DO2: "Institutional and organizational adaption through emergency..."
V02-Do2 Perfusion Tisular
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METABABOLISMO ANAEROBICO
ACIDOSIS LACTICA
FALLA ENERGETICA CELULAR
MUERTE CELULAR
OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR
HIPOXIA TISULAR
Contenido arterial de Oxígeno
CaO2
Hb (g/dL)x 1.34 x (SaO2/100) + PaO2 x 0.003 = mL/dL
Valor Normal 20.4 mL/dL
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
15 x 1.34 x 1= 20.1 mL/dL
100 x 0.003 = 0.30 mL/dL
DO2
DO2 = IC x CaO2 x 10
Valor Normal = 500 - 800 mL/min/m2
Disponibilidad de Oxígeno
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
Valor Normal = 120 - 180 mL/min/m2
VO2
VO2 = IC X (CaO2-CvO2) x 10
VO2 = FIO2 (1-FEO2-FECO2)/(1-FIO2) - FEO2.VE
Consumo de Oxígeno
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
Valor Normal = 20 - 30%
EO2
EO2 = (CaO2 - CvO2)/CaO2
Extracción periferica de Oxígeno
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
EO2 = VO2 / DO2
0 20 40 60 80
20
40
60
80
100
Presión parcial de Oxígeno (torr)
Sa
tura
ció
n d
e H
emog
lob
ina
(%
)
100
Curva de disociación de la HbCurva de disociación de la Hb
El aparato circulatorio asegurael aporte de oxígeno necesariopara hacer frente a las demandas metabólicas de cada tejido.
Cada tejido extrae el oxígeno necesario para satisfacer sus necesidades metabólicas.
El balance aporte/demanda selogra por ajustes en el flujo sanguíneo y la extracción periférica de oxígeno
Flujo Sanguíneo
PtO2
arteria vena
PaO2
HbSaO2
CaO2
DO2
PvO2
SvO2
CvO2
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
VO2
HipoxiaHipoxia
NormoxiaNormoxia HiperoxiaHiperoxia
Co
nsu
mo
de
Oxí
gen
o (
mL
/kg
.min
)
Disponibilidad de Oxígeno (mL/kg.min)
0 10 20 30 40 50 60 70 80
5
10
15
20
Gutierrez G, Lund N, Palizas F. Rabbit skeletal muscle PO2 during hypodynamic sepsis.Chest 1991; 99:224-229
DO2crit
Co
nsu
mo
de
O2 (
mL
/min
/kg)
0 10 20 30 40 50 60 70
5
10
15
20
Disponibilidad de O2 (mL/min/kg)
DO2CRIT
Disponibilidad crítica de Oxígeno
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
Es el valor de Disponibilidad por debajo del cual, el VO2 comienza a disminuir y se desarrolla metabolismo anaeróbico
VO2
DO2
demanda metabólica
DO2 críticaacid
osis
láct
ica
Relación Disponibilidad/Consumo de ORelación Disponibilidad/Consumo de O22
Metabolismo aeróbico
Disponibilidad crítica de OxígenoDisponibilidad crítica de Oxígeno
8.2 mL/min/KgShibutami y col.Crit Care Med 1983
21 mL/min/KgMoshenifar y col.Chest 1983
3.8 – 4.5 mL/min/KgRonco y col.JAMA 1993
Flujo Sanguíneo
PtO2
arteria vena
PaO2
HbSaO2
CaO2
DO2
PvO2
SvO2
CvO2
EO2
VO2
ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIONALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION
Pérdida de mecanismosde autorregulación local
Flujo Sanguíneo
PtO2
arteria vena
PaO2
HbSaO2
CaO2
DO2
PvO2
SvO2
CvO2
EO2
ALTERACIONES TOXICO-METABOLICASALTERACIONES TOXICO-METABOLICAS
VO2
DO2
demanda metabólica
DO2 crítica
acid
osis
láct
ica
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
Optimizar la Disponibilidad de O2
Objetivos a valores supranormales
Shoemaker y col; Chest 1988; 94:1176
IC > 4.5 L/min/m2
DO2 > 600 mL/min/m2
VO2 > 170 mL/min/m2
Optimizar la Disponibilidad de O2
Pacientes quirúrgicosde alto riesgo
CONTROLES PROTOCOLO p
Shoemaker y col; 1988 28 % 4 % <0.05
Shoemaker y col; 1992 34 % 4 % <0.05
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
Optimizar la Disponibilidad de O2
Pacientes críticos
CONTROLES PROTOCOLO p
Yu y col; 1993Crit Care Med 21:830 34 % 34 % NS
Hayes y col; 1994N Engl J Med 330:1717
34 % 54% <0.05
METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO
Gattinoni y col; 1995N Engl J Med 333:1025
48.4 % 48.6 % NS
METABOLISMO SISTEMICO DEL OXIGENO
PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO
FOSFATOS INTRACELULARES DE ALTA ENERGIA
MONITOREO DEL pH INTRACELULAR
MONITOREO DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL LACTATO
Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
ANALISIS DE GASES EN SANGRE ARTERIAL
Y ESTADO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
PaO2, PaCO2, pH
MEDIDA DE LA CONCENTRACION DE
HEMOGLOBINA
MEDIDA DE LA SATURACION DE LA
HEMOGLOBINA
MONITOREOHEMODINAMICO
INVASIVO
CATETER BALONSWAN-GANZ
Presiónarteria
pulmonar
Presióncapilar
pulmonarSaturación
venosa mixtacontínua
Gastocardíaco
Presiónauricularderecha
0 1.2 2.7 4-0 5.3 6.7
PtO2
Distribución Normal
5
10
15
20
25
torr
PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENOPRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENOMonitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
0 1.2 2.7 4-0 5.3 6.7
PtO2
10
20
30
40
50
torr
PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENOPRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO
Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
Hipoxia tisular
0 1.2 2.7 4-0 5.3 6.7
PtO2
5
10
15
20
25
torr
Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
Alteración de microcirculación
LACTATO plasmático
Valor normal = 1.0 0.5 mmol/L
pH arterial
Valor normal = 7.40 0.02
ESTADO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
METABOLISMO DEL LACTATO
Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
CO2
MONITOREO DEL pH INTRACELULAR
TONOMETRIA GASTRICATONOMETRIA GASTRICA
Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
pHi = 6.1 + Log10 HCO3- arterial
pCO2 gástrica
MONITOREO DEL pH INTRACELULAR
TONOMETRIA GASTRICA
Ecuación de Henderson-Hasselbach modificada
Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
SATURACION VENOSA MEZCLADA CONTINUA (SvOSATURACION VENOSA MEZCLADA CONTINUA (SvO22))
0
20
40
60
80
100
0 50 100 150 200 250 300
IC (ml/min/k)
SvO 2 (%)
Relación entre Oximetria venosa mezclada e Indice Cardíaco en el shock séptico
Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular
HIPOXIA TISULAR
METABABOLISMO ANAEROBICO
ACIDOSIS LACTICA
FALLA ENERGETICA CELULAR
MUERTE CELULAR
MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICO
MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICOINFLAMACIONINFLAMACION
DAÑO TISULAR
2.-O
2.-O
2.-O
OH .NADPH
XO
CitoquinasEnzimasEAO
O2
2
2PLA
TxALTB
24
PGI
NOS
NO
Lipoperoxidación
C3aC5a
AUMENTO DEL TONOVASOMOTOR
Ca
NOSNOONOO
células endoteliales
PMN
ATP
Hipoxant ++
AcidoAraquid.
-
oxidasa
AgregaciónPlaquetaria
Fe
.
.
IntegrinasSelectinasICAM
PAF
ActivaciónComplemento
Endotelina IL-1IL-6TNF
MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICOINJURIA POR REPERFUSIONINJURIA POR REPERFUSION
XANTINA ACIDO URICOXO XO
ATP
ADP
AMP
ADENOSINA
INOSINA
HIPOXANTINA
ISQ
UE
MIA
.H2O2
HOSOD
Quimiotaxis
INJURIATISULAR
O2 O2.
REPERFUSIONNADPHoxidasa Neutrofilos Proteasas
0
50
100
150
200
250
MDA
(nM
)
0
5
10
15
20
Asc
orbi
c A
cid
(uM
) CONTROLSEPSIS
p<0.05
CONTROLSEPSIS
p<0.05
PLASMA TBARS
PLASMA ASCORBIC ACID
MECANISMOS DE DAÑO ORGANICO EN LA SEPSISMECANISMOS DE DAÑO ORGANICO EN LA SEPSISSTRESS OXIDATIVOSTRESS OXIDATIVO
Dpto. Fisiopatología CTI-Hospital de Clínicas
Facultad de Medicina
Respiración mitocondrial en diafragma deGrupo Séptico y Grupo Control
Tabla: RCR en diafragmaSéptico y Control
Nin N, Boggia J, Botti H, Hodara R, Bravo E, Cassina A, Batthyány C, Rubbo H, Hurtado J.Diaphragmatic Dysfunction During Sepsis
15 th Annual Congress of the European Society of Intensive Care MedicineBarcelona, 2002
Mitocondrias de diafragmaGrupo Control
Mitocondrias de diafragmaGrupo Séptico
O2 (
%)
O2 (
%)
Tiempo (s) Tiempo (s)
95
111
107
103
99
115 RCR Media DE p
Diafragma SépticoS-ADP
Diafragma ControlS-ADP
Diafragma SépticoGM-ADP
Diafragma ControlGM-ADP
1 0 0.03
2.1 1
1.3 0.8 0.03
3.1 1.1 75
79
83
87
91
95 succinate
ADP
succinate
ADP
MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICODISFUNCION MITOCONDRIALDISFUNCION MITOCONDRIAL
MEDIDAS DIRIGIDAS A MEJORAR LAMEDIDAS DIRIGIDAS A MEJORAR LAOXIGENACION TISULAROXIGENACION TISULAR
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
[HEMOGLOBINA] Y CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2
MEJORAR LA HEMODINAMIA SISTEMICA
CORREGIR DESORDENES METABOLICOS
MICROCIRCULACION
FUNCION CELULAR-FUNCION MITOCONDRIAL
Ea
rly
Go
al-
Dir
ecte
d T
he
rap
y in
th
e
Tre
atm
en
t o
f S
eve
re S
ep
sis
an
d S
epti
c S
ho
ck
Emanuel Rivers y col
N Engl J Med 2001: 345:1368
Emanuel Rivers y col
N Engl J Med 2001: 345:1368
Early Goal-Directed Therapy in the
Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
CONTROLESCONTROLES PROTOCOLOPROTOCOLO pp
Mortalidad hospitalaria 30.5%46.5% .009
SvO2 (7-72 hs) 70.4+10.765.3+11.4 .02
Lactato (7-72 hs) 3.0+4.43.9+4.4 .02
pH arterial (7-72 hs) 7.40+0.127.36+0.12 .02
APACHE II (7-72 hs) 13.0+6.315.9+6.4 .001
Bernard G, Vincent JL, Laterre PF, y colEfficacy and safety of human rhAPC for severe sepsis
N Engl J Med 2001; 344: 749-762
COAGULOPATIA DE CONSUMOCOAGULOPATIA DE CONSUMO
AUMENTO DE D-DIMEROS
DESCENSO DE PROTEINA C
TROMBOCITOPENIA
AUMENTO DE TIEMPO DE PROTROMBINA
DROTRECOGIN ALFA (rhAPC)PROTEINA C RECOMBINADA ACTIVADA
24 g/kg/hr durante 96 hs.
Efecto anticoagulante y profibrinolitico
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ACTIVATED PROTEIN CACTIVATED PROTEIN C
Bernard G, Vincent JL, Laterre PF, y colEfficacy and safety of human rhAPC for severe sepsis
N Engl J Med 2001; 344: 749-762
MORTALIDAD PLACEBO rhAPC
n= 1690 30.8% 24.7%