerde bazı mantarlar (Mucoraceae ve Aspergillus) ve nadiren Entamoeba histolytica abse oluşumuna neden olabilir (97). Paecilomyces lilacinus, Actinomyces odontolyticus, Rhodococcus equi gibi patojenlerde nadiren sağlıklı insanlarda, hastalıkları veya hastalığın tedavisi nedeni ile bağışıklık sistemi etkilenmiş kişilerde akciğer absesine neden olabilmektedir (98-100).Etken mikroorganizmanın izolasyonu için balgam, kan, ampiyem, eşlik ediyorsa plevral mayi ve abseden örnek alınmalıdır. Abseden örnek alınması için bronkoalveolar lavaj (BAL) koruyuculu çift lümenli fırça kateter, perkütan transtrakeal aspirasyon, perkütan transtorasik aspirasyon yapılabilir. Alınan örnekten kantitatif kültür yapılmalıdır.PATOLOJİAkciğer abseleri genellikle konsolide bir akciğer alanında küçük nekroz odakları veya mikroabseler olarak başlar. Bu süpürasyonlu mikroabse odakları birleşerek büyüyüp 1-2 cm çapa ulaşınca abse oluşumundan söz edilir. Eğer bu patolojik süreç erken uygulanan antimikrobiyal tedavi ile durdurulursa, hiçbir hasar kalmadan iyileşme sağlanır. Ancak tedavi yapılamaz veya yeterli olmazsa inflamasyon kronikleşerek süre gider. Abse komşuluğunda bulunan bronşu, erode ederek açılırsa, absenin pürülan içeriği bronşa yayılır ve kötü kokulu balgam ekspektorasyonu başlar. Abse kavitesinin duvarında ve etrafında başlayan fibrotik olaylar kalın bir skar dokusunun oluşumuna neden olur. Skar dokusu ve fibrozis nedeniyle abse içeriğinin bronşa tam olarak drene olamadığı durumlarda süpürasyon artar. Abse içeriğinin bronşa açıldığı durumlarda püy bronşial ağaç yolu ile aynı akciğere veya karşı akciğere geçerek infeksiyonun yayılmasına neden olur. Bu dönemde de etkin olarak uygulanan antimikrobiyal tedavi, süpürasyonu kontrol ederken, abse kavitesini sterilize ederek, fibroz yapı üzerinde granülasyon dokusunun oluşumunu sağlar, devam eden süreçte komşu bronştan gelen skuamöz ve silialı epitelle burası kaplanır.Aspirasyon yoluyla oluşan abseler olgunun pozisyonuna (supin), yer çekimine ve bronş ağacı anatomisine bağlı olarak genellikle sağ akciğerde, üst lobların posterior, alt lobların superior segmentinde, sol akciğerde üst lob apikoposterior, alt lob superior segment ve bazen de alt lob posterobazal segmentte lokalize olurlar. Üç büyük seride akciğerda absenin anatomik sıralamasının dağılımı aşağıdaki gibi özetlenmiştir; sağ üst lob % 27, sağ orta lob % 10, sağ alt lob % 30, sol üst lob % 13, sol alt lob % 20’dir (101-103). Akciğer abseleri sağ tarafta soldan daha fazla görülür, çünkü sağ ana bronkoşun trakea ile olan açısı sola göre daha düzgündür. Akciğer abseleri genellikle tek bir lobu tutarken aspirasyon pnömonileri ve nekrotizan pnömoniler daha fazla oranda birçok lobu tutar. Visseral plevraya yakın yerleşim gösteren abse odağının plevraya açılması sonrası ampiyem meydana gelir. Absenin iyi tedavi edilmediği veya tedavinin etkisiz kaldığı olgularda interstisyel skleroz içinde süpüre odaklar ve bronş genişlemeleri görülür. Akciğer parenkiminin genişlemiş bronşlu ve içleri cerahatle dolu irili ufaklı abse kaviteli bir skleroz bloğu haline geçtiği durum pyoskleroz olarak tanımlanır.

65

TANIHastanın semptomları absenin etyolojisine, progresyonuna ve komplikasyonlarının olup olmadığına göre değişir. Akciğer abseleri genellikle akut veya subakut olarak başlar. Akut başlangıçlı olanlarda ateş, titreme ile veya titremesiz olarak 39-40 dereceye kadar yükselir. Yan ağrısı ve öksürük vardır. Öksürük inatçı ve yorucudur, başlangıçta kuru vasıftadır. Subakut başlangıçlı olanlarda ateş progressif olarak 38-38.5 dereceye kadar yükselir.Öksürük ve yan ağrısı çok rahatsızlık verecek şekilde değildir. Abse içeriğinin likefiye olarak bronşa boşalması bol pürülan balgam çıkmasına neden olur. Bazı olgularda hastalığın 6-10. gününde balgamın birden bire vomik tarzında bol miktarda çıkarıldığı saptanır. Bu olgularda öksürük nöbetini izleyen dönemde kusar gibi 50-1500cc pürülan balgam çıkarılır. Abse balgamı kanlı ve anaerop infeksiyonlarda kötü kokulu (pütrit abse) olabilir.Yüksek ateş, balgam vomiğini takiben düşer ve subfebrilleşir. Balgam çıkarılması bazı pozisyonlarda ve öksürükle artabilir. İştahsızlık, kilo kaybı, zayıflama ve halsizlik birçok olguda vardır. Göğüs ağrısı genellikle absenin lokalizasyonuna bağlı olarak şiddetli bir plevra ağrısı niteliğindedir ve ağrıya nefes darlığı eşlik eder.Pnömoni tedavisi sırasında iyileşirken tekrar ateş ve kanlı balgam yakınmaları başlayan olgularda abse oluşumu düşünülmelidir. Alt loblarda lokalize abselerin semptomlarına ampiyem ve pnömotoraks semptomları eklenebilir. Bu tip komplikasyonlar bronş obstrüksiyonunun devamlı olduğu bronş tümörlerinde daha sık görülür.Fizik Bulgular:Akciğerin fizik muayenesi akciğer absesi için patognomonik bir anlam taşımaz. Hastalığı çevreleyen pnömoni ile abse kavitesinin büyüklük ve lokalizasyonuna göre değişir. Küçük ve merkezi yerleşimli abseler hiçbir fizik bulgu vermeyebilir. Toraks duvarına yakın lezyonlarda ise süpüratif pnömoni, birlikte seyreden atelektazi ve fibrozise bağlıdır. Yüzeyel lezyon büyükse perküsyonla submatite alınabilir, bronkoveziküler solunum ve kaba raller duyulabilir. Abse kavitesi tamamen boşalmışsa amforik solunum sesi duyulur. Drenaj bronşu kapalı olan veya plevra komplikasyonu gelişen abselerde solunum sesi duyulmayabilir. Ampiyem ve pyo-pnömotoraks meydana gelmişse bunlara ait fizik bulgular saptanır. Parmaklarda çomaklaşma görülebilir.Laboratuvar Bulguları:Hastalığın erken devrelerinde kanda 15-20 bin/mm3 arasında lökositoz görülebilir. Eritrosit sedimentasyon hızı yükselmiştir ve anemi saptanabilir. Abselerde birden fazla mikroorganizma etyolojide rol oynadığı için balgam kültür ve antibiyogramı yapılmalıdır. Bol balgam çıkarılmasından önceki günlerde yüksek ateş ve ter nedeniyle idrar miktarı azalmış ve yoğunluğu artmıştır. Febril albuminüri bulunabilir. Abse bronş kanserinin yaptığı obstruksiyona bağlı olarak meydana gelmişse balgamda malign hücre görülebilir.Radyolojik Bulgular:Balgam vomiği ve günde birkaç yüz mililitre balgam çıkarmak gibi akciğer absesini düşündüren klinik tablonun antibiyotiklerin tedavi sahasına girmesinden sonra çok azalmış olması nedeniyle radyolojik bulgular tanıda önemli rol oynar (104-107). Abse kavitesinin oluşumundan önceki radyolojik görünüm sınırları net olmayan homojen veya nonhomojen opasitedir. Nekrozlu bölgenin likefaksiyonunu izleyen likefiye materyalin bronş yolu ile boşalmasından sonra hidro-aerik seviyeli irregüler şekilli bir kavite oluşur. Hidro-aerik seviye abse kavitesinin önemli özelliğidir. Nadiren tüberküloz kavitesinde hidro-aerik seviye olduğu zaman yalnızca kavitenin alt kutbunda çok küçük bir yerde lokalize olur. Hematojen yolla meydana gelen abseler multipldir ve küçük çaplıdır. Stafilokoksik embolik lezyonlarda 1-3 cm çapında çok sayıda nodüler imajlar ortasında kavitasyon görülür. Kavitelerde hava sıvı düzeyi vardır.Akciğer absesinde yayılım veya absenin plevral boşluğa rüptürü ampiyeme neden olur. Soliter kavite genellikle primer akciğer infeksiyonunu, birçok küçük abse kolleksiyonları metastatik

66

infeksiyonu düşündürür. Absenin topografisini ve önden arkaya derinliğini anlayabilmek için yan grafi gereklidir. Toraks bilgisayarlı tomografisi absenin boyutlarını, lokalizasyonunu, eşlik eden diğer oluşumları (ampiyem, infarktüs) görüntülemeyi sağlar. Absenin drenajı bronşu ödem ve iltihabi infiltrasyon nedeniyle kapanırsa kavite içinde balgam retansiyonu oluşarak, radyolojik olarak tümöre benzer.Genellikle 2-5 cm çapında oval veya yuvarlak düzgün kenarlı konsolidasyon alanı ve bunun ortasında erken evrede sıvı düzeyi içeren kavite vardır. Kavite normal akciğer dokusundan çok net konturlarla ayrılamayan bir konsolidasyon alanı ile çevrelenir. Bu konsolidasyon alanı interlober fissürle sınırlıdır. Abseleşen pnömonide bir lobun geniş bir bölümünü tutan yoğun konsolidasyon içinde tek veya çok sayıda küçük kaviteler vardır. Akciğer absesinin ayırıcı tanısında radyolojik olarak ankiste hidro-pnömotoraks, infekte akciğer kisti, hidatik kist, kaviteleşmiş periferik tip akciğer tümörleri düşünülmelidir Olguların büyük çoğunluğunda gerekmese de bilgisayarlı tomografik (BT) incelemede akciğer absesinin anatomik olarak yeri konvansiyonel göğüs grafilerinden daha iyi belirlenir. BT incelemede nekroz ve kavitasyon PA akciğer grafide görülmeden daha önce saptanabilir. BT, direkt yayılımla akciğer absesine neden olabilecek bitişik infeksiyon odaklarının; mediastinal, subdiyafragmatik, paravertebral odakların belirlenmesine yardımcı olabilir.Akciğer absesini posterior veya lateral kostadiyafragmatik açıya yakın olduğu durumlarda absenin neden olduğu piyopnömotoraksdan ayırt etmek güçtür. Bu durumda BT incelemede elde edilen iki bulgu plevral ve parenkimal infeksiyonun ayırt edilmesinde yararlıdır; kaburgalar ve infiltrat arasındaki açı ve etraftaki akciğer yapısı tipik olarak sıkışmış ve sıklıkla akciğer absesinin sınırında normal görünüm olmakla birlikte plevral boşluktaki infeksiyona benzer hal almıştır.Ampiyeme neden olan bronkoplevral fistül (BPF) ile absenin radyolojik olarak ayırıcı tanısı gereklidir. Radyolojik olarak akciğer absesi oval (sferik) bir lezyondur ve göğüs duvarı ile açı yapar. Absenin sferik yapısından dolayı hava-sıvı seviyesinin uzunluğu PA, lateral ve dekubitis pozisyonlarında aynıdır.Abse duvarı kalın ve irregülerdir. BPF ve ampiyem ise plevral yüzeyin şeklini alır, tipik olarak sferikalden çok oval ve elongedir. Periferik yerleşimli ve plevra yüzeyi boyunca yaygındır. Akciğer dokusu ile dar açılar yapar ve hava sıvı seviyesinin uzunluğu PA, lateral ve dekubitis görüntülemede farklılık gösterir. BT’de ampiyem duvarı düzgündür, kontrastla daha belirginleşir, visseral ve pariyetal plevranın ayrılmış görünümüne “split-pleura” denir. Son yıllardaki çalışmalarda pariyetal plevranın diffüz, düz kalınlaşması ve kontrast ile belirginleşmesinin, eksudatif plevral effüzyon ve ampiyemi düşündürdüğü ileri sürülmektedir. Malign plevral effüzyonlar da plevral kalınlaşmaya neden olsa da bu kalınlaşma genellikle nodüler tarzdadır.Abse iyileştikten sonra geriye kalan sekel miktarına göre solunum fonksiyon testi değişiklikleri saptanabilir. Ayırıcı tanıda lokalize ampiyem, infekte bül infekte konjenital pulmoner lezyonlar, infekte hidatik kist, pulmoner hematom, kaviteli pnömokonyoz ve hiatus hernisi düşünülmelidir.TEDAVİAkciğer absesinin tedavisi, mikrobiyolojik araştırmada elde edilen patojen mikroorganizmaya ve hastanın eşlik eden diğer hastalıklarının varlığına göre düzenlenir (108). Örneğin önceye ait hastalık öyküsü bulunmayan sağlıklı bir kişide oluşan abse, antimikrobiyal tedavi, göğüs fizyoterapisi ve postural drenaj gibi konservatif yöntemlerle tedavi edilebilirken, bağışıklığı baskılanmış bir olguda absenin tedavisi için antimikrobiyal tedaviye ek olarak acil akciğer rezeksiyonu gerekebilir. Abse kavitesindeki sıvının ve nekrotik debrisin bronkoskopi veya radyoloji eşliğinde kateter drenajı bir diğer tedavi yöntemidir (109,110). Antibiyotik öncesi dönemde akciğer absesinin mortalitesi % 33 olarak bildirilmektedir, bu dönemde sağ kalan olgularda büyük pulmoner komplikasyonlar, tekrarlayan infeksiyonlar ve abseler, plevral

67

ampiyem ve yapışıklıklar, kronik bronşit ve bronşektaziler oluşmaktaydı. Oral veya parenteral penisilinlerin kullanılmaya başlanması ile bu komplikasyonlar ortadan kalkmış, cerrahi tedavi endikasyonları azalmıştır.Günümüzde abse tedavisinde penisilin 12-18 milyon ünite/gün intravenöz olarak uygulanmakta ve dirençli patojenler için tedaviye metranidazol eklenmektedir (2 gr/gün). Penisilinle tam rezolüsyon sağlanamayan bir grup olgu tetrasikline yanıt verebilmektedir. Kültür ve antibiyogram testlerinin yapılamadığı durumlarda, ilk tedavi yetersiz kaldığı zaman, tetrasiklin, klindamisin veya penisiliniza dirençli semi sentetik penisilinler tedavide kullanılabilir. Bu amaçla kullanılan diğer antibiyotikler imipenem-silastatin ve beta laktam/beta-laktamaz inhibitörleri (örneğin tikarsilin-klavulanat)dır. Metisiline dirençli stafilokoklar için vankomisin kullanılabilir. Toplumda edinilmiş akut akciğer abselerinde genellikle etyolojideki etkenler multipl anaeroblar nadiren de aerobik gram pozitif mikroorganizmalar olduğundan ampirik tedavisinin amoksisilin klavulanat, kloromfenikol veya penisilin-metronidozol kombinasyonuyla yapılması önerilmektedir (108).Tedavinin süresi hastanın klinik ve radyolojik yanıtına bağlıdır. Hastalar ateş düşene, balgamdaki pütrit koku ve absedeki sıvı seviyesi kaybolana kadar tedavi edilmelidir. Tedavinin süresi en az iki üç haftadır, fakat genellikle olguların daha uzun süreli tedavisi gerekir. Özellikle başlangıçta kullanılan ilaç kombinasyonlarına dirençli olgularda absenin relapsı sıktır.Akciğer absesi veya nekrotizan pnömonili hastalar bağımsız olarak incelendiğinde ilk haftada % 18’inin iyileştiği, % 44’ünün ise ikinci haftada iyileştiği saptanmıştır. Tedaviden sonra ateşin devam ettiği ortalama süre 4-7 gündür, ancak 2-3 haftaya kadar devam edebilir. Kavitenin ortalama kapanma süresi 3-4 haftadır ve 14 haftaya kadar sürebilmektedir. İnfiltrasyonun rezolüsyonu için geçen ortalama süre 8-10 hafta olmakla birlikte 24 haftaya kadar uzayabilmektedir. Küçük kaviteler (3 cm’den küçük) radyolojik olarak daha çabuk rezolüsyona uğramaktadır. Kavite boyutundaki değişiklik tedaviden sonraki 6 hafta içinde yavaşlamaktadır. Kavite boyutu tedaviden sonra halen devam eden kistik (pnömotoseller) veya bronşektazik değişiklikleri de gösterebilmektedir. Bu değişiklikler bronkografi ve BT taramaları ile saptanabilmektedir. Bu bulgular tedavinin devam etmesi veya rezeksiyon için endikasyon değildir.Abse tedavisinin önemli bir basamağı da drenajdır. Akciğer absesinin kavitesinde hava bulunması genellikle bir bronş ile teması ve dolayısı ile mekanik bir girişim olmadan drene olabileceğini gösterir. Bu nedenle olgulara göğüste fizik tedavi ve postural drenaj uygulanmalıdır. Absenin akciğer içindeki topografisine göre hastaya uygun pozisyonlar verilerek kavite içindeki pürülan sekresyonun bronş yolu ile boşaltılması sağlanabilir. Hastaya günde 3-4 defa aç karnına 10’ar dakika postural drenaj yaptırılır. Bu sırada hasta 3-4 derin inspiryum ve ekspiryum yapar ve öksürür. Bu şekilde balgam çıkması kolaylaşır. Bu tedavinin nadir bir komplikasyonu hemorajidir. Öksürük şiddetli ve aşırı hale geldiğinde, özellikle az miktarda hemoptizi oluştuğunda hemoraji açısından dikkatli olmak gerekir.Absenin bronkoskopi ile drenajı mümkün olmakla birlikte, abse içeriğinin bronşa ve diğer akciğer segmentlerine yayılması gibi bir komplikasyon ağır pulmoner disfonksiyonla sonuçlanacaktır.BT tarama ve ultrasound eşliğinde perkütan kateter drenajı (PKT), absenin drenajı için uygulanabilecek bir diğer tedavi yöntemidir (109,110). Abse drenajı; eğer antibiyotik tedavisinin 5.-7. gününde hala persistan sepsis varsa, absenin çapı 4 cm’den büyükse, medikal tedaviye rağmen absenin boyutları büyüyorsa önerilmektedir. Ortalama 17 günlük (4-24 günlük) medikal tedavinin ardından drenaj uygulanmalıdır. En sık endike olduğu durumlar solunum yetmezliği ile birlikte olan düzelmeyen sepsis durumlarıdır. İdeal kateter boyutu etkili drenaj sağlamalı ve lokal komplikasyonlara neden olmamalıdır. Kataterler drenaj devam ettiği sürece ortalama 15 gün (4-59 gün) yerinde bırakılabilir. PKT’den yanıt alınmadığı

68

durumlar; absenin viskoz organize doku içermesi, multiloküle olması ve absenin kalın kollabe olmayan duvarla çevrili olmasıdır. Klinik parametreler (vücut ısısı, lökosit sayısı, vs) ve akciğer grafisi düzelince katater yerinden oynatılabilir. Kateterle olmuşabilecek komplikasyonlar bronkoplevral fistül (ventilatöre bağlı olgularda), hemoraji, pnömotoraks, ampiyemdir. Perkutan kateter drenajla tedavi edilen olguların morbidite ve mortaritesi cerrahi rezeksiyonla tedavi edilenlerden daha düşüktür (109).Absenin tedavisinde akciğerdeki nekrotik segmentin çıkarılması için cerrahi tedavi uygulanabilir. Eğer antibiyotik tedaviye yanıt yetersiz, abse büyük ve ventilasyon perfüzyon sintigrafisinde nekrotik akciğerde akciğer fonksiyonlarının çok sınırlı kaldığı gözleniyorsa nekrotik segment çıkarılmalıdır. Çok hızla ilerleyen infeksiyon veya akciğer infarktüsü de cerrahi tedaviyi gerektirir. Tümör, yabancı cisim gibi hava yollarında abse drenajını engelleyen bir obstrüksiyon olduğunda da cerrahi düşünülmelidir.Akciğer absesinin mortalitesi antibiyotik öncesi döneme göre azalmıştır. Abse boyutunun büyüklüğü (5-6 cm’in üzeri), progressif pulmoner nekroz, obstrüktif lezyonlar, aerobik bakteri, bağışıklık sistemi baskılanması, yaşlılık, sistemik debilite, tıbbi tedavinin gecikmesi abse mortalitesini artıran faktörlerdir. Hastada mortaliteyi etkileyen faktörler arasında anemi, düşük serum albumini, diğer hastalıklar, absenin çapı, lokalizasyonu (özellikle alt lob lokalizasyondaki abseler daha büyük olabilmektedir), sağ alt lobda yerleşmiş olması sayılmaktadır (111). Etken patoloji açısından mortalite değerlendirildiğinde, P.aeruginosa, S.aureus, K.pneumoniae’nin neden olduğu abseler de prognozun daha kötü olduğu saptanmıştır. Bu nedenle de bu tür kötü prognostik faktörlere sahip abse olgularında antibiyoterapinin yanısıra, hızlı agressif bir yaklaşımla tedavi de önerilmektedir.KAYNAKLAR

1. Takeda S, Miyoshi S, Inoue M, Omori K, Okumura M, Yoon HE, Minami M, Matsuda H. Clinical spectrum of congenital cystic disease of the lung in children. Eur J Cardio-Thoracic Surgery 1999;15: 11-7.

2. Roggin KK, Breuer CK, Carr SR, Hansen K, Kurchubasche AG, Wesselhoeft CW Jr, Tracy TF Jr, Luks FI. The unpredictable character of congenital cystic lung lesions. J Pediatr Surg 2000;35: 801-5.

3. Papagiannopoulos K, Hughes S, Nicholson AG, Goldstraw P. Cystic lung lesions in the pediatric and adult population: surgical experience at the Brompton Hospital. Ann Thorac Surg 2002;73:1594-8.

4. May DA, Barth RA, Yeager S, Nussbaum-Blask A, Bulas DI. Perinatal and postnatal chest sonography. Radiol Clin North Am 1993; 31:499-516.

5. Roggin KK, Breuer CK, Carr SR, Hansen K, Kurchubasche AG, Wesselhoeft CW Jr, Tracy TF Jr, Luks FI. The unpredictable character of congenital cystic lung lesions. J Pediatr Surg 2000;35: 801-5.

6. Ramenofsky ML, Leape LL, McCauley GK. Bronchogenic cyst. J Pediatr Surg 1979;14 :219-24.

7. Hernanz-Schulman M. Cysts and cyst like lesions of he lung. Radiol Clin North Am 1993; 31:631-649.

69

8. McSweeney F, Papagiannopoulos K, Goldstraw P, Sheppard MN, Corrin B, Nicholson AG. An assessment of the expanded classification of congenital cystic adenomatoid malformations and their relationship to malignant transformation. Am J Surg Pathol 2003;27: 1139-46.

9. Revillon Y, Jan D, Plattner V, et al. Congenital cystic adenomatoid malformation of the lung: prenatal management and prognosis. J Pediatr Surg 1993; 28:1009- 1011.

10. Wallis C. Clinical outcomes of congenital lung abnormalities. Pediatric Respiratory Rewiews 2000;1:328-35.

11. Greenough A, Nicolaides KH, Thorpe-Beeston G. Abnormalities of lung growth and development. In : Greenough A, Roberton NRC, Milner AD(eds). Neonatal Respiratory Disorders. London, SydneyAuckland:Arnold, 1996: 448-63.

12. van Dijk C, Wagenvoort CA. The various types congenital cystic adenomatoid malformation of the lung. J Pathol 1973;110: 131-4.

13. Stocker JT. Congenital and devolopmental disease. In: Dail DH, Hammer SP(eds). Pulmoner Pathology. Berlin.Springer Verlag, 1994;155-81.

14. Stocker JT, Madewell JE, Drake RM. Congenital cystic adenomatoid malformation of the lung: classification and morphologic spectrum.Hum Pathol 1977;8:155-71.

15. Sapin E, Lejeune V, Barbet JP, et al. Congenital adenomatoid disease of the lung:prenatal diagnosis and perinatal management. Pediatr Surg Int 1997; 12:126-129.

16. Evans MG. Hydrops fetalis and pulmonary sequestration. J Pediatr Surg 1996; 31: 761-764.

17. Raemdonck DV, De Boeck K, Devlieger H. Pulmonary sequestration: a comparison between pediatric and adult patients. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:388-95.

18. Nakayama Y, Kido M, Minami K et al. Pulmonary sequestration with myocardial ischemia caused by vasospazm and steal. Ann Thorac Surg 2000;70:304-5.

19. Donovan CB, Edelman RR, Vrachliotis TG, Howard AF, Ducksoo K. Bronchopulmonary sequestration with MRA evaluation. Angiology 1994; 45:239-44.

20. Shaw D. The chest in children. In: Sutton D, ed. A textbook of radiology and medicalimaging. 5th ed.London: Churchill Livingstone, 1992; 500.

21.Naidich DP, Rumancik WM, Lefleur RS, Estioko MR, Brown SM. Intralobar pulmonary sequestration: MR Evaluation. J Comput Assist Tomogr 1987; 11:531-3.

22.Abrams HL. Additional applications of thoracic aortography. In: Abrams HL, ed.Angiography. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1971; 392-394.

23. Franco J, Aliaga R, Domingo ML, et al. Diagnosis of pulmonary sequestration by spiral CT angiography. Thorax 1998; 53: 1089-1092.

70

24. Ikezoe J, Muraayama S, Godwin JD, et al. Bronchopulmonary sequestration: CT assessment. Radiology 1990; 176: 375-379.

25. Di Maggio EM, Dore R, Preda L, et al. Spiral CT findings in a case of pulmonary sequestration. Eur Radiol 1997; 7: 718-720.

26. Savic B, Birtel FJ, Tholen W, et al. Lung sequestration: report of seven cases and review of 540 published cases. Thorax 1979; 34: 96-101.

27. Williams HJ, Johnson KJ. Imaging of congenital cystic lung lesions. Pediatric Respiratory Reviews 2002;3:120-7.

28.La Quaglia MP. Congenital Anomalies. In: Pearson FG, Deslauriers J,Ginsberg RJ; eds. Thoracic Surgery. Philedelphia: Churchill Livingstone Company; 1995:411-32.

29. Ribet EM, Copin MC, Gosselin BH. Bronchogenic cysts of the lung. Ann Thorac Surg.1996;61:1636-40.

30. Jones DR, Graber GM. Cysts and duplications in adults. In: Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ, eds. Thoracic Surgery. Philedelphia: Churchill Livingstone Company; 1995:1399-409.

31. Haddon MJ, Bowen A.Bronchopulmonary and neurenteric forms of foregut anomalies: imaging for diagnosis and management. Radiol Clin North Am 1991;29:241-54.

32. Çelik A, Özbey H, Boneval C ve Ark. Bronchogenic cyst: Acongenital Cystic malformation of the lung. Pediatrik Cerrahi Dergisi 1993;7:10-2.

33. McAdams HP, Kirejzyk WM, Rosada-de-Christenson ML, Matsumoto S. Bronchogenic cyst: imaging features with clinical and histopathologic correlation. Radiology 2000; 217:441-446.

34. Zach MS, Eber E. Adult outcome of congenital lower respiratory tract malformations. Thorax 2001;56:65-72.

35. Olutoye OO, Coleman BG, Hubbard AH, Adzick NS. Prenatal diagnosis and managemebt of congenital lobar emphysema. J Pediatr Surg 2000; 35: 792-5.

36. Lierl M. Congenital abnormalities. In: Hilman BC, ed. Pediatric RespiratoryDisease: Diagnosis and Treatment. Philadelphia: WB SaundersCompany; 1993:457-98..

37. Man DW, Hamdy MH, Hendry GM et al. Congenital lobar emphysema:problems in diagnosis and management. Arch Dis Child 1983; 58:709-12.

38. Hendren H, Mckee DM. Lobar emphysema of infancy. J Pediatr Surg 1966;1:24-39.

39.Murray GF. Congenital lobar emphysema. Surg Gynecol Obstet 1967;124:611-625.

71

40.Lincoln JCR, Stark J, Subramanian S, ve ark. Congenital lobar emphysema. Ann Surg 1971;173:55-62.

41.Michelson E. Clinical spectrum of infantil lobar emphysema. Ann Thorac Surg 1977;24:182-196.

42. Pardes JG, Auh YH, Blomquist K, ve ark. CT diagnosis of congenital lobar emphysema. J Comput Assist Tomogr 1983;7:1095-1097.

43. Doull IJM, Connett GJ, Warner JO. Bronchoscopic appearances of congenital lobar emphysema. Pediatr Pulmonol 1996;21:195-197.

44. Murray GF, Talbert JL, Haller ja. Obstructive lobar emphysema of the newborn infant. Documentation of the ‘‘mucus plug syndrome’’ with successful treatment by bronchotomy. J Thorac Cardiovas Surg 1967;53:886-890.

45. Keith HH. Congenital lobar emphysema. Pediatr Ann 1977;6:34-41.

46.Schwartz DS, Reyes-Mugica M, Keller MS. Imaging of surgical diseases of the newborn chest.Intrapleural mass lesions. Radiol Clin North Am 1999;37:1067-78.

47.Fraser RG, Peter Pare JA, Pare PD, Fraser RS, Genereux GP. In: Bralow L. Diseases of the airways. Diagnosis of Diseases of the Chest. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1990: 1208-1219.

48.Neyzi O, Ertuğrul T. Pediatri 2. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi. 1990; 867-71.

49.Schwarz MJ, Malone GM, Haworth A, Cheadle JP, Meredith AL, Gardner A, Sawyer IH, Connarty M, Dennis N, Seller A, et al. Cystic fibrosis mutation analysis: report from 22 U.K. regional genetics laboratories. Hum Mutat. 1995; 6: 326-33.

50. Colten RH. Cystic Fibrosis. In: Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, et al, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine 2. Hamburg: McGraw-Hıll Book Company. 1987; 1085-87.

51.Nousia-Arvanitakis S. Cystic fibrosis and pancreas: recent scientific advances. J Clin Gastroenterol. 1999; 29: 138-42.

52. Mueller RF, Young ID. Emery’s Elements of Medical Genetics. Singapore: Produced by Longman. 1997; 233-43.

53. Csiszer E, Hajdu K. Respiratory insufficiency and pregnancy in cystic fibrosis. Orv Hetil. 1999; 140: 2639-42.

54. Stern RC, Doershuk Durumm ML. 3849+10 kb C>T mutation and disease severity in cystic fibrosis. Lancet. 1995; 346: 274-76.

55. Wagner JA, Moran ML, Messner AH et al. Safety of delivery of adenoassociated virus mediated gene transfer of CFTR in the maxillary sinus of CF patients with antrostomies. Pediatr Pulmonol 1996; Suppl 13: 276A.

72

56. Ekin N. , Uçan E.S. , Solunum Sistemi İnfeksiyonları , Toraks Kitapları, Ankara : Ekim2001; 3: 564-566.

57. Mahmoud AAF, ed. Parasitic Lung Diseases. Lung Biology in Health and Disease. Volume:101. New York: Marcell Dekker Inc; 1997.

58. Huchon G, Roche N. Fungal and parasitic pneumonia. In: Albert RK, Spiro RG, Jett JR,eds. Comprehensive Respiratory Medicine. London: Mosby; 1999: 5.23

59. Köktürk O. Akciğer hidatik kist hastalığı. Toraks Kitapları, 2001: 3; 557-604.

60.3. Parija SC. A review of some simple immunoassays in the serodiagnosis of cystic hydatid disease. Acta Tropica 1998; 70: 17-24.

61.Ravinder PT, Parija SC, Ra KS. Evaluation of human hydatid disease before and aftersurgery and chemotherapy by demonstration of hydatid antigens and antibodies in serum. JMed Microbiol 1997; 47: 59-64.

62. Zarzosa MP, Domingo AO, Gutierrez P, et al. Evaluation of six serological tests indiagnosis and postoperative control of pulmonary hydatid disease patients. Diagn MicrobiolInfect Dis 1999; 35: 255-62.

63. Gottstein B. An immunoassay for the detection of circulating antigens in humanechinococcosis. Am J Trop Med Hyg 1984; 33: 1185-91.

64. Altıntaş N, Yazar S. Cystic echinococcosis ‘de tanı. T Parazitol Derg 1999; 23: 160-8.

65. Saygı G, Dülger M, Güven S, Yılmaz M. Sivas ‘ta hastane olgularında saptanan Casonicilt testi sonuçları. T Parazitol Derg 1984; 7: 107-11.

66. Koç AN, Kılı H, Sözüer E, Taheri DJ. Kist hidatik tanılı olgularda indirekthemaglütinasyon yönteminin önemi ve seropozitiflik oranı. T Parazitol Derg 1996; 20: 57-60.

67. Apt N, Knierim F. An evaluation of diagnostic test for hydatid disease. Am J Trop MedHyg 1970; 19: 943-6.

68.Çelik G, Kaya A, Amber Z ve ark. Son elli yılda ülkemizden bildirilen akciğer hidatikkisti olguları. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1995; 43: 184-91.

69.Wattal C, Malla N, Khan IA, Agarwal SC. Comparative evaluation of enzyme-linkedimmunosorbent assay for the diagnosis of pulmonary echinococcosis. J Clin Microbiol 1986;24:41-6.

70. Altıntaş N, Özcel MA. Kist hidatikli hastalarda operasyon öncesi ve sonrası IFAT ile IgGve IgM antikorlarının araştırılması. T Parazitol Derg 1991; 15: 31-40.

71.Yalçınöz MC, Tarlan Ş, Güder M ve ark. Akciğer hidatik kist hastalığında serolojikyöntemlerin tanı değerleri ve karşılaştırılmaları. Heybeliada Tıp Bülteni 1996; 2: 21-4.

72. Picardo NG, Guisantes JA. Comparison of three immunological tests for

73

seroepidemiological purposes in human echinococcosis. Parasite Immunol 1981; 3: 191-9.

73. Force L, Torres JM, Carrillo A, Busca J. Evaluation of eight serological tests in thediagnosis of human echinococcosis and follow-up. Clin Infect Dis 1992; 15: 473-80.

74.Baldelli F, Papili R, Francisci D, et al. Postoperative surveillance of human hydatidosis: evaluation of immunodiagnostic tests. Pathology 1992; 24: 75-9.

75. Özçelik S, Saygı G. Kist hidatik tanısında indirekt hemaglütinasyon deneyinin duyarlılığıve özgüllüğü. T Parazitol Derg 1990; 14: 21-6.

76. Aslan M, Polat E, Aygün G ve ark. Kistik ekinokokkozis şüpheli serum örneklerinde IHA, ELISA IgG ve kendi hazırladığımız ELISA IgG test sonuçlarının karşılaştırılması. T Parazitol Derg 2003; 27: 122-4.

77. Kuru C, Baysal B. Uniloküler kistik ekinokokkozis ‘in tanısında indirekt hemaglütinasyon yönteminin değeri. T Parazitol Derg 1999; 23: 251-4.

78.Balcı AE, Eren N, Eren Ş ve ark. Akciğer kist hidatiği: 728 olgunun cerrahi tedavi veizlemi. Solunum Hastalıkları 2001; 12: 216-21.

79.Sahip N, Uysal H, Öztoprak A. 1993-2000 yılları arasında İstanbul Tıp Fakültesindeincelenen kist hidatik ön tanılı olguların serolojik sonuçları. T Parazitol Derg 2001; 25: 236-8.

80. Ortona E, Rigano R, Margutti P, et al. Native and recombinant antigens in theimmunodiagnosis of human cystic echinococcosis. Parasite Immunol 2000; 22: 553-9.

81. Burgos R, Varela A, Castedo E, et al. Pulmonary hydatidosis: surgical treatmant and follow-up of 240 cases. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 16: 628-35.

82. Qian Z. Thoracic hydatid cysts: A report of 842 cases treated over a thirty-year period. Ann thorac Surg 1988; 46: 342-6.

83.Sarsam A; Surgery of pulmonary hydatid cysts. Review of 155 cases. J Thorac Cardiovasc Surg. 62:663-668, 1971.84. Balcı K. Akciğer absesi. Göğüs Hastalıkları. 3. Baskı Atlas Kitabevi, Konya 1993; s: 169-180.

85.Gözü RO. Akciğer absesi (ed). Özyardımcı N. Nonspesifik Akciğer Hastalıkları. 1. Cilt. Uludağ Üniversitesi Basımevi Bursa 1999, ss: 625-36.

86. Finegold SM, Fishman JA. Empyema and lung abscess. In: Fishman AP (ed): Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. McGraw Hill; New York 1998: 2021-34.

87. Moore-Gillon J, Eykyn J. Lung abcess In: Brewis RAL, Corrin B, Geddes DM, Gibson GJ. Respiratory medicine, 2 nd ed. WB Saunders Comp. London, 1995: 79-99.

88. Moon WK, Im JG, Yeon KM, Han MC. Complications of Klebsiella Pneumonia: CT evalution. J Compu Assist Tomogr 1995; 19: 176-81.

74

89. Jahson CC, Finegold SM. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abscess and empyema. In Murray JF, Nadel JA: Textbook of Respiratory Medicine, WB Saunders Comp. Philadelphia 1994, p. 1036-93.

90. Lamy AL, Cameron BH,Le Blanc JG, et al. Giant hydatid lung cysts in the Canadian Northwest: Outcome of conservative treatment in three children. J Pediatr Surg 1993; 28: 1140-3.

91. Quah BS, Indudharan R, Hashim I, et al. Lung abscess: An unusual presentation of congenital tracheoesophageal fistula without atresia. J Pediatr Surg 1998; 33: 1817-9.

92. Ernst A, Gordon FD, Hayek J, et al. Lung abcess complicating Legionella micdadei pneumonia in an adult liver transpant recipiend. Transplantation 1998; 65: 130-4.

93.La Scola B, Michel G, Raoult D. Isolation of Legionella pneumophila by centrifugation of shell vial cell cultures from multiple liver and lung abscesses. J Clin Microbiol 1999; 37: 785-7.

94. Johson KM, Huseby JS. Lung abscess caused by leginoella micdadei. Chest 1997; 111: 252-3.

95. End A, Helbich T, Wisser W, et al. The pulmonary nodule after lung transplantation. Chest 1995; 107: 1317-22.

96. Snell GI, de Hoyos A, Krajden M, et al. Pseudomonas cepacia in lung transplant recipients with cytic fibrosis. Chest 1993; 103: 466-71.

97. Baran O, Guillaume B, Moreau P, et al. Aggressive surgical management in localized pulmonary mycotic and nonmyrotic infections for neutropenic patients with acute leukemia: Report of eighteen cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115: 63-9.

98. Hall RA, Salhany KE, Lebel E, et al. Fungal pulmonary abscess in an adult secondary to hyper immonoglobulin E (Job’s) syndrome. Ann Thorac Surg 1995; 59: 759-61.

99. Ono N, Sato K, Yokomise H, Tamura K. Lung abscess caused by Paecilomyces lilacinus. Respiration 1999; 66: 85-7.

100.Tsang KWT, Lam PSP, Yuen KY, et al. Rhodococcus equi lung abscess complicating Evan’s Sydrome treated with corticosteroid. Respiration 1998; 65: 327-30.

101.Chidi CC, Mendelsohn HJ. Lung abscess. A study of the results of treatment based on 90 consecutive cases. J. Thor Cardiovasc surg 1974; 68: 168-72.

102. Hagan JL, Hardy JD. Lung abscess revisited: a survey of 184 cases. Ann surg 1983; 197: 755-62.

103.Pohlson EC, McNamara JJ, CharC, Kurata L. Lung abscess: a changing pattern of the disease. Am J Surg 1985; 150: 97-101.

75

104.Groskin SA. Heitzman’s the lung radiologic-pathologic carrelations. Mosby Year Book 3 th ed. St Louis, 1993, p: 213-217.

105.Bragg DG, Freundlich M. Cysts and cavities of the lung. In: A Radiologic Approact to Disease of the Chest: 2 nd Ed. Williams Wilkins 1997, Baltimore pp: 119-130.

106. Scott W, Scott PP. CT of Pleura In. Zerhouni EA; CT and MRI of the Thorax: Churchill livingstone, New York 1990; pp: 125-129.

107.Donnely L, Klosterman LA. The yield of CT of children who have complicated pneumonia and noncontributory chest radiography. AJR 1998; 170: 1627-31.

108.Hammond J MJ, Potgieter PD, Hanslo D, et al. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganism in acute community acquired lung abscess. Chest 1995; 108: 937-41.

109.Erasmus JJ, Mc Adams HP, Rossi J, Kelley MJ. Percutaneous management of intrapulmonary air and fluid collections. Radiol. Clin North America 2000; 38: 385-93.

110.Klein JS, Schultz S, Heffner JE. Interventional radiology of the chest: Image-guided percutaneous drainage of pleural effusions, lung abscess and pneumothorax. AJR 1995; 164: 581-84.

111.Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, et al. Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest 1999; 115: 746-50.

76

AKCİĞER KANSERLERİ

Primer Akciğer KanserleriAkciğer kanseri, kansere bağlı ölüm nedenleri arasında birinci sırada yer almaktadır. Yirminci yüzyılın 2. dekatından itibaren dünyada ekonomik olarak gelişmiş tüm ülkelerde akciğer kanseri insidansı hızla yükselmeye başlamıştır. Akciğer kanseri, kansere bağlı ölümlerde kadınlarda ve erkeklerde en sık görülen kanser tipidir ve tüm kanserlerin %14’ ünü ve kanser ölümlerinin %28’ ini oluşturur. Ülkemizde de en sık görülen kanser, akciğer kanseridir ve %22.6 oranındadır. Günümüzde akciğer kanseri hala erkeklerde daha fazla görülmesine rağmen, erkek / kadın oranı bir önceki dekadda 8:1 iken günümüzde 2:1’ in altına inmiştir. Kadınlarda görülen bu artış, muhtemel çevresel faktörlerin etkisi dışında akciğer kanserlerinin hemen bütün tiplerinde başlıca etyolojik faktör olan sigara tüketiminin giderek artmasına bağlıdır. Her iki cinste akciğer kanseri insidansının 20. yüzyılla beraber artması yaygınlaşan sigara tüketiminin yanı sıra, hava kirliliği, spesifik endüstriyel maddeler, radyasyon gibi muhtemel çevresel faktörlere de bağlanmıştır. Akciğer kanseri sıklıkla 50-70 yaşlarında saptanmasına rağmen, bu yaş ortalaması her geçen gün daha da aşağı inmektedir. EtiyolojiÇevresel faktörler ile solunum yolu hücreleri arasındaki etkileşim ve sonrası gelişen karsinom tam olarak anlaşılamamıştır. Partiküllerin solunum yoluna dağılması ve orada hapsolması, solunum yolu mukozasının irritasyonu ve karsinojenlerin hücre içerisine penetrasyonu ve o hücre içerisinde lokalizasyonu önemlidir. Kronik sigara içenlerde bronş epitelindeki siliaların kaybı, hücre sayısı artışındaki kargaşa ve kalınlaşmış epiteldeki atipik hücre artışının varlığı önemlidir. İlk baştaki goblet hücre hiperplazisinden metaplaziye, metaplaziden atipizime ve sonunda karsinoma in situ ve invaziv kansere kadar gelişen değişikliklerin progresyon gösterdiğini ileri sürmüştür.Tüm akciğer kanserlerinin yaklaşık % 80’ i sigara içen kişilerde görülmektedir. Başlangıçta sadece skuamöz hücreli ve differansiye olmamış küçük hücreli kanserlerde böyle bir korelasyon varlığı bilinmekte iken günümüzde artık bu korelasyonun adenokanserlerde de saptanmıştır. Tüm akciğer kanserlerinde sigara içenler içmeyenlere göre 4 den 10 kata kadar değişen oranda kansere yakalanma riskine sahiptiler. Sigaranın dışında çeşitli radyoaktif ve kimyasal maddeler ile mineraller ve metaller de akciğer kanserine sebep olmaktadır. Bunlar; asbest, arsenik, krom veya nikel gibi endüstriyel maddeler; radon veya iatrojenik radyasyon maruziyeti; organik kimyasallar; hava kirliliği ve unutulmamalıdır ki sigara içmeyenlerde pasif içicilik olarak sıralanabilir.

PatolojiAkciğer tümörlerinde patolojik inceleme ve sınıflandırma hasta için gerçek evrenin ortaya konması ve tedavinin yönlendirilmesi açısından büyük önem taşımaktadır.Akciğer ve plevra tümörlerinin patolojik sınıflaması Dünya Sağlık Örgütü(WHO)’nün ve International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC)’ in ışık mikroskopisi bulgularına dayanarak 1999’ da yeniden yapılmıştır. En son sınıflama ise, IASLC-ATS ve ERS tarafından 2011 yılında tamamlanmıştır.Akciğer kanserleri en başta iki alt gruba ayrılır. Küçük hücreli akciğer kanseri (KHAK) ve küçük hücre dışı akciğer kanseri (KHDAK). Akciğer kanserlerinin büyük bir çoğunluğunu (%80) küçük hücreli dışı akciğer kanserleri oluşturmaktadır.Akciğer karsinomlarının % 90-95’ ini epidermoid, adeno, büyük hücreli ve küçük hücreli tipleri kapsamaktadır. Geriye kalan %5’lik grupta ise akciğer kanserlerinin daha nadir görülen

77

tipleri olan karsinoid tümör, lenfoma, mukoepidermoid karsinom, adenoid kistik karsinom ve sarkom yer almaktadır.AdenokarsinomEn sık görülen tiptir ve tüm akciğer kanserlerinin %45 ini oluşturur. Hiç sigara kullanmamış olanlarda da görülür Bronş epitelinin mukus salgılayan hücrelerinden köken alır ve bu tümörün büyük bir çoğunluğu (%75) periferik yerleşimlidir. Soliter nodül veya kitle şeklinde ortaya çıkar. Histopatolojik tanımlanmasında, bez formasyonu veya sitoplazma içi müsinin varlığı gereklidir. Bronkoalveoler hücreli karsinom, adenokarsinomun bir alt tipi olup daha az agresiftir, pnömoniye benzer infiltrasyonlar, kitle veya nodül şeklinde görüntü verir. Skuamöz hücreli akciğer kanserinden, daha erken dönemde metastaz yapmaya eğilimlidir. Skuamöz hücreli kanserlerden daha hızlı büyürler ve vasküler yolla erken metastaz yaparlar, genellikle beyine ve adrenallere metastaz yapar.Skuamöz Hücreli Karsinom (Epidermoid Karsinom)Ülkemizde epidermoid karsinom en sık görülen hücre tipini oluşturmaktadır. Akciğer kanserlerinin %30’ unu kapsar. Erkeklerde daha fazla görülür. Sigara ile kesin ilişkisi saptanmıştır. Skuamöz hücreli kanserlerin 2/3’ ü santral, 1/3’ ü de periferik yerleşimlidir. Kaviter özellikteki akciğer kanserlerinin çoğu skuamöz hücreli kanserlerdir. Balgam sitolojisi ile en sık tanı konan tiptir. Bronkoskopik olarak bronş içine büyüyen vejetan, nekrozlu tümör görünümü vardır. Biyopsi sırasında çok kolay kopar ve kanama eğilimi azdır. Büyük bronşlardaki insitu epidermoid karsinomun, klinik saptanabilir karsinoma geçiş süresi yaklaşık 3-4 yıl olduğu ve geç metastaz yaptığı için, sitolojik ve bronkoskopik biyopsi ile erken yakalanma şansı fazladır. Geç metastaz yapar. Periferik lokalizasyonlu veya skardan kaynaklanan tipleri lokal invazyonla göğüs duvarını tutup ağrı oluşturuncaya kadar sessiz kitleler olarak dikkat çekebilir. Büyük bronşlardan kaynaklandığı için bronş semptomları ve obstrüksiyona bağlı radyolojik bulguları sıktır. Histolojik tanıda görülebilir keratinizasyon veya desmozomlara ihtiyaç vardır.Büyük Hücreli İndiferansiye KarsinomAkciğer kanserlerinin % 10’ unu kapsar. Periferik yerleşme eğiliminde olup nispeten erken metastaz yaparlar. Mikroskopik olarak bu tümörler bol sitoplazma içeren hiperkromatik veya veziküler nükleuslu pleomorfik ve anaplastik hücreler içerirler.Küçük Hücreli Karsinom (KHAK)Akciğer kanserlerinin %20’ sini kapsar. %80’ i santral yerleşimlidir ve çok agresif metastaz yapması ile karakterizedir. Genellikle proksimal bronşdan orijin almasından dolayı santral yerleşimlidir. Sigara ile yakın ilişkisi olup, akciğerde ana havayollarına ve kan damarlarına komşu bölgelerde görülüp, sıklıkla lenf tutulumu ile beraberdir. Uzak metastazlar ve paraneoplastik sendromlar çok sıktır. Histolojik özelliği pleomorfik küçük hücreler ve hiperkromatik çekirdektir.

Karsinoid tümör

Nöroendokrin kökenlidir. Büyük çoğunluğu santral yerleşimlidir. Kadın ve erkeklerde eşit oranda görülür. Akciğer karsinoid tümörlerinde, karsinoid sendrom görülme oranı düşüktür. Makroskopik olarak nodüler veya polipoid tarzda görülür. Yüzeydeki epitel genellikle sağlamdır. Damardan zengin, gri soluk renkli bir kitledir. Bölgesel lenf ganglionlarına yayılım gösterebilir. Mikroskopik olarak kaba kromatin yapısına sahip, nukleolusu seçilemeyen, santral nukleuslu, geniş soluk ya da eosinofilik sitoplazmalı hücrelerden oluşur. Hücresel pleomorfizm, nekroz ve mitoz minimaldir.

Klinik BulgularAkciğer kanserinin belirti ve bulguları öncelikle tümörün tipine, lokalizasyonuna, büyüklüğüne ve yaygınlığına bağlı olarak değişir. Genellikle ileri evrelerde tipik semptomlar gösterirler. Pek çok hasta öksürük (%75), nefes darlığı ( %60), göğüs ağrısı (%50) ve kanlı

78

balgam gibi non spesifik bronkopulmoner belirtiler gösterirler. Diğer semptomlar olarak ses kısıklığı, superior vena kava sendromu, göğüs ağrısı, yutma güçlüğü olarak sıralanabilir. Klinikte; öksürük, balgam, hemoptizi, göğüs ağrısı, nefes darlığı, sıkça görülen şikâyetlerdir. Göğüs ağrısı mediastinal plevra veya göğüs duvarı tutulumuna bağlı olabilir. Yan ağrısı ise plevra tutulumuna, obstrüktif pnömoniye veya pulmoner emboliye bağlıdır. Nefes darlığı, hava yollarındaki obstrüksiyona, obstrüktif pnömoniye, atelektaziye veya plevral effüzyona bağlıdır. Plevral effüzyon ise lenfatik metastaza, tümör embolisine, pnömotoraksa bağlıdır. Tanı konulan akciğer kanseri olgularının % 10’unda başlangıçta plevral effüzyon vardır.Pancoast sendromu; genellikle superior sulkus yerleşimli tümörlerin neden olduğu bir sendromdur. Horner sendromu (myozis, ptozis, anhidroz ve enoftalmi), kemik destrüksiyonu, ağrı ve el kaslarının atrofisi şeklinde görülür. En çok üst lob apeksi tutan KHDAK’leri sebep olmaktadır. Ağrı, en fazla omuzda ve kolun lateralinde olup, ön kol, skapula ve parmaklarda da görülebilir.Vena cava superior sendromu (VCSS); Baş ve boyunda dolgunluk ve nefes darlığı en belirgin semptomlardır. Öksürük, ağrı, disfaji de VCSS’ da görülebilir. Fizik muayenede bulgular; yüzde, göğsün üst kısmında ve bazen kollarda venöz kollateraller, papilla ödemi, yüzde siyanozdur. Akciğer grafisinde, mediastende genişleme olabilir Kemik metastazları, KHAK’lerinde daha fazla olmak üzere KHDAK’lerinde de olabilir. Osteolitik lezyonlar, osteoblastik lezyonlardan daha fazladır. Vertebralar en sık tutulan kemiklerdir. KHDAK’lerindeki kemik metastazları, serum Ca düzeyinde ve alkali fosfatazda artışa neden olurken, KHAK’lerinde kemik metastazları serum Ca veya alkali fosfatazda artışa neden olmaz. Sinir sistemine ait belirtiler, direk metastazlara veya paraneoplastik sendromlara bağlıdır. Santral sinir sistemi tutulumu asemptomatiktir veya baş ağrısı, koma, epilepsi, hemiparezi, kafa çiftlerinde tutulum veya görme alanında kayıp meydana getirir. En sık KHAK’lerinde santral sinir sistemi tutulumu olur. Paraneoplastik sendromlar; malign hastalıklar ile birlikte olan fakat tümörün direkt olarak fiziksel ve metastatik etkileri sonucu meydana gelmeyen bulgulardır. Akciğer kanserli olguların % 10’unda görülebilir. Cushing sendromu (en sık küçük hücreli akciğer kanserleri ), jinekomasti, galaktore, hiperkalsemi (sıklıkla epidermoid ca), akromegali, hiponatremi, hiperglisemi, hipoglisemi, hipofosfatemi, clubbing (parmaklarda çomaklaşma; en sık epidemoid ve adenokanserlerde) , hipertrofik pulmoner osteoartropati, anemi, trombositoz, derin ven trombozu vb.Akciğer Kanserinin Tanısı

Akciğer kanserinde tanı ve evreleme amacıyla yapılabilecek birçok girişimsel (invaziv) ve girişim dışı (noninvaziv) tanı yöntemi vardır. Akciğer kanserinin malign hücreleri bronş sekresyonlarına karışarak dışarı atılırlar. Akciğer kanseri şüphesinde sabah balgamı 3 gün üst üste incelenmelidir. En basit ve yapılması kolay yöntemdir. Balgam sitolojisinin, santral yerleşimli bronş kanserlerinin yaklaşık %80’inde, periferik bronş kanserlerinin ise %50’sinde pozitif olduğu saptanmıştır.

Posteroanterior (PA) akciğer grafileri ilk adımı oluşturur. Lateral grafiler PA grafide gözlenen bir lezyonun anatomik yerleşimini saptamak için yardımcıdır.

Akciğer kanserinin tanı, evreleme ve uygun tedavi seçiminde bilgisayarlı tomografi (BT) önemli bir yer tutmaktadır. BT direkt grafilerle saptanamayan multipl pulmoner nodülleri %50-75 sensitiviteyle gösterebilir. Direkt grafiler mediastinal ganglion metastazlarını belirlemede yetersizdir. BT ise tercih edilecek tanı yöntemidir. Uzak metastazların saptanması için BT karaciğer ve sürrenalleri içine almalıdır. Son yıllarda kullanılmaya başlayan Spiral BT pulmoner nodüllerin saptanması ve özelliklerinin tanımlanmasında, konvansiyonal BT'den üstündür. Mediastinal ve parenkimal vasküler lezyonları, santral havayolu hastalıklarını, Spiral BT ve üç boyutlu görüntüleme özelliği sayesinde daha iyi tanımlamaktadır.

79

Bronkoskopi, trakeobronşial sistemdeki patolojik değişikliklerin direkt olarak görülmesini ve bu bölgelerden kesin tanı için biopsi alımasını sağlar. Materyal alınmasında daha çok endobronşial forseps biyopsisi, bronş lavajı, bronşial fırçalama ve transbronşial iğne aspirasyonu (TBİA) kullanılmaktadır. Bronkoskoplar rijid ve bükülebilir (fleksible) bronkoskop (FOB) olabilir.

Manyetik Rezonans Görüntüleme (MR), birçok düzlemde görüntü vermekte, doku farklılığını ortaya koyabilmekte ve kas ile yağ dokusu ile tümör dokusu arasındaki kontrast farkını daha iyi belirlediği için, tümörün göğüs duvarı invazyonunu BT'den daha iyi saptar. Mediastinal, kardiak veya vasküler tutulumun değerlendirilmesinde de BT’den iyidir.

Akciğer kanserini tanısında kullanılan diğer yöntemler ise Ultrasonografi, Torasentez ve Plevra Biyopsisi, Skalen ve diğer Lenf Nodu Biyopsileri, Mediastinoskopi, Mediastinotomi ve torokoskopidir.

Akciğer kanserinin evrelemesiAkciğer kanseri tanısı ile tetkik ve tedavi edilen bir hastada bu sürecin değişik aşamalarında birden fazla evreleme yapılır:1- Klinik evrelendirme (cTNM): Primer tedavinin seçilmesinin temelini oluşturur. Klinik evreleme fizik muayene, radyolojik inceleme, bronkoskopi, biyopsi gerekli hallerde cerrahi eksplorasyonla elde edilen bulgularla yapılır. Doğru klinik evreleme doğru tedavi yönteminin seçilmesi anlamına geldiğinden özenle ve tüm akciğer kanserli hastalarda yapılması gereken bir evrelemedir(Tablo 1,2,3,4). TNM evresinin son baskısı olan 7. baskısı Ocak 2010‘da yayınlanmıştır ve 6. baskınınyerini almıştır (32). Yedinci baskıdaki major değiĢiklik malign plevral effüzyonların ve ayrı tümör nodüllerinin (eskiden satellit nodül olarak tanımlanırdı) yeniden sınıflanmasıdır. DiğerdeğiĢiklikler ise yeni tümör çapı değişiklikleri ve T1 (T1a ve T1b), T2 (T2a ve T2b) ve de M1 (M1a ve M1b) ‗in alt gruplara bölünmesidir.2- Cerrahi-Patolojik evrelendirme (pTNM) : Klinik evreleme sonrası cerrahi tedavi endikasyonu konulan hastalarda ameliyat bulgularından yararlanılmakla birlikte rezeke edilen akciğerin patolojik incelenmesi sonuçlarına dayanan bir evrelemedir. Patolojik incelemede primer tümörün boyutları, komşu yapılarla ilişkisi ve bölgesel lenf nodlarında metastaz varlığı ayrıntılı olarak tanımlanmalıdır. Patolojik sınıflandırma primer tümör (T) ve bölgesel lenf nodları (N) hakkında ayrıntılı ve kesin bilgiler vermekle birlikte intrapulmoner metastaz varlığı dışında uzak metastaz (M) hakkında bilgi vermez. Patolojik evrelemeye göre adjuvan tedavi kararı, prognoz belirlenmesinde ve araştırma verileri ile klinik sonuçların karşılaştırılmasının temelini oluşturduğundan dikkatle yapılmalıdır. Patolojik inceleme sonucu çok önemli olmakla birlikte doğru sonuçlar için özenli bir intraoperatif değerlendirme, olgu hakkında gereken bilgilerle patoloğun bilgilendirilmesi ve bölgesel lenf nodlarının en azından sistematik örneklenmesi gereklidir.3- Tedavi sonrası yeniden evrelendirme (rTNM) : Multimodal tedavilerde bir sonraki tedavi basamağının saptanmasında yapılan evrelemedir. Başlangıç tedavileri sonrasında hasta yeniden evrelenerek tekrar değerlendirilir. Bu değerlendirilme sonrasında hastanın cerrahi tedavi şansının olup olmamasına, tedavinin sonlandırılmasına ya da devamına karar verilir.4- Otopsi evrelendirmesi (aTNM): Kanserli hastada ölüm sonrası yapılan evrelemedir.

Akciğer Kanserinde Evreler

TNM sınıflamasıEvre IA : Lenf nodu metastazı ve uzak metastaz olmayan, tümörün en geniş çapı 3 cm ya da küçük, akciğer ya da visseral plevra ile çevrili, lob bronşundan daha distalde yerleşen tümörlerdir ( T1a-bN0M0 ). Akciğer kanserinde en iyi prognoza sahip gruptur. Bu hastalarda

80

primer tedavi cerrahidir. Beş yıllık beklenen sağ kalım küçük hücreli dışı akciğer kanserinde (KHDAK) cEvre IA'da %61, pEvre IA'da % 67'dir. Evre IB : Tümörün en geniş çapı 3 cm' den daha büyük ancak 5cm den küçük , karinadan en az 2 cm uzaklıkta ana bronş tutulumu olan, visseral plevra invazyonu ya da hiler bölgeye uzanan ancak tüm akciğeri kapsamayan atelektazi ya da obstrüktif pnömoniye neden olan , lenf bezi ve uzak metastaz olmayan akciğer kanserli olgulardır (T2aN0M0). KHDAK olgularda 5 yıllık sağ kalım cEvre IB'de %38, pEvre IB'de % 57'dir Evre IIA: Tümörün en geniş çapı 5 cm' den daha büyük ancak 7 cm den küçük , karinadan en az 2 cm uzaklıkta ana bronş tutulumu olan, visseral plevra invazyonu ya da hiler bölgeye uzanan ancak tüm akciğeri kapsamayan atelektazi ya da obstrüktif pnömoniye neden olan , lenf bezi ve uzak metastaz olmayan akciğer kanserli olgular(T2bN0M0) ve uzak metastaz olmayan tümörün en geniş çapı 3 cm ya da küçük, akciğer ya da visseral plevra ile çevrili, lob bronşundan daha proksimale invazyon bulgusu olmayan ve aynı taraf peribronşial ve/veya aynı taraf hiler lenf nodlarına metastaz ve primer tümörün doğrudan yayılması ile intrapulmoner nodların tutulumu söz konusu olduğu (T1N1M0) akciğer kanserli olgulardır. KHDAK olgularda 5 yıllık sağ kalım cEvre IIA' da %37, pEvre IIA'da % 55'dir .Evre IIB : Uzak metastazı olmayan tümörün ya en geniş çapı 5 cm' den daha büyük ve 7 cm den küçük ya karinadan en az 2 cm uzaklıkta ana bronş tutulumu ya visseral plevra invazyonu ya da hiler bölgeye uzanan ancak tüm akciğeri kapsamayan atelektazi ya da obstrüktif pnömoni olan ve aynı taraf peribronşial ve/veya aynı taraf hiler lenf nodlarına metastaz ve primer tümörün doğrudan yayılması ile intrapulmoner nodların tutulumu sözkonusu olduğu (T2bN1M0) ya da 7 cmden büyük olan ve lenf nodu metastazı da olmayan tümörün herhangi bir büyüklükte olup göğüs duvarı (süperior sulkus tümörleri dahil), diafragma, mediastinal plevra, pariyetal perikarddan herhangi birine doğrudan invazyon; ya da ana bronşta karinaya 2 cm'den daha yakın ama karinayı tutmayan tümör; ya da tüm akciğerde atelektazi ya da obstrüktif pnömoni ile birlikte olan (T3N0M0) akciğer kanserli olgulardır. Evre IIB'de 5 yıllık sağ kalım genel, T2N1M0 ve T3N0M0'da sırasıyla klinik evrelemede %24, %26 ve %21, patolojik evrelemede %39, %39 ve %38'dir .Evre IIIA: Uzak metastazı olmayan tümörün herhangi bir büyüklükte olup göğüs duvarı (superior sulkus tümörleri dahil), diafragma, mediastinal plevra, pariyetal perikarddan herhangi birine doğrudan invazyon ya da ana bronşta karinaya 2 cm' den daha yakın karinayı tutmayan tümör; ya da tüm akciğerde atelektazi ya da obstrüktif pnömoni ile birlikte veya aynı lobda satellit nodüller ve aynı taraf peribronşial ve/veya aynı taraf hiler lenf nodlarına metastaz ve primer tümörün doğrudan yayılması ile intrapulmoner nodların tutulumu söz konusu olduğu (T3N1M0) ya da T1-2-3 ile birlikte aynı taraf mediastinal ve/veya subkarinal lenf nodlarına metastazı olan (T1-2-3N2M0) veya uzak metastaz olmaksızın tümörün herhangi bir büyüklükte olup: Mediasten, kalp, büyük damarlar, trakea, özefagus, vertebra cismi, karina gibi yapılardan herhangi birini invaze etmesi; ya da malign plevral ya da perikardial sıvı ile birlikte olan tümörler, ya da primer tümörle farklı lobda satellit nodül/nodüller varlığı (T4) ile birlikte N0-1 olan akciğer kanserli olgulardır. Akciğer kanseri evrelemesinde tartışmaların en yoğun yapıldığı grup tartışmasız evre IIIA' dır. Evre IIIA' da 5 yıllık sağ kalım genel, T3N1M0 ve T1-23N2M0'da sırasıyla klinik evrelemede %13, %9 ve % 13, patolojik evrelemede %23, %25 ve %23'dir.Evre IIIB : Uzak metastaz olmaksızın tümörün herhangi bir büyüklükte olup: Mediasten, kalp, büyük damarlar, trakea, özefagus, vertebra cismi, karina gibi yapılardan herhangi birini invaze etmesi; ya da malign plevral ya da perikardial sıvı ile birlikte olan tümörler, ya da primer tümörle farklı lobda satellit nodül/nodüller varlığı (T4) ile birlikte N0-1-2 olan ya da karşı taraf mediastinal, karşı taraf hiler, aynı ya da karşı taraf skalen ya da supraklaviküler lenf nodu metastazı (N3) ile birlikte T1-2-3 olan akciğer kanserli olgulardır. Evre IIIB' de 5 yıllık sağ kalım genel, T4N0-1-2M0 ve T1-23N3M0'da sırasıyla klinik evrelemede %5, %7 ve %3'

81

dür .Evre IV : Primer tümöre (T). ya da lenf nodlarına (N) bakılmaksızın uzak organ metastazı ya da aynı akciğerde farklı lob metastazı olan olgulardır. Bu evrede tek beyin ya da sürrenal metastazlı seçilmiş olgular dışında cerrahi tedavi endikasyonu yoktur. Klinik evre IV'de 5 yıllık sağ kalım %1 altındadır.

Ameliyat öncesi evrelendirme amaçlı inceleme yöntemleriBronkoskopi rezeksiyon öncesinde endobronşial anatomiyi ortaya koymak, sekonder endobronşial bir tümörü ekarte etmek ve planlanan operasyon ile tümörün tümünün çıkarılabileceğinden emin olmak amacı ile uygulanır. Transbronşial biyopsi de bronkoskop yardımı ile yapılır. Bu teknik mediastinal lenf nodları veya büyük bronşlara yakın akciğer kitlelerinin biyopsisi için de kullanılabilir.Transtorasik yoldan yapılacak bir ince iğne aspirasyon biyopsisi %95 oranında doğrulukla yapılan bir yöntemdir..Mediastinal lenf nodlarında 1cm veya üzerinde bir büyüme mevcut ise mediastinoskopi veya anterior mediastinotomi (Chamberlain prosedürü) yapılmalıdır. Büyümüş lenf nodları %70 üzerinde metastaz ile ilişkilendirilir. Normal boyutlu lenf nodların(<1cm) da ise %7-%15 oranın da metastaz saptanabilir. Mediastinoskopiye aday büyümüş(> 1cm) lenf nodu olan hastaların seçiminde BT kullanılır. Pozitron-emisyon tomografisi (PET) ve PET ve Bilgisayarlı Tomografinin kombinasyonu (PET-CT) mediastinal lenf nodu metastazı ve diğer uzak organ metastazlarının saptanmasında kullanılan bir yöntemdir.Transözefagial ultrasonografi (USG) klinisyene özefagus, kalp, veya aortaya komşulukta akciğer tümörlerinin değerlendirilmesinde yardımcı olur. Transözefagial USG yardımlı biyopsi ile subkarinal veya posterior mediastinal lenf nodu örnekleri değerlendirilebilir.Toraks MR, tümörün brakial pleksus, torasik giriş, büyük damarlara veya diğer mediastinal yapılara yayılımı hakkında bilgi verebilir.

Akciğer Kanserinin TedavisiLokalize hastalıkta cerrahi, metastatik hastalıkta kemoterapi (KT) ve cerrahiyi kaldıramayacak hastalarda ve lokal kontrolü sağlamak amacı ile radyoterapi (RT) olarak sıralanabilir.Akciğer kanserinin rezeksiyonu en iyi tedavi yöntemi olarak görünmektedir. Son yıllarda cerrahi müdahelelerdeki teknik gelişmeler , postoperatif bakım şartlarındaki düzelmeler sonucunda hastaların yaşam süreleri ve yaşam kaliteleri daha da artmıştır. Erken evredeki cerrahi rezeksiyon sonucu 5 yıllık sağkalım %80’dir. Genel olarak akciğer rezeksiyonlarından sonra 5 yıllık sağkalım %40-50 olarak bildirilmektedir.İleri evre akciğer kanserlerinde kombine KT ve RT, her ikisinin tek başına kullanımından daha yararlı bir seçenektir. Cerrahi küçük hücreli kanserde primer tedavi değildir ve sadece evre IA da kullanılır. Kemoterapi ve RT ise hastalara bir sağkalım avantajı sağlar.Küçük hücreli dışı akciğer kanseri 3 majör kategoride incelenebilir. 1. Evre I ve evre II tümörler akciğer içinde sınırlıdır ve cerrahi olarak tamamen

çıkartılabilir. 2. Rezektabl. Evre IIIa ve evre IIIb tümörler aynı taraf mediastinal lenf nodlarına (N2

lenf nodları; evre IIIa) veya mediastinal yapıları içeren (T4 N0M0) metastaz yapan lokal olarak ilerlemiş tümörlerdir. Rezeksiyon mümkündür.

3. Evre IV ise metastatik bir komponent içerir ve cerrahi palyasyon gerektiren hastalar dışında cerrahi girişim tedavide tipik bir seçenek değildir.

82

Cerrahi rezeksiyonun amacı tümörün ve varsa tutulmuş lenf düğümlerinin hepsinin çıkarılmasıdır.

Erken Evre Akciğer Kanseri Tedavisi (evre Ia, Ib, IIa, IIb ve erken IIIa)Erken evre akciğer kanseri (I ve II) sadece cerrahi ile mükemmel olarak tedavi edilebilir ve pek çok hastada cerrahi uzun sağkalım oranlarına eşlik eder. Evre IA hastalıkta, %20’ den daha az oranda cerrahi rezeksiyon sonrası nüks görülmektedir. Genellikle lobektomi gerekmektedir. Daha minor rezeksiyonlar (wedge rezeksiyon, segmentektomi), pulmoner fonksiyonları zayıf olan hastalara uygulanmaktadır fakat lokal nüks oranı yüksektir.Çoğu nüksler uzak bölgelerde olmaktadır. Randomize çalışmalar adjuvan kemoterapi ve radyasyoterapiden bir yarar görüp görmediğini göstermede yetersiz kalmışlardır. Komşu dokulara invaze olmuş tümör (T3) akciğer ve komşu doku ile birlikte enblok çıkarılabilir; bunlara göğüs duvarı, süperior sulkus ve merkezi hava yolları dahildir. Akciğerin, invaze olan göğüs duvarının en blok rezeksiyonu ile birlikte mediastinal lenfadenektominin yapıldığı olgularda 5 yıllık sağkalım oranı %40’ lara ulaşmaktadır.Lenf nodu diseksiyonu içeren lobektomi tek akciğere sınırlı kanserde tercih edilen prosedürdür.Aynı taraf mediastinal lenf düğümü tutulumu olan tümörlerin tedavisi hala tartışmalıdır. İndüksiyon kemoterapisi veya kemoradyoterapinin çok sayıda klinik çalışmalarda tedavi edilmiş hastaların %30’ unda tam cerrahi rezeksiyonun mümkün olduğunu kanıtlamıştır. Aynı sonuçlar sadece kemoradyoterapi ile de elde edilmektedir. Bu metodları karşılaştırmakta olan iki büyük randomize çalışma, bu yaklaşımların yaralı olduğunu göstermiştir.Evre IIIB Hastalıkda cerrahi tedavi nadirdir. Düşük tedavi şansı olsa da en azından kontrol altına almak için hastalara kemoterapi ve radyoterapi uygulanmaktadır.Evre IV hastalıkda tedavi edilebilir primer tümörü ve soliter beyin metastazı olan hastalarda her iki lezyonun çıkarılması ile %10-15 tedavi sağlanabilir.Evre IIIa (N2), IIIb veya IV kanserlerde çoğunlukla tek başına cerrahi önerilmez çünkü cerrahinin riski çoğu zaman elde edilecek yarardan daha fazladır.

83

Tablo1:

84

Tablo 2

Tablo 3: N2 Lenf Bezleri

Superior Mediastinal Bezler 1-Yüksek mediastinal 2-Üst paratrakeal 3- Prevasküler / Retrotrakeal 4-Alt paratrakeal ( Azigos bezleri dahil )

Aortik Lenf Bezleri5-Subaortik ( A-P )6-Para-aortik ( çıkan aort ve frenik )Inferior Mediastinal Lenf Bezleri7-Subkarinal 8-Paraözefagial9-Pulmoner ligament

85

Tablo 4: N1 Lenf Bezleri

10- Hiler11-İnterlober12-Lober13-Segmental14-Subsegmental

KAYNAKLAR

1. Ries LAG, Harkins D, Krapcho M, et al. SEER Cancer Statistics review, 1975-2003. National Cancer Institute, 2006.

2. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. Cancer statistics, 2006. CA Cancer J Clin 56:106-130, 2006

3. Janssen-Heijnen ML, Coebergh JW. Trends in incidence and prognosis of the histological subtypes of lung cancer in North America, Australia, New Zealand and Europe. Lung Cancer 31:123-137, 2001

4. Alberg AJ, Brock MV, Samet JM. Epidemiology of lung cancer: looking to the future. J Clin Oncol 23:3175-3485, 2005

5. Spiro SG, Gould MK, Colice GL. Initial evaluation of the patient with lung cancer: symptoms, signs, laboratory tests, and paraneoplastic syndromes: ACCP evidenced-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132:149-160, 2007

6. Pretreatment evaluation of non-small-cell lung cancer. The American Thoracic Society and The European Respiratory Society. Am J Respir Crit Care Med 156:320, 1997

7. Silvestri GA, Gould MK, Margolis ML, et al. Noninvasive staging of non-small cell lung cancer: ACCP evidencedbased clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132:178-201, 2007

8. Rivera MP, Mehta AC. Initial diagnosis of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132:131-148, 2007

9. Kumar R, Xiu Y, Yu JQ, et al. 18F-FDG PET in evaluation of adrenal lesions in patients with lung cancer. J Nucl Med 45:2058-2062, 2004

10. AJCC Cancer Staging Manual, 6th ed, Greene, FL, Page, DL, Fleming, ID, et al (Eds), Springer-Verlag, New York 2002. p. 435.

86

11. UICC TNM Classification of Malignant Tumors, 6th Ed, Sobin, L, Wittekind, C (Eds), Wiley-Liss, New York 2002. p. 272.

12. Goldstraw P, Crowley J, Chansky K, et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for the Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (Seventh) Edition of the TNM Classification of Malignant Tumours. J Thorac Oncol 2:706-714, 2007

13. Schwartz AM, Henson DE. Diagnostic surgical pathology in lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132:78-93, 2007

14. Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, et al. Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional surgery: ACCP evidenced-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132:161-177, 2007

15.Rami-Porta R, Bolejack V, Goldstraw P. The new tumor, node, and metastasis staging system. Semin Respir Crit Care Med. 2011 Feb;32(1):44-51. Epub 2011 Apr 15.

87

MEDİASTİNAL TÜMÖR VE KİSTLER

Mediasten anatomisi:Mediasten göğüs boşluğunun ortasında, akciğerler haricindeki tüm doku ve organları

kapasayan ekstraplevral bir bölgedir. Anatomik olarak üstte torasik inlet, altta diafragma, önde sternokostal duvar, arkada vertebralar ve kosta arkusunun oluşturduğu her iki mediastinal plevra arasında kalan boşluktur.

Mediasten patolojilerinde, klinik değerlendirmeyi daha rahat yapabilmek için mediasten, ön, orta ve arka olmak üzere üç bölüme ayrılmıştır (Şekil 1).

Ön mediasten önde sternum, arkada perikardın ön yüzü ile sınırlıdır. Bu bölümde timus, lenf bezleri ve yağlı doku yer alır. Orta mediastenin ön sınırını perikardın ön yüzü ve brakiosefalik ven, arka sınırını ise vertebra korpusunun ön yüzü oluşturur. Orta mediastende kalp ve büyük damarlar,trakea, ana bronşlar, özefagus, vagus ve frenik sinirler, duktus torasikus ve lenf nodları vardır. Arka mediasten ise, kolumna vertebralisin her iki yanında, önde vertebra korpusunun ön kenarı ile arkada kosta kavsi arasında kalan bölgedir. Arka mediasten de de sempatik zincir, interkostal sinirler ve spinal sinir kökleri yer alır.

Mediastinal tümör ve kistlerde tanı Her üç mediastinal kompartmanda yerleşim gösteren kist ve tümörler çok yaygın

değildir. Avrupa, Japon ve Amerika Birleşik Devletlerinde 1956-1995 yılları arasında 3068 olgu bildirilmiştir. Buna karşın mediastende çok çeşitli tümoral veya kistik oluşumlara rastlanır (Tablo I). Bu kitlelerin bir kısmı primer olabildiği gibi, komşu organların direkt invazyonu ile veya metastazları ile de meydana gelebilir.

Mediastinal kitleler çoğunlukla her yaş gurubunda görülebilir ve cinsiyet ayırımı yapmazlar. Ancak nöroblastom gibi bazı patolojiler erken çocukluk yaşlarında görüldüğü halde, daha büyük çocuklarda lenfoma daha sık görülmektedir .

Semptomlar, basıya bağlı, komşu organ veya dokunun invazyonuna bağlı veya tümörle birlikte olabilecek hastalığa bağlı olabilir . Buna karşın mediasten hastalıklarında genellikle semptom ortaya çıkmaz. Çoğunlukla başka bir nedenle çekilen akciğer grafilerinde rastlantısal olarak saptanır. Basıya bağlı ortaya çıkan semptomlar; öksürük, yutma güçlüğü, soluk darlığı gibi semptomlardır. Komşu yapıların invazyonuna bağlı olarak ses kısıklığı, diyafragma paralizisi, ağrı, hemoptizi ortaya çıkabilir. Medistinal kitleler, özellikle de tümörler hormonal nedenlerle pekçok sendroma yol açarlar. Timomalarda myastenia gravise, cushing sendromuna ait semptomlar, germ hücreli tümörlerde jinekomasti, nörofibromalarda Von Reclinghausen hastalığı gibi bulgulara rastlanabilir.

Mediasten hastalıklarında invaziv ve non invaziv pekçok tanı yöntemi vardır. Non invaziv yöntemler radyolojik veya nükleer tıp çalışmalarıdır.

İki yönlü çekilen akciğer grafisi ile tanı çalışmalarına başlanır. Direk grafide görülebilecek boyuta erişmemiş olgularda mediastinal kitleler bu yöntemle saptanamayabilir.Bu nedenle, en küçük olasılıkta bile kesinlikle bilgisayarlı tomografik (BT) inceleme yapılmalıdır. BT ile 3-4 mm. çapındaki lezyonları görüntüleme olanağı vardır. Bu yöntemle ayrıca kitlenin lokalizasyonu, solid veya kistik olup olmadığı saptanır. Ancak BT ile özellikle vasküler yapıların, vertebraların ve nöral foramenin invazyonunu saptamak olanaklı değildir. Bu tip invazyonları araştırmak için manyetik rezonans incelemenin (MRI) üstünlüğü saptandığı için daha yararlı olmaktadır.

Pozitron emisyon tomografisi (PET) (mediastinal lenfadenomegalilerin değerlendirilmesinde), tiroid sintigrafisi (intratorasik guatr ) , Galium sintigrafisi (lenfoma) gibi nükleer tıp tanı yöntemleri de bazı mediastinal kitlelerin tanısında yardımcı olmaktadır.

88

Gerekli olgularda mediastinal kitlelerin özefagus ve trakea ile olan ilişkisini değerlendirmek ve varsa invazyonu veya primer patolojiyi saptamak amacıyla hastalara bronkoskopi ve özefagoskopi yapılması tanıda oldukça yararlı olmaktadır.

Mediastinal kitlelerde kesin tanı için çoğunlukla histolojik doku incelemesi gereklidir. Bu amaçla çeşitli biyopsi yöntemleri kullanılmaktadır. Olgunun durumuna göre transtorasik iğne aspirasyon biyopsisi (TTİAB), mediastinoskopi, mediastinotomi ve videotorakoskopi (VATS) gibi yöntemler biyopsi amacıyla, bazen de rezeksiyon amacıyla uygulanmaktadır.

ÖN MEDİASTEN KİTLELERİ Germ hücreli tümörler

Çoğunlukla selim karakterdeki germ hücreli bu tümörler orijinal olarak testis kaynaklıdır. Mediastende nadir yerleşim gösteren germ hücreli tümörlere % 1- 3 oranında rastlanılmaktadır. Teratomlar kadın ve erkeklerde eşit oranda görülmekte ve her yaşta saptanabilmektedir. Bütün gonadal germ hücreli tümörlerin çeşitli histolojik tipleri mediastende görülebilmektedir(Tablo II). Primer gonadal tümörlerin mediasten metastazı oldukça nadirdir ve mediastinal germ hücreli tümörü bulunanların yaklaşık %95’inde testiküler tümör saptanamamıştır.

Bu tümörlerin klinik bulguları tamamen histolojik tiplerine bağlıdır. Selim teratomlar sıklıkla asemptomatiktirler ve başka nedenle çekilen akciğer grafilerinde saptanırlar. Teratomlar embriyonel tabakaların her üçünü de içerdiğinden saç, diş, deri, kemik veya kartilaj gibi dokular içerebilir ve bunlarda radyolojik olarak kolaylıkla saptanabilir. Eğer öksürük, soluk darlığı veya göğüs ağrısı gibi semptomlar varsa bu lezyonun lokal basısı sonucu ortaya çıkar. Mediastinal seminomlar da asemptomatiktir. Kitle çok büyük olursa kompresyona bağlı öksürük, soluk darlığı gibi semptomlar ortaya çıkar. Non seminomatöz germ hücreli tümörler ise semptomatiktir ve öksürük, göğüs ağrısı, soluk darlığı, ateş, hemoptizi, superior vena kava sendromu ve metastazla ilişkili bulgular ortaya çıkar. Servikal adenopati ve plevral effüzyon saptanabilir.

Mediastinal germ hücreli tümörlerin %95’i ön mediastende yerleşir ve herhangi bir boyutta olabilir. Habis karakterde olanlar genelikle daha büyüktürler. Kontrastlı toraks BT ile tanı rahatlıkla konulabilmektedir.

Germ hücreli tümörlerin tanı ve tedavisinde serum β-HCG (human chorionic gonadotropin) ve AFP (α-fetoprotein) değerleri mutlaka değerlendirilmelidir.

Selim germ hücreli mediastinal tümörlerde rezeksiyon yeterlidir. Habis tümörlerde ise histolojik yapısına göre farklı tedavi modaliteleri uygulanmaktadır (Tablo III). Uygun kemoterapi ve cerrahi rezeksiyon yapılan habis teratomlarda 5 yıllık sağkalım % 50’dir. Seminomlar radyosensitif tümörler olduğu için erken evre ve küçük lezyonlarda radyoterapi veya cerrahi rezeksiyon primer tedavidir. Büyük ve yaygın hastalık bulgusu olan lezyonlarda ise kemoterapi uygulanmalıdır. Non seminomatöz tümörlerde ise asıl tedavi cerrahi olmakla birlikte, bunun yanı sıra uygulanacak kemoterapinin sağ kalımı arttırdığı bilinmektedir.

Timik KistlerTüm mediastinal kitlelerin %1’ini oluşturur. Timusun selim lezyonlarıdır. Çoğunlukla

boyun kökünde yerleşirler, intratorasik olarak da ilerleyebilirler . Çoğunlukla uniloküler lezyonlardır ve siliyer epitel ile örtülü ince kapsülleri vardır. Genellikle asemptomatiktirler ve hiçbir bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilirler. En sık ortaya çıkan semptomlar öksürük, soluk darlığı ve ağrıdır. Tanı BT ile konulur.

Tedavisi kistin cerrahi olarak rezeksiyonudur. Kist total olarak çıkarılır. Boyun kökünde yerleşmiş olanlar torakostaomiye gerek kalmadan transvers servikal insizyon ile rezeke edilebilirler.

89

Timus Tümörleri

Tüm timus tümörleri yanlış bir terminoloji kullanılarak ‘’timoma’’ olarak adlandırılmaktadır. Oysa timus tümörleri benzer özellikleri olan geniş bir tümör grubudur. Timus normalde sternumun posteriorunda, büyük damarlar ve perikardın önünde anterior mediastende asimetrik yapıda iki lobu bulunan bir yapıdır.

Timus tümörlerinin sınıflandırılması 1916’dan beri bir çok kez değişmiş halen de tartışılmaktadır. 1999’ da dünya sağlık örgütü (WHO) tarafından yayımlanan Rosai’nin Timus tümörlerinin sınıflamasında değişik neoplazmların hücresel orijinleri vurgulanmış ve geniş kullanımı olan sınıflamalarda birleştirilmiştir.

Timus tümörlerinin büyük bir çoğunluğu başka nedenlerden dolayı çekilen akciğer grafileri ve toraks BT de görülür.

Klinik olarak göğüs ağrısı veya ağırlık hissi, öksürük, frenik sinir paralizisi, superior vena kava sendromu gibi lokal semptomlar nadir görülür. Nadiren de myasthenia gravis gibi bir klinik sendromla ilişkili olabilir .

Yetişkin bir hastada ön mediasten kitlesinin timus tümörü insidansı çocuklara göre yüksektir. Çocuklarda görülen en sık ön mediasten tümörü timik hiperplazi ve lenfoma, genç erkeklerde ise germ hücreli tümör görülür.

Timus tümörleri lokal rekürrense eğilimi olan yavaş büyüyen, hematojen yayılımı ve komşu lenf ganglionlarına yayılımı olmayan tümörlerdir.

TimomaTimoma ön mediastenin en sık görülen primer tümörüdür (% 20). Büyük oranda ön

mediastende yerleşen timomalar çoğunlukla 40 – 60 yaşlarında ve her iki cinste eşit sıklıkta görülür. Timomaları %40’ı sistemik ve otoimmün hastalıklar ile birliktedir. Hastaların 1/3’ünde myastenia gravis (MG) olmasına karşın myastenia gravisli hastaların yalnızca %10-15’inde timoma görülmektedir. Gerçekte timoma belirli sitolojik özellikler taşıyan neoplazik timus epitel hücrelerinden köken alan tümörlerdir. Timomalarda görülen lenfositler immatür T-hücreleridir, diğer solid timus tümörlerinde bulunan lenfositler matürdür ve periferik dolaşımdan gelirler. Bu timomalar için karakteristik bir özelliktir. Timomayla ayırıcı tanıda timus karsinomu, lenfoma ve atipik karsinoid tümor değerlendirilmeye alınmalıdır.

Timomanın histolojik sınıflaması halen tartışmalıdır. Müller-Hermelink sınıflaması prognoz açısından fikir verdiği için halen geçerli sayılmaktadır. 1999’da WHO tarafından yayınlanan sınıflama ise bu konuya standart getirmek adına yapılan ilk çalışma olarak kabul edilmektedir (Tablo IV).

Timomaları yaklaşık yarısını rastlantısal olarak saptanmaktadır ve bunların çoğuda asemptomatiktir. Semptomatik olan diğer yarısında ise lokal semptomlar; göğüs ağrısı veya rahatsızlık hissi, nefes darlığı ve öksürük olabilir. Agresif tümörlerde nadiren de olsa vasküler obstrüksiyon ve frenik sinir paralizisi görülebilir ve bunların habis olma ihtimali yüksektir. Ektopik primer timomalara ise çok az rastlanmakta ve boyunda, plevra boyunca, perikard kesesinin içinde yada akciğer parenkiminde olabilir. Ayrıca timoma çeşitli sistemik ve otoimmün hastalıklar ile beraber görülebilir (Tablo V). En sık görülen Myastenia gravistir (%40).

Akciğer grafisinde düz lobüllü bir kitle orta hattı aşmış , bazen sağa veya sola deviye görünümde olabilir. Lateral akciğer grafisinde sternum ve perikard arasındaki boşluk dolu görülür ve direk grafiden daha fazla yardımcı olur. Toraks BT en ideal radyolojik inceleme yöntemidir. Genelde homojen görünümlüdür, kontrast verildiğinde belirginleşirler, tümörün komşu dokularla olan ilişkisini gösterir. BT’de en küçük timus

90

tümörü bile görüntülenebildiği için myasthenia gravisli hastalarda direkt film kontrolleri haricinde de toraks BT yapılması da önerilmektedir.

Timoma için standart bir evreleme sistemi yoktur günümüzde en sık kullanılan Masoaka evreleme sistemidir (Tablo VI). Timomaların çoğu kapsüllü ve selim yapıdadır. Kapsül invazyonu prognozun kötü olduğunu gösterir. Timomalar lokal olarak agresif, hematojen metastazı (nadiren akciğere) ve lenfatik yayılımı olmayan bir tümörlerdir.

Yaygın metastatik hastalık haricinde tedavi cerrahidir, invazif tümörlerde bile komplet rezeksiyon, uzun dönem sağ kalıma önemli katkı sağlamaktadır. Timomaların % 40-70 kapsüllü tümörlerdir ve komplet rezeksiyonu küratiftir.Gross olarak kapsüllü tümörlerin % 20’sinde mikroskopik invazyon vardır, hem makroskopik hem de mikroskopik invazyonun olmadığı lokal olarak invazyon %12 oranında bildirilmektedir. Bu nedenle hastaların çoğu bölgesel ve sistemik tedaviden yarar görür. İleri evre tümörlerde kombine tedaviler sağ kalıma olumlu katkıları olmaktadır.

Cerrahi tedavide başarının temel prensipleri: 1) Komplet median sternotomi ile rezeksiyonun yapılması, 2) Her iki plevral boşluğun tamamen açılması,3) Bütün normal timik dokuyu içeren total timektomi, 4) İnvazif (Evre III) tümörleri enblok çıkarmak için perikardı, akciğeri brakiosefalik ven veya superior vena kavayı da içeren ekstended rezeksiyon , 5) Bütün plevral implantların (Evre IV) ve akciğer metastazın çıkartılması,Anterior mediastene lokalize tümöre, frenik sinirden-frenik sinire ve brakiosefalik venden diafragmaya kadar geniş eksizyon yapılmalı. Timomalarda uzun dönem(10 yıl) sağkalım tam rezeksiyon sonrası Evre I tümörde

%80-90, Evre II tümörde %70-80’ dir. Evre III ve IV tümörlü hastalarda tam rezeksiyon ya zordur yada imkansızdır. 307 olguluk bir seride 10 yıllık sağkalım total rezeksiyon yapılanlarda %76, inkomplet rezeksiyon yapılanlarda %28 olarak bildirilmiştir. Tam rezeksiyon önemli bir prognostik faktördür.

Timomalar radyosensitiftir. Parsiyel rezeksiyon veya biyopsi sonrası rezeke edilemeyen hastalıklar (Evre III,IV), rezidüel hastalıklar, cerrahi tedaviyi kabul etmeyen veya tolere edemeyen hastalar için endikedir. Radyoterapinin preoperatif kullanımı ile bulky tümörlerin çıkarılmasında yarar göreceği de belirtilmiştir. İndüksiyon kemoterapisinin radyoterapiden daha efektif olduğunu ve radyoterapinin postoperatif döneme saklanması gerektiği de önerilmektedir. Evre III veya IV hastalarda adjuvan RT alanlarda 5 yıllık sağkalım %67, RT almayanlarda ise %24 tespit edilmiştir.

Venuto tarafından tanımlanan bu tedavi protokolünde Masoaka evrelemesini ve Merk-Hermelink histolojik sınıflamasını kombine ederek timomalar 3 gruba ayırmış, kontrol grubuna göre Evre II, III, IV hastalarda sağkalım oranının anlamlı olarak artmış olduğu saptanmıştır.

Grup I (Masoaka Evre I- Medüller,mikst; Evre II-Medüller) = CerrahiGrup II (Evre I- Kortikal tip;Evre II-Mikst, kortikal ) = Cerrahi- KT+RTGrup III (Evre III-Mikst, kortikal; Evre IV-Kortikal) = Neoadjuvan

KT+Cerrahi - KT+RT Timomaların yavaş büyüyor olmaları ve hematojen-lenfojen metastaz yapmamaları

nedeniyle nüks hastalarda da cerrahi tedavide önemli bir rol oynamaktadır. Regnard re-rezeksiyon uyguladığı olgulardan komplet rezeksiyon yapılanlarda 10 yıllık sağ kalımı %53, parsiyel rezeksiyonda ise %11 bulmuştur.

91

LenfomaMediastinal kitlelerinin % 10-14’ünü oluşturur ve ön mediastenin ikinci sıklıkta

görülen patolojileridir. Sıklıkla ön mediastende görülmelerine karşın, diğer mediastinal alanlarda da lenf dokusu olduğu için lenfomalar saptanabilmektedir. Lenfomalar genellikle yüzeyel lenf bezlerinden başlar ve olguların 2/3’ü non-hodgkin lenfoma tipindedir. Landis ve arkadaşları 1999’da Amerika Birleşik Devletlerinde 100.000 de 2.9 oranında Hodgkin lenfoma bildirmişlerdir.

Primer mediastinal lenfomalar genellikle 25 – 40 yaşları arasında genç erişkinlerde saptanır. Her iki cinste de eşit sıklıkta görülmektedir. Göğüs ağrısı, öksürük, soluk darlığı, ateş, yorgunluk, kaşıntı, gece terlemesi, kilo kaybı sık rastlanan semptomlardır. Vena cava superior sendromu ilerlemiş olgularda rastlanmaktadır. Sistemik belirtilerin varlığı yaygın hastalık bulguları olarak kabul edilir. Radyolojik olarak ön mediasten yerleşimli ve bilateral hiler opasite şeklinde görülür.

Lenfomalar için bugüne kadar pek çok sınıflama yapılmış olsa da, Hodgkin ve Non-Hodgkin lenfoma ayrımı halen kullanılmaktadır.

Tanı lenf bezi biyopsisinin histopatolojik incelemesi ile yapılmaktadır. İnce iğne aspirasyon biyopsileri uygulansa da yeterli doku örneği alınamadığından çoğu kez yeterli sonuç vermemektedir. Bu nedenle mediastinotomi veya mediastinoskopi gibi açık biyosi alma yöntemleri kullanılarak tanı konulabilmektedir.

Tedavi hücre tipi ve sınıflama sonucuna göre kemoterapi ile yapılmaktadır.

ORTA MEDİASTEN KİTLELERİPerikardiyal kistler

Perikardiyal kistler selim lezyonlardır. Perikardiyal kese oluşumundaki yetersizlik sonucu ortaya çıkarlar. Kardiofrenik sinüsde ve sıklıkla sağda yerleşirler. Kist nadir olarak bir sapla perikardın gerçek divertikülü olarak görülebilir.

Çoğu olgu asemptomatiktir. Bu olgularda tanı rastlantısal olarak çekilen göğüs grafilerinde görülür. Semptomatik olanlarda ağrı ve soluk darlığı gözlenebilir.

Perikardiyal kistler, ince duvarlı, mezotel tabakası ile çevresi kaplı ve içinde renksiz, berrak sıvı bulunan kistlerdir.

Tedavi cerrahidir. Torakostaomi veya median sternotomi ile kolaylıkla eksize edilebilmektedir.

Bronkojenik KistlerBronkopulmoner kaynaklı orta mediastende yerleşim gösteren kistik lezyonlardır.

Trakeobronşial ağaç ile yakın komşuluk içinde ve sıklıkla perihiler veya subkarinal yerleşimlidirler. Özellikle infant ve çocuklarda ciddi respiratuar semptomlar oluştururlar. Her yaş gurubunda görülebilir. Erişkinlerde kadınlarda daha sık rastlanmaktadır.

Bronkojenik kistler düzgün sınırlı, trakeobronşial sistemin özelliklerini taşıyan silier epitel ile kaplı izole lezyonlardır. Kartilaj veya bronşial müköz yapılar içerebilirler. Trakea veya bronş ile iştirakleri oldukça nadirdir. Kistin iç yüzeyini örten mukoza mukus salgıladığı için büyüme eğilimindedir.

Olguların çoğunda bronkojenik kistlerin tanısı göğüs grafileri ile yapılabilmektedir. Hava sıvı seviyesinin varlığı kistin trakeobronşial sistem ile ilişkili olduğunu gösterir. Toraks BT ile kesin tanı konulur. Kistin opak madde tutmaması ayırıcı tanıda önemlidir.

Bronkojenik kistlerin tedavisi cerrahi rezeksiyondur. Çoğunlukla posterolateral torakostaomi ile rezeksiyon yapılabildiği gibi videotorakoskopik olarak da rezeksiyon yapılabilmektedir.

92

Özofageal kistlerÖzofageal kistler bronkojenik kistler ile benzer özellikler gösterirler. Tek lezyondurlar

ve enterojenik kistler olarak da adlandırılırlar. Bu kistler özefagusa yapışıktır, gastrointestinal sistem mukozası ile çevrilidir ve iki kat halinde muskularis propria içerirler.

Özofageal kistler, bronkojenik kistlerden daha az sıklıkta rastlanmaktadır. Tüm mediastinal kistlerin %5-14’ünü oluşturur. Özefagusun selim lezyonlarından leiomyom ve selim poliplerden sonra üçüncü sıklıkta görülmektedir. Çoğunlukla özefagusun alt üçüncü kısmında ortaya çıkar.

Çoğunlukla özofageal kistler asemptomatiktir ve başka nedenlerle çekilen toraks BT esnasında saptanırlar. Erişkinlerde disfaji ve ağrı en sık rastlanan semptomlardır. Tanı göğüs grafileri ve özellikle toraks BT ile rahatlıkla konulabilmektedir. Gerekli olgularda özefagoskopi de faydalı olabilir.

Bronkojenik kistlerde olduğu gibi Özofageal kistlerde de cerrahi olarak komplet rezeksiyon tedavide önerilmektedir.

Duktus Torasikus KistleriOldukça nadir mediastinal kistlerdir. Duktus torasikus boyunca herhangi bir

lokalizasyonda olabilir. Trakea ve özefagusa bası yaparak semptom oluştururlar. Özellikle yağlı yemeklerden sonra disfaji ve soluk darlığı şikayetleri ortaya çıkabilir. Tanıda toraks magnetik rezonans incelemeden yararlanılır. Tedavisi cerrahi olarak rezeksiyondur. Kist total olarak çıkarılır, cerrahi sırasında torasik duktusun ligasyonu gerekebilir.

ARKA MEDİASTEN KİTLELERİNörojenik Tümörler

Nörojenik tümörler, tüm primer mediastinal tümörler arasında %10-34 oranında görülmektedir. Bu tümörler orijinlerini periferik sinir kılıfı, sempatik ganglionlar ve paraganglial hücreler olmak üzere üç farklı dokudan alırlar (Tablo VII). Erişkinlerde nörojenik tümörlerin büyük çoğunluğu periferik sinir kılıfı kökenli tümörlerdir ve bu tümörler %98 oranında selimdir. Nörojenik tümörler %10 oranında da spinal foramene uzanım gösterirler.

Bu olguların çoğu başka amaçla yapılan tetkikler esnasında saptanır ve pek çoğu da asemptomatiktir. Semptomları olan hastaların çoğunluğunda öksürük, soluk darlığı, Horner sendromu gibi bası bulguları vardır.

Radyolojik olarak arka mediastende düzgün sınırlı yuvarlak opasite saptanır. Tanı çoğunlukla toraks BT ile konulmaktadır. Ancak spinal kanala uzanan halter şeklindeki tümörlerde ve daha ayrıntılı görüntü istenen olgularda toraks ve vertebra MR incelemesi yapılmalıdır.

Periferik sinir kökenli nörojenik tümörler :Tüm mediasten tümörlerinin beşte biri periferik sinir kökenli tümörlerdir. Bu

tümörlerin de %95’i nörilemmoma ve nörofibromalardır. Çoğu asemptomatiktir ve akciğer grafilerinde rastlantısal olarak saptanırlar. Bazen interkostal sinir irritasyonu veya kemik erozyonu sonucu plöritik ağrılara veya paraspinal rahatsızlığa neden olabilirler. Toraks girişine yerleşmiş olanlar ise stellar ganglionu invaze ederek ptosis ve hatta Horner sendromuna neden olabilirler.

NörilemmomaNörilemmoma sıklıkla kapsüllü, iyi sınırlı, çevresinde invazyon oluşturmayan

schwann hücrelerden kaynaklanan selim karakterdeki tümörlerdir. Periferik sinir kökenli tümörlerin %75’ini oluşturmaktadır. Schwann hücrelerinden kaynaklanan bir tümör

93

olduğundan schwannoma ismi de kullanılmaktadır. Yavaş ,ilerleyen bir tümördür. Ancak pek çok yazar habaset riski nedeniyle bu tümörlerin çıkarılmalarını önermektedir.Bu tümörler kolumna vertebralisde ve intervertebral foramende ilerleyerek kum saati şeklinde (dumbbell) tümör oluşturarak medulla spinalis basısı yapabilirler . Cerrahi eksizyon yeterli tedaviyi oluşturur. Ancak bu tür tümörlerin cerrahi tedavisinde torakostaomi ile birlikte beyin cerrahları tarafından laminektomi de uygulanmalıdır. Uygulanmadığı takdirde yetersiz rezeksiyon veya epidural kanamalar olabilmektedir.

NörofibromNörofibromalar homojen, düzgün sınırlı fakat kapsülü olmayan tümörlerdir.

Nörofibromalı hastaların % 30 - 45’inde von Recklinghausen hastalığı vardır. Bunların habaset oranları, soliter olanlara göre dört kat daha fazladır. Soliter nörofibromalarda tedavi cerrahi olarak eksizyondur.

Melanotik SchwannomBu tümörler, nörojenik tümörlerin pigmente formudur. Yüksek oranda intraspinal

uzanım gösterirler ve yaklaşık % 10 oranında habistirler. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Lokal nüks bildirilmiştir ancak henüz metastaz bildirilmemiştir.

NörofibrosarkomlarNörojenik sarkom veya habis schwannoma olarak da adlandırılırlar. Periferik sinir

kaynaklı en sık rastlanan habis tümördür . Genellikle erken yaşlarda görülürler. Tedavide cerrahi rezeksiyon ve postoperatif radyoterapi uygulanır. Erken lokal nüks olmaktadır.

Sempatik ganglion kaynaklı tümörlerBu tümörlerin büyük çoğunluğu bebek, çocuk ve genç erişkinlerde görülmektedir.

NöroblastomBu tümörlerin büyük çoğunluğu toraks dışında yerleşir. Sempatik sinir dokusunun

olduğu her yerde nöroblastoma görülebilir. Oldukça invaziv bir tümördür, ancak torasik nöroblastomalar daha az visseral invazyon yaptığından rezeksiyon imkanı daha yüksektir. Olguların yarısı iki yaşın altındaki çocuklarda, % 90’ı da 10 yaşın altındaki çocuklarda görülmektedir.

Olguların çoğu semptomatikdir. Öksürük, göğüs ağrısı, soluk darlığı ve Horner sendromu gibi bulgular sık görülür. Ayrıca bazı sistemik bulgulara da sık olarak rastlanmaktadır. Vazoaktif intestinal peptid salınımına bağlı diyare ve karın ağrıları, aşırı katekolamin salınımına bağlı olarak valin mandelik asit (VMA) ve homovanilik asit gibi idrar metabolitlerinde artış, feokromositoma sendromu bulguları ortaya çıkabilir. Tam rezeksiyon sonrası hormon değerlerinde düşüş olur, bu bulguda tedavinin sonucu hakkında bir indikatördür.

İyi sınırlı noninvazif ve orta hattı geçmeyen tümörlerde cerrahi ve radyoterapi uygulanmalı, orta hattı geçen ve uzak organ metastazı olan ileri evre tümörlerde ise cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiyi kapsayan multimodal tedavi uygulanmalıdır.

GanglionöromSıklıkla 3-4 yaşın üzerindeki çocuklarda görülen selim tümördür. Olguların yaklaşık

yarısının yirmi yaşın altında görüldüğü bildirilmektedir. Periferik sinir kaynaklı tümörlerin aksine intraspinal uzanım nadirdir. Tedavi cerrahi eksizyondur.

Paraganglial hücrelerden kaynaklanan tümörler

94

Paraganglial hücrelerden kaynaklanan bu tümörler; hormonal olarak aktif feokromositoma ve hormonal olarak inaktif kemodektomalardan oluşur.

FeokromositomaAdrenal dışı kaynaklı feokromositomalar yaklaşık % 10 oranındadır ve bunlarında

intratorasik yerleşimli olanları çok nadirdir. Torasik lezyonlar sıklıkla paravertebral sulkusda yerleşir. Bunun dışında nadiren aortanın civarında ve atriumda da yerleşim gösterebilirler. İntratorasik yerleşimli feokromositomaların % 10 kadarı da habis karakterdedir. Her iki cinste ve her yaşta görülebilir. Üçüncü ve dördüncü dekatlarda daha çok görüldüğü ifade edilmektedir. Nadiren çocuklarda da görülmektedir.

Paravertebral kitle ile birlikte şiddetli veya paroksismal hipertansiyonu olan hastalarda, birlikte diabet olanlarda veya hipermetabolizması olan hastalarda feokromositomadan şüphelenilmelidir. Hipertansiyon, feokromositomalarda ayırıcı tanıda çok önemlidir. Hipertansiyonu olan hastalarda mutlaka feokromositoma akla getirilmelidir.

Tanıyı doğrulamak için hastaların idrar katekolaminleri ve bunların metabolitleri ölçülmelidir. Özel bir diyet sonrası 24 saatlik idrarda epinefrin ve norepinefrinin son metabolik ürünü olan vanilmandelik asit değerinin yüksek olup olmadığına bakılmalıdır.

Feokromositomalar genellikle cerrahi rezeksiyon ile çıkartılmalıdır. Cerrahi esnasında bu tümörlerin manipülasyonu ile habis hipertansiyon meydana gelebileceğinden preoperatif dönemde bunu önleyici tedavi uygulanmalıdır. Ayrıca vaskülaritesi çok yüksek tümörler olduğundan, cerrahi esnasında besleyici arterlere dikkat etmek ve öncelikle bunların ligasyonu gerekmektedir.

KemodektomaOldukça nadir görülen tümörlerdir. Sıklıkla paravertebral sulkusda yerleşirler.

Olguların % 10’u habis karakterdedir. Damarlanması çok yüksek olan bu tümörlerin cerrahi öncesi besleyici arterlerinin embolizasyonu önerilmektedir . Vasküler kontrolün zor olduğu olgularda preoperatif radyoterapinin cerrahiyi kolaylaştırdığı düşünülmektedir. Kemodektomaların tedavisi cerrahi olarak tümörün çıkarılmasıdır.

95

Şekil 1: Mediasten bölümlerinin görüntüsü

96

Tablo I: Mediastinal kist ve tümörlerin yerleşimi Ön mediasten Orta mediasten Arka mediastenTimoma Perikardial kist SchwannomaGerm hücreli tümör Enterojenik kist Nörofibroma

Lenfoma Lenfoid hamartom Ganglonöroma

Timik kist Mediastinal granuloma Fibrosarkoma

Tiroid, paratiroid adenoma Nöroenterik kist Paraganglioma

Abberran tiroid Mesoteliyal kist Ganlionöroblastom

Lenfanjiom Duktus torasikus kistleri Habis schwannoma

97

Tablo II: Mediastinal germ hücreli tümörlerin histolojik sınıflamasıSeminomaNon seminomatöz tümörler Embriyonal karsinoma Koriyokarsinoma Teratokarsinoma Karışık tümörlerTerotoma Matür teratom İmmatür teratomMalign hücreler içeren teratom Teratokarsinoma Non germ hücreli epiteliyal tümörler Non germ hücreli mezenkimal tümörler

98

Tablo III. Malign germ hücreli tümörlerde tedavi şeması

FM: fizik muayene, İİAB: ince iğne aspirasyon biyopsisi, KT: kemoterapi, RT: radyoterapi

Germ hücreli tümör

Anamnez, FM. Tümör belirteçleri

Tümör belirteçleri yüksekTm belirteçleri normal

biyopsi İİAB

Nonseminamatöz tm

KT

seminoma

küçük Büyük veya metastaz

RT KTBelirteçler yüksek

rezektabl tmTm belirteçleri

normalİlerleyici hastalık

cerrahiResidü

tmTam

cevap KT

cerrahi

izlem

99

Tablo IV Timomaların Histolojik sınıflaması Müller-Hermelink sınıflaması(1985) - Kortikal tip - Mikst tip

Kortikal hücre üstünlüğü gösteren tipMikstMedüller hücre üstünlüğü gösteren tip (Az görüldüğünden sınıflanmaya alınmayabilir)

- Medüller tip

WHO Rosai sınıflaması(1999) -Tip A (Spind cell; medüller)-Tip AB (Mikst)-Tip B1 (Lenfositten zengin; lenfositik; predominant kortikal; organoid) -Tip B2 (Kortikal)-Tip B3 (Epitelial; atipik; skuamoid; iyi diferansiye timik karsinom)

Tablo V: Timoma ile ilişkili sendromlar Nöromusküler sendromlar - Myastenia Gravis-Eaton-Lambert sendromu -Myotonik distrofi Hematolojik Sendromlar- Kırmızı hücre aplazisi-Eritrositoz -Pansitopeni -Megakaryositopeni -T hücre lenfositozu -Akut lösemi -Multipl myeloma İmmün yetmezlik sendromları- Hipogammaglobülinemi -T hücre yetmezliği sendromuKemik Bozuklukları-Hipertrofik osteoartropatiKollojen doku hastalıkları ve otoimmün hastalıklar -SLE -Romatoid artrit-Myokardit -Polimyozit-Sjögren sendromu -SklerodermaEndokrin bozukluklar-Hiperparatiroidizm-Haşimoto tiroiditi-Addison-Kemodektoma

100

Renal bozukluklar-Nefrotik sendromDermatolojik hastalıklar-Pemfigus (Vulgaris, eritematöz)-Kronik mukokutanöz kandidiazis

Tablo VI Masoaka Evrelemesi (1981) EVRE TANIM-------------------------------------------------------------------------------------------I Makroskopik olarak tamamen kapsül içinde ve mikroskopik olarak kapsül invazyonu yokIIa Çevreleyen yağlı dokuların veya mediastinal plevranın makroskopik invazyonuIIb Kapsülün mikroskopik invazyonu III Komşu organlara makroskopik invazyon (örn.: perikardiyum, büyük damarlar veya akciğer)IVa Plevral ya da perikardiyal yayılmaIVb Lenfojen ya da hematojen metastazlar

Tablo VII: Nörojenik tümörlerin sınıflaması

Tümör Kaynağı Selim Habis

Periferik sinir kılıfı Nörilemmoma(schwannoma) Nörofibrosarkom (habis schwannoma)

NörofibromMelanotik schwannomGranüler hücreli tümör

Sempatik ganglion Gangliom NöroblastomGanglionörom Ganglionöroblastom

Paragangliai hücreler Kemodektoma Habis kemodektomaFeokromositom Habis feofromositom

101

KAYNAKLAR

1. Shields T.W. The mediastinum, its compartments, and the mediastinal lymph nodes In Shields T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 5th edition.Lippincott Williams & Wilkins Ch 148, 2000; 1983-1986

2. Shields T.W. Overview of primary mediastinal tumors and cysts In Shilds T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 5th edition.Lippincott Williams & Wilkins Ch 160, 2000; 2105-2109

3. Shin-Ichi Takeda, Shinichiro Miyoshi, , Akinori Akashi,et al Clinical spectrum of primary mediastinal tumors: A comparison of adult and pediatric populations at a single Japanese institution Journal of Surgical Oncology 83, 2003.: 24-30

4. Güngör A., Kahraman C. Mediastinum ve mediastinal kistler Göğüs Cerrahisi Ed: Yuksel M, Kalaycı G, Nobel Tıp Kitapevi, İstanbul Bölüm 43 2002:603-615

5. Wright C.D. Germ cell tumors of the mediastinum. In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch: 63, 2002; 1714-1719

6. Elbeyli L.,Tunçözgür B. Göğüs Cerrahisi Ed: Yuksel M, Kalaycı G, Nobel Tıp Kitapevi, İstanbul Bölüm 44, 2002:618-631

7. Shin-ichi Takeda, Shinichiro Miyoshi, Mitsunori Ohta, et al Primary germ cell tumors in the mediastinum. A 50-year experience at a single Japanese institution Cancer 97: 2003; 367-376

8. Shamberger R.C., Hendren III W.H. Cysts and duplications in infants and children In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch 62, 2002; 1636-1647

9. Shields T.W. Thymic Tumors In Shilds T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 5th edition.Lippincott Williams & Wilkins Ch 167, 2000; 2181-2205

11.Venuta et al Multimodality treatment of thymoma: A prospective study.The Annals of Thoracic Surgery 64: 1997,1585-1588

12.Landis S.H. et al.Cancer Statistics CA Cancer J.Clin 1999;49:8-1313.Allen M.S. Cysts and duplications in adults In Pearson G.F., Cooper J.D.,

Deslauriers J.D. eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone Ch: 62, 2002; 1647-1654

14. Elia S., Cecera C., Giampeglia P et al Mediastinoscopy vs anterior mediastinotomy in the diagnosis of mediastinal lymphoma: a randomized trial Eur J Cardio-thorac Surg 6:1992;361-365 15.Shields T.W. Benign and malignant neurogenic tumors of the mediastinum in adults. In Shields T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 5th edition. Lippincott Williams & Wilkins Ch 182, 2000; 2313-232716.Bousamra M. Neurogenic tumors of the mediastinum In Pearson G.F., Cooper J.D., Deslauriers J.D.: eds Thoracic Surgery 2nd edition Churchill-Livingstone, 2002; 1732-173817. Shapiro B., Orringer MB., Gross MD. Mediastinal paragangliomas and pheochromocytomas In Shields T.W., Lo CiceroIII J., Ronald B eds General Thoracic Surgery 5th edition.Lippincott Williams & Wilkins Ch 184, 2000; 2333-2355

102

KONJENITAL GÖĞÜS DUVARI DEFORMITELERI

16. yüzyıldan itibaren çeşitli şekilleriyle yayınlara konu olan konjenital göğüs duvarı deformiteleri ilk başlarda estetik sorun olarak değerlendirilmiş yirminci yüzyıl başlarında fonksiyonel bozukluklara da neden olduğu görülmüştür. Göğüs duvarında kosta, kartilaj ve sternumun doğumsal deformiteleri değişik şekillerde ve sıklıkta görülür. Kosta veya kostalarda ageneziye, parsiyel gelişime, bifurkasyona, füzyona rastlanabilir. Fazla sayıdaki kostalara torasik bölgede nadir rastlanırken genelde servikal bölgede daha sıktır. Konjenital göğüs duvarı deformiteleri temelde beş gruba ayrılır.1) Pektus ekskavatum (PE)2) Pektus karinatum (PK)3) Poland sendromu4) Sternal defektler (yarıklar) ( Kleft sternum, Servikal ektopia kordis, Torasik ektopia kordis, Torakoabdominal ektopia kordis )5) İskelet anomalilerine eşlik eden göğüs deformiteleri (Vertebral ve kostal anomaliler, asfiksi yaratan torasik distrofiler, Jeune's hastalığı ve kostal displaziler).

PEKTUS EKSKAVATUM (Kunduracı Göğsü )

Genellikle doğumda ya da hayatın ilk bir yılında ortaya çıkan, sternumun anormal büyüme gösteren kostal kıkırdaklarla birlikte posteriora çökmesi sonucu oluşan göğüs duvarı deformitesine pektus ekskavatum, diğer adıyla kunduracı göğsü denir. Depresyon hafif olabileceği gibi sternum vertebraya değecek kadar yaklaşmış olabilir. En sık görülen göğüs duvarı deformitesi olup erkeklerde daha sıktır. Genellikle 5-9 yaşlarında deformite stabilleşir, ergenlikte hızlı büyümeye bağlı artma eğilimindedir.Canlı doğumların 1/300-1/400’ünde pektus ekskavatumun saptandığını bildirmiştir. Berktaş ve ark. 3183 erkek askeri öğrenci adayı ve 601 er ya da yedek subay adayında yaptıkları taramada, PE prevalansının %0.28-7.3 PK prevalansının %0.09-2.7 arasında olduğunu bildirmişlerdir. Göğüs duvarı deformitelerinin etiyolojisi tam olarak açıklanamamıştır. Endokondral ossifikasyon ve kostal kartilaj büyümesindeki bozukluklar sorumlu tutulmaktadır. Orta ve ileri derecedeki şekilleri dolaşım ve solunum bozukluklarına, kozmetik defektlere ve fiziksel sorunlara yol açmaktadır. Olguların çoğunda ailevi ilişki bildirilmektedir. Pektus ekskavatum sıklıkla 3. veya 4. kostadan başlar. Genellikle manubrium, birinci ve ikinci kostalar normal pozisyondadır. Bu deformite simetrik veya asimetrik olabilir. Ciddi deformitesi olan PE’li çocukların karakteristik fizik görünüşleri vardır. Dar ince göğüs, Dorsal lordoz, Kanca omuz deformitesi (omuzlar öne düşmüş), Dışa dönük kostalar vardır.Kas iskelet anomalileri sık olup bunlardan da en sık skolyoz görülür. Skolyoz birlikteliği %26 olarak bildirilmekle birlikte, ciddi ön göğüs duvarı deformiteli hastaların yaklaşık %4-5’inde ortaya çıkar. Marfan, Prune-Belly, Turner sendromu eşlik edebilir. Konjenital kalp hastalıkları görülebilir. Sıklıkla atrial septal defekt görülür. Pektus ekskavatum ve PK’lı hastalarda astım sıklıkla saptanan bir rahatsızlıktır. Klinik Bulgular Bebeklik ve erken çocuklukta iyi tolere edilir. İnfantlarda alt solunum yolu obstrüksiyonu, tonsiller, adenoid hipertrofi görülebilir. Egzersiz toleransında azalma Daha ileri yaşlarda egzersiz sonrası prekordial bölgede ağrı (%10), geçici çarpıntı, mitral valv prolapsusu, atrial aritmi, egzersiz sonrası depresyonun fazla olduğu olgularda, sternumun pulmoner artere basısı ve artan akımın oluşturduğu sistolik ejeksiyon üfürümü duyulabilir. %30 sık tekrarlayan

103

pulmoner infeksiyonlar. Psikososyal semptomlar (anksiyete, çekingenlik, bozulmuş beden imgesi vs) görülür.Bazı yazarlar kardiyak ve pulmoner bir bozukluk olmadığını söylemesine rağmen post-op kliniği düzelen hastaların olması bununla çelişmektedir. Yapılan düzeltme operasyonu ile vital kapasitede % 10 artış olurken, maksimum istemli ventilasyondaki (MVV) iyileşme daha belirgindir. Egzersiz toleransında, total egzersiz zamanında ve maksimal oksijen uptake’inde düzelme saptanır. Düzeltmeden sonra efor ile kalp hızında daha az yükselme olduğu saptanmıştır EKG anomalileri sıktır. En sık ileti blokları ve aritmi görülür. Bunun nedeni anormal yapılanma ve kalbin sol toraks duvarına yer değiştirmesidir. Çarpıntı öyküsü olan hastalarda 24 saat EKG monitörizasyonu yapılır. Cerrahi öncesi yapılan EKO ile MVP varlığı ortaya konmalıdır. Deformitenin düzeltilmesi sonrası %43 oranında MVP’nin de düzeldiği belirtilmiş. İki yönlü toraks direkt grafisinde sternumun vertebraya yakınlığı, skolyoz araştırılır. Solunum fonksiyon testlerinde restriktif değişiklikler izlenir.Çöküntünün şiddetinin derecelendirilmesi için çeşitli kalitatif ve kantitatif metodlar kullanılmıştır. Bunlardan biri direkt göğüs grafisinde ksifosternal birleşim yerinden vertebra arka yüzü arası mesafenin, vertebra gövdesi çapına bölünmesiyle elde edilen vertebral indekstir. Diğer bir yöntemde ise sternumun vertebraya en yakın yerinin arka yüzüyle vertebra ön yüzü arası mesafe ölçülmektedir. Bu ölçümler bazı çalışmalarda sağlıklı kişilerde saptanan ölçümlerle kıyaslanmaktadır.Bir diğeri pektus indeksidir (Haller İndeksi). Pektus indeksi, toraks BT’de göğsün transvers çapının, sternumun en derin noktasında arka yüzüyle vertebra ön yüzü arası mesafeye bölümüyle hesaplanır. Pektus indeksi 3,2’nin üzerinde ise operasyon endikasyonu vardır.

TEDAVİ

Tedavi cerrahidir. Cerrahi düşük morbidite ve düşük maliyet gerektirir. Başarı %95-98 dir. Toraks duvarı deformitelerinde cerrahi tedavi endikasyonu; Ortopedik-postüral, kozmetik ve psikolojik bozuklukların giderilmesi, kardiyak ve pulmoner fonksiyonların düzeltilmesi, kriterlerine göre konulmaktadır. Postüral ve psikolojik etkilerin giderilmesi için genel olarak deformitelerin erken yaşlarda düzeltilmesi gerektiği görüşü hakimdir. Operasyonun zamanı konusunda genel görüş okul öncesi 5 ile 8 yaş arasının en uygun zaman olduğudur. Asemptomatik olup ciddi sternal çöküntüsü olan veya kardiyopulmoner ciddi basısı olan 5 yaş altı çocuklarda operasyon yapılır. Ergenlik sonrası yapılan operasyonlarda başarı şansı azalır, nükste artar.Deformitede gerilemenin nadir olması nedeniyle, değişik teknikler kullanılarak cerrahi düzeltme uygulanır. Amaç, sternuma normal pozisyonunun verilmesi ve göğüs duvarının normal görünümünün sağlanmasıdır. 1949 yılında Ravitch deformiteye katılan bütün kostal kartilajların perikondriumla birlikte rezeksiyonu, sternumu düzeltmek için transvers osteotomi ve ksifoid rezeksiyonunu içeren ve bugün de klasik olan yöntemi tarif etmiştir. Sternal çöküntünün düzeltilmesi genellikle Mark Ravitch’ in belirttiği prensipler etrafında yapılır. İnsizyon olarak bilateral submammarian transvers insizyon veya sternum üzerinde midline insizyon kullanılır. Bu yöntemde sternal çöküntünün düzeltilmesi ve sternumun düzeltilmiş pozisyonda tutulması amaçlanır. (Kullanılan destek materyalleri: Kirschner çivisi, paslanmaz çelik, metal plaka, plastik veya metal vidalar, marleks mesh, dacron greft, absorbabl materyaller, otolog kemik veya kartilaj dokulardır.)Pektus ekskavatumda diğer cerrahi bir yöntem, sternal turnover yöntemidir. 1954 yılında Judets ve 1970’de Wada tarafından modifiye edilen bu yöntemde sternum kıkırdak yapılarla beraber çıkartılıp ters çevrilir. Aseptik nekroz komplikasyonu sıktır.

104

Silikon yöntemi olarak bilinen diğer bir yöntemde, Allen ve Dougles, 1979’da deforme göğüs bölgesine subkutan olarak silastik kalıplar yerleştirdikleri yeni bir yöntem tanımlamışlardır. Burada gerçek bir düzeltme olmayıp sadece görünüm düzeltilmekte, torasik kavite genişletilmemektedir. Yalnızca hafif deformitesi olan özellikle yaşlı hastalarda tercih edilen bir yöntemdir. Slikon bir materyal cilt altına veya kas altına yerleştirilir.Günümüzde minimal invaziv teknik olarak da bilinen Nuss Yöntemi daha çok kullanılmaktadır. İlk kez 1987’de Donald Nuss tarafından uygulanmıştır. Hiçbir kosta ve sternum rezeksiyonu yapmadan sadece konveks çelik barın videotorakoskopi (VATS) yardımı ile substernal yerleştirilmesi ve çelik barın ters çevrilmesi esasına dayanır. İdeal yaş toraks duvarının esnekliği nedeni ile 5-15’dir. Başarı yüksektir (%93-96). Operasyon süresi diğer yöntemlere göre çok kısadır (ortalama 40 dakika ). Supin pozisyonunda her iki kol omuz hizasında yanlara açılır. Pektusun en derin yeri, barın konacağı sağ ve soldaki interkostal alanlar işaretlenir. Bu işaretlere ve deformiteye göre pektus barına şekil verilir. VATS yardımı ile tünel açılır. Bar tünelden geçirilir ve bir alet yardımıyla lorenz barı, konkav tarafı mediastene konveks tarafı sternuma gelecek şekilde çevrilir. Barın uçları önceden hazırlanmış deri ceplerine, cilt altına, kas fasciasının üzerine yerleştirilir ve dikişlerle sabitlenir. Sağ toraksdaki hava boşaltılır, böylece dren konulmasına gerek kalmaz.Bar en az 2 yıl yerinde tutulur ve genel anestezi ile çıkarılır. Post operatif ağrı oldukça fazladır. Epidural aneljezi kullanılır, 3-10 gün tutulabilir. En az bir ay ağır kaldırma ve 3 ay temas sporlarından uzak tutulur. Komplikasyonları; Pektus barının yer değiştirmesi (%9.2), pnömotoraks (%4.8), epidural kateter komplikasyonları (%4.4), infeksiyon (%2), plevral effüzyon (%2), hemotoraks, ekstremite paralizisi, metal bara karşı alerji gelişimidir. Bu yöntemde kısa hastane süresi (ortalama 3 gün) ve % 97’ye varan sonuçlar bildirilüiiştir. Postoperatif hasta takibinde, solunum fizyoterapisi ve ağrı tedavisi gereklidir. Çocuklarda önemli bir sorun olan postoperatif ağrı için, T3-T9 arası epidural anestezi uygulanması önerilmektedir. Antibioterapi (2 veya 3 gün ) önerilir. Eğer dren konulmuş ise, drenaj yoksa drenler 2 gün içerisinde çekilir (mediastene kapalı sualtı drenajı ,cilt altında hemovak dren bulunuyorsa). İki ay kontak spor ve ağır kaldırma yasaklanır. Daha sonra yüzme ve postürel aktiviteler önerilir (pektoral kasları güçlendirmek için). Temas sporlarından en az 6 ay uzak kalınmalıdır. Cerrahi sonrası kızlar 16, erkekler 19 yaşına kadar izlenir.En önemli komplikasyon belirgin nüksün görülmesidir. Nüksün asıl neden yetersiz cerrahi olarak görülür. Marfan sendromu olanlarda nüks daha sıktır. Nüks genelde sağ tarafta görülür. Diğer komplikasyonlar pnömotoraks , yara yeri infeksiyonu,kanama ve hematomdur.

PEKTUS KARİNATUM (Güvercin Göğüs)

Pektus ekskavatumdan sonra ikinci sıklıkta görülen göğüs ön duvarının öne doğru çıkıntı yaptığı deformite şeklidir. Erkeklerde sıktır.

Bu deformite :

A) Sternal Deformiteye göre :1-Kondrogladiolar (%89) tip (Sternum korpusunun anterior çıkıklığıdır. Alt kostal kartilajların çıkıklığı eşlik eder.) a) simetrik (daha sık) b) asimetrik2- Kondromanubrial tip (Manubrium, 2 ve 3. kostal kartilajın çıkıntısı ile sternum korpusunun göreceli basıklığından oluşur.)

105

B)Pektus ekskavatumla birlikteliğine göre mikst tip olarak sınıflandırılabilir.Karinatum ve ekskavatum deformiteleri birlikte görüldüğü tiptir. Bir tarafta pektus karinatum, karşı tarafta sternal rotasyon ile birlikte olan depresyon ya da ekskavatum deformitesi ile karakterizedir.

Etiyoloji, tam olarak bilinmese de etyolojide aile öyküsü, kostaların kartilaj kısımlarının anormal gelişimi düşünülmektedir. En fazla skolyoz eşlik eder (%12-20). %18’inde konjenital kalp hastalığı vardır. Mitral valv prolapsusu yüksek oranda görülür. Poland sendromu, morguio sendromu ile birlikte görülebilir.

Klinik Bulgular

Doğumda hafif belirgin olup erken çocukluk ve ergenlik çağında ilerler. Ekskavatumun tersine deformite genellikle daha ileri yaşlarda (11-15 yaş) ortaya çıkar. Kondromanubrial tip doğum sırasında görülebilir. Hastaların çoğu asemptomatiktir.

Tedavi

Tedavisi cerrahidir. 1952’de Ravitch tarafından uygulanmıştır. Ravitch kostal kartilaj rezeksiyonu ve askı sütürle perikondriyumun kısaltılıp arkaya yer değiştirmesini tanımlamıştır. Ekskavatum için yapılan Ravitch prosedürü gibidir. Lester tarafından iki teknik tanımlanmıştır birincisi sternumun ön kısmının rezeksiyonu, ikincisi sternumun subperiostal rezeksiyonudur. Chin ve Brodkin ksifoidin kesilip sternumun daha üst bölgesine tespit edilmesini içeren ‘Ksifosternopeksi’ adını verdikleri bir yöntem tanımlamışlardır. Kartilajlar subperikondrial olarak rezeke edilir ve uzun perikondrial yataklar kısaltılır. Ksifoid kesilerek rezeke edilir. Sternuma düzeltici osteotomlar yapılır. Gerekirse sternum destekleyici materyaller kullanılır.Cerrahi korreksiyon genellikle başarılı olur. Nüks çok az görülür (%2). Çok erken yaşta ve yetersiz yapılan operasyonlarda rekürrens oranı yüksektir. %3.9 oranında komplikasyon bildirilmiş olup bunlar: Pnömotoraks, atelektazi, yara infeksiyonu ve lokal doku nekrozudur.

POLAND SENDROMU

İlk defa 1841’de Alfred Poland tarafından bir kadavra üzerinde tanımlanmıştır. Doğumda saptanan Poland sendromu, pektoralis major kasının sternokostal bölümünün tek taraflı yokluğu, ipsilateral değişken düzeylerde üst ekstremite anomalileri ve göğüs ön duvarının çeşitli malformasyonları ile karakterize konjenital bir sendromdur. Poland sendromu insidansının 1:10.000 ile 1:100.000 arasında olduğu bildirilmekle birlikte, genel olarak 30.000 canlı doğumda bir karşılaşıldığı kabul edilir.Vakaların çoğu sporadiktir. Bazı yazarlar Poland sendromunun otozomal dominant geçişli genetik bir hastalık olduğunu savunmuşlar, aynı ailede birden fazla bireyde sendromu tanımlamış ve vakaları Ailevi Poland Sendromu olarak bildirmişlerdir. Buna karşılık Stevens ve arkadaşları tek yumurta ikizlerinden birisinin Poland sendromu, diğerinin normal olduğunu saptamış ve genetik geçişin olmadığını öne sürmüşlerdir.Poland sendromu erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülür. Vakaların yaklaşık %67’sinde vücudun sağ tarafının etkilendiği bildirilmiştir.Poland sendromunun hafif şekilleri ciddi olanlardan daha sıktır ve seyrek olarak gözden kaçabilir. Toraks duvarına ait bulgular; meme ve meme başı yokluğu (amastia ,athelia) veya hipoplazisi, subkutan doku hipoplazileri, en sık pektoralis major kasının sternokostal bölümünün yokluğu olmak üzere pektoralis minör, latissimus dorsi, serratus anterior, teres

106

major ve diğer torakal kasların hipoplazisi veya yokluğu, ve kosta vertebralis anomalileridir Hastalarda çeşitli derecelerde hemitoraks ve ipsilateral üst ekstremiteye ait anomaliler görülür.Vücudunun sol tarafı etkilenmiş Poland sendromlu hastalarda %5.6 oranında dekstrokardi olduğu bildirilmiştir. Kalp kitlesinin sağ hemitoraksta olduğu ve diğer iç organların inversiyonda olmadığı (situs solitus) duruma “izole dekstrokardi” denir. Fraser ve arkadaşları Poland sendromu ve dekstrokardi birlikteliğini 16 bildiri tarayarak incelemiş ve sol tarafı etki-lenmiş 26 hastanın %23’ünde dekstrokardi bulunduğunu, sağ tarafı etkilenmiş 48 hastanın hiçbirinde bulunmadığını saptamışlardır. Poland sendromu ile beraber Moebious sendromu (abduktor göz kası paralizisi, iki taraflı fasial paralizi) , hematolojik maligniteler görülebilirGünümüzde sendromun patofizyolojisi halen tartışmalı olup çeşitli varsayımlar öne sürülmüştür. Bunlardan en popüler olanı vasküler patogenezdir. İntrauterin yaşamın 6. haftasında ortaya çıkan subklavian arter hipoplazisi neden olarak gösterilmektedir. Genelde sporadik olup bazı vakalarda aile hikayesi gösterilmiştir.

Klinik

Doğumda ortaya çıkar. Fonksiyonel bozukluk genellikle hafiftir, asıl sorun estetik kaygılardır. Bayanlar meme anomalilerinden şikayet eder. Kosta agenezisine ve ileri derecede toraks duvarı deformitesine bağlı solunum yetmezliği olabilir cerrahi müdahale gerekir. Moebious sendromu ayırıcı tanısı için ekstraoküler kas hareketleri ve fasial sinir muayenesi yapılmalıdır.Cerrahi tedavi kadınlarda kozmetik amaçlı ve meme büyütme veya oluşturma operasyonlarıdır. Bu operasyonlar için ergenlik dönemi beklenir. Kostaların ileri düzeyde basık olduğu vakalarda düzeltme uygulanabilir.

STERNAL DEFEKTLER

Nadir görülmelerine rağmen vakaların dramatik görünümü nedeniyle dikkat çekmektedir. İki gruba ayrılır:1- Basit Sternal Kleft (Yarık)2- Ektopia kordis

· Torasik ektopia kordis· Torakoabdominal ektopia kordis (Cantrell pentalojisi)· Servikal ektopia kordis

BASİT STERNAL KLEFT Sternum embriyonik hayatın 8. haftasında mezodermin her iki bandının orta hatta göçüyle oluşur. Bu birleşmenin olmadığı durumlarda parsiyel veya komplet sternal kleft oluşmaktadır. Bu hastalar normal bir kalbe, diafragmaya, intakt perikarda, normal ciltle örtülü parsiyel veya tam kleft sternuma sahiptirler. Kleft sternumla birlikte omfalosel olmamaktadır.Kleft ilk dört kostayı içeriyorsa veya ksifoide kadar uzanıyorsa parsiyel kleft denir. Gövdenin ön tarafında hiyoid kemikten pubise kadar kemik yapının olmaması durumuna komplet kleft denir. Hasta ağladığı zaman veya valsalva manevrası sırasında deformite belirginleşir. Bu hastalarda konjenital kalp hastalıkları ender görülür. Servikofasial hemanjiom eşlik edebilir. Kalp ve büyük damarların deri ile örtülmesi kolay yaralanma riski oluşturur, kozmetik problem yaratır. Bu sebeple cerrahi düzeltme gerekir.

CERRAHİPrimer yaklaştırma, sliding veya rotating kondrotomiler, greft kullanımı ile yapılabilir. Yenidoğan ve bebeklerde primer yaklaştırma kolayca yapılabilir.

107

Defekt boyunca uzunlamasına bir insizyon yapılır. Endotorasik fasia sternal uçların hemen altındadır. Künt disseksiyonla endotorasik fasia sternal uçlardan mobilize edilir ve güvenli sütür aralığı oluşturulur. Defekt 2/0 PDS ile kapatılır. Kolaylaştırmak için kaydırıcı kondrotomiler yapılabilir. Ameliyatın yenidoğan periyodunda yapılması ve protez veya greft kullanılmaması önerilir.

EKTOPİA KORDİS

Çok nadir görülen kalbin olması gereken yer dışında bir yere yerleşmesi ile karakterize konjenital bir anomalidir. Gebeliğin 3. veya 4. ayında amniondaki yırtılma ve koryonik kat ve yolk sak’ın muhtemel bozulması, bazı kromozomal defektleri etiyolojide öne sürülmüştür. Konjenital kalp hastalıkları eşlik eder. Cerrahisi yüksek mortalite ile seyreder. Servikal, torasik ve torakoabdominal (cantrell pentalojisi) ektopia kordis olmak üzere üç şekilde görülür.

Torasik ektopia kordisSternum üst yarıklarında, kalp üzerinde herhangi bir doku olmadan toraks dışında çıplak olarak atmakta iken görülür. Orta hattaki somatik doku yoktur. Genellikle kardiyak malformasyonlar eşlik eder. Karın duvarı defektleri saptanmıştır (omfalosel, diastazisrekti, eventrasyon).Primer kapatma için yapılan teşebbüsler çevrede doku olmaması nedeni ile başarısızlıkla sonuçlanmıştır. Toraks içi volüm belirgin azalmıştır.Şu ana kadar yapılan ameliyatlardan sadece üç vakada başarılı olunmuştur. Başarı, kalbin bir doku ile örtülmesi ve kalbin geriye, sınırlı toraksa düşmesinin engellenmesidir. Bu da toraks dışı yerlerden doku transferi ile mümkündür. Son zamanlarda bu hastaların gebelik sırasında USG ile tespit edilip, gebeliğin sonlandırılması tercih edilir olmuştur.

Servikal Ektopia KordisTorasik ektopia kordisten farkı, kalp superiora yer değiştirmiştir. Kalbin apeksinden ağza kadar füzyon anomalisi vardır.

Torakoabdominal Ektopia KordisDistal Sternal kleft (alt uç) vardır, kalp toraks dışında öndedir. Kardiak anomaliler ;VSD, Fallot tetralojisi, yarım ay şeklinde anterior diafragmatik defekt (septum transversum gelişim geriliğinden oluşmuştur), ile birliktedir. Diafragma defekti, sternumla birlikte perikardiyum defektleri, kardiyak ve abdominal duvar defektleri birlikte Cantrell pentalojisini oluşturur. Tedavide torasik ektopia kordisten başarı oranları yüksektir. Cerrahide amaç ilk olarak kalbin üzerinin ve karın deri defektin kapatılması olmalıdır. Abdominal duvar defektleri ve diastasis primer tamir ya da yama ile onarılır.

Diffüz İskelet Bozukluklarında Torasik Deformiteler

Asfiksik Torasik Distrofi (Jeune hastalığı):1954’ de Jeune ve arkadaşları dar, rijit göğüs ve multipl kartilaj anomalisi bulunan ve erken perinatal dönemde solunum yetmezliğinden kaybedilen bir yenidoğan tanımlamışlardır. Otozomal resesif geçişlidir. Dar, çan şeklinde toraks ile yumru bir abdomen vardır. Solunum kapasitesi sınırlıdır. Kostalar kısa ve geniş, dışa meyillidir ve kostokondral bileşke ön aksiller hatta zor ulaşır. Kısa ekstremite, kısa ve geniş kemikler bulunur. Klavikula fikse ve kalkık pozisyondadır. Radyolojik olarak yaygın kondrodistrofi vardır. Neonatal ölüm sıktır.

108

Spondilotorasik Displazi (Jarcho-Levin Sendromu) Jarcho ve Levin tarafından 1938’de kosta ve vertebra anomalileri ile tariflenen bu hastalık, otozomal resesif geçişlidir. Kostaların posterior füzyonu ve torasik vertebranın kısalığı nedeni ile PAAC grafisinde yengeç benzeri görünüm vardır. Toraks deformitesi vertebra anomalisine sekonder oluşur. Yeni doğanların çoğu 15 aylıkken öldüklerinden dolayı şu ana kadar herhangi bir cerrahi girişim yapılamamıştır.

KAYNAKLAR

1. Marks MW, Iacobucci J. Reconstruction of congenital chest wall deformities using solid silicone onlay prostheses.Chest Surg Clin N Am 2000;10:341-55.

2. Williams AM, Crabbe DC. Pectus deformities of the anterior chest wall. Paediatr Respir Rev 2003;4:237-42.

3. Molik KA, Engum SA, Rescorla FJ, West KW, Scherer LR, Grosfeld JL. Pectus excavatum repair: experience with standard and minimal invasive techniques. J Pediatr Surg 2001;36:324-8. 4. Krasopoulos G, Dusmet M, Ladas G, Goldstraw P. Nuss procedure improves the quality of life in young male adults with pectus excavatum deformity. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:1-5.

5. Mansour KA, Thourani VH, Odessey EA, Durham MM, Miller JI Jr, Miller DL. Thirty-year experience with repair of pectus deformities in adults. Ann Thorac Surg 2003;76:391-5.

6. Nuss D, Kelly RE, Croitoru DP, Katz ME. A 10-year review of a minimally invasive technique for the correciton of pectus excavatum. J Pediatric Surg 1998;4:545-52.

7. Demirkaya A, Simsek F, Ersen E,Aksoy B , Sayilgan C, Turna A, ve ark. Pektus Ekskavatum’un Minimal İnvazif Olarak Düzeltilmesinde Komplikasyonları Belirleyen Faktörler. Türk Gögüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi: 2011;19:201-6.

8. Morhuis WJ, Folgering HT, Barentsz JO, Cox AL, Van Lier HJ, Lacquet LK. Exercise Cardiorespiratory Function Before and One Year After Operation for Pectus Excavatum. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1403-9.

9. Haller JA, Scherer LR, Turner CS, Colombani PM. Evolving Management of Pectus Excava-tum Based on a Single Instutional Experience of 664 Patients. Ann Surg 1989;209:578-82.

10. Humphreys GH 2nd, Jaretzki A 3rd. Pectus Excavatum: Late Results with and without Operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;80:686-95. 11. Kamalı SD, Taşdemir O, Tokcan A, Duran E, Kaya D, Öztürk OY. Kunduracı Göğsünde Cerrahi Tedavi. GATA Bülteni 1977;19:631-9.

12. Donders HP, Geelen JA. Thoracic outlet syndrome after corrective surgery for pectus excavatum. Neth J Surg 1988;40:20-2.

109

13. Shamberger RC. Chest wall deformities. In: Shields TW, LoCicero III J, Ponn RB, Rusch VW editors. General Thoracic Surgery. 6nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:653-65.

110

GÖĞÜS DUVARI TÜMÖRLERI

Göğüs duvarı tümörleri nadir görülen tümörlerdir. Göğüs duvarı tümörleri göğüs duvarı yumuşak dokusunda, kemik ve kıkırdak (kosta, kartilaj, sternum, klavikula, skapula) yapılarda görülür; primer göğüs duvarı tümörleri, komşu organ tümörlerinin lokal yayılımı, metastatik tümörleri olmak üzere üç grupta incelenir. Primer tümörleri yumuşak dokudan, kemik ve kıkırdak dokudan kaynaklanan benign ve malign tümörler oluşturur. Organ tümörlerinden meme, akciğer, plevra, mediastinum tümörlerinin lokal yayılımı görülmektedir. Ayrıca metastatik tümörlerde görülmektedir.Vücutta görülen tüm primer tümörler arasında göğüs duvarı primer tümörleri %1-2 oranındadır. Göğüs duvarı tümörlerinde yumuşak doku tümörleri yaklaşık %50 oranlarında görülür. Bazı çalışmalara göre göğüs duvarı tümörlerinin %60’ı maligndir. Hastalarda ağrı ve şişlik başta olmak üzere çeşitli semptomlar bulunabilir, hastaların az bir kısmı asemptomatiktir. Tüm göğüs duvarı tümörlerinin primer tedavisi cerrahi rezeksiyon ve rekonstrüksiyondur. En sık saptanan benign kemik ve kıkırdak tümörleri osteokondrom, benign yumuşak doku tümörleri fibrom, lipomdur. En sık saptanan göğüs duvarı primer malign tümörü malign fibröz histiositom, kondrosarkom, yumuşak doku sarkomları, miyelomdur. En sık görülen göğüs duvarı tümörleri tablo I ve II’de özetlenmiştir. Tablo I: GÖĞÜS DUVARI PRİMER YUMUŞAK DOKU TÜMÖRLERİ

BENİGN Fibrom Lipom Dev hücreli tümör Nörojenik tümör HemanjiomlarDesmoid tümörler(malign dejeneresans görülebilir)Lenfanjiom

MALİGN Malign fibröz histiositomaRabdomiyosarkomLiposarkomNörofibrosarkomLeiomiyosarkomFibrosarkomHemanjioperisitomaLenfomaDesmoid tümör Malign melanom

Tablo II: GÖĞÜS DUVARI PRİMER KEMİK VE KIKIRDAK TÜMÖRLERİ

BENİGN OsteokondromaKondromaFibröz displazi Eozinofilik granülom Anevrizmal kemik kisti Osteojenik tümör Histiozitosis XDev hücreli tümör

MALİGNMyelomKondrosarkomEwing sarkomuOsteojenik sarkomLenfoma

111

Göğüs Duvarı Tümörlerinde Tanı

Tanıda ilk basamak anamnez ve fizik muayenedir. Göğüs duvarı tümörleri genelde yavaş büyüdüklerinden klinik bulgular başlangıçta asemptomatik olup tümörün büyümesiyle semptomlar ortaya çıkar. En sık görülen semptomlar ağrı ve şişliktir. Laboratuar incelemelerinde nadiren eozinofili, lökositoz görülebilir.Radyolojik inceleme olarak posteroanterior ve lateral akciğer grafileri, toraks BT kullanılır. Nörovasküler invazyon şüphesinde magnetik rezonans görüntülemesi, kemik yapıların tutulumunu değerlendirmek için tüm vücut kemik sintigrafisi yapılması önerilmektedir. Göğüs duvarı malign tümörlerinde kortikal destrüksiyon, etraf dokuları invaze etmesi radyolojik bulgulardır.Göğüs duvarı tümörlerinde kesin tanı histopatolojik inceleme ile konur. Biyopsi teknikleri ince iğne aspirasyonu, true-cut biyopsi, insizyonel biyopsi, eksizyonel biyopsidir. Biyopsi tekniklerinden hangisinin tercih edileceğinde tümöre ait özellikler, cerrahın bireysel yaklaşımı ve tecrübesi önemlidir. Primer göğüs duvarı tümörü olarak değerlendirilen tümörlerde lezyon çapı 4 cm den küçük ise veya lezyon nekrotik ise eksizyonel biyopsi yapılması bir çok cerrah tarafından önerilmektedir. Tümör çapı 5 cm den büyük olgularda insizyonel biyopsi, metastatik tümör düşünülen olgularda insizyonel biyopsi veya iğne aspirasyon biyopsisi önerilir. Göğüs Duvarı Primer Kemik Tümörleri

Benign Kemik TümörleriOsteokondromEn sık saptanan benign kemik tümörü olup benign kosta tümörlerinin %50’sini oluşturur. Kostaların metafizlerinden gelişmekte kemik sistemi gelişimini tamamlayıncaya kadar büyümeye devam etmektedir. Erkeklerde daha sıktır. Puberte sonrasında ve erişkin dönemde ortaya çıkan osteokondromlar ile puberte öncesinde asemptomatik başlayan tümörde büyüme olması, ağrının eşlik etmesi durumunda malign dejenerasyon düşünülmeli ve rezeksiyon yapılmalıdır.

KondromBenign kosta tümörlerinin yaklaşık %15’ini oluşturur. Her iki cinste eşit oranda ve genellikle ikinci, dördüncü dekadlarda görülür. Kostakondral bileşkeden orijin alan yavaş büyüyen asemptomatik tümörlerdir. Klinik ve radyolojik olarak kondrosarkomdan ayrılmasının güçlüğü nedeniyle tüm kondromları malign tümör olarak kabul etmek ve geniş bir rezeksiyon yapmak gerekir.

Fibröz DisplaziFibröz displazi, kostanın medüller kavitesinin fibrozisi ile karakterize benign kistik bir lezyondur. Benign göğüs duvarı tümörlerinin yaklaşık %30’unu oluşturur. Genellikle kostaların posterolateralinde soliter lezyon şeklinde görülür. Multipl lezyonlar görüldüğünde multipl kemik kistine deride pigmentasyonun, kızlarda puberte prekoksun eşlik ettiği Albright’s sendromu akla gelmelidir. Fibröz displazi yavaş büyüyen ağrısız lezyonlardır. Ağrı, lokal kompresyon, patolojik fraktür geniş lezyonlarda görülebilir. Çocukluk çağında başlar, genelde pubertede lezyonun büyümesi durur. Tanı rutin taramalarda radyolojik incelemelerde genişlemiş kemik korteksinin ortasında buzlu cam manzarası görülmesi, mikroskopik incelemede kemik trabekülasyonun, fibröz dokunun, arada sırada da kalsifikasyonların görülmesiyle konur. Tedavisinde konservatif yaklaşım önerilir. Lezyonda ağrı, büyüme söz konusu ise lokal eksizyon önerilir.

112

Eozinofilik GranülomEozinofilik granülom, histiositozis X adı verilen retiküloendotelial sistem kaynaklı non neoplastik bir hastalık grubunun alt gruplarından biridir. Histiositozis X, Langerhans hücrelerinin yada onun öncü formlarının çeşitli sayıda ve yoğunlukta çoğalması ile karakterli, etiyolojisi bilinmeyen atipik immünolojik bir reaksiyon ile ortaya çıkan non-neoplastik bir hastalık grubudur. Histiositozis X yada Langerhans Hücreli Histiositozis ( LHH), üç farklı klinik tarif edilmiştir ve bunlar birbirleri ile iç içe geçmiş durumdadırlar; Eosinofilik granülom (kronik lokal formu), Hand-Schüller-Christian hastalığı ( kronik yaygın formu), Letterer-Siwe hastalığı (akut yaygın formu ). Eozinofilik granülom kemik tutulum ile sınırlı iken diğer iki formda ateş, kilo kaybı, splenomegali, lenfadenopati, eozinofili, anemi gibi sistemik bulgular olabilir. Eozinofilik granülom genç ve orta yaşlılarda görülür. Genellikle kafatası tutulurken kosta tutulumu yaklaşık %10-20 oranlarında görülür. Radyolojik olarak kostalar ekspansildir, periostal yeni kemik oluşumu mevcuttur.Histiositoz tedavisinde birkaç seçenek vardır, bunlar içerisinde cerrahi küretaj, radyoterapi, kemoterapi, lokal steroid tedavisi bulunmaktadır. Bu tedavi seçenekleri tek başlarına veya kombinasyonlar halinde kullanılabilir. Soliter eozinofilik granülomada tanı ve tedavi için eksizyonel biyopsi uygundur. Uygun tedavi seçimi ile tek lezyonlu eozinofilik granülom vakalarının prognozu genellikle iyidir

Malign Kemik Tümörleri

KondrosarkomKondrosarkom en sık görülen primer göğüs duvarı kemik tümörüdür. Primer malign kemik tümörlerinin yaklaşık 1/3’ünü oluşturur. Sternumun en sık görülen malign tümörüdür. Genellikle kostakondral arkustan veya sternumdan kaynaklanmaktadır. Erkeklerde ve üçüncü, dördüncü dekatta sık görülür. Yavaş büyüyen lobüle görünümlü tümörlerdir. Radyolojik olarak kemiğin medüller bölgesinden kaynaklı lobüler bir kitle görülür. Kemik korteksi genellikle tümör tarafından harap edilmiştir. Primer tedavi komplet rezeksiyondur. Rezeksiyon sınırı çevre dokudan en az 4 cm olmalı ve plevrayı da içermelidir. Bazı görüşlere göre 4 cm altındaki tümörler için kostanın plevradan sıyrılıp çıkarılması yeterlidir. 4 cm üzerindeki tümörlerde ise yanında tutulum olmayan kosta ve plevra ile birlikte en blok eksizyon gerekmektedir. Tedavide kemoterapi etkin olmamakla birlikte rezeksiyon sonrası cerrahi sınır tümör pozitif olgularda radyoterapi ve kemoterapinin tedaviye eklenmesi önerilmektedir. Ewing SarkomuGöğüs duvarı primer malign kemik tümörlerinin yaklaşık %12’ sini oluşturur. Vakaların 2/3’ ü 20 yaş altı erkeklerdir. Klinikte ağrılı büyük kitle görülür. Ateş, lökositoz, anemi, sedimantasyon yüksekliği saptanabilir. Radyolojik olarak litik ve blastik alanlar içeren destrüktif yapı saptanır. Radyolojik incelemede subperiostal yeni kemik oluşumunun multipl tabakalar yapması ve periostun yükselmesi ile açıklanabilecek soğan kabuğu görünümü mevcuttur, fakat ewing sarkomu için patognomonik bir görüntü değildir. Osteomyelit, osteojenik sarkom lenfoma ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Ewing sarkomunda uzak metastaz sıktır. Kesin tanı biyopsi ile konduktan sonra tedavi edilmelidir. Tedavide kemoterapi, radyoterapi, cerrahinin kombine şekilleri kullanılır. Ewing sarkomu medikal tümör olarak bilinir. İlk seçilen tedavi cerrahi olmamalıdır. Radyosensitif bir tümördür ve tedavide radyoterapi tercih edilebilir. Shamberger

113

ve arkadaşları neoadjuvan kemoterapi sonrası cerrahi rezeksiyon ile sonuçların iyi olduğunu bildirmişlerdir. Hastalığın prognozunda uzak metastazların belirleyici olması nedeniyle sistemik tedavi esas alınmalıdır.

MyelomGenellikle sistemik multipl myelomanın göğüs duvarı tutulumu ile ortaya çıkar. En sık karşılaşılan primer malign kosta tümörüdür. Soliter myeloma, plazmasitom adı verilir. Erkeklerde ve 50-70 yaşlarda sık görülür. Ağrı genellikle kitle palpe edilmeden ortaya çıkar. Anemi, sedimantasyon yüksekliği, %85’inde protein elektroferezinde anormallik, %50’sinde hiperkalsemi, idrarda Bence Jones proteini saptanır. Radyolojik incelemede zımba deliği görüntüsü, osteolitik lezyonlar, patolojik fraktürler görülür. Soliter veya multipl myelomda tanı için lokal tümör eksizyonu yapılır. Sistemik tedavi yapılır. Soliter myelomda radyoterapi, multipl myelomda radyoterapi beraberinde kemoterapi yapılması önerilir.

Osteojenik SarkomGenç erişkin erkeklerde sık görülen ağrılı hızlı büyüyen kötü prognozlu bir tümördür. Radyolojik incelemede osteolitik veya osteosklerotik lezyonlar görülebilir. Tümör yumuşak dokuya sıklıkla invazedir. Kan biyokimyasında alkalen fosfataz yüksektir. Tedavi tümörün infiltre ettiği yapılarla birlikte komşuluğundaki yumuşak dokuların geniş rezeksiyonu ve defektin greftle kapatılması ile sağlanır.

Manubrium, Sternum, Skapula ve Klavikula Tümörleri Manubrium, sternum tümörleri göğüs duvarı kemik tümörleri içinde yaklaşık %15 oranında saptanır. Benign tümörler kondrom, kemik kisti veya hemanjiomdur. Meme, tiroid ve böbrek karsinomlarının metastazları görülür. Manubrium ve sternum tümörlerinin yaklaşık %95’i maligndir. Sternumun en sık malign tümörü kondrosarkomdur. Skapula tümörleri %2,8 sıklığında görülür.Klavikula tümörlerinin yaklaşık %90 ‘ı maligndir. Malign tümörlerinin 2/3 ‘i radyosensitiftir. Manubrium, sternum skapula ve klavikulanın primer malign tümörlerinde cerrahi tedavi yapılır. Cerrahi tedavi tümörden 4cm uzaklığı içine alan en-blok rezeksiyon şeklinde yapılır.

GÖĞÜS DUVARI YUMUŞAK DOKU TÜMÖRLERİ BENİGN TÜMÖRLER

Fibrom ve lipom en sık görülen göğüs duvarı yumuşak doku tümörleridir. Dev hücreli tümör, hemanjiomlar, nörojenik tümörler diğer benign tümörlerdir. Malign dejenerasyonlar nadirdir. Tedavi cerrahidir. Lokal eksizyon ile çıkarılırlar.

Nörojenik TümörlerGenellikle intratorasik ekstrapulmoner bölgede ve interkostal sinirlerle ilişkili tümörlerdir. Sinir tutulumu ve kemik erozyonu sonucu göğüs ağrısı, trakea basısına bağlı nefes darlığı, spinal kord kompresyonuna bağlı gelişen sekonder nörolojik defisitler görülebilir. Gelişim gösterdikleri nöral dokuya göre nörojenik tümörler üç gruba ayrılır.

1)Schwannoma(nörilemmoma )Sinir kılıfını tutan tümörlerdir. Genellikle asemptomatiktirler. Radyolojik görünümleri homojen, sınırları belirgin kitle şeklindedir. Bazen kistik görünümde olabilirler. Kapsüllü bu tümörlerin tedavisi total eksizyondur.

114

2)Sempatik ganglion sinir hücrelerinden gelişen tümörler (ganglionöroma, ganglionöroblastoma, nöroblastoma ve sempatikoblastoma). Katekolamin oluşturan tümörlerdir. Ateş, diyare, noreksi ve kilo kaybı görülebilen semptomlardır.3)Paraganglionik hücrelerden gelişen tümörler (feokromasitoma ve kemodektoma)

MALIGN TÜMÖRLER

Malign fibröz histiositomaGenellikle 50-70 yaşlarında erkeklerde görülen, ağrısız yavaş büyüyen, en sık görülen yumuşak doku primer malign tümörüdür. Ateş, lökositoz, nötropeni, eozinofili görülebilir. Kemoterapi, radyoterapiye yanıt vermez. Tedavi tümörün geniş bir rezeksiyonla çıkarılmasıdır.RabdomiyosarkomGöğüs duvarı yumuşak doku malign tümörlerinde ikinci sıklıkta görülür. Hızlı büyüyen bu tümör çocuklarda, genç erişkinlerde sıktır. Tedavi tümörün geniş rezeksiyonla çıkartılması sonrası kemoterapi veya radyoterapi yapılmasıdır. LiposarkomErişkin erkekte sık görülen kapsüllü bir yumuşak doku primer malign tümörüdür. Benign bir yumuşak doku tümörü olan lipomun malign dejenerasyon ile liposarkoma dönüşmesi nadirdir. Tedavi tümörün geniş rezeksiyonla çıkarılmasıdır.Nörofibrosarkomİnterkostal sinir uzanımında yaklaşık %50‘si Von Recklinghausen hastalığı ile birlikte görülür. Erkeklerde 20–50 yaşlarında görülen kapsüllü bir tümördür. Tedavi tümörün geniş eksizyonudur.LeiomiyosarkomGenelde erişkin kadınlarda görülen yavaş büyüyen tümörlerdir. Genellikle kistik yapıdadır. Tedavi tümörün geniş eksizyonudur.Desmoid Tümör(desmoid fibroma veya agresif fibromatozis)Lokal olarak agresif seyirli tümörlerdir. Desmoid tümörler yaklaşık %8–10 oranında göğüs duvarında yerleşim gösterirler. Skapular bölgede sık görülür. Kadınlarda ve puberte ile 40 yaş arasında sıktır. Tümörün gelişiminde anormal skar dokusu, östrojen hormonu, genetik faktörler, konnektif doku sentezi bozuklukları gibi varsayımlar öne sürülmektedir. Kitle etrafındaki nöral yapıları etkileyerek parestezi, hiperestezi, motor güçsüzlüğe neden olabilir. Pleksus brakialis’in, boyun ve kollardaki damarların enkapsülasyonu sık görülür. Komşu yapıları tuttuğu için low-grade fibrosarkom olarak kabul eden yazarlar vardır. Tedavide tümör malign tümör gibi düşünülerek geniş bir rezeksiyon yapılmalıdır. Rezeksiyon sonrası radyoterapi önerilir.

METASTATİK GÖĞÜS DUVARI TÜMÖRLERİ

En sık göğüs duvarına metastaz yapan tümörler primer sarkomlar, meme, akciğer, böbrek ve tiroid kanserleridir. Tedavi cerrahi ile mümkün görülse de uzun sağkalım süreleri görülmez. Rezeksiyon yapılabilmesi için tümörün göğüs duvarına izole olması, lokal hastalığın kontrol altında olması, kitlenin eksizyonla anblok ve komplet olarak çıkarılabilmesi gereklidir.

Göğüs Duvarı Tümörlerinde Cerrahi TedaviPrimer göğüs duvarı tümörlerinde tedavi cerrahi rezeksiyondur. Metastatik lezyonlarda meme kanserinin lokal nüksünde cerrahi ekstirpasyon uzun dönem sürvide yararlıdır. Primer malign tümörlerde rezeksiyon tümörden makroskopik olarak 2 veya 4 cm uzaklıktan yapılmaktadır.

115

Geniş sınırlı (4 cm ) rezeksiyonlarda 5 yıllık sağkalım %56 bulunmuşken, 2 cm sınır kabul edildiğinde %29 bulunmuştur. Yüksek gradeli malign tümörlerde, tanısı eksizyonel biyopsi ile konulabilmiş tümörlerde 4 cm sınır olarak kabul edilmelidir. Tümörle infiltre kaslar, akciğer, perikard, timus anblok olarak çıkarılmalıdır. Rezeksiyon sonrasında ortaya çıkacak defektin özelliğine göre rekontrüksiyon ( defektin primer kapatılması) gerekebilir. Rekontrüksiyon gerekmeyen durumlar:

· Çapı 5 cm’den küçük · Bir veya iki kostanın parsiyel eksizyonu ile oluşan defektler· Kosta apeksinde yapılan kosta rezeksiyonları sonrası oluşan· Subskapular bölgede kalan ve çapı 7 cm altında kalan · Yüksek posterolateral yerleşimli 10 cm altındaki defektlerde rekontrüksiyon

gerekmez.Rekontrüksiyonun amacı intratorasik organların korunması, paradoksal solunuma engel olunarak solunum devamlılığının sağlanmasıdır. İki tip rekontrüksiyon gerekebilir. Yumuşak doku rekontrüksiyonu ve kemik rekontrüksiyonu. Yumuşak doku rekontrüksiyonunda cilt kaydırmaları, pediküllü veya serbest miyokütanöz flepler kullanılır. En sık kullanılan miyokütanöz flepler pectoralis majör, latissumus dorsi, serratus anterior, rectus abdominus vs. ‘dir. Omentum günümüzde sadece parsiyel kat defektlerinde ve başarısız kas fleplerini kurtarmak için kullanılır. İskelet rekontrüksiyonunda sentetik greft olarak prolen mesh veya 2 mm kalınlığında politetrafluroethilene mesh kullanılırken otojen greftlerden kostalar, fasia lata, tibia, fibula vs. kullanılmaktadır.Geniş rezeksiyon yapılan ve rekontrüksiyon yapılan hastalarda yüksek oranda postoperatif komplikasyonlar görülür. Komplikasyonlar pulmoner komplikasyonlar (solunum yetmezliği, göğüs duvarı instabilitesi, pnömoni, hava kaçağı, atelektazi, plevral effüzyon, plevral infeksiyon vs.) greft infeksiyonu, kardiak patolojilerdir. Sentetik greft infeksiyonu yaklaşık %5 oranında görülür. Sentetik greft infeksiyonunda ilk olarak greft çıkarılmalıdır. Sonuç olarak tedavide seçilecek stratejide ve başarıda hasta özellikleri, cerrahın bireysel yaklaşımı ve tecrübesi önemlidir.

KAYNAKLAR

1. Anderson BO, Burt ME. Chest wall neoplasms and their management. Ann Thorac Surg 1994;58:1774-81.

2. Athanassiadi K, Kalavrouziotis G, Rondogianni D, et al. Primary chest wall tumors: Early and long term results of surgical treatment. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:589-93.

3. Liptay MJ, Fry WA. Malignant bone tumors of the chest wall. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999;11:278-84.

4. King RM, Pairolero PC, Trastek VF, et al. Primary chest wall tumors: Factors affecting survival. Ann Thorac Surg 1986;41:597-601.

5. Graeber GM. Chest wall resection and reconstruction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999;11:251-63.

6. Bayazit Y, Sirikci A, Bayaram M, Kanlikama M, Demir A, Bakir K. Eosinophilic granuloma of the temporal bone. Auris Nasus Larynx 2001;28:99-102.

7. Hadjigeorgi C, Parpounas C, Zarmakoupis P, et al. Eosinophilic granuloma of the temporal bone: radiological approach in the pediatric patient. Pediatr Radiol 1990; 20: 546-9.

8. De Marino DP, Dutcher PO, Parkins CW, et al. Histiocytosis X: otologic presentations Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1985;10:91-100.

116

9. Kilpatrick SE, Wenger DE, Gilchirist GS, Shives TC, et al. Langerhans’ cell histiocytosis (histiocytosis X) of bone. A clinicopathologic analysis of 263 pediatric and adult cases. Cancer 1995;76:2471-84

10. Ardekian L, Peled M, Rosen D, Rachmiel A, Abu el-Naaj I, Laufer D. Clinical and radiographic features of eosinophilic granuloma in the jaws: review of 41 lesions treated by surgery and low-dose radiotherapy. Oral Surg Oral Medical Oral Pathol Oral Radiol Endo 1999;87:238-42.

11. Watze IM, Millesi W, Kermer C, Gisslinger H. Multifocal eosinophilic granuloma of the ja: long-term follow-up of a novel intraosseous corticoid treatment for recalcitrant lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endo 2000;90:317-22.

12. Fechner RE, Mills SE. Cartilaginous Lesions. In: RosaiJ, Sobin LH (eds). Tumors of the Bones and Joints. Third Series. Armed Forces Institude of Pathology,Wasington, D.C. 1993; 79-128.

13. Somers J, Faber LP. Chondroma and Chondrosarcoma.Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999; 11: 270-277.

14. Akay H. Göğüs duvarı tümörleri. In Ökten İ.Güngör A. eds.Göğüs cerrahisi Ankara:sim mat. 2003 731-45

15. Park B.J ,Rusch V.W Chest Wall Tumors l. In: Shields TW, LoCicero III J, Ponn RB, Rusch VW editors. General Thoracic Surgery. 6nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;. 2005. p. 710-21

16. Toker A , Kalaycı G. Göğüs Duvarı ve Sternum Tümörlerinde Cerrahi Tedavi.In Yüksel M, Kalaycı G,eds.Göğüs cerrahisi İstanbul :Bilmedyagrup 2001; 547-557

117

GÖĞÜS DUVARI İNFEKSİYONLARI

Primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır. Selülit, göğüs duvarı absesi, nekrotizan fassiitis, ampiyem nesesitatis, tietze sendromu, ,kostokondrit, sternal osteomyelit, kosta osteomyeliti, sternoklaviküler osteomyelit, mondor hastalığı, radyoterapi nekrozu, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda göğüs duvarı infeksiyonları, zona zoster görülebilir. Etken sıklıkla Stafilokok, Klebsiella gibi piyojenik bakterilerdir. M.tuberkulozis, Nokardia, Aktinomiçes, vb nadir görülür.

Selülit

Dermis ve ciltaltı yağ dokusunu ilgilendiren infeksiyondur. Klinikte ciltte kızarıklık, ısı artışı, hassasiyet ve ödem vardır. Ateş, titreme, anoreksi görülür. Etken sıklıkla patojenler A grubu ß hemolitik streptokok veya stafilokokkus aureus’ dur. Hemorajik büllöz selülit genellikle gram negatif sepsislerde olur. Tedavi, kültür antibiograma uygun antibiotik ve yara bakımıdır.

Göğüs duvarı Absesi

Göğüs duvarında subpektoral ve subskapular alanlar spesifik iki tane ciddi infeksiyon alanıdır. Bu bölgelerdeki abseler primer infeksiyon sonucu olabildiği gibi sıklıkla enfekte torakostaomi insizyonuna sekonder olarak oluşur.

Lokalize şişlik, ağrı görülür. Tomografi ile sorunlu bölge lokalize edilebilir. Tedavi drenaj ve uygun antibiotiktir. Ağrısız yavaş büyüyen kitle varlığında mikobakteriyel abse düşünülmelidir. Tomografi çekilmeli kesin tanı için abse aspire edilmelidir. Tanı kesinleşince 6-9 ay antitüberküloz tedavi verilir.

Nekrotizan fassiitis

Erken tanı ve radikal cerrahi debridman gerektiren letal seyirli nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarıdır. Göğüs duvarı nadir tutulur. Klinikte yara bölgesinde ağrı, krepitasyon, kirli sulanan yara görüntüsü ve hızlı gelişen septik şok tablosu vardır. Infeksiyon yumuşak doku planları arasında hızla yayılır sistemik sepsis, multipl organ yetmezliğine neden olur. Klinik ve radyolojik olarak yumuşak doku içindeki gazlar saptanabilir. Etken genellikle aerob ve anaeroblardan oluşan mikst infeksiyonlarken tek organizma sorumlu olduğunda klostridium perfiringens yada streptokokus piyogenes saptanır. Bakterilerin nekrotoksinleri doku nekrozu yapar. Infeksiyonla aktive olan koagülasyon sistemi lokal vasküler tromboza neden olur.

Göğüs duvarında nekrotizan fassiitis genelde plevradaki enfekte materyalin toraks tüpü yada torakostaomi ile yumuşak doku içerisinden drene edilmesi ile oluşur. Erken tanı ve radikal cerrahi debridman yapılarak bütün nekrotik dokular temizlenmeli , sıvı replasmanı , yüksek doz antibiotik ( penisilin yada ampisilin bir aminoglikozit ve klindamisin yada metranidazolden birisini içeren üçlü kombinasyon) genel kardiopulmoner destek , gerektiğinde mekanik ventilasyon ve dokuları geç kapatılması ana prensiplerdir. Kültür sonucuna göre antibiotik değiştirilir. Göğüs duvarı infeksiyonunu septik fazı sonrasında yaranın rekonstrüksiyonu ve kapatılması gerekir.

Ampiyem Nesesitatis

Plevral aralıktaki ampiyemin pariyetal plevra ve endotorasik fasyanın rüptüre olması sonucu göğüs duvarı yumuşak dokuları arasına yayılmasına ampiyem nesesitatis denir. Tedavi ampiyemin drenajını sağlamak , yumuşak doku aralıklarını drene etmek ve uygun antibiotik vermektir.

Tietze Sendromu

118

Kostalkondral bölgenin üstünde Nonsüpüratif şişlik şeklinde görülen altta yatan hastalığın saptanamadığı histolojik değişikliklerin olmadığı benign lokalize ağrılı bir sendromdur. Çocuklarda genellikle alt kostokondral bölge tutulurken erişkinlerde ikinci, üçüncü, dördüncü kostakondral bölge tutulmaktadır. Ayırıcı tanıda kostokondrit, fibromiyalji, göğüs duvarı kitleleri akılda tutulmalıdır. Klinik bulgular 1 hafta ile 8 hafta arasında gerileyerek kaybolur. Tedavi semptomatiktir.

Mondor Hastalığı

Genellikle kadınlarda meme ve göğüs ön duvarındaki yüzeyel venlerin tromboflebitidir. Radikal mastektomi sonrası görülebilir. Ağrı mevcuttur. Fizik muayenede aksiller bölgede göğüs ve abdomende ciltaltı dokuda kordon şeklinde yapılar palpe edilir. Tromboemboli , rekürrens riski olmayan spontan gerileyen bir tablodur.

Kostokondrit

Genellikle cerrahi uygulamalar sonucu sekonder olarak gelişen veya nadirde olsa bakteriyel hematolojik yayılım ile meydana gelen kostakondral infeksiyondur. Primer infeksiyonda sıklıkla kültürde escherichia coli, streptokokkus pnömonia, psödomonas aeroginosa , m.tuberkulozis, stafilokoklar , kandida, nokardia vs üreyebilir. Onkolojik hastalarda intravenöz ilaç bağımlılarında kandida normal populasyondan daha sıktır. Splenektomili hastalarda kapsülsüz bakteriler ile (streptekokkus pnömonia) sepsis riski fazladır.

Beşinci kostatan dokuzuncu kostaa kadar olan kostalar birleşik olduğundan bu kısımlardaki infeksiyonda rezeksiyon gerektiğinde tüm segmentler rezeke edilmelidir. Klinikte kıkırdak bölgesinde deriye açılan bir fistül, ağrı vardır. Buradan püy gelir. Lokalize ağrı ,subfebril ateş vardır. Tedavide yumuşak doku ile enfekte segmentlerin rezeksiyonu yapılır.

Osteomyelit

Sternal osteomyelitin primer şekli olarak intravenöz ilaç bağımlılarında görülürken sekonder şekli genellikle sternotomi yapılan hastalarda görülür. Median sternotomi sonrası görülen infeksiyon üç gruba ayrılır.

Tip 1’ de postop ilk birkaç günde ortaya çıkar. Sternum debride edilir.

Tip 2 postoperatif ilk birkaç hafta içinde ortaya çıkar. Pürülan akıntı, sternal nekroz, mediastinit söz konusudur. Nekrotik sternum kısmı, kostalar çıkarılır, sık debridman ve sık pansuman yapılır. Tedavide vaskülarizasyonu iyi dokular ile mediasten doldurulur. Miyokütanöz rekonstrüksiyon için en sık pektoralis majör kası kullanılır.

Tip3 postoperatif aylar veya yıllar sonra görülür. Göğüs ön duvarındaki sinüslerden kronik drenaj vardır. Tedavide lokal debridman ile kas transferi uygulanır. Kronik vakalar olduğundan, kaslar ve göğüs duvarı arasında fibrotik iyileşme reaksiyonu olur.

Kosta osteomyeliti

Kesilmeyen sinüs ağzı drenajı , lokal inflamatuar bulgularla tanı kolayca konur. Tedavi enfekte tüm kemiklerin rezeksiyonudur.

Radyoterapi nekrozu

Göğüs duvarına uygulanan radyoterapi sonrası orta çıkan nekrotik ülsere alanlar ve sekonder infeksiyon ile karakterize hastalıktır. Tedavisi geniş cerrahi rezeksiyon ve primer kapatmadır.

Kaynaklar

1) LoCicero III J. Infections of the Chest Wall. In: Shields TW, LoCicero III J, Ponn RB, Rusch VW editors. General Thoracic Surgery. 6nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;. 2005. p. 682-88

119

2) Urschel J.D , Infectıons of the Chest Wall. In Yang S. ,Cameron D.E ,editors .Current Therapy İN Thoracic and C ardiovaskular Surgery Philadelphia : Mosby 2004. p. 285-90

3) Köksal O., Özdülger A.., Göğüs duvarı infeksiyonları .In Ökten İ. ,Güngör A. , eds.Göğüs cerrahisi Ankara :sim mat. 2003 725-30

120

TRAKEO-BRONŞİYAL YABANCI CISIM ASPIRASYONLARI

Yabancı cisim aspirasyonu, hava yoluna her hangi bir cismin aspire edilmesidir ve gelişmekte olan ülkelerde özellikle bebeklik ve çocukluk çağında başlıca ölüm nedenleri arasında yer almaktadır. Endoskopik teknik ve ekipmandaki ilerlemelere ve acil sağlık hizmetlerindeki modern gelişmelere rağmen hala ölümcül olabilmektedir. Yabancı cisim aspirasyonları, yaş, cins, meslek, kültürel hayat, sosyo-ekonomik durum, gelenek ve göreneklerle yakından ilgilidir. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde eğitim yetersizliği ve ihmal gibi nedenlerle yabancı cisim aspirasyonları sık görülür.Aspire edilen havayolu yabancı cisimlerinin %85 kadarı çocukluk çağında görülmektedir. Bunlarında çoğu 3 yaş altında meydana gelmektedir. Bu yaş grubunda objelerin ağıza alınarak tanınma dürtüsü aspirasyon riskini arttıran önemli bir etken olduğu pekçok yazar tarafından ileri sürülmüştür. En sık taneli yiyecekler aspire edilmektedir. Son yıllarda ise özellikle oyuncak ve eşyalara ait plastik nesneler aspire edilmektedir. Çocuklarda yabancı cisimlerin %7,5-11 kadarı laringeotrokeal bölgede yerleşmektedir. Büyük bir kısmı ise ana ve segment bronşlarına yerleşmektedir.Erişkinlerde de yiyecek maddeleri havayoluna aspire edilen en önemli madde grubudur. Hastaların yaklaşık %42 kadarında aspirasyonu kolaylaştıran bir bozukluk (nörolojik hastalık, şuur kaybı, sedatif ilaç, alkol kullanımı) vardır. Ülkemize özel bir durum da özellikle genç kızlarda, yeni başörtüsü bağlamaya başladığı dönemde (ortalama 14 yaş) başörtüsü iğnesi aspirasyonudur. Genellikle kaza ile iğne ağızda iken konuşma, gülme veya çarpma sonucu meydana gelmektedir. İğne radyoopak olduğundan kolay tespit edilmektedir.

Klinik

Erken dönemde öksürük, nefes alıp vermede güçlük, ses kısıklığı gibi semptomlara; geç dönemde ise obstrüktif amfizem, atelektazi, akciğer absesi, ampiyem, bronşektazi, pnömotoraks gibi komplikasyonlara yol açarak, sık tekrarlayan infeksiyonlar, hemoptizi ve bronşiyal astıma benzer yakınmalara neden olabilmektedir. Büyük bir yabancı cismin trakeaya kaçması ve solunum yolunu tam tıkaması ile ani ölüm oluşabileceği gibi; küçük bir yabancı cisim de laringospazm yaparak yine ölümle sonuçlanan hipoksik krize neden olabilir. Ateş, öksürük, balgam gibi infeksiyonun yanı sıra, asimetrik solunum sesleri ve wheezing veya obstrüktif pnömoniye ait dinleme bulguları olabilir.Fizik muayene bulguları aspire edilen cismin trakeobronşial sistemdeki yerine, süresine ve cismin fiziksel veya kimyasal özelliklerine göre değişiklik gösterir. İnert cisimler uzun süre reaksiyon vermeyebilirler. Ancak organik cisimler başlangıçta tam tıkanıklık yapmasalar bile zamanla su çekerek şişerler ve tam tıkanıklığa neden olarak süreç içinde semptomlardaki ve fizik muayene bulgularında değişikliğe neden olabilir. Bazı cisimler ise muhteviyatındaki kimyasallar nedeniyle bronş içi lokal reaksiyonları olabilir. Kavrulmuş yer fıstığı böyle davranır ve aşırı semptomatolojiye neden olabilir. Öksürme ve hastanın pozisyon değiştirmesi ile aspire edilen havayolu yabancı cismi yer değiştirerek muayene bulgularında değişikliğe neden olabilir.

Tanı

Tanı için en önemli husus anamnezin ayrıntılı alınması, fizik muayene ve radyolojik yöntemlerle yabancı cismin lokalizasyonunun doğru tespitidir. Radyolojik görüntüleme yöntemleri aspire edilen radyoopak nesnelerde veya ekspirasyonda hiperekspansiyon bulguları varlığında yardımcı olabilir. Radyolojik çalışmaların negatif olması, özellikle

121

normal bir göğsün radyografisi, yabancı cisim yokluğunu göstermez. Şüphe devam ediyorsa bronkoskopi şarttır. %10-15lik bir negatif bronkoskopiyi göze alacak kadar bronkoskopi endikasyonu koymada ısrarcı olunmalıdır.Havayolundaki yabancı cisim radyoopak ise rutin posteroanterior (PA) göğüs grafisi görüntülemede yeterli olacaktır. Ancak lokalizasyonu tam tanımlamak ve cismin en büyük boyutunu gözlemlemek için lateral ve oblik grafiler de çekilebilir. Yabancı cisimler PA akciğer grafilerinde 4 temel bulgu ile tespit edilebilir.· Hava giriş çıkışına izin veren yabancı cisimlerde izlenir. Grafi tamamen normaldir.· Yabaancı cisime bağlı inspiryumda hava girişi normaldir. Ancak çıkışa izin vermez.

Radyolojik görünüm havalanma fazlalığı ya da amfizem şeklindedir. · Yabancı cisim hava girişine izin vermez ancak çıkışı kolaydır. Radyolojik görünüm

havalanma azlığı ya da amfizem şeklindedir. · Ekspiryumda hava dışarı atılabilir, fakat girişte hava hemen hemen hiç girmez. Bu

atelektazinin hızlanmasına sebep olur. Nonopak yabancı cisimden şüpheleniliyorsa özel teknik çekimler yapılmalıdır. Inspirasyon-ekspirasyon filmi, floroskopi, lateral dekübit filmi gibi radyolojik çalışmalar rutin incelemede görülemeyen obstrüktif amfizemi göstermede yardımcı olabilirler. Boynun lateral yumuşak doku filmleri havayolu kalibrasyonunu göstererek endirek bulgu verebilir. Bu laringeotrakeal yabancı cisimlerde faydalıdır. Bilgisayarlı tomografi de ilgili lob veya segmentte volum kaybı, ya da içeride hapis olan havaya bağlı radyolüsensi veya bronşektazi tespit edilebilir. Daha geç dönemlerde postobstrüktif enflamatuar değişiklikler, infiltrasyonlar veya destroyed lunga kadar giden diğer kronik pulmoner değişiklikler görülebilir.

Tedavi

Genel olarak tedavi yabancı cismin çıkarılmasıdır. Maksimum emniyet ve minimum travma altında çıkarma işi yapılmalıdır. Aciliyet gerekliliği ve tam donanımlı olarak işe başlama arasındaki denge iyi gözetilmelidir. Eğitimli ekip ve uygun enstürmanlar varlığında uygulanacak teknik test edilerek işleme başlanmalıdır.Ciddi havayolu tıkanıklığı yapmış veya bu riski taşıyan (larengeotrakeal) yabancı cisimler, organik ya da su çekerek şişme riski taşıyan maddeler ile, kimyasal özelliği dolayısıyla ileri derece iritasyon yapabilecek maddeler acil girişimi gerektirir. Çoğu havayolu yabancı cisimleri ise ciddi semptomatoloji meydana getirmediğinde ve inert maddelerden oluşuyorsa daha elektif şartlarda çıkartılabilir.Yabancı cisim aspirasyon öyküsü ya da kuşkusu bulunan tüm olgularda klinik ve radyolojik olarak hiçbir bulgu saptanmasa bile bronkoskopi endikasyonu vardır. Bronkoskopi hem trakeabronşial ağacın tanı amacıyla hem de tedavi amacıyla gözlenmesidir. Rijit bronkoskopi ile gözlem, günümüzde sıklıkla trakeabronşial ağaca kaçan cisimlerin çıkarılmasında hayati değeri korumaktadır. Fiberoptik bronkoskopla yabancı cisimlerin çıkarılması pratikte rijit bronkoskoplara üstünlük sağlayamamaktadır.Bronkoskopi, tam donanımlı ve ekipmanlı bir operasyon odasında, floroskopi ve ideal resüstasyon şartları hazırlığında yapılmalıdır. Floroskopi gerekmektedir çünkü son çekilen film ile işlem anına kadar geçen sürede (ki bu süre çok kısa olmalıdır) yabancı cisim yer değiştirebilmekte ve daha distale gidebilmektedir. Ayrıca bazı distal yabancı cisimlerde skopi klavuzluğunda forseps sevketmek gerekebilir. İşlem esnasında kardiak arrest gelişebilir ve hastanın resüstasyon ihtiyacı gerekebilmektedir. Literatürde bildirilen olgular mevcuttur. Ekip buna hazır olmalıdır.Yabancı cismin çıkarılması lokal veya genel anestezi altında yapılabilir. Bu hastanın durumuna ve yabancı cismin özelliğine ve yerine göre belirlenir. Fleksibl bronkoskopi ile

122

çıkarılabilecek bir cisim söz konusu olduğunda ve rigit bronkoskopi kullanılacak uygun hastalarda lokal anestezi altında işlem yapılabilir. Çocuklarda ve erişkinlerde genel anestezi de kullanılabilir. Bu durumda bronkoskoptan, asiste veya jet ventilasyon yapılabilir veya endotrakeal tüpten fleksibl bronkoskop kullanılacaksa tüpten asiste solunum yaptırılır. Bu aşamada havayolundaki nesnenin daha distale itilmemesine dikkat edilmelidir.Obstrüktif atalektazi, ödem veya infeksiyon varlığında, organik materyale bağlı iritasyon veya bronşit olaya eşlik ettiğinde antibioterapi ve steroid kullanımı düşünülmelidir.Yabancı cismi bazı durumlarda cerrahi olarak torakostaomi ve bronkostaomi ile çıkarmak gerekebilir. Yada kronik olgularda distaldeki irreversibl pulmoner hasara bağlı olarak veya akciger parenkimine gömülmüş nesnelerde pulmoner rezeksiyon yapmak gerekebilir. Literatürde bronkostaomi ve rezeksiyon oranı %2.5 olarak bildirimiştir.Sonuç olarak havayoluna yabancı cisim aspirasyonu hala önemli bir sorundur. ABD’de yılda yabancı cisim aspirasyonuna bağlı yılda 300-2000 ölüm bildirilmektedir. Yanlış veya geç tanı önemli sorunlara neden olmaktadır. Yabancı cisim varlığında rigid veya fleksibl bronkoskopi ile çıkarılmalıdır. Çoğunlukla genel anestezi kullanılır ancak lokal anestezi de iyi tolere edilebilir. Cerrahi son çaredir ve nadiren gerekmektedir. Kaynaklar

1. K.Beşirli, A.Demirkaya Trakeobronşial Yabancı cisimler Solunum Dergisi (TÜSAD) Özel sayı Aralık 2003; 2 cilt / 5 sayı / 6 316-319

2. Lima JA, Fischer GB. Foreign body aspiration in children.Paediatr Respir Rev 2002 Dec;3(4):303-7

3. Yıdızelli B, Yüksel M: Trakeobronşiyal yabancı cisim aspirasyonu, Göğüs Cerrahisi (ed) Yüksel M, Kalaycı G. Bilmedya, İstanbul, 2001, pp:677-687

4. Vural FS, Erolçay H, Yörük Y, Kaynak K, Beşirli K, Bozkurt K, Erdoğ G: Trakeobronkial yabancı cisimler Endoskopi Derg 1991. 4:9-12

5. Emir H, Tekant G, Besik C, Elicevik M, Senyuz OF, Buyukunal C, Sarimurat N, Yeker D.Bronchoscopic removal of tracheobroncheal foreign bodies: value of patient history and timing. Pediatr Surg Int 2001 Mar;17(2-3):85-7

123

TORAKSIN ÇIKIŞ SENDROMU

Subclavian damarların ve brakiyal plekssun "servikoaksiller kanalı" geçerken çeşitli nedenlerle kompresyona uğraması sonucu oluşan semptomların oluşturduğu tabloya Toraksın Çıkım Sendromu (TOS) adı verilir. Daha önceleri bu sendrom ; skalenus antikus, kostoklavikular sendrom, servikal kaburga sendromu veya 1.kaburga sendromu olarak isimlendirilmiştir. Genel popülasyonda % 8 civarında görülür [1]. Etyolojik nedenlerin başında kemik patolojileri gelir. Kadınlarda daha fazla görülür, kadın erken oranı 1/3’tür. Hastaların yaklaşık %95’ inde nörojenik tutulum söz konusudur. Vasküler patolojiler nadir görülmekle birlikte en çok görülen patolojiler venöz patolojilerdir [2].

Toraks üst çıkışında TOS için en önemli anotomik oluşum servikoaksiller kanaldır.Subklavyen arter ve ven torasik kaviteden çıkışlarında brakiyal pleksusu çaprazlayarak Şekil1’de görüldüğü gibi servikoaksiller kanaldan brakeal pleksus dalları ile beraber geçer ve üstekstremiteye dağılır. Servikoaksiller kanal birinci kosta ile iki bölüme ayrılır. Birincikostanın proksimalinde skalen üçgen ve kostaklavikular aralık, distalinde ise üçgenşeklindeki aksiller çukur yer alır. Proksimal kısım süperior olarak klavikula ve subklaviankas, inferior olarak birinci kosta, anteromedyal olarak sternum kenarı, klavipektoral fasya vekostokorakoid ligaman, posterolateral olarak skalen medius kasları ile sınırlıdır.Kostaklavikular boşluk, skalen antikus kasının, birinci kostanın skalen tüberkülüneyapışmasıyla, 2 kısma ayrılır. Anterior boşluktan sadece subklavyen ven, posterior boşluktansubklavyen arter ve brakiyal pleksus çıkar. Aksiller çukurda pektoral minör kasının tendonu,korakoid çıkıntı ve humerus başının varlığı ile bu bölgede potansiyel bir kompresyon sahasıoluşabilir. Nörovasküler kompresyon için potansiyel bölgeler; interskalen üçgen,kostaklavikular boşluk ve subkorakoid bölgelerdir (3,4,5-7).

TOS nedenleri arasında konjenital fibromüsküler ve osseöz anomaliler en sık görülenlerdir. Semptomlar sıklıkla boyun cerrahisi/ travma sonucu veya spontan olarak başlar. Kompresyon tanısının konabilmesi için iyi bir hikaye sorgulaması gereklidir. TOS göğüs cerrahisi, nöroloji, ortopedi ve vasküler cerrahinin ortak ilgi alanına giren bir patolojidir. Ortopedistler daha çok servikal kaburgayı saptar. Nörologlar daha çok sinir basısını teşhis eder. Vasküler cerrahlar ise arter ve ven basılarına ilişkin durumlar ile karşılaşır. Göğüs cerrahları bu cerrahların arasında bir konumdadır.

TOS etyolojisi

Anatomik Faktörler

Nörovasküler yapıların seyrettiği anatomik bölgelerin darlığı;

-Subkoracoid alan

-İnterskalen üçgen

-Kostaklaviküler alan

Konjenital Anomaliler

-Servikal kosta

-Fibrömüsküler bantlar

-Rudimenter birinci kosta

-Skalen kas hipertrofileri

-Bifid klavikula anomalisi

124

-Birinci kostanın eksositozu

-Transvers servikal arterin anormal seyri

-Omohyoid kas hipertrofısi

-Servikal 7. vertebranın genişlemiş transvers çıkıntısı

-Posteriora fikse brakial pleksus

-Oynak klavikula

Travmatik

-Klavikula fraktürü

-Humerus başı dislokasyonu

-Ani omuz hareketleri

-Servikal spondilozis

-Üst ekstremite künt travmaları

Aterosklerozis

Yumuşak doku kaynaklı

●Travmatik

-Skalenus antikus sendromu

-Skalenus medius sendromu

●Konjenital

-Servikal ligaman ve bantlar

-Skalen kasların anomalik yapışması

-Skalenus minimus kası

-Pektoralis minör sendromu

-Nontrombotik subklavian ven obstrüksiyonu

●İnflamatuar

-Infeksiyonlar

-Konnektif doku hastalıkları

●Neoplazmlar

SEMPTOMLARTorasik Outlet Sendromunda en sık görülen semptom ağrıdır. Semptomlarservikoaksiller kanaldaki basıdan etkilenen anotomik yapıya göre değişmektedir. Genelolarak semptomları nörolojik, kas-iskelet ve vasküler olarak incelemek mümkündür. Ancakağrı her üç nedene bağlı olarak da görülmektedir. Nörolojik semptomlar hemen tümhastalarda görülürken vasküler semptomlara literatürde %13-46 oranında rastlanılmaktadır(4,5,8,9).Nörolojik SemptomlarTorasik Outlet Sendromlu olgularda basıdan en fazla etkilenen anotomik oluşumbrakial pleksus dallarıdır. Olguların %75’inde sinir basısı tek başına ya da damar basısı ilebirlikte görülmektedir. Nörojenik kökenli semptomlar arasında ağrı, parestezi ve kas zayıflığıyaygın olarak görülür.

125

Brakial pleksus C5-8 ve T1 sinir köklerinin katılımı ile oluşmaktadır. Kökler spinal kanaldan ayrıldıktan sonra anterior ve median skalen kaslar arasında ilerler. C5-C7 kökleri birleşereküst trunkusu oluşturur ve bunun bası altında kalması ile “üst pleksus tipi ağrı” oluşur. Üsttrunkus skalen kaslardaki hipertrofi ve skalen üçgenin apeksine yakın olan basıfaktörlerinden en fazla etkilenen yapıdır. Üst pleksus tipi ağrı aynı taraf supraklavikularbölgede belirgindir ve göğüs ön duvarı ile juguler bölgeye yayılım göstermektedir. Ağrınıngöğüs arka duvarındaki dağılımı ise paraskapular alanda, skapulanın kaudalinde vemedialinde kalacak şekildedir. Aynı taraf ekstremitede radial sinirin uzanımına uyumluolarak ekstremitenin dış yarısında yayılır ve ilk üç parmakta sonlanmaktadır. C8 ve T1 köklerbirleşerek alt trunkusu oluştururlar ve bunun bası altında kalması ile “alt pleksus tipi ağrı”söz konusu olacaktır. Alt trunkusun basısında ise ağrı göğüs ön duvarında aynı tarafsupraklavikular bölgede, sırt bölgesinde ise tam skapula üzerinde lokalizedir ve üst pleksusbasısının tersine yayılım göstermez. Ekstremitede ise kol ve önkolun medial yarısında veelin hipotenar kısmında hissedilmektedir (4,5,6,8).İkinci sıklıkla gözlenen nörolojik semptom ise parestezidir. Parestezi hasta tarafındanuyuşukluk, karıncalanma ve yanma duygusu ile ifade edilmektedir. Parestezininlokalizasyonu bası altında kalan sinir köklerinin dağılımı ile uyumlu olarak genellikle ağrı ilebenzer lokalizasyonda tanımlanmaktadır. Literatürde parestezinin genellikle 3. , 4. ve 5.parmaklarda daha sık gözlendiği bildirilmesine karşın tüm parmaklarda yaygın olarakrastlanan bir bulgudur (4,5,7,8).Ağrı ve parestezi olguların yaklaşık %95’inde görülürken motor semptomlar %10oranında görülmektedir. (4,5,7,8).

Kas-İskelet SemptomlarıTravmadan kaynaklanan TOS’da trapezius kası üzeri, paravertebral ve paraskapularbölgeler ile, boyun-oksipital bölgede ağrılar sık gözlenmektedir. Baş boyun ağrısı travmasonucu skalen kasların ani refleks kontraksiyonu ile yakından ilişkilidir. Bu tip ağrılar kemikanomalilerinde sık olarak gözlenmez, ancak travmanın anomali ile birlikte olduğu olgulardagörülme sıklığı artar.

Vasküler SemptomlarTorasik Outlet Sendromundan sorumlu basının, subklavian arter ve veni etkilemesisonucu ortaya çıkan dolaşım bozukluğu semptomlarıdır. Tek başına vasküler semptomlarnörolojik kökenli semptomlara oranla daha az görülmektedir. Tek başına subklavian arterbasısı olguların yaklaşık %10’unda görülmesine karşın, subklavian ven basısı %2 sıklıklagörülmektedir (8).Subklavian arterin bası altında kalmasına bağlı olarak ilgili ekstremitede arteryaldolaşım yetmezliğinin tüm belirtileri ortaya çıkar. Soğukluk, solukluk, ağrı ve renkdeğişikliği en dikkat çekici vasküler semptomlardır. Ağrı, üst ekstremitenin tekrarlayanhareketleri sonunda ortaya çıkan ve dinlenme ile hafifleyen kladikasyo intermitantkarakterindedir. Arter basısı sonucu üst ekstremitede trofik bozukluklar gelişebilir. Derikurur ve kabalaşır, deride kepeklenme gelişir. Tırnaklar incelir, kolay kırılır ve tırnakuzaması gecikir (3,8).Subklavian arterin brakial pleksus ile yakın anatomik komşuluğu nörojenik ve vaskülersemptomların birlikte görülmesine neden olmaktadır. Bu nedenle arteryal semptomlarıngelişiminde pleksus basısının da rol aldığı ileri sürülmektedir. (4,5,7,8).Tek başına subklavian ven basısının az görülmesi venöz semptomların da nadirgörülmesini sağlamaktadır. Subklavian venin bası altında kalması sonucu ekstremitede ödem,venöz göllenme, renk değişikliği (morarma), dolgunluk artışı, kollateral damarlanmada artışve venlerin boylarının uzayarak kendi üzerinde katlanması belirgin venöz semptomlardır. Üst

126

ekstremite venöz yetmezliği genel olarak Paget-Schrotter Sendromu adıyla anılmaktadır.Derinin ödem nedeni ile incelmesi ve nemlilik artışı sendromun önemli bulgularıdır. Basıyabağlı intravenöz trombüs oluşumu az da olsa görülen bulgular arasında yer almaktadır.Toraks üst çıkışında bası olan vakaların bazıları istirahat halinde asemptomatik olabilir.Fizik muayenede provakatif testler kullanılarak semptomlar belirginleştirilmeye çalışılır. Buamaçla Adson testi, kol stres testi (KST), hiperabduksiyon testi, kostaklavikular test vebasınç provakasyon testleri uygulanır.a) Adson ya da skalen testi: Bu test ilk kez Adson tarafından 1951’de tanımlanmıştır(4,5). Yakınmaların olduğu tarafta radial nabız palpe edilirken hastadan derin bir inspiryumyaparak nefesini tutması ve başını muayene edilen omuz başına bakacak şekilde çevirmesiistenir. Çene yer ile yatay konuma getirilir ve yüz testin yapıldığı tarafa döndürülür. Buhareket sırasında derin inspiryum birinci kostanın klavikulaya yaklaşmasını sağlarken başınrotasyonu anterior ve medius skalen kasların gerilerek skalen kaslar arasındaki skalenüçgenin daralmasına yol açar. Kontrolde tutulan radial nabzın şiddetinde azalma olması ya dakaybolması halinde test pozitif olarak kabul edilir. Testin yapılışı Şekil 3.A.’da gösterilmiştir.Skaleneus antikus sendromu için patognomik bir bulgudur (4,5,10).b) Kostoklavikular test (Esas duruş ya da Asker testi): Kostaklavikular test,kostaklavikular alanın daraltılması esasına dayanır. Halstead manevrası olarakta bilinir.Radial nabız palpe edilirken omuz aşağıya ve arkaya çekilir. Şekil 3.B.’de gösterilmiştir. Başekstansiyona getirilir. Bu manevra sayesinde birinci kosta ile klavikula arasındakikostaklavikular aralık daraltılmakta, nörovasküler yapılar üzerinde bası unsuru arttırılmaktadır. Radial nabız şiddetinde azalma veya kaybolma durumunda test olumlu kabuledilir (4,5,7,8).c) Hiperabdüksiyon testi: Wright tarafından tanımlanmıştır. Nabız palpe edilirkenhastanın kolu 180° abdüksiyona getirildiğinde nörovasküler yapılar, KST‘inde olduğu gibipektoralis minor kasının tendonu, korakoid çıkıntı ve humerus başı arasına sıkışır. Test Şekil3.C’de şematize edilmiştir. Bunun sonucu olarak radial nabızda azalma ya da kaybolmagözlenir (4,5).d) Kol stres testi (KST): Abduksiyon eksternal rotasyon testi (AER), kol kladikasyontesti yada Roos testi olarak da bilinmektedir. Hasta her iki kolunu omuzlarından 90°abduksiyon ve dış rotasyona getirir. Ön kol dirsekten 90° fleksiyondadır. Hasta bu şekilde birsüre bekletilir. Bu sürenin sonunda nabızdaki değişiklik, ağrı, pareztezi ve yorgunlukbulguları not edilir. Aynı testin devamında kollar geriye doğru zorlanarak hiperekstansiyonagetirilir. Nörovasküler yapılar pektoralis minör tendonu, korakoid çıkıntı ve humerus başıtarafından sıkıştırılır. Bu test Şekil 3.D.’de şematize edilmiştir. Nabız şiddetinde azalma veyakaybolma durumunda test sonucu olumlu kabul edilir (3,4,5,7,10).e) Basınç Provakasyon testi: Supraklavikular fossada brakial pleksus üzerine elle basıoluşturarak yapılır. Bası TOS’lu olguların ellerinde paresteziye yol açacaktır. Testin etkinliğikollara hiperabduksiyon yaptırılarak hızlandırılabilir (3).

Hastaların tanısı için servikal grafiden MRI’a uzayan görüntüleme seçenekleri mevcuttur. Rutin servikal grafide görülemeyen fibröz bandların ve diğer yumuşak doku strüktürlerinin varlığı en iyi magnetik rezonans görüntüleme (MRI) ile anlaşılabilir (11) EMG:Üst ekstremite sinirlerinin elektrofizyolojik çalışmaları nörojenik TOS’un kanıtlanmasında tek ve en güvenilir tanı yöntemidir. EMG’de elektriksel uyarılar karşısında uyarı gönderilen sinirin yanıtı değerlendirilir. TOS ile birlikte bulunabilen ve benzer semptomlarla seyreden Servikal Diskopati yada Karpal Tünel Sendromunun ayırıcı tanısında kesin sonuç alınmasına olanak tanımaktadır. (4,10).

127

Ulnar sinir iletim hızı (USİH)-Unilateral nerve conduction velocity (UNCV):Ulnar sinir kökleri yerleşim özelliği nedeni ile torasik çıkış anomalilerinden en fazlaetkilenen nörojenik oluşumdur. TOS’lu olgularda ulnar sinir iletimhızının bu amaçla ölçümünün tanısal amaçlı klinik ilk kulanımı Caldwell tarafından 1971yılında gerçekleştirilmiştir (4).Torasik Outlet Sendromlu olgularda ulnar sinir duyu iletim hızını incelemenin esası,sinir uyaranının iki nokta arasında iletimi için geçen süreden iletim hızının hesaplanmasınadayanmaktadır. Normalde toraks üst çıkışında ulnar sinir iletim hızı ortalama 72 m/sn’dir. Bu düzeyde USİH’nin 70 m/sn ve altında ölçülmesi toraks çıkışında basının kanıtıdır (4). Basının şiddeti ile doğru orantılı olarak iletim hızı yavaşlar.Nörojenik TOS olgularında bu değer ortalama 32-65 m/sn arasındadır. (4,7,10).

Hastalar öncelikle öncelikle konservatif tedaviye alınır. Hafif semptomlu hastaların çoğu bu tedaviye cevap verir. Orta derecede veya ciddi tutulumu olan hastalar konservatif tedaviye cevap vermez. Bu durumda cerrahi girişimle toraks çıkımının dekompesyonu sağlanır. Dekompresyon işlemi birinci kosta ve diğer kemik anomalilerin, fibröz band ve anterior skalen adalesinin divizyonu veya rezeksiyonu ile yapılır (1,2,11)

CERRAHİ ENDİKASYONLARI -FTR den fayda görmeyen hastalar.-Radyolojik olarak kemik patolojileri olan hastalar-Ulnar sinir iletim hızı 60m/sn’den düşük olan hastalar opere edilir.

Cerrahi dekompresyonda transaksiller veya supraklaviküler yol tercih edilebilir. Literatür verilerine göre primer dekompresif girişimlerin başarılı oranları; supraklaviküler yaklaşımda % 80-85 (6), transaksiller girişimde % 80-93 civarında bildirilmiştir(1,2) Yumuşak doku lezyonlarında, ise parsiyel skalenektomi tercih edilebilir. Literatürde bu yöntemin sonuçlarının daha iyi ve komplikasyonlarının birinci kosta rezeksiyonuna göre daha az olduğunu bildirilmiştir(13,14,15). Birinci Kosta rezeksiyonunda daha az rekürrens olduğunu ortaya koyan çalışmalar da mevcuttur (11). Rekürrens nedenleri arasında yetersiz dekompresyon veya skar dokusunun pleksüsü baskılaması sayılabilir. Rekürrens durumunda öncelikle konservatif tedavi düşünülür. Semptomlarda kötüleşme veya devamlı semptomlar ikinci bir operasyon ge- rektirir. Reoperasyonda skar nedeni ile dissek siyon güçlükle yapılır. Bu nedenle plevral açılma, lenfatik kaçak, Horner sendromu, larin- geal sinir injürisi gibi komplikasyonlar sıklıkla görülebilir. Bu sebeple ikinci operasyonun başarısı % 70-75 düzeyindedir (12).Reoperasyon için supraklaviküler ve transaksiller girişime bir alternatif brakiyal pleksüs ve sinir köklerinin daha iyi ekspojuruna imkan veren ve nörovasküler injuri riskini azaltan yüksek posterior torakoplasti yaklaşımıdır(1,2). Bu girişimin tek sakıncası tam bir dekompresyon için aşırı adale dokusunun divizyonu gerektirmesidir (13,14).

TOS’nun nörovasküler önemli komplikasyonlarından birisi de Raynaud fenomenidir. Genel- likle dekompresif cerrahi girişimden sonra bu sendromda düzelme gözlenebilir. Bazen de minör bir Raynaud fenomeninde dekompresif girişimle birlikte yapılan periarteriyel sempa

128

tektomi genellikle semptomlarda iyileşmeye neden olur (16). Ancak ciddi semptomların varlığında torakal sempatektomi gerekli olur. Bu girişim için değişik yaklaşımlar önerilmek tedir (1,2).Günümüzde video yardımlı torakoskopik girişimle (VATS) torakal sempatektomi daha popülerdir (16). Bu yolla derin lojdaki anatomik strüktürlerin daha iyi görüntüsü temin edilebi lir. VATS kullanımı özellikle son yıllarda popüler bir yaklaşım şekli olmuştur.

Aksiller-subklaviyan venin trombozu toraksik "outlet" kompresyonuna sekonderdir (1,2,17)Venöz tromboz konservatif tedavi ile başarıyla tedavi edilir. Ancak medikal tedaviden sonra rekürrens oranları % 60 gibi yüksek düzeylerde bildirilmiştir (17). Bu nedenle venöz trombüsün lizisinden sonra rekürrenslerin önlemesine yönelik cerrahi dekompresyon yapılmalıdır. İnfraklaviküler (anterior) yaklaşım dekompres yon ve vene daha kolay ulaşma imkanı verdiği için idealdir (18).

KAYNAKLAR

1. Urschei HC and Razzuk MA. Thoracic outlet syndrome. Sabiston DC and Spencer FC; Surgery of the Chest, Philadeiphia WB Saunders Company 1990, pp 536-552.

2. Urschei HC Jr. Thoracic outlet syndrome. Shields TW; General Thoracic Surgery, Williams and Wilkins. Baltimore 1994; pp 564-570.

3.Urschel HC, Patterson GA, Mackinnon S; Thoracic outlet syndromes. In: PearsonFG, Deslauriers J, Cooper JD, Ginsberg RJ, Hiebert CA, Patterson GA et al; 2nd ed.Thoracic Surgery. Philadelphia: Churchill Livingstone Inc; 2002. p.1393-415.4. Urschel HC; Thoracic outlet syndrome: Reoperation. In: International Trends inGeneral Thoracic Surgery. Grillo HC, Eschepasse H (Eds.). W.B. Saunders CO.Philadelphia; 1987. p.374-80.5. Urschel HC; Thoracic outlet syndrome. In: Shield’s TW, LoCicero J, Ponn RB,Rusch VW (Eds.). General Thoracic Surgery: 6th ed. Philadelphia: LippincottWilliams & Wilkins; 2005. p.689–97.6. Mockus MB, Sanders RJ, Haug CE, Anatomy Thoracic Outlet Syndrome. ACommon sequela of neck injuries. Sanders RJ (Eds.). J.B.LippincottCompany. Pennsylvania; 1991. p.33-49.7. Nelson RM, Davis RW. Thoracic outlet compression syndrome. Ann Thorac Surg1969;8:437-51.8. Sanders RJ. Clinical presentation. In: Thoracic Outlet Syndrome. A Commonsequela of neck injuries. Sanders RJ (Ed.). J.B. Lippincott Company. Pennsylvania;1991. p.71-85.9. Roos DB. New concepts of thoracic outlet syndrome that explain etiology,symptoms, diagnosis and treatment. S Vasc Surg 1989;10:626-34.10. Sanders RJ, Smith R. Diagnostic studies. In: Thoracic Outlet Syndrome. ACommon sequela of neck injuries. Sanders RJ (Eds.). J.B. Lippincott Company.Pennsylvania;1991. p.71-85.

11. Roos DB. Experience with first rib resection thoracic outlet syndrome. Ann Surg 173: 429-442,1971.

12. Sanders RJ, Pearce WH. The treatment of thoracic outlet syndrome. A comparison of different operations. J Vasc Surg 10: 626-634, 1989.

13. Cheng SWK and Stoney RJ. Supraclavicular approach for thoracic outlet decompression. J Vasc Surg 8: 3298-334,1988.

129

14. Reilly LM and Stoney RJ. Supraclavicular approach for thoracic outlet decompression J Vasc Surg 8: 329-334,1988.

15.Sanders RJ, Haug CE, Pearce WH. Recurrent thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 12: 390-398,1990.

16.Urschei HC Jr. Dorsel syndrome with VATS. Ann Thorac Surg 56: 717-720, 1993.

17. Urschei HC Jr, Razzuk MA. Improved management of the Paget-schroetter syndrome secondary to thoracic outlet compression. Ann Thorac Surg 52:1217-1221,1991.

18.Molina JE. Surgery for effort thrombosis of the subclavian vein. J Thorac Cardiovasc Surg 103: 341-346,1992.

130