USO DE INMUNOGLOBULINAS PASIVAS EN LECHONES LACTANTES PARA MEJORAR LA

GANANCIA DIARIA DE PESO

TEMA DE TESIS QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

PRESENTA: CLAUDIA EDITH PÉREZ GARCÍA

M.A. CARLOS MARTÍN AGUILAR TREJO

ASESOR

Vo.Bo.

M.A. CARLOS MARTIN AGUILAR TREJO

COORDINADOR DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

COMITE: PRESIDENTE:_______________________ SECRETARIO:_______________________ VOCAL:____________________________

ii

DEDICATORIAS

Dedico este trabajo a mi familia, por haberme enseñado lo bueno y lo malo, y darme la libertad de escoger, y principalmente porque los amo.

A mis padres.

A mis abuelos: Liberato y Felicitas por enseñarme la disciplina y

que en esta vida hay que luchar por conseguir lo que uno quiere.

A mi hermana Elsita, por ser mi mejor amiga y confidente.

A mi hermano Mario, por que siempre será mi hermanito (niño).

A mi tía Lupita, por su ejemplo.

A mis sobrinos: Josué, Fernanda y José María, por ser personitas muy especiales para mí.

A mi esposo Ricardo, por ser el hombro en el que siempre me apoyo. Gracias. Te amo.

A mi hijo quien me ha llenado de felicidad, y es el motor de mi

vida, que me impulsa a superarme. Ricardito, siempre velaré por tí.

iii

AGRADECIMIENTOS

A Dios, por ser el guía de todo lo que hacemos y por darme el regalo más precioso: la vida. Al ITSON, por ser la casa de estudios de mi carrera. A mi Asesor, MA. Carlos M. Aguilar T. Por su ayuda en la elaboración de este trabajo. Por su tiempo y dedicación. Al M.V.Z. Ricardo Rivas. Por su disponibilidad para ayudar, por sus sugerencias y comentarios siempre adecuados. Dios te bendiga. A mis revisores: MC. Rolando Reyna G., M.V.Z. Alberto Torres G., M.C. Javier A. Munguía X. Por sus importantes sugerencias para la realización de este trabajo. Al MC. Pablo luna Nevárez, por su ayuda incondicional . Al Lic. Servando Félix Robinson Bours, por permitir la realización de este trabajo en sus instalaciones. A todo el personal de la granja, por su valiosa cooperación. A mis compañeros de generación: Ramón Paredes, Julio Lizárraga, Mercedes Tapia, Isela Alfaro, Zulma Mendoza, Sadrac. A mis grandes amigas en las buenas y en las malas: Mónica Ochoa, Paula Vargas, Nérida Román, Claudia García, Claudia Robles, Gaby Juárez, Rosy Lizárraga, Y Delfia G. Gracias por su amistad. A mi gran amiga Martha Trevizo, por sus consejos y ayuda que siempre está dispuesta a darme.

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CONTENIDO

RESUMEN.................................................................................... viii LISTA DE CUADROS.................................................................. ix INTRODUCCION......................................................................... 1 I Antecedentes de Inmunología..................................................... 1 II Tipos de inmunidad.................................................................... 2 2.1 Definición de inmunidad................................................ 3 2.2 Inmunidad natural o innata............................................. 3 2.3 Inmunidad adquirida....................................................... 3 2.3.1 Inmunidad adquirida activa natural................... 4 2.3.2 Inmunidad adquirida pasiva natural................... 4 2.3.3 Inmunidad adquirida activa artificial................. 4 2.3.4 Inmunidad adquirida pasiva artificial................. 4 III Enfermedades digestivas de los cerdos....................................... 5 3.1 Generalidades................................................................... 5 3.2 Gastroenteritis transmisible del cerdo.............................. 6 3.3 Colibacilosis..................................................................... 7 3.4 Diarrea por Rotavirus....................................................... 8

v

3.5 Infección por Salmonella typhi-suis................................. 9

3.6 Infección por Salmonella cholerae-suis........................... 9 3.7 Coccidiosis........................................................................ 10

3.8 Diarrea mecánica y fisiológica.......................................... 10

3.8.1 Esteatorrea o diarrea blanca................................. 11 3.8.2 Diarrea ácida........................................................ 11 3.8.3 Diarrea por cambio de pH.................................... 11 MATERIALES Y MÉTODOS................................................................... 12 RESULTADOS Y DISCUSIÓN................................................................. 14 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.......................................... 17 LITERATURA CITADA........................................................................... 18

vi

RESUMEN

Pérez García Claudia Edith. “Uso de inmunoglobulinas pasivas en lechones

lactantes para mejorar la ganancia diaria de peso”. Asesor: MA. Carlos M.

Aguilar Trejo.

Con el objetivo de evaluar la ganancia diaria de peso (G.D.P.) y la

mortalidad se utilizaron 814 lechones para el grupo A, a los cuales se les aplicó

inmunoglobulinas a razón de 2 ml. por lechón. Cada dosis contenía lo siguiente:

para E. coli un título mínimo de 1:800, para el virus causal de la gastroenteritis

transmisible una densidad óptica mínima de 0.600, para el Rotavirus porcino los

serotipos A1 y A2. Al segundo grupo B o control con 838 lechones se les

administró 2 ml. de agua destilada como placebo. Se tomó el peso inicial y se llevó

un registro de mortalidades y peso al destete en ambos grupos. Al grupo A se

destetó con una edad de 15.67 días y un peso promedio de 4.70 kgs. El grupo B

se destetó con una edad de 15.85 días y un peso promedio de 4.87 kgs. Con el

objetivo de evaluar la ganancia diaria de peso (G.D.P) y la mortalidad. Los

resultados obtenidos, mostraron que la ganancia diaria de peso, en los lechones

que se les administraron inmunoglobulinas fue de 3.326 kgs. En el grupo B o

control, la ganancia diaria de peso fue de 3.507 kgs. Dichos valores fueron

analizados estadísticamente por medio de un diseño simple completamente al

azar, encontrando diferencia estadística (P<.01). La mortalidad se comportó de la

siguiente manera: para el grupo A fue de 13.87% y para el grupo B fue de 7.52%.

vii

Esta variable se analizó con la prueba de X2 y se encontró una diferencia

estadística (P<.01). Los resultados nos muestran que hubo diferencia estadística a

favor del grupo B o control en relación a G.D.P. y mortalidad.

viii

LISTA DE CUADROS

Cuadro Página 1.Ganancia diaria de peso (Kg) para ambos tratamientos.......... 15 2. Mortalidad (%) para ambos tratamientos............................... 16

ix

1

INTRODUCCIÓN

I Antecedentes.

La Inmunología nace, crece y se desarrolla al impulso y bajo la sombra de

la experimentación en animales. Los fenómenos considerados como privativos de

la especie humana, pronto fueron de otras especies animales. El desarrollo de la

Inmunología y de la Medicina Veterinaria han crecido paralelamente y no es

extraño pensar que los progresos de la primera hayan impulsado decisivamente la

zootecnia (Morilla, 1986). Edward Jenner (1749-1823) fue el primero en

establecer una metodología para inmunizar a los humanos contra la viruela; casi

cien años mas tarde, Louis Pasteur (1822-1895) establece los fundamentos

científicos de la inmunización al utilizar microorganismos atenuados (Morilla,

1989). Aproximadamente 10 años después de que Pasteur confirmara los

principios de la inmunidad adquirida específica con su demostración definitiva de

inmunidad activa, Emil Von Berhing y Kitasato (1890) descubrieron una substancia

efectora en la sangre de animales inmunes; demostraron que la sangre de un

animal que sobrevivía al tétanos, cuando era inoculada a un huesped no inmune,

le confería protección contra el tétanos. Estas substancias en la sangre fueron

llamadas anticuerpos (Olsen, 1983)

En la actualidad, el uso de las inmunoglobulinas en cerdos, son una

alternativa de manejo en medicina preventiva y esto se reflejará en una

disminución de mortalidades causada por los agentes etiológicos especificos a los

que se encuentran expuestos, y un aumento en la ganancia diaria de peso,

2

evitando el exceso de animales retrasados y en conclusión, el beneficio

económico que esto conlleva.

En la primera etapa de vida de los lechones es cuando más susceptibles

son a enfermedades infectocontagiosas. El efecto negativo de este tipo de

problemas, aunque sean de baja magnitud, tiene secuelas en todo el proceso de

desarrollo de los animales y en los resultados económicos de la unidad de

producción y por eso la importancia de implementar medidas preventivas, como

por ejemplo las inmunoglobulinas orales específicas contra agentes bacterianos y

virales que afecten a los lechones. En las granjas del Noroeste del país y

especialmente en las del sur de Sonora se han enfrentado a problemas

infecciosos, principalmente E. coli y problemas virales como el Rotavirus. En estas

etapas de desarrollo de los cerdos el uso de inmunoglobulinas permitirá el

aumento de la ganancia diaria de peso. En estudios previos se obtuvieron

resultados de 242 g/lechón de ganancia diaria promedio de peso en el grupo

prueba (Tapia, 2000)

II. Tipos de inmunidad

Después de que Pasteur descubrió que era posible producir inmunidad

contra agentes infecciosos por medio de la vacunación, pronto se reconoció que

las substancias que dan esta resistencia podían detectarse en el suero. Por

ejemplo, si se obtenía suero de un caballo vacunado contra la toxina tetánica, y

luego se le inyectaba a un caballo normal, éste último resultaría resistente al

tétanos durante varias semanas. El suero obtenido por ese procedimiento en los

caballos inmunizados se llama inmunoglobulina contra el tétanos o antitoxina

3

tetánica, y se utiliza ampliamente en el tratamiento del tétanos, incluso

actualmente. Los factores protectores descubiertos en el suero del animal

inmunizado, reciben el nombre de anticuerpos (Tizard,1989)

2.1 Definición de inmunidad.

Morilla (1989) denomina inmunidad o resistencia al conjunto de todos

aquellos procesos fisiológicos que hacen capaz a un animal de reconocer

substancias extrañas, ya sean propias o externas, y de eliminarlas, neutralizarlas o

metabolizarlas. Así como la habilidad de una animal para resistir infecciones.

Inmunidad no es un fenómeno absoluto pero, existe en varios grados

(Straw, et al.,1998)

2.2 Inmunidad natural o resistencia.

Comprende todas aquellas defensas inespecíficas con las que cuenta un

individuo en una forma espontánea y que nace con ella; no depende de una previa

exposición a un agente extraño y prevalece bajo cualquier circunstancia y es no

específica. Este tipo de resistencia se ha mantenido a través de la evolución y es

la más importante con que cuentan los animales (Morilla,1989).

2.3 Inmunidad adquirida.

Depende de la exposición previa del organismo a un agente extraño y del

subsecuente reconocimiento y respuesta hacia éste. Se caracteriza por ser

inducible, específica, transferible y por tener memoria, siendo estos atributos la

base de la inmunización, seroterapia, inmunoterapia y el diagnóstico serológico.

4

La inmunidad adquirida puede ser activa natural, pasiva natural, activa

artificial y pasiva artificial (Morilla, 1989)

2.3.1 Inmunidad activa natural.

Es temporal o duradera, y ocurre después que el individuo sufrió una

infección. Por ejemplo, un cerdo que tuvo influenza, en pocos meses puede volver

a enfermar; pero en un perro que se recupera de moquillo, la inmunidad dura

varios años (Morilla,1989).

2.3.2 Inmunidad pasiva natural.

Es temporal y se refiere al paso de anticuerpos de la madre al producto a

través del saco vitelino en aves, la placenta, y el calostro, dependiendo de la

especie animal (Morilla,1989).

2.3.3 Inmunidad activa artificial.

Es variable en su duración y ocurre después de la inmunización, está dada

por la aplicación de antígenos que son biológicos como las vacunas: activas,

inactivas o atenuadas, bacterinas y toxoides (Morilla,1989).

2.3.4 Inmunidad pasiva artificial.

En este método, los anticuerpos debe producirlos un animal donador, por

medio de inmunización activa y después de una purificación, se pueden aplicar

esos anticuerpos a los animales susceptibles, para así brindarles protección

inmediata. Se pueden producir sueros contra muchos patógenos. Por ejemplo, en

5

vacas contra el carbunco; en perros contra el moquillo; en gatos contra la

panleucopenia y en el hombre contra el sarampión (Tizard, 1989). Morilla (1989)

comenta al respecto que cuando se aplica suero hiperinmune en que los

anticuerpos fueron formados en otro animal, la respuesta es temporal, como en el

caso del suero antitetánico hecho en caballos, o el factor de transferencia que se

utiliza de un humano a otro, o de bovinos a ratas.

Después de haber desaparecido la inmunidad pasiva el animal está

expuesto a cepas de campo o vacunales. Si la infección se establece, el virus

puede permanecer en forma latente con riesgo de ser activado (Morilla, 1989).

Cuando el recién nacido abandona el útero estéril se expone a numerosos

agentes patógenos. Posee mecanismos de defensa inmunológica y no

inmunológica, pero el recién nacido, en casi todos los casos, sucumbirá a ese

desafío si la madre no transfiere de forma pasiva su inmunidad a la descendencia.

Los cerdos nacen casi desprovistos de Ig séricas y absorben IgG, IgA e IgM del

calostro de la cerda. El 90% de las Ig del calostro deriva del suero de la madre,

mientras que el 90% de las Ig de la leche de la cerda es producida en la glándula

mamaria. Las IgG son las principales inmunoglobulinas (Halliwell, 1992)

III Enfermedades digestivas en los cerdos

3.1. Generalidades.

Las diarreas de los cerdos lactantes más frecuentemente diagnosticadas

son las infecciosas, de éstas, las bacterianas causadas por cepas

enterotoxigénicas de Escherichia coli son de las más constantes y de las virales, la

gastroenteritis transmisible tiene gran relevancia económica por la elevada

6

morbilidad y mortalidad; dentro de las etiologías virales se menciona también a el

Rotavirus (Morilla, 1989)

3.2. Gastroenteritis Transmisible del cerdo.

Su causa es un virus de la familia Coronaviridae que afecta principalmente

las vellosidades intestinales y es esencialmente una enfermedad de los lechones

más pequeños, y está caracterizada por diarrea, vómitos ocasionales, rápida

deshidratación y una alta mortalidad. Sobreviene la hipoglicemia para agravar la

severidad de los síntomas. Los cerdos más viejos pueden también ser afectados

en un grado más leve, a continuación de la recuperación parecen desarrollar una

inmunidad. Esto ayuda a la eliminación del padecimiento por sí mismo

particularmente en las pequeñas piaras, en las cuales las medidas de control son

generalmente más efectivas. Una inmunidad pasiva que puede ser transmitida a

los lechoncillos puede protegerlos durante varias semanas, después de dicho

tiempo pueden tornarse susceptibles. La enfermedad es, entonces observada en

tres grupos de animales, a saber, los recién nacidos y lechoncillos susceptibles

que enferman gravemente, los lechoncillos en amamantamiento de 4 a 6 semanas

de edad que han perdido su inmunidad pasiva, pero que pueden enfrentarse mejor

con la infección y muestran apenas una diarrea catarral blancuzca con duración de

unos cuantos días, y el pié de cría y los cerdos adultos que pueden no mostrar

signos de infección en lo absoluto, pero que son capaces de actuar como

portadores durante algún tiempo. En cuanto a los animales adultos la presencia de

pequeños desordenes digestivos puede ser la única indicación de la infección, y

7

debe prestarse atención especial a tales animales, particularmente cuando paren

(Anthony,1987)

3.3. Colibacilosis.

Diarrea por E. coli., Batido, Batido del cerdo bebé, Diarrea posdestete y

Colibacilosis son nombres populares para nombrar un desorden intestinal del

recién nacido o cerdos recientemente destetados. Esta enfermedad está

caracterizada por grandes cantidades de heces líquidas. Enfermedad del edema,

edema intestinal o enterotoxemia por E. coli son nombres para los diferentes tipos

de colibacilosis, que están caracterizadas por acumulación de fluído en los tejidos

de cerdos jóvenes (Moon y Kohler,1998)

La colibacilosis es una de las enteropatías bacterianas más frecuentes en

los animales y la padecen en su mayoría los animales jóvenes. La enfermedad se

caracteriza por diarrea acuosa, de color blanco amarillenta, y muchas veces

acompañada de septicemia. Como en todas las diarreas, ésta se ve influenciada

considerablemente por los factores del medio ambiente, sociales y de manejo.

Esta enfermedad se presenta en los primeros diez días de vida ó 7 a 15 días

después del destete (Valenzuela, 1999)

Suele enfermar toda la camada. La mayoría de las veces destaca la

intensa diarrea. Dado que las heces líquidas se eliminan a chorros, la zona

perianal no aparece llamativamente sucia, con lo que, a veces, pasa

desapercibida la diarrea. Al principio, los cerditos siguen mamando y el estado

general apenas se altera. Sin embargo, pronto se instaura una grave exicosis, que

conduce a la muerte, generalmente al cabo de poco tiempo, con los flancos

8

hundidos y la piel apergaminada. La enfermedad produce pérdidas

particularmente cuantiosas en los primeros días de vida, acabando con frecuencia

con toda la camada o dejando solamente con vida algún lechón, que puede

quedar desmedrado. En otros casos, sobre todo tratándose de lechones de más

edad, sólo enferman y mueren algunos animales de la camada. No es raro que

falte la diarrea, sobre todo en la enfermedad de animales de 3-4 semanas de edad

(Beer, 1981).

3.4. Diarrea por Rotavirus.

Enfermedad común del intestino delgado de cerdos, pero la diarrea es más

significativa y ocurre mayormente en maternidad ó posdestete (Fraser y Bergeron,

1991)

La importancia de Rotavirus en cerdos es justamente de desarrollo

reciente. En 1976, fue reportado el primer Rotavirus como responsable de diarrea

en cerdos. Ahora, la infección es reconocida, ampliamente difundida y común en

los cerdos. El porcentaje de mortalidad varía de 0-50%. Esta enfermedad causa

diarrea en cerdos de 1 a 6 semanas de edad. La diarrea es blanca o amarilla,

líquida al principio, después comienza a ser pastoza y después retorna a normal.

Los cerdos están deprimidos, no comen y se resisten al movimiento. La severidad

de la enfermedad está influenciada por: 1) La edad de los cerdos, 2 El stres, 3)

Infecciones concurrentes con patógenos E. coli o el virus de Gastroenteritis

Transmisible, y 4) Inadecuado consumo de calostro (Ensminger y Parker,1984)

9

3.5. Infección por Salmonella typhi-suis.

Esta es una enfermedad que afecta preferentemente a los lechones

destetados. El curso es al principio rastrero. A la palidez de las mucosas, aspereza

del pelo e inapetencia siguen como síntomas más importantes a una diarrea

intermitente que perdura durante semanas, estando acompañada de

enflaquecimiento. Por último suele producirse la muerte. Muchas veces se observa

también neumonía crónica con tos. Los lechones de cerdas de vientre mueren por

falta de leche. El pronóstico en los casos avanzados es desfavorable. Los

animales que sobreviven a la infección suelen quedar desmedrados y ser

eliminadores permanentes. La gravedad de la enfermedad está influída por las

condiciones higiénicas (Beer, 1981).

3.6 Infección por Salmonella cholerae-suis

El agente causal provoca en muchos países elevadas pérdidas, resultando

afectadas en especial las poblaciones con grandes concentraciones animales.

Tras un plazo de incubación de varios días o algunas semanas, enferman los

cerdos de 2-4 meses de edad y en raros casos a partir de las 3 semanas. En el

curso agudo los animales rehusan al pienso, tienen fiebre hasta de 42ºC y mueren

al cabo de 1-4 días. Las orejas exhiben color rojo azulado. Más frecuente es el

curso lento con diarrea gris amarillenta, acuosa y muchas veces también

hemorrágica, después de un período de estreñimiento inicial; también hay tos,

vómitos, enflaquecimiento con flancos hundidos, capa de pelo hirsuto y

revestimiento costroso en la piel. También se observa ictericia, así como artritis y

tendovaginitis. Las decoloraciones a nivel del abdomen o extremidades, los

10

síntomas neumónicos y las lesiones en las orejas son de pronóstico desfavorable.

La mortalidad puede ser del 20-40%. En los cursos más lentos de la enfermedad

las pérdidas son menores, pero la alteración de las ganancias de peso pueden

comprometer el rendimiento económico del establecimiento (Beer,1981)

3.7. Coccidiosis.

De vez en cuando diferentes coccidias han sido encontradas en los cerdos.

La Eimeria zurni se dice que es la responsable de una disentería en el cerdo.

Generalmente, afecta a los cerdos jóvenes, notablemente a los recién destetados,

así como a los cerdos ya debilitados por alguna deficiencia dietética. Muchos

padecimientos febriles en los cerdos recientemente destetados se cree que se

deben a la coccidiosis. Otros síntomas son, la inapetencia, la falta de desarrollo,

ligera pirexia acompañada por mala coloración de las orejas. Hay, como es de

esperarse, diarrea amarilla al principio, volviéndose roja después y tomando la

forma de disentería (Anthony y Lewis,1987)

3.8 Diarrea mecánica y fisiológica.

Ocasionada por alteraciones diversas de la dinámica digestiva, se produce

principalmente por fallas fisiológicas debidas al cambio de nutrientes en el

consumo diario y a los cambios enzimáticos y secretores diferentes a medida que

los cerdos avanzan en edad. La ingestión de calostro debido a su alto contenido

en sales incrementa la concentración intestinal de las mismas con la subsecuente

salida de líquido del epitelio que es lo que le da el aspecto acuoso a las heces o

francamente diarréico (Flores, 1987)

11

3.8.1 Esteatorrea ó diarrea blanca.

Los cerdos recién nacidos digieren fácilmente el 95% de la grasa de la

leche, alrededor de 2-3 semanas de edad, esto no sucede así, cuando la camada

es pequeña o la producción de leche de la marrana es alta, se presenta la diarrea

de leche, llamada “diarrea blanca” o “esteatorrea” que dura de 1-2 días si no se

presentan complicaciones bacterianas (Flores, 1987)

3.8.2 Diarrea ácida.

Flores., (1987) Comenta la ingestión temprana de azúcares como el de la

melaza (sucrosa), es indigestible para los lechoncitos y en cantidades abundantes

produce la diarrea ácida.

.

3.8.3 Diarrea por cambio de pH.

Los lechones alimentados tempranamente con alimento seco tienen un pH

intestinal más bajo que los alimentados con leche materna; ese pH permite el

trabajo de algunas proteínas y de otras no. Al no coagularse en el estómago,

algunas proteínas pasan rápido al intestino delgado y producen diarrea, y por lo

mismo, retardo en la ganancia de peso (Flores, 1987)

12

MATERIALES Y MÉTODOS

LOCALIZACIÓN DEL SITIO EXPERIMENTAL

Este estudio se llevó a cabo en una granja porcina en Navojoa, Sonora,

ubicada en Carretera Los Mochis-Navojoa, Km 14 con una altitud de 27 msnm, y

una temperatura promedio anual de 25.1º C, con unos vientos predominantes

Noreste-Noroeste y una precipitación pluvial de 6-13 mm/pulg2 (Comisión

Nacional del Agua, 1999)

METODOLOGÍA

Se formaron dos grupos, el primero llamado grupo A, el cual constó de 79

partos, con 814 lechones y un promedio de nacidos vivos de 10.30. El segundo

grupo B con 82 partos, 838 lechones y un promedio de nacidos vivos de 10.21. Al

grupo A se le aplicaron 2 ml. de inmunoglobulinas pasivas vía oral para prevenir

E.coli, Rotavirus y Gastroenteritis Transmisible, mientras que al grupo B se le

aplicó vía oral un placebo de 2 ml. de agua destilada. La fórmula de las

inmunoglobulinas es la siguiente: 1) Inmunoglobulinas para E. coli serotipos 01,

0149, K88, K99, 987P y F41, con un título mínimo de 1:800 de cada serotipo, 2)

Inmunoglobulinas contra el virus de GET con una densidad óptica mínima de

0.600, 3) Inmunoglobulinas contra el Rotavirus Porcino serotipos A1 y A2. y 4)

Mezcla de antibióticos como preservativo. La duración del estudio fue desde el

nacimiento de los lechones hasta el destete. Para el grupo A el destete fue a los

15.67 días y en el grupo B fue a los 15.85 días. Ambos grupos recibieron el mismo

manejo en alimentación, ventilación, atención al parto, manejo de camada,

13

tratamiento de lechones y hembras y medicina preventiva. Durante toda la

lactancia se llevó un registro de mortalidades. Se pesaron todos los lechones al

nacimiento y al finalizar la prueba.

VARIABLES ANALIZADAS

Las variables evaluadas fueron: ganancia diaria de peso y mortalidad.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE LA INFORMACION

Se desarrolló la prueba de X2 para los valores no numéricos de las

mortalidades. La variable de ganancia diaria de peso, por ser una variable

numérica fue analizada por medio de un diseño simple completamente al azar, a

través de un análisis de varianza. Para realizar dicho análisis, se utilizaron las

aplicaciones PROC FREQ y PROC GLM, respectivamente, del paquete

estadístico S.A.S. (Statiscal Analysis System)

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RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Los resultados referentes a la ganancia diaria de peso (G.D.P.), se

muestran en el cuadro 1, donde se observa una G.D.P. de 3.326 kg. para el grupo

A y de 3.507 kg para el Grupo B, encontrando diferencia estadística (P<.01)

después de haber comparado dichos valores por medio de un diseño simple al

azar.

En lo que respecta a la mortalidad (cuadro 2) ésta fue de 13.87% para el

grupo A y de 7.52% para el Grupo B; dicha variable fué analizada por medio de la

prueba de X2 y se encontró una diferencia estadística (P<.01). Los resultados nos

muestran que hubo diferencia estadística, que no fue favorable al Grupo A. ya que

se esperaba una G.D.P de .242 kg/lechón. a favor de dicho grupo. Tapia, (2000)

en su trabajo de investigación obtuvo resultados muy favorables con la

mencionada ganancia (.242 kg/lechón) para el grupo tratado y una mortalidad de

.2% para los animales tratados y 7.0% para los animales no tratados.

La hipótesis planteada para este estudio era demostrar la G.D.P. de .242

Kg/lechón a favor del grupo A. Dicho trabajo demostró todo lo contrario, por lo que

es de consideración teórica que al aplicar inmunoglobulinas en una etapa anterior

a 12 horas postnacimiento nos debe de dar una protección inmunológica

eficientemente más estable contra Gastroenteritis transmisible, Rotavirus,

Colibacilosis. Sin embargo, Morilla, (1997)los resultados obtenidos muestran todo

lo contrario por lo que se supone que dichas inmunoglobulinas no son específicas

a las cepas bacterianas y serotipos virales de campo con las que cuenta la granja.

15

CUADRO 1. GANANCIA DIARIA DE PESO (Kg)

PARA AMBOS TRATAMIENTOS

TRATAMIENTO N G.D.P. 1 816 3.326a

2 838 3.507b

a,b Literales diferentes indican diferencia estadística (P<.01) N= Número de animales por tratamiento 1= Grupo A administrados con inmunoglobulinas 2= Grupo B control

16

CUADRO 2. MORTALIDAD (%)

PARA AMBOS TRATAMIENTOS

TRATAMIENTO N MORTALIDAD 1 113 13.87a

2 63 7.52b

a,b Literales diferentes indican diferencia estadística (P<.01) N= Número de animales muertos por tratamiento 1= Grupo A administrados con inmunoglobulinas 2= Grupo B control

17

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Por los resultados obtenidos en este trabajo se concluye que la

administración de inmunoglobulinas para proteger contra Colibacilosis, Rotavirus y

Gastroenteritis Transmisible del cerdo, en este caso en particular, no funcionó

satisfactoriamente como se esperaba.

Por lo tanto, sugerimos tomar muestras para analizarlas por aislamiento

viral, serotipificación de las cepas y serotipos microbiológicos, para detectar las

cepas específicas de ésta y otras granjas y aplicar inmunoglobulinas específicas

orales a los grupos de riesgo, o aplicar antígenos específicos (vacunas, toxinas,

bacterinas) a las hembras reproductoras.

18

LITERATURA CITADA

Anthony, D.J., E.F. Lewis. 1987. Enfermedades del cerdo . C.E.C.S.A.,

México, D.F.

Beer, J. 1981. Enfermedades infecciosas de los animales domésticos. Ed. Acribia.

Zaragoza, España.

Ensminger, M.E., R.O. Parker. 1985. Swine Science . The Interstate . Danville,

Illinois.

Flores, J.A., A.A. Agraz. 1987. Ganado Porcino 2. LIMUSA. México, D.F.

Fraser, C. M., Bergeron, J.A., Mays, A. 1991. The Merck Veterinary Manual.

Merck&CO, Inc. New Jersey, USA.

Halliwell, R.E., N.T. Gorman. 1992. Inmunología clínica veterinaria. Ed. Acribia,

Zaragoza, España.

Moon, H.W., E.M. Kohler. 1998. Colibacillosis. Pork industry handbook. 30:40

Morilla, A. 1985. Avances de las enfermedades del cerdo. Ediciones de la

Asociación Mexicana de Veterinarios Especialistas en Cerdos, México, D.F.

Morilla, A. 1986. Manual de Inmunologia. Ed. Diana, México, D.F.

Morilla, A. 1989. Inmunologia Veterinaria. Ed. Diana, México, D.F.

Olsen, R.G., S. Krakowka. 1983. Inmunología e inmunopatología de animales

domésticos. El manual moderno, México. D.F.

19

Straw, B., J.A. Roth., L J. Saif. 1998. Basics of Inmunology . Pork industry

handbook. 122:130

Tapia, M.A. 2000. Evaluación de resultados sobre el Control de Problemas

gastroentericos sobre el uso de inmunoglobulinas. Trabajo de investigación.

I.A.S.A.

Tizard, I. 1989. Inmunologia Veterinaria. Nueva Ed. Interamericana, México. D.F.

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