Vasos Sanguíneos, Patología especial
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Por: Cosio Benson Dalia
Durazo Vargas Ana KarenGómez Sánchez Yazmín
Suárez Bravo GabrielVázquez Medrano Emmanuel
U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E B A J A C A L I F O R N I A
Unidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud,
Patología especialCapítulo 11
VASOS SANGUÍNEOS
Ensenada B.C. 19 agosto, 2014
Índice
Estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos.
Desarrollo, crecimiento y remodelación de los vasos.
Malformaciones congénitas.
Respuesta ante la lesión por parte de las células de la pared arterial.
Emmanuel Vázquez
Patologías
Vasculopatía hipertensiva
Emmanuel Vázquez
Patologías
Emmanuel Vázquez
Los trastornos vasculares y sus secuelas son responsables de mayor mortalidad y morbilidad que
otra categoría patológica humana.
Estrechamiento u obstrucción completa de la luz arterial
Debilitamiento de las paredes
Conlleve a su ruptura:
Aneurismas
Aterosclerosis
Emmanuel Vázquez
Trastornos vasculares
Arquitectura general y la composición celular son iguales en todo el aparato
cardiovascular Células endoteliales
MECCélulas
musculares lisas
Las paredes de las arterias son mas gruesas que las de las venas
Emmanuel Vázquez
Estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos
Íntima: Una sola capa de células endoteliales con una mínima cantidad subyacente de tejido conjuntivo.
Emmanuel Vázquez
Tres capas concéntricas
1) Arterias elásticas o grandes
2) Arterias musculares o de mediano calibre
3) Arterias pequeñas y arteriolas
Emmanuel Vázquez
De acuerdo a su tamaño y características funcionales
Vena Intermedia
Vénula
Vénula postcapilar Capilares
Arteriola
Arteria Muscular
Aorta
Emmanuel Vázquez
Vasculogenia
Angioblastos
Células endoteliales
Angiogenia
Vasos nuevos en organismo
maduro
Arteriogenia
Remodelación de
arterias
Ana Karen Durazo
Desarrollo, crecimiento y remodelación
Aneurismas congénitos o en
fresa
Fístulas arteriovenosa
Displasia fibromuscular
Malformaciones congénitas
Ana Karen Durazo
Yazmín Gómez
Células de la pared vascular
Interfase no trombógena
Crecimiento celular
Modulan inflamación –
Salida de leucocitos
Reactividad vascular
Normalmente impermeables
Yazmín Gómez
Funciones
Recubrimiento normal
• Flujo laminar• Factores de crecimiento• Adhesión a membrana basal
Yazmín Gómez
Reparación
Proliferación, migración y síntesis
Vasoconstricción/dilataciónAorta con un ateroma a la
izquierda. La superficie muestra ulceración y hemorragia
PDGF
Endotelina
TrombinaFac. crecimiento
fibroblástico
Yazmín Gómez
Células musculares lisas vasculares
Reparación Daños
Estimulo nocivo
Bioquímico
Inmunitario
Hemodinámico
Contracción
División y > síntesis
Neointima deriva de:-Células de la media indiferenciadas-Precursoras circulantes
Yazmín Gómez
Respuesta de la pared vascular a la lesión
Las presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino
Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida que los valores suben
PA + 89/139 mmHg
Ateroesclerosis
Epidemiología25% de la población+ EdadRaza Negra
• Hipertrofia• Insuficiencia Cardiaca• Disección de Aorta• Insuficiencia Renal
Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por una (CI) o una insuficiencia cardíaca congestiva
Gabriel Suarez
Vasculopatía hipertensiva
Etiología
Deriva de los efectos combinados de múltiples polimorfismos genéticos junto a la interacción con los factores ambientales
Alrededor del 95% de las hipertensiones son idiopáticas (hipertensión esencial)
Gabriel Suarez
La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica
Gabriel Suarez
Regulación de la presión sanguínea normal
El sistema de la renina-angiotensina, el riñón actúa sobre la resistencia periférica y sobre la homeostasis
del sodio.Gabriel Suarez
Fig. A. Pared de arteriola engrosada al aumentar la sedimentación de las proteínas (hialinización),
luz estrechada
Arterioloesclerosishialina
ArterioloesclerosisHiperplásica
Dalia Cosio Benson
Patología de los vasos en la hipertensión
“Endurecimiento de las arterias”
Arterioloesclerosi
s
Esclerosis de la
media de MÖnckeb
erg
Ateroesclerosis
Arterioesclerosis
Dalia Cosio Benson
Ateromas o placas ateromatosas.
• Núcleo: Grumoso amarillo y blando.
• Lípidos + cubierta fibrosa.
Dalia Cosio Benson
Ateroesclerosis
Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo:
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino Hipertensión
Antecedentes familiares
Diabetes
Anomalías genéticas
Tabaquismo
Epidemiología
Dalia Cosio Benson
Ateroesclerosis
Patogenia de la ateroesclerosis
Teorías
Teorías históricas
Proliferación celular de la íntima
Formación reiterada de trombos y su organización
El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo
Emmanuel Vázquez
Hipótesis de la respuesta a la lesión
Respuesta inflamatoria y cicatrizal duradera de la pared arterial ante una
lesion del endotelio.
Emmanuel Vázquez
- Lesión endotelial- Acumulación de lipoproteinas y sus
formas en la pared del vaso (LDL)
- Adhesión de monolitos al endotelio, seguida de su migración a la intima y su transformación en macrófagos y ce.
- Adhesion de plaquetas
- Liberación de factores de crecimiento- Proliferación de células musculares lisas y
producción de MEC.
- Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de macrófagos y cml.
Emmanuel Vázquez
Lesión endotelial
Eliminación mecánica
Fuerzas hemodinámicas
Por el depósito de inmunocomplejos
Por irradiación
Por sustancias químicas
Engrosamiento de la íntima
Emmanuel Vázquez
Disfunción endotelial
Hipertensión
HiperlipidemiaToxinas contenidas en
el humo de los cigarrillos
Agentes infecciosos
Emmanuel Vázquez
Trastornos hemodinámicos
Turbulencia hemodinámica.
El flujo laminar no turbulento en el sistema vascular normal llevan a la
inducción de genes endoteliales cuyos productos protegen contra la
aterosclerosis
Emmanuel Vázquez
Lípidos
Sindrome nefrótico
Alcoholismo
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Factores genéticos
Emmanuel Vázquez
Contribución de la hiperlipidemia a la
aterogenia• Hipercortisole
mia
ROSOcasiona daño celular endotelial, aumenta la degradación del NO
Emmanuel Vázquez
Ateroesclerosis –Patogenia • Inflamación
LDL oxidada
sCitocinas
ERO
T Inflamación Crónica
Ana Karen Durazo
• Infección
Ana Karen Durazo
PDGF
FGF
TGF-α
MEC
Ana Karen Durazo
Ana Karen Durazo
Morfología
Estrías grasas
Macrófagos espumosos
Lípidos
Ana Karen Durazo
Placas ateroescleróticasEngrosamiento de la íntima y
acumulación de lípidos
0,3- 1,5 cm
CMLMacrófagos
LTMEC Lípidos
Ana Karen Durazo
Aorta abdominal Coronarias
Poplíteas Carótidas internas
Polígono de Willis
Ana Karen Durazo
Rotura, ulceración o erosión--- trombosis
Hemorragia sobre placa
Ateroembolia
Formación de un aneurisma
Cambios de importancia clínica
Ana Karen Durazo
Consecuencias clínicas de la enfermedad ateroesclerótica
Vasos mas afectados
A. Elásticas grandes
A. Musculares grandes y medianas
Corte transversal, la flecha muestra es punto de ruptura del miocardio. En
este caso, hubo un infarto tres semanas antes del segundo infarto y la ruptura de la pared ya adelgazada.
Yazmín Gómez
Vista microscópica de un infarto de miocardio reciente. Hay una hemorragia
extensa con necrosis de las fibras miocárdicas y pérdida de núcleos.
Infarto cerebral agudo.
Gangrena de las extremidades.
Yazmín Gómez
Características de las placas
Yazmín Gómez
Aneurismas y disección• Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o en la pared
del corazón• Origen Congénito o adquirido
Aneurisma verdadero: Afecta a una pared arterial sana, o a la pared adelgazada de un ventrículo cardíaco
Ej. Aneurismas vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos y los aneurismas ventriculares que siguen a un IAM
Gabriel Suarez
Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un hematoma extravascular con una comunicación hacia el espacio intravascular.
La disección arterial se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, como en el caso de un hematoma que se abra camino entre sus capas.
Gabriel Suarez
Patogenia de los aneurismas
Pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular
• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno • Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células
musculares lisas
Degeneración quística de la mediaGabriel Suarez
Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)
Procesos que predisponen a la formación
• Ateroesclerosis • Hipertensión• Producción de MMP• Sífilis terciaria
La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media La media sufre una degeneración
Morfología• Situados por debajo de las arterias renales y por encima de
la bifurcaciónAórtico• El aneurisma suele contener un trombo
Gabriel Suarez
Morfología• Superficie de la íntima con una ateroesclerosis
complicada• Destrucción y adelgazamiento de la media
Los AAA inflamatorios >> una fibrosisLos AAA infecciosos son lesiones infectadas
Aneurismas de la Aorta TorácicaRelación más frecuente con la
hipertensión
• Invasión de las estructuras mediastínicas
• Problemas respiratorios • Alteraciones de la deglución
Gabriel Suarez
Disección AórticaLa sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared
Factor de Riesgo: hipertensión
Hombres de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensiónPacientes más jóvenes con alteraciones del TC
Gabriel Suarez
Clasificación• Lesiones proximales más afectan a la aorta ascendente y
descendente• Lesiones distales que no ocupan la porción ascendente
Gabriel Suarez
Vasculitis
Inflamación de la pared de un vaso
• Cualquier vaso puede verse afectado.
• Al menos 20 formas de vasculitis.
Dalia Cosio Benson
Nomenclatura de Chapel Hill.
Vasculitis de grandes vasos.
Arteritis de células gigantes.
Arteritis de TakayasuDalia Cosio Benson
Mecanismo patogénicoInflamación de origen
inmunitario.*
Invasión por patógenos
infecciosos.*
Vasculitis no
infecciosas
Los principales mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a células endoteliales.
1 2 3
Dalia Cosio Benson
Vasculitis por
hipersensibilidad farmacol
ógica
Vasculitis a
infecciones
víricas
1- Vasculitis asociada a inmunocomplejos
• En lesiones vasculares se detectan: anticuerpos y complemento.
Dalia Cosio Benson
Anticuerpos libres +
antígenos del neutrófilo
2- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
• Los ANCA pueden movilizar y estimular a neutrófilos a liberar EROs y enzimas proteolíticas = daño a células endoteliales.
Dalia Cosio Benson
Predisponen a padecer de ciertas vasculitis (ej. Enfermedad de Kawasaki).
3.- Anticuerpos frente a células endoteliales
Dalia Cosio Benson
Inflamación crónica granulomatosa.
Afecta a arterias de gran calibre y pequeño calibre.
Arteritis de células gigantes
Arteria temporal, muestra un segmento engrosado, nodular e hipersensible en un vaso sobre la superficie de la cabeza.
Dalia Cosio Benson
MORFOLOGIAEngrosamiento nodular de la intima.
Inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica.
ARTERITIS ACTIVA
• Corte de arteria temporal que contiene :
• células gigantes en la lámina elástica interna en degeneración.
Dalia Cosio Benson
MORFOLOGIA
ARTERITIS ANTIGUA/CURA
DA
Tinción de tejido elástico.
Lámina elástica interna con destrucción focal (flecha).
EI: Engrosamiento de la intima.
Dalia Cosio Benson
Arteritis de células gigantes
Fiebre. Cansancio.
Adelgazamiento.
Arteria dolorosa a
la palpación.
Dolor facial o cefalea.
Diplopía o pérdida total de la vista.
SÍNTOMAS
Dalia Cosio Benson
Arteritis de TakayasuVasculitis granulomatosa
en las arterias de mediano y gran calibre.
Características• Problemas oculares.• Debilitamiento del pulso en
extremidades superiores.
“Enfermedad sin pulso”
Dalia Cosio Benson
Arteritis de TakayasuManifiesta engrosamiento fibroso transparietal de
la aorta, su cayado y grandes vasos. Estrechez de la luz.
MORFOLOGIA
• Engrosamiento irregular (hiperplasia de la intima).
• Debilidad de los pulsos periféricos.
Angiografía del arco aórtico
Corte transversal de arteria carótida der.
Dalia Cosio Benson
MORFOLOGIA
• Cambios histológicos. (infiltrado de mononucleares). • Aspecto histológico:
Aortitis de Takayasu activa
Destrucción de la media por una inflamación por mononucleares con células gigantes.
Dalia Cosio Benson
Panarteritis Nudosa
Vasculitis sistémica en las arterias musculares de pequeño o mediano calibre
Afecta principalmente a las arterias renales y
viscerales
Respeta la circulación pulmonar
No afecta a arteriolas, venulas ni capilares
Sus manifestaciones clínicas derivan de la isquemia y el infarto en tejidos alterados
Emmanuel Vazquez
Morfología
PAN clásica: Inflamación necrosante transparietal segmentaria en las arterias de pequeño y mediano calibre.
Las lesiones copan una parte del perímetro vascular y toman preferencia por los puntos de
ramificación.
El proceso inflamatorio
debilita la pared arterial
Emmanuel Vazquez
Inflamación transparietal
Infiltrado mixto de neutrófilos, eosinófilos
y monocitos
Acompañado de necrosis fibrinoide
Puede producirse una trombosis en la luz
Emmanuel Vazquez
Infiltrado inflamatorio agudo se sustituye por un
engrosamiento fibroso
El engrosamiento puede extenderse hasta la
adventicia
Emmanuel Vazquez
Características clínicas
Enfermedad típica de los jóvenes adultos
Su evolución sigue un curso agudo,
subagudo o crónico
Fiebre
Malestar
Adelgazamiento
Hipertensión
Dolor abdominal
Emmanuel Vazquez
Mialgias Melena
Neuritis periférica Arteria Renal
Emmanuel Vazquez
Enfermedad de Kawasaki
Causa principal de una cardiopatía adquirida en los
niños
Asociado a una arteritis de los vasos de mediano y
gran calibre, e incluso de los pequeños
Predilección por las arterias coronarias
AneurismasRomperse
TrombosarseIAM
Se cree que deriva de una reacción de
hipersensibilidad de tipo retardado
mediada por linfocitos T
Emmanuel Vázquez
Morfología
Intensa inflamación que afecta todo el espesor de la pared
vascular, la necrosis fibrinoide es menos destacada.
Aneurisma Trombosis
Emmanuel Vázquez
Características clínicas
Eritema con erosión oral y conjuntival
Edema de manos y pies
Eritema de las palmas y plantas
Exantema descamativo
Adenopatías cervicales
Enfermedad ganglionar
mococutáneo
Emmanuel Vázquez
Poliangitis Microscópica
Vasculitis necrosante que en general afecta a capilares, arteriolas y las vénulas.
* Glomerulonefritis necrosante y capilaritis pulmonar
Emmanuel Vázquez
Patogenia
Respuesta de anticuerpos contra antígenos como
fármacos
Microorganismos
Proteínas heterólogas o tumorales
ANCA
Origen causal
Emmanuel Vázquez
Morfología
Necrosis fibrinoide, con la media con lesiones necrosantes transparietales. En algunas zonas no se
observa mas que un infiltrado y fragmentación de neutrófilos.
Emmanuel Vázquez
Características clínicas
Hemoptisis
Hematuria y proteinuria
Dolor o hemorragia intestinal
Debilidad muscular
Púrpura cutánea palpable
Emmanuel Vázquez
Síndrome de Churg-Strauss
Guarda relación con el asma, la rinitis alérgica, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia periférica y los granulomas necrosantes extravasculares.
Las lesiones pueden ser similares a la PAN pero
también se acompañan de granulomas y eosinófilos
Purpura palpable
Hemorragia digestiva
Nefroptía
Principales alteraciones
Emmanuel Vázquez
Granulomatosis de Wegener
Granulomas necrosantes agudos en las vias respiratorias altas,
bajas o ambas
Vasculitis necrosante o granulomatosa distribuida por
los vasos de pequeño o mediano calibre
Nefropatia del tipo de la glomerulonefritis necrosante
focal
Emmanuel Vázquez
Patogenia
Reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T
Inhalación de algún agente infeccioso,
ambiental o de otro tipoRespalda los granulomas
ANCAS presentes en un 95 % de los
casos
Emmanuel Vázquez
Morfología
Las lesiones de las vias respiratorias alts varian de sinusitis con granulomas en la mucosa, hasta lesiones ulcerosas en la naríz, paladar o faringe.
Lesiones Renales
Emmanuel Vázquez
Características clínicas
Los hombres padecen este proceso más a menudo que
las mujeres
Neumonias con infiltradosnodulares y cavitatorios (95%)
Sinusitis Crónica(90%)
Ulceras de la mucosa de la nasofaringe (75%)
Signos de nefropatia renal
Emmanuel Vázquez
Tromboangitis obliterante
Inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las
arterias de mediano y pequeño calibre
Tibial y radial
Ligada al consumo de cigarrillos
Emmanuel Vázquez
Morfología
Vasculitis aguda y crónica, nitidamente segmentaria de las arterias de mediano y pequeño calibre.
Predominio en las extremidades.
Inflamación aguda y crónica, acompañada de trombosis en la luz
Trombo contiene pequeños microabcesos compuestos de
neutrófilos rodeados por inflamación granulomatosa
Emmanuel Vázquez
Características clínicas
Flebitis
Sensibilidad al frio tipo Raynaud
Dolor en el empeine
Emmanuel Vázquez
Vasculitis Infecciosa
Llegada directa de agentes infecciosos en general
bacterias y hongos
Diseminación hematógena
Invasión vascular
Debilitan las paredes
arteriales
Aneurismas infecciosos o trombosis
Emmanuel Vázquez
Fenómeno de Raynaud
Vasoconstricción
Causa cianosis
Cambios rojo, blanco y azul
Primario • Respuestas motoras exageradas• Frio y estrés emocional
Secundario
• Insuficiencia vascular de extremidades por arteriopatía
• LES, ateroesclerosis
Ana Karen Durazo
Venas y linfáticosVárices venosas
Venas tortuosas con dilatación
anormal
+ presión intraluminal- Soporte pared
vascular
10-20 %hombres25-33 %
mujeres
Ana Karen Durazo
Características clínicas
EstasisCongesti
ónEdemaDolor
Trombosis
SECUELASEdema
Mala cicatrización
Dermatitis por estasis
Úlceras varicosas por infección
Ana Karen Durazo
• Dilatación del plexo venoso de la unión
anorrectal
• Hemorragia, ulceración
• Trombosarse e inflamarse
Ana Karen Durazo
Tromboflebitis y flebotrombosis
Venas profundas de piernas – 90%
Trombosis e inflamación en venas
TVP
Reposo prolongado
Postoperatorio
Insuficiencia cardiaca
Embarazo
Obesidad
S y S fiables
Edema distal
Cianosis
Dilatación de venas
Calor
Hipersensibilidad
Eritema
Hinchazón
DolorEmbolia
pulmonarAna Karen Durazo
Síndromes de las venas cava superior e inferiorNeoplasia que comprime o invade el vaso
Carcinoma broncógeno o linfoma mediastínico
Dilatación de venas de cabeza, cuello, extremidades sup.
Cianosis
Disnea
Superior
Neoplasia que comprime u ocupa el vaso, o trombo.
Carcinoma hepatocelular o de células renales
Edema de extremidades inferiores y dilatación de venas de abdomen
Proteinuria
Inferior
Ana Karen Durazo
Trastornos primarios y secundariosLinfangitis y linfedemaLinfangitis
Diseminación de infecciones bacterianas a ganglios
Estreptococcos β-hemolíticos grupo A
Linfáticos dilatados, con exudado
Líneas subcutáneas dolorosas y rojas
Linfadenitis aguda
Linfedema
Primario: Congénito simpleCongénito hereditario familiar
(enfermedad de Milroy)
Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:
- Tumor
- Técnicas quirúrgicas
- Fibrosis posterior a radiación
- Filariasis
- Trombosis y cicatrización pos inflamatoriaAna Karen Durazo
TUMORES Rara vez metastatizan Angiosarcomas infrecuentes A partir de endotelio o células que sostienen/rodean vasos sanguíneos
Benignos
• Forman conductos vasculares patentes
• Revestidos de células endoteliales
Malignos
• Atípias citológicas• Proliferativos
• Figuras mitóticas• Vasos mal organizados
Ana Karen Durazo
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Dilatación local de una estructura Ectasia
Nevus flammeus
PlanaColor rosa o morado
intensoEn cara o cuelloInvolucionan de forma
espontanea
Mancha en vino de oporto
Crecen durante infanciaEngrosamiento de pielNo se desvance con el
tiempoSe asocia con síndrome
de Sturge-Weber
Yazmín Gómez
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes que forman una lesión roja.
• Telangiectasia
Telangiectasia de araña
Telangiectasia hemorrágica hereditariaEnfermedad de Osler-Weber-Rendu
Trastorno
autosómico
dominante
Mutación en
genes TGF-B
Yazmín Gómez
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Hemangiomas › Muy frecuentes
› Vasos llenos de sangre
› Comúnmente en cabeza y cuello (mas extensos angiomatosis)
› Transformación maligna infrecuente
Yazmín Gómez
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Hemangioma capilar Afecta piel, tejidos subcutáneos, mucosa de cavidad
oral y labios, hígado, bazo y riñones.› Tipo fresa o juvenil es muy frecuente
Morfología:
• Color rojo vivo o azul• Diámetro: mm a cm• Planos o elevados
Yazmín Gómez
Hemangioma cavernoso› Conductos vasculares dilatados› Peor delimitados y afectan estructuras
mas profundas› Componente de enfermedad de Von
Hippel-Lindau
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Morfología:Masa blanda y
esponjosaColor rojo azuladoDiámetro: 1-2cm
Yazmín Gómez
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Granuloma piógeno› Nódulo rojo pediculado› En piel y mucosa oral y
gingival› Fácil de sangra y ulcerado
frecuente› Rápido crecimiento
Granuloma gravídico (tumor del embarazo)
Yazmín Gómez
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Linfangioma› Equivalen a hemangioma de vasos
sanguíneosLinfagioma simple (capilar)
• Pequeños conductos linfáticos.• En cuello, cabeza y tejidos subcutáneos de la axila.
• Un poco elevadas• Diámetro: 1-2 cm
Linfangioma cavernoso (Higroma quístico)
• Cuello y axilas de niños, a veces retroperitoneales.
• Diámetro: hasta 15 cm• Espacios linfaticos dilatados• No capsulados
Yazmín Gómez
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Tumores glómicos› Muy dolorosos
› Origen: CML modificadas del cuerpo glómico
› En porción distal de los dedos, sobre todo bajo las uñas.
Morfología:• Nódulos redondos• Duros• Poco elevados• Color rojo azulado• Diámetro: < 1 cm
Yazmín Gómez
Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos
Angiomatosis bacilar› Proliferación vascular debido a infección
(bacilos de fam Bartonella)› En piel, huesos, encéfalo, etc.
Morfología:• Nódulos y pápulas rojas o
masas subcutáneas redondas.
• Proliferación de capilares con células epiteloides
Yazmín Gómez
Tumores de Grado Intermedio (Borderline)
Sarcoma de Kaposi
• Frecuente en Pac. con sida• Cuatro formas de la enfermedad
(Características Demográficas)
1.- El SK crónico (Clasico o Europeo)
• Afecta a ancianos• Múltiples nódulos o placas
cutáneas de color rojo o morado
• Tumores asintomáticos y se quedan en la piel y el tejido subcutáneo Gabriel Suarez
Sarcoma de Kaposi
Linfadeno-pático
• Extendido entre los niños bantúes surafricanos
• Lesiones cutáneas escasas, los pacientes presentan linfadenopatías; se extiende a
vísceras
Asociado a los trasplantes
• Trasplante de una víscera sólida• muy maligno, con afectación ganglionar,
mucosa y viscera• Regresan al suavizarel tratamiento
inmunosupresor
Asociado al SIDA
• Inicialmente en 1/3 de los pac. con sida, (homosexuales masculinos)
• Incidencia <1%• Puede afectar a los ganglios linfáticos o las
vísceras, y se disemina
Gabriel Suarez
Se acepta que el HVSK es un requisito necesario para contraer un SK, la progresión del tumor también requiere un cofactor, el VIH.
Sarcoma de Kaposi
Morfología: Se reconocen tres etapas: mancha, placa y nódulo.
Se diseminan en sentido proximal y se convierten en placas elevadas por las lesiones adquieren un carácter nodular
Gabriel Suarez
Hemangioendotelioma
Amplio espectro de neoplasias vasculares:Ej. Hemangioendotelioma epitelioide
• Tumor vascular del adulto• En torno a las venas de mediano y gran calibre• Células tumorales aumentadas de tamaño y cuboideas • Conductos vasculares apenas visibles
Características Clínicas• Infecciones Asintomáticas• SK Clásico: resección quirúrgica, radioterapia y quimioterapia
como Tx (SK Linfadenopático)• SK asociado al sida, Tx antirretrovírico
Gabriel Suarez
Neoplasias endoteliales malignas
Aspecto histológico. El tumor nace de los vasos linfáticos. (linfedema).
TUMORES MALIGNOS Angiosarcoma
Angiosarcoma cutáneo -Cuero cabelludo. Dalia Cosio Benson
Morfologia
Angiosarcoma con células diferenciadas y
conglomerados de células irregulares (anaplasia).
Angiosarcoma del corazón (Ventrículo
derecho).Dalia Cosio Benson
TUMORES MALIGNOSHemangiopericitoma
Pericitos
Numerosos capilares en espacios sinusoidales,
entre células redondeadas o fusiformes.
Hemangiopericitoma orbital
Dalia Cosio Benson
PATOLOGIA DE LAS INTERVENCIONES VASCULARES
Dalia Cosio Benson
ANGIOPLASTIA Y PRÓTESIS ENDOVASCULARES.
Angioplastia con balón.
Endoprótesis
Arteria coronaria: disección que afecta a la intima y a la media.
Dalia Cosio Benson
SUSTITUCIÓN VASCULARInjertos Vasculares
Reemplazar vasos dañados o evitar arterias enfermas
Injertos Sintéticos Injerto de origen
autólogo Dalia Cosio Benson
ConclusiónExisten trastornos vasculares que ocasionan como consecuencias distintas patologías secundarias a ellos. La importancia de conocer tanto las causas genéticas, como las ambientales para padecer estas enfermedades vasculares, es indispensable en el ámbito clínico para ayudar al paciente a prevenir o diagnosticar alguna patología que esté en relación con estos trastornos. De ésta manera, disminuir la incidencia de enfermedad.
Referencias
Kumar. Et al (2010) Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va edición. Elsevier
Saunders