URGENCIAS MEDICAS 2010 450 pag.pdf
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www.formacionsanitaria.com www.e-analgesia.com
E N A - 3 5 2
E N E 2
0 1 0
Editores
B. Arcos
R. Bosch
C. Del Pozo
J.L. Martínez
J. Sánchez-Carpena
G. Sempere
URGENCIASH.U. Dr. Peset, Valencia
U R G E N C I A S
2 0 1 0 Todos los recursos para la
Formación Continuada del Colectivo Médico
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Urgencias 2010H.U. Dr. Peset,Valencia
EDITORESB.ArcosR.BoschC. Del Pozo
J.L. Martínez J. Sánchez-CarpenaG. Sempere
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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de estaobra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org)si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra
© 2009 ErgonC/ Arboleda 1. 28221 Majadahonda (Madrid)Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona
ISBN 978-84-8473-801-5Depósito Legal: ???
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Arcos Rodríguez, Begoña. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Badía Picazo, Carmen. Médico Adjunto. Unidad de Neurología. Hospital Marina Salud.Denia.
Balanzá Chancosa, Reyes. Médico Adjunto. Servicio de Obstetricia y Ginecología. HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
Baello Monge,Pascual. Médico Adjunto. Servicio de Cardiología.Hospital General de Castellón.
Bosch Puchades, Rosario. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Carbonell Soriano, Manuel. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Carro García,Victoria. Médico Adjunto.Unidad de Urgencias. Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Díaz Ricos, José. Médico Adjunto. Unidad de Hospitalización Domiciliaria.Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Gabaldón Martínez,Cristina. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital General de Almansa.
García López,Ulpiano. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital General de Almansa.
García Malpartida, Katherine. Médico Adjunto. Ser vic io de Endocr inología. HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
Garijo Gómez, Emilio. Coordinador Unidad Médica de Corta Estancia y Unidad deHospitalización Domiciliaria. Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Gutiérrez Arias,Luis. Médico Adjunto. Servicio de Oftalmología.Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Hernández Comes,Genoveva. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Herrera Medina, Isabel. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital 9 de Octubre.Valencia.
Huerta Panach, Consuelo. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Illa Gómez,María Dolores. Médico Adjunto. Unidad Médica de Corta Estancia. HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
Jordán Lluch,Marta. Médico Adjunto. Servicio de Medicina Interna. Hospital Marina Salud.Denia.
ÍNDICE DE AUTORES
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ÍNDICE DE AUTORES
López Grima, María Luisa. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Martínez Gimeno,José Luis. Médico Adjunto. Unidad Médica de Corta Estancia.HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
Mompó Romero, Luis. Médico Adjunto. Servicio de O.R.L. Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Millán Soria, Javier. Jefe de la Unidad de Urgencias. Hospital Lluís Alcanyís. Xátiva-
Pérez Ductor,Cristina. Médico Adjunto.Unidad de Urgencias. Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Pons Fuster, Jesús. Médico Coordinador CICU. Valencia.
Pozo Vegas,Carlos del. Médico Adjunto.Unidad de Urgencias.Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Ramón Real, Enrique. Médico Adjunto. Unidad de Hospitalización Domiciliaria. HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
Roselló Navarro, María Dolores. Médico Adjunto. Unidad Médica de Corta Estancia.
Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.Rubio Ramón, Mónica. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Complejo hospitalario La Mancha Centro. Ciudad Real.
Salvador Montero, Belén. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Salvo Marco,Eva. Médico Adjunto.Unidad de Urgencias.Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Sánchez Carpena, Juan. Jefe de la Unidad de Urgencias.Hospital Universitario Doctor Peset.Valencia.
Sánchez Pérez-Iñigo, Iñigo. Médico Adjunto. Unidad de Urgencias. Hospital UniversitarioDoctor Peset.Valencia.
Sempere Montes, Gonzalo. Médico Adjunto. Unidad Médica de Corta Estancia. HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
Valero Domenech,Amparo. Médico Adjunto.Unidad Médica de Corta Estancia.HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
Zaballos Bon, Josefina. Médico Adjunto. Unidad Médica de Corta Estancia. HospitalUniversitario Doctor Peset.Valencia.
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a. añoAAA aneurisma aor ta ascendenteAAS aspirinaACCP American College of Clinical PharmacyACO anticoagulación oralACTH hormona adrenocorticotropaACTP angioplastia coronaria transluminal
percutáneaACV accidente vascular cerebralAD aurícula derecha
ADVP adicción a drogas por vía parenteral.AE anticoncepción de emergenciaAg antígenoAI aurícula izquierdaAINE antiinflamatorio no esteroideoAIT: accidente isquémico transitorioALT alanin amino transferasaAMS arteria mesentérica superior Antec antecedentesAo aortaARA antagonista del receptor de angiotensinaASC área de superficie corporalATB antibióticoA-V arteriovenosaAV auriculoventricular BAL lavado broncoalveolar BAS aspirado bronquialBAV bloqueo aur iculoventricular BAVC bloqueo auriculoventricular completo
B-bloq betabloqueantesBCRDHH bloqueo completo de rama derecha del
haz de HissBCRIHH bloqueo completo de rama izquierda del
haz de HissBGN bacilos gram negativosBGP bacilos gram positivosBHE barrera hematoencefálicaBIRDHH bloqueo incompleto rama derecha Haz
HissBIRIHH bloqueo incompleto rama izquierda HazHissBNP péptido natriuréticoBQ bioquímicaBTS British Thoracic Society BUN nitrógeno ureico en sangreCA-MRSA stafilococo Aureus meticilin resistente
adquirido en la comunidadCAD cetoacidosis diabética
CDAC cirugía de derivación aorto-coronariaCH concentrado de HematíesCh-P Child -Pugh
CI Cardiopatía IsquémicaCIA comunicacón interauricular CIC cardiopatía isquémica crónicaCID coagulacón intravascular diseminadaCir cirugíaCIV comunicación intrventricular CK creatincinasa ver CPK CK-MB creatincinasa fracción MBClK cloruro potásicoCMP comisurotomía mitral percutánea
CMV citomegalovirusCN cólico nefríticoCPK creatin Fosfo KinasaCPRE colangiopancreatografía retrógrada
endoscópicaCTPH colangiografía percutánea transparieto-
hepáticaCU colitis ulcerosaCV cardioversiónCx circunflejaD – D dímero DD diagnósticoDAV dispositivo de acceso venosodd diagnóstico diferencialDM Diabetes Mellitusdmáx dosis máximaDPN disnea paroxística nocturnaDTS diámetro telesistólicoEAMS embolia arteria mesentérica superior
EAo estenosis aórticaEAP edema agudo de pulmónEC enfermedad de CrohnE-D Ehler DanlosEDA endoscopia digestiva altaEE embarazo ectópicoEEF estudio electrofisiológicoEEG elecroencefalogramaEEI esfínter esofágico inferior
EI endocarditis infecciosaEICH enfermedad injerto contra huespedEII enfermedad inflamatoria intestinalEIVN endocarditis infecciosa sobre válvula nativaELISA Enzyme Linked Inmunoabsorvent AssayEM estenosis mitralEMG electromiogramaEnf: enfermedadEP estenosis pulmonar EPAP presión espiratoria
EPI enfermedad pulmonar intersticialEPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónicaET estenosis tricuspídea
ABREVIATURAS
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ETB etambutolETE ecografía transesofágicaETEV enfermedad tromboembólica venosaETS enfermedad de transmisión sexual.ETT ecografía transtorácica.EVP endocarditis sobre válvula protésicaexp exploraciónFA fibrilación auricular Fa fosfatasa alcalinaFc frecuencia cardíacaFE fracción de eyecciónFEV volumen espiratorio forzadoFEVI fracción de eyección del ventrículo
izquierdoFID fosa iliaca derechaFiO2 fracción inspirada de oxígenoFR fiebre reumáticaFr frecuencia respiratoriaG V/Q gammagrafia ventilación/perfusiónGAB gasometría ar terial basalGC gasto cardiacoGCS Glasgow Coma Scale (escala del coma
de Glasgow)GEA gastroenterocolitis agudaGP glutation peroxidasaGSA gasometría arterialGSV gasometría venosaHAART High Active Antirretrovital TherapyHBP hipertrofia benigna de próstataHBPM heparina de bajo peso molecular HC hemocultivosHDA hemorragia digestiva alta
HDB hemorragia digestiva bajaHG hemogramaHNF heparina no fraccionada.HSA hemorragia subaracnoideaHTA hiper tensión ar terialHTC hiper tension cranealHTIC hipertensión intracranealHto hematocritoHTP hiper tensión pulmonar
HVI hipertrofia ventrículo izquierdoHVS virus herpes simpleIA insuficiencia aórticaIAM infar to agudo de miocardioIAMCEST infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento STIC insuficiencia cardícaICC insuficiencia cardiaca congestivaIECA inhibidor del enzima conversor de
angiotensinaIM insuficiencia mitralim intramuscular
IMNO Isquemia mesentérica no oclusivaINH isoniazidaINR International normalized ratioIOT intubación orotraquealIP Inhibidores de la proteasaIPAP presión inspiratoria positiva en vía aéreaIR insuficiencia renalIRA insuficiencia renal agudaIRC insuficiencia renal crónicaIT insuficiencia tricuspídeaITU Infección del tracto urinarioiv. intravenosoIVI insuficiencia ventricular izquierda
IY ingurgitación yugular LCR líquido cefalorraquídeoLDH lactico deshidrogenasaLES lupus eritematoso sistémicoLMC línea medio-clavicular LOE lesión ocupante de espacioLS Líquido sinovialMAC complejo Mycobactrium aviumMAV malformación arterio venosa
MBA meningitis bacteriana agudaµg microgramosMCHO miocardiopatia hipertrófica obstructivaMMII miembros inferioresMMSS miembros superioresMP marcapasosMTCF MetacarpofalángicaMVA meningitis viral agudaNET nutrición enteral totalNIHSS National Institute of Heath Stroke
NNRTIs Inhibidores de la transcriptasa inversaNPT nutrición parenteral totalNRP neumococo resistente a penicilinaNTA necrosis tubular agudaNTIA necrosis túbulo-intersticial agudaNT-ProBNP fragmento NT Terminal BNPNTX neumotoraxPA posteroanterior PAAF punción aspirativa con aguja fina
PAM presión ar terial mediaPAN panar teritis nodosaPAPS presión arterial pulmonar sistólicaPat PatologíaPBE peritonitis bacteriana espontáneaPCI intervención coronaria percutáneaPCO2 presión parcial de CO2PCR proteina C ReactivaPEEP Presión positiva al final de la espiración.PEF pico máximo flujo espiratorioPFC plasma fresco congeladoPIC presión intracraneal
ABREVIATURAS
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PL punción lumbar PMN polimorfonuclearesPNA pielonefritis agudaPTT púrpura trombótica-trombocitopénicaPVC Presión venosa centralPVM Prolapso valvular mitralPVY presión venosa yugular PZ PiracinamidaQT quimioterapiaRAM reacción adversa medicamentosaRAO Retención aguda de orinaRGE reflujo gastroesofágicoRMN resonancia nuclear magnética
ROT reflejos osteotendinososrpm respiraciones por minutoRT radioterapiart-PA activador tisular del plaminógeno no
recombinableRVS resistencias vascularesRX radiografíaS sensibilidadSARM Staphiloccocus aureus meticilin resistente
sc subcutáneoSCA sdr coronario agudoSCACEST síndrome coronario agudo con elevación
del segmento STSCASEST síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST.Sdr síndromeSDRA síndrome de distress respiratorio agudoSeg segundoSEPAR sociedad española patología respiratoria
SF suero fisiológicoSG suero glucosadoSIADH secreción inadecuada de hormona
antidiuréticasl sublingualSNC sistema nervioso centralSNG sonda nasogástricaSOFA Sequential Organ Faillure AssesmentSPR Streptoccocus penicilin resistente
SRIS síndrome de respuesta inflamatoriasistémicaSVCS síndrome de vena cava superior
TAC tomografía axial computarizadaTAD tensión arter ial diastólicaTAM tensión ar terial mediaTAS tensión ar terial sistólicaTBC tuberculosisTCE traumatismo craneoencefálico.TEP tromboembolismo pulmonar TIPS Transjugular Intrahepatic Portosystemic
ShuntTn I troponina ITRAV taquicardia por reentrada auriculoventri-
cular TRNAV taquicardia por reentrada en el nodo
auriculoventricular TS taquicardia sinusalTSA troncos supraaór ticosTto tratamientoTTP tiempo parcial tromboplastinaTTPA Tiempo de tromboplastina parcial
activadaTV taquicardia ventricular TVA toracoscopia videoasistida
TVE volumen tidal espirado.TVM Trombosis venosa mesentéricaTVP trombosis venosa profundaU unidadesUCE unidad cor ta estanciaUCI Unidad de cuidados intensivosUIV urografía intravenosaVCM volumen corpuscular medioVD ventrículo derechoVEB virus Epstein-Baar
VHB virus de hepatitis BVHD virus de hepatitis deltaVHS virus herpes simpleVI ventrículo izquierdoVIH virus inmunodeficiencia humanaVMK ventimask VMNI ventilación mecánica no invasivavo vía oralVPN valor predictivo negativo
VPPB vértigo posicional paroxístico benignovr vía rectalVVZ virus varicela zoster
7ABREVIATURAS
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ÍNDICE
Prólogo. Dr.Tormo Calandín . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1Introducción. Dr. Sánchez Carpena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3
SECCIÓN I: EMERGENCIAS EN PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR1. Soporte vital avanzado. B.Arcos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52. Control urgente de la vía aérea. B.Arcos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
3. Secuencia de intubación rápida. M. Rubio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124. Bradiarritmias.P. Baello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155. Taquiarritmias. P. Baello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .176. Fibrilación auricular. P. Baello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227. Marcapasos disfuncionante. M. Rubio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248. Insuficiencia cardíaca aguda. A.Valero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289. Síncope. A.Valero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
10. Shock. B.Arcos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3911. Urgencias aórticas. G. Hernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4412. Trombosis venosa profunda. F. Zaballos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5013. Urgencias y emergencias hipertensivas. G. Hernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5314. Cardiopatía isquémica. A.Valero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5615. Manejo del paciente con valvulopatía. C. del Pozo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6316. Isquemia arterial aguda. F. Zaballos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
SECCIÓN II: EMERGENCIAS EN NEUMOLOGÍA17. Exacerbación de la EPOC. E. Salvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8118. Asma bronquial. B. Salvador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8519. Tromboembolismo pulmonar. B. Salvador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8920. Derrame pleural. J.L Martínez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93
21. Neumotórax. B. Salvador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9722. Hemoptisis. B. Salvador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10123. Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda. G. Sempere . .103
SECCION III: ENFERMEDADES INFECCIOSAS24. Meningitis y encefalitis. M. Jordán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108
25. Neumonía adquirida en la comunidad. M.D. Illa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11426. Endocarditis. M.D. Illa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
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27. Infecciones del tracto urinario. M.L. López . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11728. Sepsis.C. Huerta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12129. Infección de partes blandas. M.L. López . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12430. Tuberculosis. M. Jordán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13031. Fiebre y rash. M. Jordán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13532. Infecciones oportunistas en el paciente VIH. M. Jordán . . . . . . . . . . . . . . . . . .14033. Medidas de aislamiento. Indicaciones y tipos. I. Herrera . . . . . . . . . . . . . . . . .145
SECCIÓN IV: EMERGENCIAS EN NEUROLOGÍA34. Manejo urgente del ictus.C. Badía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14935. Crisis convulsiva y estatus epiléptico. F. Zaballos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15336. Traumatismo craneoencefálico. U. García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15537. Manejo del paciente en coma. M.D. Illa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15938. Síndrome confusional agudo. M.D. Illa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16239. Cefaleas y algias craneales. C. Badía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16540. Hemorragia subaracnoidea. C. Badía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .170
41. Temblor. Enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos. J. Millán . . . . .17242. Síndrome de Guillain-Barré. C. Badía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17543. Miastenia gravis. C. Gabaldón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17644. Lesiones medulares. J. Pons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .178
SECCIÓN V: EMERGENCIAS DEL APARATO DIGESTIVO
45. Rotura esofágica. J.L. Martínez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18046. Hemorragia digestiva alta. M.L. López . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18247. Hemorragia digestiva baja.V. Carro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18848. Obstrucción intestinal. J.L. Martínez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19149. Diverticulitis aguda. J.L. Martínez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19450. Isquemia mesentérica aguda (ISQMA). E. Salvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19651. Apendicitis aguda.C. Huerta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .198
52. Diarrea aguda y crónica. V. Carro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20053. Enfermedad inflamatoria crónica intestinal. C. Huerta . . . . . . . . . . . . . . . . . .20354. Urgencias proctológicas o anorrectales.C. Huerta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20755. Manejo urgente del paciente ictérico. V. Carro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21056. Fallo hepático fulminante.E. Salvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21257. Complicaciones agudas de la cirrosis hepática. B.Arcos . . . . . . . . . . . . . . . . .21458. Cólico biliar, colecistitis y colangitis aguda. C. Pérez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .217
59. Pancreatitis aguda.C. Pérez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .222
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SECCIÓN VI: EMERGENCIAS EN ENDOCRINOLOGÍA60. Urgencias hiperglucémicas. M.D. Roselló . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22761. Hipoglucemia. M.D. Roselló . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23162. Urgencias tiroideas. M.D. Roselló . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23663. Urgencias suprarrenales. M.D. Roselló . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .238
SECCIÓN VII: EMERGENCIAS EN HEMATOLOGÍA64. Anemias. I. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23965. Anticoagulación. V. Carro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24166. Manejo de hemoderivados. U. García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .245
SECCIÓN VIII: EMERGENCIAS EN MEDICINA PALIATIVA67. Manejo del dolor oncológico. J. Díaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25268. Emergencias oncológicas. J. Díaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25569. Problemas con dispositivos de acceso vascular central (DAVC). E. Ramón .258
70. Fiebre y neutropenia. E. Ramón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26171. Manejo del paciente terminal no oncológico. Criterios de terminalidad.
J. Díaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26372. Sedoanalgesia en urgencias. J. Díaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26573. Otros problemas en cuidados pailiativos. E. Ramón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267
SECCIÓN IX: EMERGENCIAS EN NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA74. Insuficiencia renal aguda. R. Bosch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27475. Dosificación de fármacos en insuficiencia renal terminal.R. Bosch . . . . . . .27776. Urgencias en paciente con trasplante renal. R. Bosch . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27977. Urgencias del paciente en diálisis. R. Bosch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28278. Hiponatremia. M. Carbonell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28779. Hipernatremia. M. Carbonell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289
80. Hipopotasemia. M. Carbonell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29181. Hiperpotasemia. M. Carbonell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29382. Trastornos del metabolismo del calcio. K. García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29583. Trastornos del metabolismo ácido-base. U. García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29884. Cólico renal. E. Garijo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30285. Complicaciones relacionadas con la manipulación de la vía urinaria.
E. Garijo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .304
86. Hematuria.E. Garijo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30687. Retención aguda de orina. E. Garijo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309
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SECCIÓN X: EMERGENCIAS EN REUMATOLOGÍA88.Artritis microcristalinas. C. Gabaldón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31189. Artritis sépticas. C. Gabaldón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31390. Lumbalgia aguda. J. Millán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .315
SECCIÓN XI: EMERGENCIAS EN ORL91. Fractura nasal. I. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31892. Epistaxis. I. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31993. Obstrucción de la vía aérea superior. J. Millán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32094. Sordera brusca idiopática. L. Mompó . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32395. Vértigo. C. del Pozo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .324
SECCIÓN XII: EMERGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA96. Ojo rojo. L. Gutiérrez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32797. Pérdida súbita de visión. L. Gutiérrez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329
SECCIÓN XIII: EMERGENCIAS EN GINECOLOGÍA98. Anticoncepción de emergencia.C. del Pozo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33199. Embarazo ectópico. M. López . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .333100.Fármacos en la gestación y lactancia. M. López . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .335101.Hemorragia vaginal. R. Balanzá . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .338
102.Problemas médicos en el embarazo. R. Balanzá . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .342
SECCIÓN XIV: INTOXICACIONES AGUDAS103.Manejo general de las intoxicaciones. N. Giner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .347104. Intoxicaciones por salicilatos. J. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .350105.Intoxicaciones agudas por calcioantagonistas.. M. Rubio . . . . . . . . . . . . . . . .351
106.Intoxicaciones agudas por paracetamol. J. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . .352107.Intoxicaciones agudas por betabloqueantes. M. Rubio . . . . . . . . . . . . . . . . .354108. Intoxicación aguda por paraquat. I. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355109.Intoxicaciones agudas por organofosforados. I. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . .356110.Intoxicación aguda por benzodiacepinas. J. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . .357111. Intoxicación por neurolépticos. Síndrome neuroléptico maligno.
J.L. Martínez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .358
112. Intoxicación digitálica. C. del Pozo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363113.Cocaína. B.Arcos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .365
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114.Intoxicación aguda por opiáceos. J. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .366115.Intoxicación por cáusticos. C. Pérez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .367116.Intoxicación por antidepresivos. C. Gabaldón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .369117. Intoxicación por etanol, metanol y etilenglicol. C. Pérez . . . . . . . . . . . . . . . .371118.Intoxicación por nuevas drogas. I. Herrera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .376
SECCIÓN XV: EMERGENCIAS POR AGENTES FÍSICOS119.Ahogamiento. A.Valero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380120.Patologías relacionadas con la temperatura. G. Hernández . . . . . . . . . . . . . .382121.Lesiones eléctricas (electrocución). E. Ramón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .384122.Quemaduras. C. Huerta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .386123.Atención al paciente politraumatizado. J. Pons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389
SECCIÓN XVI: EMERGENCIAS EN PSIQUIATRÍA124.Emergencias en el paciente alcohólico. M.D. Illa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .392
125.Manejo del paciente agitado/violento. G. Sempere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .394126.Tentativa de suicidio. G. Sempere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .396127.Psicosis aguda. G. Sempere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .398
SECCIÓN XVII: MISCELANEA128.Aspectos legales en medicina de urgencias. J. Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . .399
129.Técnicas diagnóstico-terapéuticas en urgencias. E. Salvo . . . . . . . . . . . . . . .402130. Profilaxis ante exposición accidental a material biológico. E. Salvo . . . . . . .410131.Agresión sexual. C. del Pozo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .416
Indice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .419
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PRÓLOGO
Querido e inteligente lector, permite que antes de empezar me presente:me llamoTino Tormo, nací hace 64 años en Valencia, y he tenido la enorme suer te de aprender y beber en las Ciencias de la Salud desde hace 46 y de practicarlas de forma regladaen la vertiente de la atención al paciente críticamente enfermo en los últimos 40 años.
Este bagaje me ha permitido conocer de primera mano que el desarrollo delmundo sanitario relacionado con las Urgencias es imparable, por la enorme presiónsocio-sanitaria (más de doce millones anuales de asistencias urgentes hospitalarias y
prehospitalarias a lo largo y ancho de la geografía española), pero también por el avan-ce en los procedimientos diagnóstico-terapéuticos, de investigación y de innovaciónsanitaria, y sobre todo por la exigencia que tiene el profesional sanitario de actuar en todo momento de acuerdo con la “lex artis”, es decir teniendo en cuenta aquellosconocimientos que requiera el caso concreto, las circunstancias en las que se des-arrolle la actividad médica, así como las incidencias inesperadas en el normal actuar profesional.
Pero la sociedad no se conforma con disponer de una asistencia eficiente y de cali-
dad, sino que valora que sea prestada a través de una relación cálida y humana, con un trato personalizado y con el mayor respeto y consideración, es decir, no basta conser eficaces y eficientes, hay que tender a alcanzar la excelencia a través de un compor- tamiento ético que tenga en cuenta no sólo los conocimientos científicos, sino tambiénlos valores de la persona enferma y de su entorno inmediato.
En este devenir he tenido la suerte de contar con la amistad y el aprecio del Jefede la Unidad de Urgencias del Hospital Universitario “Doctor Peset”,Dr. D. Juan SánchezCarpena, y de su excelente y competente equipo de profesionales sanitarios, por lo
que es para mí un honor, una satisfacción y un verdadero acicate intelectual el tratar de prologar esta excelente obra que tienes en tus manos, cuyo título es “URGENCIAS”y que trataré de desgranarte en unas breves preguntas.
¿Qué es? Es un libro colectivo, que muestra la madurez científico-profesional delequipo sanitario que lo sustenta,y en el que intervienen más de treinta excelentes pro-fesionales sanitarios, pertenecientes en su núcleo fundamental a la Unidad de Urgenciasy Unidad Médica de Corta Estancia del Hospital Universitario “Doctor Peset”, pero también a otras áreas asistenciales como son el servicio de Ginecología, Oftalmología
y el de Otorrinolaringología, magistralmente coordinados por la excelente labor delequipo editorial (J. Sánchez, B.Arcos, R. Bosch, C. del Pozo, JL. Martínez y G. Sempere).¿Cómo es? Aunque tiene la estructura de un libro de bolsillo, es una verdadera y
completa obra de consulta, que permite aunar de una forma brillante la necesidad deprofundizar en el conocimiento médico-sanitario, cuando no se dispone de tiempo paraello, como ocurre en las diferentes situaciones de urgencia y emergencia.
Para ello se divide en 17 secciones, que abarcan desde Emergencias en PatologíaCardiovascular, hasta Emergencias en Psiquiatría, con un total de 130 capítulos total-
mente actualizados y ello en poco más de 400 páginas, que permiten el acceso al con- tenido del libro con total facilidad tanto por el índice temático desplegado en sus pri-meras páginas, como a través del índice alfabético al final del libro.
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Pero la gran sorpresa es la organización interna de cada uno de sus capítulos, quepermite a través de una novedosa estructura esquemática y estandarizada, resultadode una labor de síntesis excelente, acceder a la complejidad del conocimiento actual,
con la rapidez, seguridad y profundidad necesaria.¿Para quién es? Aunque está dirigido a un amplio grupo de profesionales sanita-
rios, por la facilidad de manejo, la amplitud y la actualización de los conocimientos enla ciencia de las Urgencias, claramente obtendrán más beneficio aquellos involucradosdirectamente en la atención urgente a la persona enferma.
¿Qué función cumple? Claramente el libro tiene una vocación Asistencial dirigidaa la persona usuaria de Urgencias pre y hospitalarias, pero cumple sobradamente elresto de los cometidos científico-profesionales, como es la vertiente Docente que es
indisoluble de la Asistencial, máxime cuando la obra nace en un entorno Universitario,como es la vertiente Investigadora, al normalizar los conocimientos de una maneraestructurada y estandarizada y como lo es también la vertiente Innovadora, al pre-sentar esos conocimientos en una forma esquemática y lista para su uso inmediato.Todo ello hace de este libro, que cumple su 2ª edición, no un libro más en el conteni-do doctrinal de la Medicina de Urgencias, si no un libro único y excelente.
Por todo ello no me queda otro remedio querido lector que felicitarte por dis-poner en tus manos de esta pequeña joya de la ciencia, y por supuesto a los Autores
y Editores de la misma.
Constantino Tormo Calandín Jefe del Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario “Doctor Peset”
2 PRÓLOGO
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INTRODUCCIÓN
Cuando en el año 2003, iniciamos la andadura de publicar un manual de urgen-cias que se adaptase a las características de los profesionales que trabajamos en estasUnidades, también adquirimos el compromiso, dada la buena acogida que tuvo, de ela-borar una nueva edición actualizada.
Después de muchos avatares y gracias al trabajo, ilusión y esfuerzo de los auto-res de los diferentes capítulos, por fin ha visto la luz la nueva edición del Manual deUrgencias 2010.
Hemos intentado resumir a través de un sistema de tablas de fácil acceso y com-prensión la patología más frecuente con la que nos encontramos en las urgencias hos-pitalarias.
Agradecemos al Grupo Menarini, la colaboración prestada en la presente edición.
Dr. Juan Sánchez Carpena
Jefe de la Unidad de Urgencias.Hospital Universitario “Doctor Peset”Valencia, Octubre 2009
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Asistolia • NO DESFIBRILABLE. Comprobar conexiones, confirmar asistolia en dos d
• Iniciar RCP: 30 compresiones/2 ventilaciones durante 2 min (aprox). Rhasta la resolución de la PCR o hasta observar las circunstancias adecuada• Intubación orotraqueal. Oxígeno al 85-100%.• Canalizar vía venosa. Detección y tratamiento de causas potencialmente re• Comprobar el ECG en busca de ondas P, estos casos pueden responder a• Fármacos: adrenalina 1 amp(1 mg)/ 3 min; atropina 3 mg (dosis única).• Supervivencia muy baja salvo detección y tratamiento de causa reversible.
Disociación • NO DESFIBRILABLE.Actividad eléctrica cardíaca sin pulso palpable.
electromecanica • Iniciar RCP (igual que en asistolia). Intubación orotraqueal. Oxígeno 85-100• Canalizar vía venosa. Detección y tratamiento de causas potencialmente re• Fármacos:Adrenalina: 1 amp (1 mg)/ 3 min; atropina 3mg (dosis única si FC• Supervivencia muy baja salvo detección y tratamiento de causa reversible.
FV y TV sin pulso • La FV es el ritmo que con más frecuencia ocasiona PCR. Ritmos desfibrilab• Golpe precordial: único, si paro cardíaco presenciado y desfibrilador no dis• Iniciar RCP (hasta disponibilidad de monitorización).• Intubación orotraqueal. Oxígeno al 85-100%.
• Canalizar vía venosa. Detección y tratamiento de causas potencialmente re• Cargar el desfibrilador y administrar 1ª descarga (150-200 J si desfibrilade la RCP (30/2) sin comprobar pulso durante 2 min y luego comprobar p
• Si persiste ritmo desfibrilable administrar un máximo de 3 choquecompresiones torácicas y la administración del choque eléctrico.
1. SOPORTE VITAL AVANZADO. B.Arcos
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• Fármacos: si persiste TV/TVSP tras el 3º choque, amiodarona 300 mg e
24 h.Valorar dosis complementaria de 150 mg en adultos. Alternativ(no administrar si ya se ha puesto amiodarona).• Vasopresina: no hay evidencias para recomendar o refutar su uso como • Las comprobaciones del ritmo han de ser breves y el pulso sólo si se ve• Supervivencia: elevada si se realiza desfibrilación en un tiempo inferior a
1. SOPORTE VITAL AVANZADO (continuación). B.Arcos
Acidosis Diabetes, acidosis previa, diarrea, fármacos, drogas, Oxig
insuficiencia renal, shock, RCP prolongada. bicarTaponamiento cardíaco Pericarditis, derrame, trauma torácico, cirugía cardíaca, postIMA Fluid
Hipotermia Politraumatizados, alcoholismo, ancianos, ahogamiento, fármacos, Limitexposición al frío, endocrinopatías. Reca
34ºCmien
Hipovolemia Hemorragia, grandes quemados, cáncer, embarazo, shock, Repo
politraumatismo. si aneHipoxia A considerar en todos los pacientes con PCR. Igual
Hipomagnesemia Alcoholismo, quemados, cetoacidosis diabética, diarrea, diuréticos, Sulfatciclosporina, cisplatino. Dosis
Causas reversibles* Etiología Trata
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1. SOPORTE VITAL AVANZADO (continuación). B.Arcos
IMA A considerar en toda PCR, y si hay historia previa de cardiopatía Fibrino clínica previa a la PCR. balón
Intoxicaciones Pacientes psiquiátricos, exposición laboral, alcoholismo, fármacos. Antíd tóxic
Hiperpotasemia Aporte excesivo, fármacos, hemólisis, rabdomiólisis, síndrome de Clorlisis tumoral, politraumatizado, insuficiencia renal, Gluco
rápidBicar
Hipopotasemia Diuréticos, fármacos, drogas, pérdidas gastrointestinales, Si K<hipomagnesemia. (máx
TEP TEP previo, inmovilizados, cirugía previa, embarazo, factores de Soporiesgo. Fibrin
Neumotórax Traumatismos, toracocentesis, espontáneo, vía central, ventilación Descmecánica.
Causas reversibles* Etiología Trata
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1. SOPORTE VITAL AVANZADO (continuación). B.Arcos
FV y TVSP (150-200 J monofásico y 360 J bifásico). FlutteComprobar desfibrilador, despejar el pecho del paciente. FA (2Modalidad ASINCRÓNICA. TV cColocar palas o parches (dcha: infraclavicular-paraesternal, O2, vizda: ápex). Pasta conductora. ComSeleccionar la carga. Avisar de la descarga. SedaChoque eléctrico. SINCConfirmar el ritmo y continuar según protocolo. Selec
ChoqRecomendaciones de la ILCOR 2005. European Resuscitation Guidelines. 2005
Técnicas Desfibrilación convencional Card
Choque
Conectar monitor-desfibrilIniciar RCPPARO CARDÍACO Alarma de paro
1. Revisar la monitorización2. Minimizar las suspensiones de las compresiones4. Canalizar vía periférica5. Aislar vía aérea6. Valorar causas reversibles*7. Adrenalina 1 mg/3-5 min8. Atropina y amiodarona (valorar el caso)
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2. CONTROL URGENTE DE LA VÍA AÉREA. B.Arcos
1. Cánulas faríngeas Tubo orofaríngeo. Medidas 1, 2, 3, 4 y 5. Paciente en posición de olfateo, seposteriormente se gira 180º. Contraindicado en pacientes conscientes.Inconvenientes: obstrucción de vía aérea (si el tubo es corto), laringoespaTubo de Mayo o cánula de Guedel.Tubo nasofaríngeo. Medidas 1, 2 y 3. Paciente en posición de olfateo, lu tope. Útil en pacientes con trismus o dificultad para abrir la boca.Inconvenientes:epistaxis, obstrucción por moco/sangre, laringoespasmo o r
2. Mascarillas-balón El sistema debe llevar : mascarilla (tallas 1, 2, 3, 4 y 5), balón (adulto y peflujo a 30 l, conexión universal, bolsa reservorio y válvula para PEEP.Paciente en posición de olfateo, con tubo orofaríngeo.Reanimador colocado detrás del paciente, se coloca la mascarilla sobre la fugas. Se hiperextiende el cuello (ausencia de trauma cervical).Conexión del balón y se ventila con suavidad (no es necesario exprimir elque permite administrar una FiO2 del 100% conectada a O2 a 10-15 lpm.Volumen recomendado de 6-7 ml/kg durante 2 segundos y con una frecueInconvenientes: riesgo de hiperventilación con insuflación gástrica y broncoa
3. Mascarilla laríngea Tallas: Nº 2.5 (15 ml), Nº 3 (20 ml), Nº 4 (30 ml) y Nº 5 (40 ml).Comprobar la estanqueidad de la mascarilla, desinflar y lubricar.Se coge como un lápiz y se introduce en la boca empujando hacia abajo la marca negra está orientada hacia la nariz.
Técnica Procedimiento
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2. CONTROL URGENTE DE LA VÍA AÉREA (continuación). B.Arcos
Se infla el manguito, se fija la mascarilla y se conecta al ventilador.Ventajas: fácil inserción, incluso con poca experiencia, permite IOT incluposición que dificulte la intubación, permite ventilación similar a IOT, no prInconvenientes: puede provocar laringoespasmo, posible broncoaspiración (de epiglotis.Contraindicaciones: trauma facial o presencia de contenido gástrico.
4. Guía de Eschmann Paciente en posición de olfateo o neutra (si trauma cervical).Se introduce el laringoscopio hasta visualizar cuerdas vocales. Se introducmisma, pasamos el tubo endotraqueal. Se retira la guía y se fija el tubo.Indicada en el manejo de la vía aérea difícil y en traumas cervicales.
5. Fiadores-guías Se introduce por el extremo del TT y se modela según las necesidades. DaUna vez insertado el TT retirar el fiador y fijar el tubo según lo descrito an
6.Tubo endotraqueal Material necesario: tubos endotraqueales de distintas medidas, las másLaringoscopio con palas de distintas medidas, jeringa para hinchar el balónPaciente en posición de olfateo. Si es posible, realizar maniobra de Sellick p
Se sujeta el laringoscopio con la mano izquierda y con la derecha se abre Se introduce el laringoscopio por la comisura oral derecha, se empuja hastada. Se calza la vallécula y se levanta el laringoscopio hacia arriba y delante, sidas vocales y los aritenoides.
Técnica Procedimiento
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2. CONTROL URGENTE DE LA VÍA AÉREA (continuación). B.Arcos
Con la mano derecha se introduce el tubo entre ambas cuerdas vocales, spio y comprobamos que se encuentra en árbol bronquial auscultando ambSe coloca cánula faríngea, se fija el tubo y se conecta al ventilador.Ventajas: aisla la vía aérea, permite aspirar secreciones, admite flujos altos dInconvenientes: requiere entrenamiento específico, riesgo de intubación esofág
7.Combitubo Tubo de material plástico con dos luces unidas en el extremo proximal. DosInserción con un movimiento curvo hacia abajo, traccionando hacia arribanivel de los dientes.
Se hinchan ambos balones y comenzamos a ventilar por la luz esofágica traqueal.Ventajas: posible inserción a ciegas, se puede ventilar independientementeventilatorias elevadas, método óptimo si no se visualizan cuerdas vocales. PContraindicaciones: reflejo de la deglución intacto, estatura inferior a 122obstrucción infraglótica de la vía aérea.
8.Fastrack Similar a mascarilla laríngea con un mango metálico rígido a través del cualIndicada en pacientes con vía aérea difícil.
Se lubrica la mascarilla y, cogiéndola por el mango, se introduce en la bollegar al tope. A su través se pasa el tubo endotraqueal, se fija hinchando eAsistencia respiratoria y circulatoria avanzadas, en Manual de soporte vital
Asistencia respiratoria y circulatoria avanzadas, en Manual de soporte vital avanzado, ed. Elsevier, 2007.
Técnica Procedimiento
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3. SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA. M. Rubio
Introducción Procedimiento para el acceso y el control inmediato de la vía aérea en la
nea de sedantes y relajantes musculares para conseguir rápida inconsciencia te y evitar aspiración. Reduce la resistencia a la laringoscopia, la respuesta pr te la intubación. En situación extrema administre rápidamente un sedante ytiempo máximo de 8 min.Pasos: • Planificación y preparación (
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3. SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA (continuación). M. Rubio
Inducción Etomidato Escasa depresión cardiovascular (↓
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3. SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA (continuación). M. Rubio
Vecuronio No produce fasciculaciones, es el agente de elecci
5 ml = 10 mg contraindicada o su uso es peligroso.(0,1 mg/kg) No aumenta la liberación de histamina. Efectos m
Mivacurio Similar a vecuronio con una duración de acción m10 ml= 20 mg Alternativa a la succinilcolina.(0,15 mg/kg) Libera histamina. Mayor duración de acción en IR
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4. BRADIARRITMIAS. P. Baello
Bradicardia sinusal ECG. Frecuencia < 60 lpm. Causas. Las causas más frecuentes de Clínica
Ritmo regular, P de morfología bradicardia sintomáticas en urgencias nia, manormal. son: cardiopatía isquémica, fármacos, derminQRS regular de morfología trastornos electrolíticos, disfunción a sínconormal. nodo sinusal. Otras: cirugía ocular,
hipertensión craneal, hipoxia, mixe-dema, hipotermia, enf. Chagas.
Bloqueo AV de ECG. Frecuencia 60-100. Ritmo Clínica. Suele pasar desapercibido. Tratamprimer grado regular. P normal. PR > 0,20 seg. Correg
QRS regular.Bloqueo AV de ECG. Frecuencia 60-100. Ritmo Clínica. Palpitaciones, síntomas de Tratamsegundo grado regular. P normal. Prolongación bradicardia crónica, disminución del Corregtipo I gradual del PR, culmina en P no gasto cardíaco, presíncope, síncope. Estimu
conducida.
Bloqueo AV de ECG. Frecuencia 60-100. Ritmo Clínica. Palpitaciones, síntomas de Tratamsegundo grado regular. P normal. PR constante bradicardia crónica, disminución del Correg
tipo II hasta P no conducida. gasto cardíaco, presíncope, síncope. EstimuBloqueo AV ECG. Frecuencia diferente entre Clínica. Palpitaciones, síntomas de Tratamcompleto P y QRS. El QRS puede ser bradicardia crónica, disminución de Correg
ensanchado. gasto cardíaco, presíncope, síncope. Estimu
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4. BRADIARRITMIAS (continuación). P. Baello
Atropina. (IB). Sinusal. (IIa) BAV nodal. (III) BAV Mobitz II .0,5 a 1,0 mg iv repetir dosis Si el pa
cada 3 a 5 min. hasta 0,03 mg/kg. o hacees inefi
Marcapaso temporal. Coloque los electrodos. Seleccione derivación MP.Ajuste Fc sobre Es clase70 lpm. Seleccione intensidad de forma creciente desde 50 a 150 mA. Función en demanda. dia es sActive MPT.Asegure que hay latido eficaz. si no ha
jo del H
Isoproterenol. 2-20 µg/min. Comen
(J Am Cardiol, 2008; 51: 1-62. Publisher online 15 May 2008) obtene ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device_Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities.
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S í
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V . T R A V : t a q u i c a r d i a a u r i c u l a r . T S : t a q u
i c a r d i a s i n u s a l .
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5.TAQUIARRITMIAS. P. Baello
Taquicardias de QRS ancho: ausencia de un complejo RS en precordiales Sí:TV
No: intervalo R a nadir de S > 100 mseg en una derivación precordial Sí:TV
No: presencia de disociación AV Sí:TV
No: criterios de morfología para TV en V1 y V6 Sí:TV No:TSV
Complejo V1 monofásico o difásico r>r’ o con r= r’ apoyan el diagnóstico de TV. Complejo V1 con También es sugestivo un patrón trifásico si la r inicial es muy ancha.
Complejo V6 con rS o QS apoya el diagnóstico de TV. Complejo V6 con
Complejo V1 trifásico apoya el diagnóstico de TSV. Complejo V6 con
Complejo V6 con qRs apoya el diagnóstico de TSV.
Un patrón concordante en precordiales apoya el diagnóstico de TV, sobre todo si la concordancia es
La anchura del complejo en ausencia de antiarrítmicos tiene valor diagnóstico y tanto más cuanto má
Con morfología de BRD: > 0,18 vp 100%. > 0,14 vp 87%. Con morfología de
Criterios de morfología para TV en V1 y V6 de taquicardias de QRS ancho
En presencia de morfología BRD: En presencia de m
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5.TAQUIARRITMIAS (continuación). P. Baello
La hiperdesviación del eje a la izquierda más de -60º en presencia de BRD apoya el diagnóstico de TVEje entre -120º y 180º, en presencia de BRD tiene vp de TV del 100%.Eje derecho u opuesto al normal sugiere TV en las taquicardias con morfología de BRI (vp94%).
La presencia de capturas o fusiones permite establecer el diagnóstico de TV.
En presencia de morfología BRD En presencia de m
Taquicardia sinusal Ninguno a menos que sea sintomática; tratar la patología smulantes. Evitar simpaticomiméticos en gotas nasales.B Bloqueantes, Ca++ antagonistas si TS inapropiada.
Taquicardia auricular Verificar si intoxicación digitálica.Tratar patología subyacenteCa++ antagonistas. Si persiste antiarrítmicos IA, IC o III (des
Taquicardia por reentrada nodo AV Maniobras vagales (MSC,Valsalva).Adenosina,beta-bloqueantIA o IC.
Taquicardia por reentrada AV Maniobras vagales.Adenosina, beta-bloqueantes, verapamilo
Flutter auricular Antiarrítmicos IA o IC (descartar cardiopatía estructural), IIdigital. Cardioversión eléctrica si es posible.
Arritmias cardiacas Tratamiento
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5.TAQUIARRITMIAS (continuación). P. Baello
Fibrilación auricular Antiarrítmicos IA o IC (descartar cardiopatía estructural),III.beeléctrica si es posible.
Taquicardia ventricular Sin descompensación hemodinámica: procainamida, amiodaSi descompensación hemodinámica: cardioversión eléctrica
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention1108). Circulation 2008;117;1101-1120; originally published online Feb 18, 2008.
Arritmias cardíacas Tratamiento
Procainamida 6-3 mg/kg a 2-6 mg/min 500-1.000 mg 250-0,2-0,5 mg/kg/min
Lidocaína 1-3 mg/kg a 1-4 mg/min
20-50 mg/minFlecainida 1-2 mg/kg 100-200 mg/12 h 50-
Propafenona 1-2 mg/kg 600-900 mg 150-
Fármacos más Carga iv Mantenimiento iv Carga oral Mancorrientes
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5.TAQUIARRITMIAS (continuación). P. Baello
Amiodarona 15 mg/kg en 10 min 1 mg/min 800-1.600 mg/día 2001 mg/kg en 3 h 7-14 días
0,5 mg/kg después
Sotalol 10 mg en 1-2 min 80-
Propranolol 0,25-0,5 mg/5 min 10-
Atenolol 2,5 mg a 0,5 mg/min 50
Dofetilida 2-5 µg/kg infusión 0,1-0
Verapamil 5-10 mg en 1-2 min 0,005 mg/kg/min 80-12
Adenosina 6-12 mg (rápidamente)
Digoxina 0,5-1 mg 0,125-0,25 mg/día 0,5-1 mg 0,12
Fármacos más Carga iv Mantenimiento iv Carga oral Mancorrientes
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6. FIBRILACIÓN AURICULAR. P. Baello
Duración inferior a 48 horas SI INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
Clínica de insuficiencia cardíaca.Angina inestable. Shock. OligoanuriaDisminución del nivel de conciencia.Acidosis láctica.Medidas generales: oxígeno a altos flujos, acceso venoso periférico ycardioversión eléctrica (clase I nivel de evidencia A) (mayor eficacia y seguridad que la farmacológica) sincronizada con el complejo QRS a 360J.Sedación con propofol 1-2,5 mg/kg iv en bolo, o con midazolam 3-15 mg iv. Hipnomidate 0,15 a 0,3 mg/kg iv.Si fracasa el primer choque administrar un 2º a 360 J y un 3º (si
nuevo fracaso) cambiando las palas/electrodos de posición.
Duración superior a 48 horas SI INESTABILIDAD HEMODINÁMICACardioversión eléctrica
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6. FIBRILACIÓN AURICULAR (continuación). P. Baello
Control de la frecuencia Betabloqueantes, Calcioantagonistas no dihidropiridínicos ( verapam
Según necesidad de rapidez en efecto se puede usar la vía iv para laSi el paciente presenta sintomatología de insuficiencia cardíaca, com to estándar: diuréticos, reductores de precarga/postcarga, inotrópico
Profilaxis de tromboembolia POR LA CARDIOVERSIÓN:• En pacientes con FA < 48 h de evolución + inestabilidad hemod trombótico (TAT) previo (I-C).
• FA > 48 h con inestabilidad hemodinámica: heparina en bolo + infu• FA > 48 h: tratamiento durante 3 semanas antes y 4 semanas desCategoría de riesgo tratamiento recomendado.
Sin factores de riesgo aspirina, 81-325 mg/día.Un factor de riesgo moderado: aspirina, 81-325 mg/día o warfarina Cualquier factor de alto riesgo o más de un factor de riesgo moderFactores de riesgo menos validados o con menos poder predictivoSexo femenino, edad ≥ 75 años ACV,AIT o embolia previa.Edad entre 65 y 74 años. Hipertensión. Estenosis mitral.Cardiopatía isquémica IC.Válvula cardiaca protésica.Tirotoxicosis. Fracción de eyección del VI ≤ 35%.Diabetes mellitus.
Si la válvula es mecánica, el INR es mayor que 2,5.ACV: accidente cerebrovascular ;AIT: accidente isquémico transitori
Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de Urgen ACC/AHA/ESC: Guía de práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con fibrilación auricular.Versión
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7. MARCAPASOS DISFUNCIONANTE. M. Rubio
Clínica Presíncopes, síncopes, mareo o palpitaciones se atribuyen a disfunci
Hipotensión ortostática, síncope, disnea, fatiga, ICC, tos seca, alteraSíndrome de marcapasos (por caida del gasto cardiaco).Hipo con disnea: estimulación diafragmática o perforación.Dolor pleurítico: neumotórax.Fiebre, escalofríos, sudoración: infección de la bolsa o del electrodo
Diagnóstico Constantes vitales y ECG: bradicardia < 45 lpm → sospechar disfuarritmias (FA,TV o TSV) o inducida por el MP.Datos de la tarjeta: 1. Indicación. 2. Fecha de implantación. 3. Modede estimulación.Examinar la bolsa del MP: infección, migración del generador, dehisc
Exploraciones complementarias ECG de 12 derivaciones: y tira de ritmo de 30 seg: valorar presencperíodo refractario (comparar con los parámetros de la tarjeta de MIMAN: permite el disparo del marcapasos en modo asincrónicoexteriorizar los parámetros de MP cuando está inhibido y/o hay sode batería (lentificación de la frecuencia, deflexión de la espícula pe
taquicardias de asa cerrada.RX tórax: realizar dos proyecciones PA y perfil. Permite identificar eDiagnosticar complicaciones: fractura de electrodo, desinserción marcapasos giratorio.
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7. MARCAPASOS DISFUNCIONANTE (continuación). M. Rubio
Fallos de captura Desinserción/desplazamiento del electro- ECG: espículas que no van s(auricular y ventricular) do (lo más frecuente) en los días peri- despolarización (QRS). Med
implantación. intrínseco y RR del marcapaEstímulo durante PRA. Importante valorar en Rx tóPerforación. fracturas (no se ven siempreFractura o pérdida de aislamiento del zamientos, perforación.electrodo. Examen con programador.Incremento del umbral (IMA, alteraciones IMAN: si desinserción o desp
metabólicas, fármacos, CV/DF). no aparecerá el modo asincrProgramación inadecuada.Batería agotada.
Desaparición del estímulo Función anormal: Ausencia de espículas que so1º. Sobredetección (más frec.). intervalo de escape. Sobrede2º. Circuito eléctrico abierto: Fractura se confirma por la conversió(lo más común), agotamiento batería asincrónico con imán.(Pacing Clin Electrophysiol. 2007 May; Si las pausas del MP son mú30(5):705-8), desconexión de generador. intervalo de imán es sugestiv
Función normal: fractura o problema del elec1º. Situación normal (ritmo nativo intacto Rx tórax.o taquicardia sinusal por ejercicio, p. ej.) 2º. Histéresis 3º.Pseudofallos
INDICACIÓN DE VALORACIÓN URGENTE DE MARCAPASOS DISFUNCIONANTE
Concepto Etiología Exploraciones
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7. MARCAPASOS DISFUNCIONANTE (continuación). M. Rubio
Fallo en la detección (Ver fallos de captura). Espícula que son precedidas(Arch Cardiol Mex. 2006 Apr-Jun;76 P o QRS intrínsecos.Suppl 2:S214-20. Review. Spanish).
Fallo en la frecuencia Función normal: Un cambio constante en el i1º Frecuencia programada baja. entre una espiga y otra suele2º Adaptación al sueño. a hiperdetección.3Aplicación del imán. Taquicardia de asa cerrada: ex4º Reversión a la frecuencia de interferencia. seguida de única espiga ventFunción anormal: frecuencia máxima programa1º Fallo de batería. Tormenta eléctrica: 3 o más d2º Taquicardia por hiperdetección. >24 h por detección de TV 3º MP desbocado. múltiples disparos causados 4º Taquicardia de asa cerrada o por ACxFA con RVR.reentrada. Marcapasos desbocado: frecu5ª Tormenta eléctrica (DAI). espigas muy altas (hasta 1.00
VVI (R) Sustitución de marcapasos agotado si Fácil de implantar y programpaciente asintomático por otro similar. duración de la batería.MenorFA crónica y BAVC. de desinserciones.VVIR si n
menta la frecuencia cardíacarespuesta al ejercicio.
Concepto Etiología Exploraciones
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7. MARCAPASOS DISFUNCIONANTE (continuación). M. Rubio
DDD (R) Paciente con BAV, haz de Hiss o fasci- Más fisiológico. Mejora la hecular que está en ritmo sinusal. Disfunción mica. Mantiene la sincronizacdel nodo sinusal con afectación del AV o Menos incidencia de síndrocon fármacos que inhiban la conducción marcapasos y FA. Posible meAV. supervivencia. Puede progra
modo VVI. El modo DDDR m tolerancia al ejercicio.
DDI (R) Disfunción sinusal y taquiarritmias ventri- Evita riesgo de taquicardia dculares frecuentes. cerrada.
VDD (R) BAV con función sinusal normal. Inserción más fácil y más bar
AAI (R) Disfunción sinusal sin trastorno AV. Mejor que VVI en enfermos bloqueo AV.
Código genérico Cavidades estimuladas: Cavidades detectadas: Respuesta a detección:
de marcapasos 0= ninguna. 0= ninguna. 0= ninguna.A= aurícula. A= aurícula. T= estímulo (triggered).V= ventrículo. V= ventrículo. I=inhibida.D= ambas. D= ambas. D= doble (T+I).
Concepto Etiología Exploraciones
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8. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA. A.Valero
Edema periférico/congestión Dificultad respiratoria. Edema peCansancio, disnea, anorexia. congestió
Edema pulmonar Dificultad respiratoria grave en reposo. CrepitantTaquicardia, taquipnea.
Shock cardiogénico (síndromes de bajo gasto) Confusión, debilidad, frialdad acra. Mala perfuAnuria u o
Tensión sanguínea elevada Dificultad respiratoria. Normalm(fallo cardíaco hipertensivo)
Fallo cardíaco derecho Dificultad respiratoria. EvidenciaDisnea. Aumento
DEFINICIÓN: Síndrome clínico en el que el paciente presenta los siguientes hallazgos:1. Síntomas típicos de insuficiencia cardíaca:dificultad para respirar (reposo o ejer2. Signos típicos de fallo cardíaco: taquicardia, taquipnea, estertores, derrame pleur3. Anormalidad estructural o funcional del corazón en reposo: cardiomegalia, 3º rESC Guidelines for de diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
Hallazgos clínicos predominantes Síntomas Signos
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8. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (continuación). A.Valero
Diagnóstico 1. CLÍNICA:Exploración física: aspecto, grado de nutrición, pulso,TA, signos de
tación, frecuencia respiratoria, soplos y ruidos cardíacos, ritmo de galope, etcClasificación de Killip: estimación clínica de la severidad del compromiso circu• Grado I: no hay fallo cardíaco. No signos clínicos de descompensación.• Grado II: fallo cardíaco. 3º ruido, hipertensión venosa pulmonar. Congestió
pulmonares.• Grado III: fallo cardíaco severo. EAP con crepitantes en todos los campos p• Grado IV: shock cardiogénico. Hipotensión, vasoconstricción periférica, olig
2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• ECG: a todo paciente en el que se sospeche ICA. Si es normal existe mefallo cardíaco. Puede presentar taqui/bradicardia, arritmias, isquemia, signos• Laboratorio: evaluación de recuento sanguíneo, electrólitos, creatinina, gluc
1. BNP: importante valor predictivo negativo, identifica bien a pacientes dy está disminuido en obesos.(2) (Eur J Heart Fail 2007; 9: 776-786). N E – BNP 2.000: probable insuficiencia cardíaca cróni
– Troponina: síndrome coronario o miocarditis. Puede elevarse en fallociones de BNP es un potente marcador pronóstico. – Rx tórax: valora congestión pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural
2. Ecocardiografía: la medida más útil es la fracción de eyección de VI.
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8. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (continuación). A.Valero
Evaluación diagnóstica 1. DESCOMPENSACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNinicial evidencia de congestión sistémica y pulmonar. Bajas TA al ingreso s
2. EDEMA PULMONAR: distress respiratorio severo, taquipnea y ort3. FALLO CARDÍACO HIPERTENSIVO: signos y síntomas de insufic
sistólica de VI conservada. No suele haber signos de congestión sist4. SHOCK CARDIOGÉNICO: evidencia de hipoperfusión tisular ind
de precarga y arritmias mayores. Bajas TA y balance urinario bajo o5. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA AISLADA: caracterizada
pulmonar con aumento de presión venosa yugular.6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO ASOCIADO A INSUFICIEN
Descompensación de insu- DIURÉTICOS: FUROSEMIDA. Dosis máx. 100 mg en 6 horas, 240 mg eficiencia cardíaca crónica • ICA leve: 20-40 mg iv y mantenimiento 20-60 mg/día en bolos iv dPerfil clínico: varón con histo- • ICA moderada-grave: 40-100 mg iv y mantenimiento 60-120 mg/dria de disfunción sistólica y • ICA severa: perfusión de 5 ampollas de 20 mg en 100 de SG a pascardiopatía isquémica con OXÍGENO: lo más pronto posible, para llegar a saturaciones del 95 % (9presentación clínica de inicio (FiO2 0,24-0,5), o con reservorio (FiO2 0,8).
gradual (días-semanas) y con VASODILATADORES: NITROGLICERINA.Dosis de mantenimiento 5-200 síntomas frecuentes de con- ta clínica “cifras de TA”. Iniciar infusión a 5 mg/min. Diluir 2 amp. de 5 gestión sistémica Ojo en estenosis aór tica e IMA de VD.Objetivo: control de diuresis INOTROPOS. Sólo si TA muy baja o existe hipoperfusión.(sobrecarga hídrica) (4)
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ICA (Protocolo para el manejo de la ICA
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8. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (continuación). A.Valero
DOBUTAMINA. Estímulo Beta 1 (efectos cronotrópico e inotrópico)aumentando hasta efectos clínicos, a 20 mg/kg. Si el paciente recibía pDosis: 5-20 mg/kg/min. DOBUTAMINA amp 250 mg. Diluir 250 mg e
5 mg/kg/min 10 mg/kg/min 20 m60 kg 6 mg/min-18 cc/h 12 mg/min-36 cc/h 24 mg/70 kg 7 g/min-21 cc/h 14 g/min-42 cc/h 8 g/m80 kg 8 g/min-24 cc/h 16 g/min-48 cc/h 32 g/m
DOPAMINA. Efecto diurético (dopaminérgico): 1-3 mg/kg/min. Efecto 5-20 mg/kg/min. DOPAMINA FIDES: amp 200 mg y 5 ml. Diluir 200 m
5 mg/kg/min 10 m60 kg 7 g/min-21 cc/h 14 g/m70 kg 9 g /min -27 cc/h 18 g/m80 kg 10 g/min-30 cc/h 20 g/m
LEVOSIMENDAN.Alternativa en pacientes que llevan ttº con betabDosis: iniciar con 6-12 mg/kg/min en 10 minutos seguida de 0,05-0aconsejada de la perfusión 24 horas.Diluir una ampolla de 12,5 mg en 500 ml de SG (concentración 0,025
12 mg/kg 0,05 m50 kg 72 ml /h 670 kg 101 ml/h 890 kg 130 ml/h 1
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8. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (continuación). A.Valero
Edema pulmonar CLORURO MÓRFICO: vasodilatador venoso y arterial. Amp 10 mg 1
Diluir 10 mg en 9 cc (1 cc= 1 mg).Adaptador a VMNI.VMNI (ventilación mecánica no invasiva): aumenta el gasto cardíacsobrecarga de VI, alivia la fatiga muscular, disminuye la frecuencia resvolumen corriente.VASODILATADORES, DIURETICOS, INOTRÓPICOS (si TA muy baja
Fallo cardíaco hipertensivo VASODILATADORES: nitroglicerina y sólo en crisis HTA refractamáxima 8 µg/kg/min. nitroprusiato FIDES amp 50 mg .Diluir 2 amp enInicio de perfusión: 0 kg: 3 g/min o 9 cc/h
70 kg: 3,5 g/min o 10 cc/h 80 kg: 4 g/min o 12 cc/h90 kg: 4,5 g/min o 13 cc/h
DIURETICOS A DOSIS BAJAS
Shock cardiogénico FLUIDOS: bolos de 250 ml de suero fisiológico, INOTRÓPICOS, DIUVASOPRESORES: NORADRENALINA, en caso de fracaso o combin1 mg/kg/min.Ampollas de 10 mg. Diluir 2 ampollas en 100 cc de SG y
0,25 mg/kg 0,5 mg/kg50 kg 7,5 ml/h 15ml/h70 kg 10,5 ml/h 21 ml/h90 kg 13,5 ml/h 27 ml/h
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8. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (continuación). A.Valero
IC Derecha aislada Evitar sobrecargas de volumen, diuréticos , inotrópicos, vasopresores.
SCA + ICA REperfusión cardíacaDetectar causa desenca- Taquiarritmias: Cardioversión eléctrica o farmacológica de FA o fluttedenante e intentar trata- ral es probable que la arritmia sea primero y la ICA de forma secundmiento específico Bradiarritmias: colocación de MP en bradicardias y bloqueos cardíaco
(OJO en cardiopatía isquémica).Tratamiento broncodilatador en pacientes EPOC.Corrección de anemia con transfusión sanguínea si el hematócrito se Tratamiento antibiótico y antipirético en un cuadro febril e infeccioso
Tratamiento del hipertiroidismo.
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9. SÍNCOPE. A.Valero
Clínica Pérdida brusca y temporal de la consciencia y del tono postural, de resolbrusca del flujo sanguíneo cerebral.Evaluación inicial: historia clínica cuidadosa, examen físico que incluye medicioelectrocardiograma estándar.Muy importante diferenciar un síncope verdadero de otras entidades que adiagnóstica.
Clasificación clínica El síncope neuromediado (reflejo) se refiere a una respuesta refleja que da denantes pueden variar a lo largo del tiempo en un paciente individual.El síncope vasovagal u ortostático está mediado por estrés emocional y pueEl síncope del seno carotídeo parece guardar relación con la manipulación m
ser reproducido con un masaje del seno carotídeo.El síncope situacional se refiere a las formas de síncope neuromediado asociadDiagnóstico por criterios clínicos menores, exclusión de otras causas de sípositiva a la prueba de la mesa basculante o al masaje del seno carotídeo.El síncope ortostático se refiere al síncope en el que la posición verticautónomo se encuentra incapacitado y falla en su respuesta a las demanddepleción de volumen y el síncope inducido por fármacos y/o alcohol.Síncope cardiogénico: tanto bradi como taquiarritmias pueden producir uDeterminadas cardiopatías: cardiopatía valvular, miocardiopatías (obstructiva
dinámica cardiaca: mixoma auricular, taponamiento cardíaco, embolia pulmonDiagnóstico de condi- Entidades que pueden confundirse con el síncope: epilepsia, trastornos metaciones no sincopales xicaciones. En otras afecciones el conocimiento sólo se pierde aparenteme
y drop attack (ataque isquémico transitorio vertebrobasilar).
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9. SINCOPE (continuación). A.Valero
Prueba de esfuerzo: para dePruebas de neurodiagnósticoangiografía por RMN y angiocasos de posible etiología ceElectroencefalograma: ante Holter de electrocardiogram taquiarritmias.
Diagnóstico seguro Exploraciones en síncope de
Bajo riesgo Primer episodio < 40 años, ECG normal, sin enfermedad cardíaca estructural, niriesgo ocupacional o traumatismo grave, síncope claramente vasovagal. No tienemayor riesgo de muerte que la población general (NEJM 2002; 347:878-85“Incidence and prognosis of sincope”).
Riesgo intermedio Recurrente o de causa desconocida > 40 años, ECG anormal, hipotensión ortos tática intensa, traumatismo o hipersensibilidad carotídea. Presencia de síntomas nelógicos de reciente aparición. Pacientes ancianos, accidente con vehículo de moto actividad de alto riesgo.
Clasificación Hallazgos
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Alto riesgo Historia o ECG de isquemia, Enfermedad cardíaca estructural, arritmia constatad(TQV, BAV 2º-3º grado, pausas > 3 seg, bloqueo bifascicular, QT > 0,5 seg), tratmiento con antiarrítmicos clase I o III, depleción de volumen intravascular, traum tismo importante. Si el síncope es claramente cardíaco tienen aumento de riesgde muerte por cualquier causa y eventos cardiovasculares, y aunque no presentclara etiología de síncope cardíaco tienen aumento de riesgo de muerte porcualquier causa (NEJM 2002; 347: 878-85).
Síncope Enseñar a tomar medidas para no sufrir lesiones:Tumbarse. No bajar la cabeza, ineuromediado puede afectar más aún el retorno venoso al corazón. Si episodios frecuentes o sin
ciencia pueda provocar daños (subir escaleras, nadar en solitario, manipular maqLas maniobras de contracción isométrica de las piernas (cruzamiento de piernas)zos) son capaces de inducir un aumento significativo de la presión arterial duran
te al paciente evitar o retrasar la pérdida de conocimiento en la mayoría de caso
Clasificación Hallazgos
TRATAMIENTO
Etiología Terapéutica
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9. SÍNCOPE (continuación). A.Valero
Etiología Terapéutica
Vasovagal Evitar situaciones o estímulos que lo provoquen. Prevenir con sobrecarga previaEn pacientes con síncopes frecuentes, que hayan sufrido lesiones por traumatismrecomienda utilizar ttº farmacológico,que se suspenderá si es efectivo al menos un aBetabloqueantes:SUMIAL. Reducen la contractilidad miocárdica que estimulademostrado reducir síntomas tras al menos un mes de tratamiento.(NEJM 21 dFludrocortisona ASTONIN. De elección si existe fallo autonómico.Midodrine. Agonista alfaadrenérgico. Incrementan la resistencias periféricas (5 mInhibidores de la recaptación de serotonina. Las evidencias más firmes se han o
años de tratamiento.Marcapasos (permanente bicameral). Considerar en pacientes con episodios recubradicardia transitoria durante el episodio sincopal.No utilizar de primera línea (NEJM
Arritmias Marcapasos: bloqueo A-V o disfunción sinusal. Considerar B AV completo intermAblación: si existe vía anómala.Desfibrilador automático implantable (DAI) si TV con síncope y enfermedad car te historia familiar de muerte súbita, síndrome de Brugada.
Enfermedad Miocardiopatía isquémica: DAI si los estudios electrofisiológicos predicen un altcardíaca Miocardiopatía no isquémica: más controvertida la utilidad del DAI.estructural Miocardiopatía hipertrófica: amiodarona (TRANGOREX) o DAI.
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho: DAI.Lesiones cardíacas obstructivas (estenosis aórtica, estenosis mitral, mixoma atri
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10. SHOCK. B.Arcos
Clasificación Etiología Diagnóstico
Shock cardiogénico Forma más grave de fallo cardíaco. Gasto cardíaco bajo. 1. InicEtiología: IMA, taponamiento cardía- Pulsos periféricos débiles. 2. Moco, fallo ventricular derecho (rotura Piel fría. 3. Made músculo papilar).Valvulopatías, Relleno lecho capilar lento. 4. Sonarritmias, fármacos (beta-bloquean- Ruidos cardíacos débiles. 5. Flu tes, calcioantagonistas, etc.), Presencia de IY. vol trastornos hidroelectrolíticos Temperatura baja. 6. Si I(hipocalcemia, hiperpotasemia, RVS elevadas. o c
hipomagnesemia). 7. Si sDoDoAdNo
Shock hipovolémico Importantes pérdidas de líquido de Gasto cardíaco bajo. 1, 2, 3no hemorrágico origen gastrointestinal (vómitos, Pulsos periféricos débiles 5. Ele
diarrea), diuresis excesiva (diuréticos, Piel fría. 6. Rep
diabetes insípida, diuresis osmótica), Relleno lecho capilar lento. en fiebre elevada, falta de aporte y Ruidos cardíacos débiles. 7. Retextravasación de líquido al espacio No IY. to intersticial (quemaduras, peritonitis, RVS elevadas.ascitis).
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10. SHOCK (continuación). B.Arcos
Clasificación Etiología Diagnóstico
Shock hemorrágico Laceración de vasos en heridas abier- Gasto cardíaco bajo. 1, 2, 3 tas. Hemorragias secundarias a frac- Pulsos periféricos débiles. 5. Loc turas. Hemorragias digestivas, hemo- Piel fría. 6. Do tórax o sangrados intraabdominales. Relleno lecho capilar lento. crisLa gravedad depende de la cantidad y Ruidos cardícos débiles. 7. Solrapidez con que se produce el cuadro. No IY. deEn hemorragias muy agudas el RVS elevadas. 5 chematócrito no es un buen criterio taspara indicar transfusión. las
Shock anafiláctico Reacción alérgica exagerada a un Disminución de la precarga por Monitantígeno: fármacos, hemoderivados, hipovolemia. Oxigevenenos animales, alimentos. Vasodilatación. AdrenSe produce liberación de mediado- Disminución de la poscarga. 20 mires que alteran la permeabilidad Descenso de RVS. admincapilar, vasodilatación generalizada, Disfunción cardiíaca por isquemia. Expanhipotensión, isquemia miocárdica (dopa(vasoconstricción coronaria), Dexclcontracción de musculatura lisa de 1-2 am
bronquios y pared intestinal. 0,25-Puede desencadenarse CID por Antihiactivación de la cascada de la mg iv coagulación. Cortic
1 mg Si pH
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10. SHOCK (continuación). B.Arcos
Clasificación Etiología Diagnóstico
Shock neurogénico Por lesión o disfunción del sistema Gasto cardíaco bajo. Tratamnervioso simpático. Descenso de la precarga. volumSecundario a bloqueo farmacológico Disminución de RVS. Tras eo lesión de médula espinal (por Piel caliente. en 25encima de D6).
Shock suprarrenal Una insuficiencia suprarrenal no Gasto cardíaco bajo. Si inesdetectada disminuye la respuesta del Hipovolemia. 1 ml=paciente al estrés. Disminución de RVS. Conti
Uso crónico de corticoides a dosis Test de estimulación con ACTH. (Actocaltas, estancias prolongadas en UCI, Sueroatrofia suprarrenal,TBC, metástasis, Suerohemorragia suprarrenal y amiloidosis.
Shock séptico Sepsis grave: disfunción orgánica Hemograma. OBJETaguda como consecuencia de una Hemostasia (con fibrinógeno ≥ 0,5 infección. y dímero D). O2 a fShock séptico: sepsis grave + hipo- Bioquímica. venos
tensión sin remisión tras la adminis- Gasometría arterial. Fluido tración de líquidos. Lactato. (1.000Elevada mortalidad. Hemocultivos (2 ó 3). menteDiagnóstico y tratamiento rápidos Cultivos del posible foco.son decisivos para el pronóstico.
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10. SHOCK (continuación). B.Arcos
Clasificación Etiología Diagnóstico
Etiología: Procalcitonina (problemática DrogaLo más frecuente: E. coli, Klebsiella, en otros tipos de shock). mina (P. aeruginosa, S. aureus. PCR. nativa.Menos frecuentes: otros BGN, Muestras de orina. ra el fN. meningitidis, Estreptococos, Muestras de LCR. Transfestafilococos coagulasa negativos, Radiología (según sospecha). bina senterococos y Clostridium. Gasto cardíaco elevado. AdminRaros: resto de bacterias, hongos, Disminución de RVS. 300 m
virus y protozoos. Vasodilatación marcada. dosis Venodilatación. ProteíHipovolemia. tes coEscasa respuesta a fármacos Contrvasopresores. tesis in
Contra hipoHemoNo sebajo yHBPMInhibidInmun
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10. SHOCK (continuación). B.Arcos
Tratamiento antibiótico del INICIO LO MÁS RÁPIDO POSIBLEshock séptico Tto. empírico inicial, modificando el tratamiento cuando se conozc(Guía farmacoterapéutica 2009. No debería durar más de 7-10 días en total.H.U. Dr. Peset) FOCO RESPIRATORIO:
Cefalosporina de 3ª o 4ª generación (cefotaxima/ceftriaxonmoxifloxacino) o macrólido (claritromicina/azitromicina).FOCO ABDOMINAL:Carbapenem (imipenem/meropenem/ertapenem) PipCefalosporina de 3ª o 4ª generación + metronidazol AztQuinolona + metronidazol.FOCO UROLÓGICO:
Cefalosporina de 3ª o 4ª generación QuPenicilina antipseudomónica CarFOCO PIEL Y PARTES BLANDAS:Impétigo y celulitis: cefalosporina de 1ª generación (cefazolina) o Infección de herida quirúrgica:
Abdominal o genitourinaria: carbapenem o piperacilina-tazoNo abdominal: cefalosporina 1ª generación (cefazolina) o clo
Infección documentada por SAMR: glucopéptido o oxazolidinonaFascitis necrotizante:
Sin aislado o flora mixta: piperacilina-tazobactam o carbapen
S. pyogenes: penicilina + clindamicina o oxazolidinona o glucoFOCO DESCONOCIDO:Carbapenem (imipenem o meropenem) + vancomicina o linezo te ha recibido previamente tratamiento antibiótico).Alérgicos a Penicilina:Tigecilina (50 mg/12 h) (Rev Esp Quimiote
Intensive Care Med 2008;34(1):17-60.
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11. URGENCIAS AÓRTICAS. G. Hernández
Definición y generalides Factores predisponentes ClíRotura de la íntima aórtica, separándola Arterioesclerosis, HTA (80%), enfermedades heredita- DOde la media y creando una falsa luz rias-degenerativas (S. Marfan, S. Ehler – Danlos, etc.), la daórtica. Más frecuente en varones de aortitis, yatrogénico (postcirugía o procedimientos inva- dia60-70 años, alta mortalidad. sivos), traumatismos (se asocian con más frecuencia a lar Aguda: menos de 2 semanas de evolu- rotura aórtica). OTción. Mortalidad > 60% en la primera tomsemana de evolución sin tratamiento Clasificación ta,Crónica: más de 2 semanas de STANFORD.Tipo A: afecta a la aorta ascendente. co,
evolución. Tipo B: afecta a la aorta descendente. aorBAKEY.Tipo I: de aorta ascendente a cayado y aortadescendente.Tipo II: limitada a aorta ascendente.Tipo III: de origen de subclavia a aorta abdominal.
Diagnóstico ANAMNESIS: factores de riesgo, antecedentes personales y(Angiología 2006; 58(supl1): S37-S48) EXPLORACION FÍSICA: constantes.Mal estado general, sudo
entre los miembros inferiores y superiores o entre los super
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG no diagnóstico. RXdesviación traqueal, distancia mayor de 6 mm entre la caANGIOTAC TORACOABDOMINAL: permite delimitar la exMA TRANSESOFÁGICO: permite evaluar insuficiencia aórtMAGNÉTICA: sensibilidad y especificidad próxima a al 98%.
DISECCIÓN AORTA TORÁCICA
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11. URGENCIAS AÓRTICAS (continuación). G. Hernández
DIFERENCIAL: IAM, ángor, pericarditis,TEP, neumotórax, panca no disecante, insuficiencia aórtica sin disección y tumor m
Tratamiento Ingreso en UCI (tratamiento del dolor, hipertensión y diminy el traslado a un centro con servicio de Cirugía Cardíaca enTRATAMIENTO MÉDICO: monitorización del paciente.Anables, supervivencia hospitalaria del 80%.HIPERTENSIÓN ARTy reducir FC a 60 latidos por minuto, (labetalol-1ªelección-, ncie IAM la fibrinólisis se asocia con una mortalidad elevada.
tar la pericardiocentesis e intervenir quirúrgicamente al paciTRATAMIENTO QUIRÚRGICO: casos de disección tipo A y to médico, signos de progresión de la disección, afectación dca, etc.), amenaza de rotura inminente, asociación a insuficieMarfan. En el caso de las disecciones tipo A el tratamiento cprótesis, y en el caso de las tipo B implante de una endopró
DISECCIÓN AORTA TORÁCICA
Definición y generalidades Extravasación de sangre en la capa media de la aorta, en ausLa incidencia aproximada es del 13-30%.Se asocia a elevada mortalidad, aunque en un 10% pueden dente. La evolución puede ser hacia la reabsorción, la disecc te diferenciar entre un proceso agudo o crónico, aunque eque sólo se detecta al repetir la prueba de imagen en 24-48
HEMATOMA INTRAMURAL
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11. URGENCIAS AÓRTICAS (continuación). G. Hernández
Clínica Es similar a la disección aguda aunque los pulsos están presentDiagnóstico ANAMNESIS: factores de riesgo, antecedentes personales y
EXPLORACIÓN FÍSICA: toma de constantes (presión arterPRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG no diagnóstico. RX TABDOMINAL: hematoma en la pared aórtica. No se objetivNANCIA MAGNÉTICA: es la técnica de elección para su diagn
Tratamiento La cirugía in