Vasos sanguíneos(2)
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VASOS SANGUÍNEOS
• Estrechamiento u obstrucción completa de la luz.
• Debilidad de las paredes vasculares.
• 1.- Arterias gruesas o elásticas.
• 2.- De mediano calibre o musculares: Distributivas.
• 3.- Pequeñas: < 2 mm de diámetro.
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Vasos sanguíneos
• Células endoteliales• Fibras musculares lisas y matriz
extracelular.• Íntima, lámina elástica interna, media,
lámina elástica externa, y adventicia.• Arteriolas 10 a 20 mm de diámetro.• Aterosclerosis afecta a arterias elásticas y
musculares.
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Vasos sanguíneos
• Hipertensión.- pequeñas arterias musculares y arteriolas.
• Capilares de 7 a 8 mm de diámetro, carecen de capa media.
• A) Endotelio continuo: capilares de músculos, corazón, pulmones, piel y sistema nervioso.
• B) Fenestrado• C) Sinusoides
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Vasos sanguíneos
• Vénulas poscapilarescolectoras pequeño mediano y grueso calibre.
• Venas.- membrana elástica interna mal definida y media poco desarrollada.
• Dos tercios de la sangre válvulas.
• Linfáticos.- epitelio, sin células sanguíneas.
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Vasos sanguíneos
• Endotelio: Vesículas de pinocitosis y cuerpos de Weibel-Palade(o.1 x 0.3 mm) Factor de von-Willebrand (vWF). Factor VIII y CD31 +.
• 1.- Membrana semipermeable.• 2.- Libre de trombogénesis.• 3.- Modulan tono vascular y riego sanguíneo.• 4.- Metabolizan hormonas.• 5.- Regulan reacciones inmunitarias.• 6.- Modifican lipoproteínas• 7.- Regulan crecimiento celular.
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Células endoteliales
• Estimulación endotelial: histamina, serotonina aumento de la permeabilidad vascular.
• Activación endotelial: sustancias bacterianas lesiones inflamatorias y choque séptico, diabetes, virus, complemento e hipoxia.
• Moléculas de adhesión, citocinas, factores de crecimiento, HLA, factor nuclear, factor de transcripción y oxidativos.
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Lesión endotelial
• Estimulan crecimiento de células musculares lisas.• A) Emigración hacia la íntima.• B) Multiplicación de la íntima.• C) Síntesis y depóstio de matriz extracelular.• Contráctil Fenotipo proliferativo sintético.• Engrosamiento de la íntima: mecánico,
inmunitario y multifactorial.
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Enfermedad vascular.
• Aterosclerosis.• Arteritis• Flevitis• Flebotrombosis: Tromboembolia
pulmonar.• Alteraciones congénitas: Aneurisma
sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosaAlteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosas.
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Vasos sanguíneos
• Fístula A-V.- A) defectos del desarrollo, b) rotura de aneurisma, c)lesiones penetrantes,
c) necrosis inflamatoria.La comunicación puede ser: conducto, vaso o
saco aneurismático.. Insuficiencia cardiaca de gasto elevado.. Hemorragia (cerebral).. Hemodiálisis.
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Aterosclerosis
• Endurecimiento de las arterias.• Engrosamiento y pérdida de
elasticidad de las paredes vasculares.
• 1.- Aterosclerosis: Placa fibrosa en la íntima, con núcleo central rico en lípidos.
• 2.- Arterioesclerosis calcificada de la media arterial de Mönckeberg.
• 3.- Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica (HTA y DM).
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Ateroesclerosis
Tabaco y dieta.Arterias elásticas y
musculares de tamaño mediano y grueso.
Infarto al miocardio, cerebral, mesentéricas, extremidades inferiores, aneurismas, tromboembolia.
Placa ateromatosa: Núcleo de lípidos (colesterol y ésteres) y cubierta fibrosa. Placas fibrosas.
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Aterosclerosis
• Placas: aorta abdominal mayormente afectada. Aorta torácica en la emergencia de sus principales ramas.
• A) Células como fibras musculares lisas, macrófagos y leucocitos.
• B) Matriz extracelular: colágena y proteoglicanos.
• C) Lípidos intra y extracelulares.• Neovascularización.
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Aterosclerosis
• Calcificación: en focos o difusa.• Rotura focalulceración. Sustancias
trombógenas. (émbolos de colesterol o ateroémbolos).
• Hemorragia con rotura de la placa.• Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa
de la íntima.• Dilatación aneurismática.
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Aterosclerosis
• Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos grasos), emnores de 1 mm de diámetro.
• Macrófagos espumosos y linfocitos T.• Niños menores de 1 año de edad.• Edad de 40 a 60 años.• Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres
posmenopausicas. • Herencia poligénica HTA, DM,
Hipercolesterolemia familiar.
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Aterosclerosis
• Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL.
• A > HDL < Cardiopatía isquémica.
• Colesterol “ bueno” transportado por las HDL al hígado.
• Ejercicio físico y consumo moderado de alcohol aumentan HDL.
• Tabaquismo y obesidad la disminuyen.
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Lipoproteínas
• 1) Niveles elevados de LDL• 2) Niveles bajos de LDL-colesterol• 3) Aumento de quilomicrones residuales, e IDL
(lipoproteínas de densidad intermedia)• Niveles elevados de Lp(a).• Hipercolesterolemia familiar homocigótica
defecto de la apoB-100.• DM e hipotiroidismo.• Ácidos grasos omega 3 reducen LDL.
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Aterosclerosis
• HTA varones • Tabaquismo• DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS.• Homocisteína en plasma.• Trombosis Lp(a).• Personalidad de tipo A.• Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial.• Lipoproteínas al interior de la pared celular.• Adhesión de monocitos sanguíneosmacrófagos
espumosos.
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Aterosclerosis
• Plaquetas, macrófagos y células endoteliales activación de céluals musculares lisas.
• Proliferación de células musculares lisas.
• Acumulación de lípidos dentro de las células.
• Procesos infecciosos.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Factor de riesgo tanto para cardiopatía como para AVC.
• Hipertrofia e insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia renal. Tensión diastólica mayores de 90 mm de Hg sistólica de 160 mm de Hg.
• 25% de la población general son hipertensas.
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Hipertensión arterial
• Raza negra al doble de frecuencia.• Hipertensión esencial 90 a 95%.• Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis
de la arteria renal.• Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing
y el feocromocitoma.• Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de
120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema retinianos con o sin edema papilar.
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Hipertensión arterial
• Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen sanguíneo y sodio).
• Resistencia periférica depende de Arteriolas. • a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II, catecolaminas,
tromboxano, leujcotrienos y endotelina.• B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico,
ácido láctico, hidrogeniones, adenosina, hipoxia.• Autorregulación.
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Hipertensión arterial
• Cél YuxtaglomerularesAngiotensinógeno del plasmaAngiotensina IAngiotensina II.Aumenta resistencia periférica y vol. Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción de sodio.
• Sust. Antihipertensivas producidas por el riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP, Oxido nítrico.
• Factor natriurético auricular.
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Hipertensión arterial
• Defectos genéticos: Metabolismo de la aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de angiotensina.
• Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo de sal.
• Menor excreción de sodioretención hídricaaumento del gasto cardiacovasoconstricción con aumento de la resistencia periférica.
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Hipertensión arterial
• Vasoconstricción e hipertrofia vascular:
• 1) estímulos psicógenos.
• 2) secreción de agentes vasoconstrictores
• 3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes vasoconstrictores.
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Hipertensión arterial
• Arterioloesclerosis hialina: ancianos, microangiopatía diabética, nefroangioesclerosis benigna, isquemia renal difusa.
• Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión maligna: presión diastólica 110 mm de Hg. Arteriolitis necrotizante (riñón).
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