UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU - usjt.br · Esquema demonstrando a organização do estudo, e sua...
Transcript of UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU - usjt.br · Esquema demonstrando a organização do estudo, e sua...
UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO-SENSU EM
EDUCAÇÃO FÍSICA
Juliana Valente Francica Grilletti
RESPOSTAS HEMODINÂMICAS E AUTONÔMICAS A DIFERENTES
TESTES FUNCIONAIS, AO EXERCÍCIO AGUDO E CRÔNICO EM
INDIVÍDUOS APÓS ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
SÃO PAULO
2015
2
UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO-SENSU EM
EDUCAÇÃO FÍSICA
Juliana Valente Francica Grilletti
RESPOSTAS HEMODINÂMICAS E AUTONÔMICAS A DIFERENTES
TESTES FUNCIONAIS, AO EXERCÍCIO AGUDO E CRÔNICO EM
INDIVÍDUOS APÓS ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Tese apresentada ao Programa de Pós-
Graduação Stricto-Sensu da Universidade
São Judas Tadeu como requisito parcial
para a obtenção do título de Doutor em
Educação Física.
Orientador: Prof. Dr. Bruno Rodrigues
SÃO PAULO
2015
3
Grilletti, Juliana Valente Francica
G858r Respostas hemodinâmicas e autonômicas a diferentes testes
funcionais, ao exercício agudo e crônico em indivíduos após
acidente vascular cerebral / Juliana Valente Francica Grilletti. -
São Paulo, 2015.
163 f.: il.; 30 cm.
Orientador: Bruno Rodrigues.
Tese (doutorado) – Universidade São Judas Tadeu, São
Paulo, 2015.
1. Acidente vascular cerebral. 2. Exercícios aeróbicos. 3. Teste
ergométrico. 4. Treinamento físico. I. Rodrigues, Bruno. II.
Universidade São Judas Tadeu, Programa de Pós-Graduação Stricto
Sensu em Educação Física. III. Título
CDD 22 – 796.087
Ficha catalográfica elaborada pela Biblioteca
da Universidade São Judas Tadeu Bibliotecária: Daiane Silva de Oliveira - CRB 8/8702
4
DEDICATÓRIA
Dedico esta tese aos meus pais, Jorge e Fabíola, por terem investido todo o
amor e dedicação a minha formação pessoal e profissional. Sem eles nada teria
acontecido! Pai, obrigada por cada manhã que não me deixou perder a hora para a
escola e para a faculdade, e por esse pai carinhoso e preocupado. Mãe, obrigada por ser
a minha maior incentivadora, meu porto seguro, minha fortaleza! Cada puxão de orelha
na hora de estudar, e a disciplina que me ensinastes, se mostraram muito importantes
para que eu chegasse até aqui. Amo vocês!
Dedico ao meu marido, Carlos, por ser esse companheiro amoroso, prestativo e
compreensivo para com minhas escolhas. Sem dúvida posso dizer que você é meu
melhor amigo! Não poderia deixar de expressar nesse momento toda a minha gratidão e
amor por você.
Dedico à minha irmã, Fernanda, por ser minha conselheira, amiga e
incentivadora. Aos meus sobrinhos, Victor, Lucca e Pedro, por alegrarem a minha vida
com sua doçura e amor.
Dedico à minha avó Antonietta (in memorian) por tudo que sempre fez por mim
e por minha família, e por ter sido uma pessoa fundamental na formação do meu caráter.
Tenho certeza que, de onde estiver, você está presente em cada momento de nossas
vidas.
5
AGRADECIMENTOS
Ao professor Bruno Rodrigues, por ter me oferecido a oportunidade de cursar o
doutorado sob sua supervisão. Obrigada pela paciência, principalmente com os prazos
que nem sempre eu conseguia cumprir, e pela amizade e confiança sempre depositadas.
Aos professores Luis Mochizuki, Aline Bigongiari e Flávia de Andrade e
Souza Mazuchi, por terem me apresentado essa nova linha de pesquisa, e por terem
confiado de que eu seria capaz de realizar as coletas e a prescrição de treinamento de
seu projeto. Sinto muito orgulho de nosso trabalho e de nossa parceria. Aline e Flávia,
minhas irmãs por escolha, obrigada pela linda amizade. Que ela perdure por muitos e
muitos anos, infinitamente.
À professora Kátia De Angelis, por ter iniciado comigo a construção desta
pesquisa e por ser um grande exemplo de conduta pessoal e profissional. Querida
professora, palavras não podem expressar a enorme admiração que tenho por você. Seu
coração possui o tamanho de sua competência, ou seja, é enorme! Obrigada por tudo!
Ao meu amigo Márcio Tubaldini, por todo o carinho e confiança em mim
depositados. Seus conselhos mudaram minha história. À Marcia Barbanera, Jerônimo
Skau, Moisés Veloso Fernandes e Cristiane Magaldi por todos os momentos felizes
que passamos em nosso dia a dia. E a todos os meus colegas da USJT.
Aos meus alunos do Grupo de Extensão em Reabilitação Cardiovascular
2013/2014. A presença de vocês está em cada página dessa Tese. Muito obrigada!
6
À Deus, pois independente de qual a sua verdadeira natureza, acredito que sejas
capaz de orientar todos os seres e impulsioná-los para o bem. Obrigada por ser a luz que
ilumina os meus dias, e me fornecer a força necessária para seguir adiante.
7
“A ciência humana de maneira nenhuma nega a existência de Deus. Quando considero
quantas e quão maravilhosas coisas o homem compreende, pesquisa e consegue realizar,
então reconheço claramente que o espírito humano é obra de Deus, e a mais notável.”
Galileu Galilei
8
SUMÁRIO
DEDICATÓRIA
AGRADECIMENTOS
Lista de Abreviações
Lista de Figuras
Lista de Tabelas
RESUMO
ABSTRACT
1. INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 24
1.1. Acidente Vascular Cerebral ................................................................................. 24
1.2. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico ............................................................... 26
1.3. Sequelas após o Acidente Vascular Cerebral ...................................................... 28
1.4. Descondicionamento Aeróbio na Fase Crônica do AVC .................................... 30
1.5. Modulação Autonômica Cardiovascular após AVC ........................................... 32
1.6. Efeitos do Exercício Físico .................................................................................. 35
2. JUSTIFICATIVA ....................................................................................................... 39
3. OBJETIVOS ............................................................................................................... 42
3.1. ESTUDO 1 .......................................................................................................... 42
Objetivo Geral ............................................................................................................ 42
Objetivos específicos .................................................................................................. 42
3.2. ESTUDO 2 .......................................................................................................... 43
Objetivo Geral ............................................................................................................ 43
Objetivos específicos .................................................................................................. 43
3.3. ESTUDO 3 .......................................................................................................... 44
Objetivo Geral ............................................................................................................ 44
9
Objetivos específicos .................................................................................................. 44
4. CASUÍSTICA ............................................................................................................. 46
4.1. Local .................................................................................................................... 46
4.2. Tipo de estudo ..................................................................................................... 46
4.3. Seleção da Amostra ............................................................................................. 46
4.3.1. Critérios de inclusão ..................................................................................... 46
4.3.2. Critérios de exclusão .................................................................................... 47
4.3.3. Aspectos éticos da pesquisa .......................................................................... 47
5. MATERIAIS E MÉTODOS ....................................................................................... 49
5.1. Materiais .............................................................................................................. 49
5.2. Sequência experimental ....................................................................................... 49
5.2.1. Grupos experimentais ................................................................................... 50
5.2.2. Período Pré-Treinamento: avaliação inicial ................................................. 51
5.2.3. Período de Treinamento................................................................................ 52
5.2.4. Período Pós-Treinamento: Reavaliação final ............................................... 53
6. PROCEDIMENTOS EXPERIMENTAIS .................................................................. 55
6.1. Pesquisa Bibliográfica ......................................................................................... 55
6.2. Análises hematológicas e bioquímicas. ............................................................... 55
6.3. Medidas Bioquímicas Plasmáticas com Fitas Reagentes .................................... 56
6.4. Análise da Composição Corporal ........................................................................ 58
6.5. Registro do Intervalo R-R.................................................................................... 59
6.6. Avaliação da Pressão Arterial.............................................................................. 60
6.7. Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M) ................................................... 61
7. RISCOS E BENEFÍCIOS ........................................................................................... 62
8. ANÁLISE ESTATÍSTICA ......................................................................................... 64
10
9. RESULTADOS .......................................................................................................... 66
9.1. ESTUDO 1 .......................................................................................................... 67
9.2 ESTUDO 2 ........................................................................................................... 73
9.3 ESTUDO 3 ........................................................................................................... 76
9.3.1. Análise da Composição Corporal ................................................................. 77
9.3.2. Análise do perfil metabólico......................................................................... 79
9.3.3. Respostas ao teste de caminhada de seis minutos (TC6M) .......................... 80
9.3.4. Respostas ao teste ergométrico ..................................................................... 86
9.3.5. Análise da Variabilidade da Frequência Cardíaca ........................................ 93
10. DISCUSSÃO .......................................................................................................... 100
11. LIMITAÇÕES DO ESTUDO ................................................................................ 120
12. CONCLUSÃO ........................................................................................................ 122
13. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................... 124
ANEXOS ...................................................................................................................... 147
APÊNDICE .................................................................................................................. 161
11
Lista de Abreviações
AF: Oscilações de alta frequência do sistema nervoso autônimo
AR: Método autorregressivo
AVC: Acidente Vascular Cerebral
AVD: Atividade de vida diária
BF/AF: Balanço simpatovagal
BF: Oscilações de baixa frequência do sistema nervoso autônomo
DAC: Doença arterial coronária
FAC: Categoria de deambulação funcional
FC: Frequência cardíaca
FFT: Transformada rápida de Fourier
HDL colesterol: Lipoproteína de alta densidade
IMC: Índice de massa corporal
LDL colesterol: Lipoproteína de baixa densidade
MBF: Oscilações de muito baixa frequência do sistema nervoso autônomo
NN50: Número de pares de intervalos RR sucessivos que diferem por mais de 50 ms
OMS: Organização Mundial de Saúde
PA: Pressão arterial
PNN50: Percentual de NN50
RCQ: Relação cintura/quadril
RMSSD: Raiz quadrada da média de intervalos RR adjacentes
SDNN: Desvio padrão dos intervalos RR
SNA: Sistema nervoso autônomo
SNC: Sistema nervoso central
12
TC: Tratamento convencional
TER: Treinamento em esteira rolante
Var RR: Variância do intervalo RR
VFC: Variabilidade da frequência cardíaca
13
Lista de Figuras
Figura 1. Foto ilustrativa da preparação para o teste ergométrico. ............................... 52
Figura 2. Foto ilustrativa do ambiente onde foram realizadas as sessões de exercício
aeróbico. ......................................................................................................................... 53
Figura 3. Esquema demonstrando a organização do estudo, e sua divisão em três
períodos. ......................................................................................................................... 54
Figura 4. Foto ilustrativa da coleta de sangue para obtenção do hemograma completo,
perfil lipídico e perfil glicêmico. .................................................................................... 56
Figura 5. Foto ilustrativa da avaliação das variáveis bioquímicas através do uso de fitas
reagentes. ........................................................................................................................ 57
Figura 6. Foto ilustrativa da avaliação da composição corporal através da
Bioimpedância. ............................................................................................................... 58
Figura 7. A. Foto ilustrando a medida da frequência cardíaca em repouso; B. Registro
da frequência cardíaca obtida através de frequencímetro em um sujeito avaliado durante
os 15 minutos de repouso. .............................................................................................. 60
Figura 8. Foto ilustrativa da medida de pressão arterial em repouso. ........................... 61
14
Figura 9. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) nos períodos de Repouso,
Imediatamente após e Recuperação do Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do
Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M). Valores representam a média ± erro
padrão da média (EPM). P<0,05 * vs. TC6M; ¥ vs. Repouso. ....................................... 68
Figura 10. Valores de Pressão Arterial Diastólica (PAD) nos períodos de Repouso,
Imediatamente após e Recuperação do Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do
Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M). Valores representam a média ± erro
padrão da média (EPM). P<0,05 * vs. TC6M. ............................................................... 69
Figura 11. Valores de frequência cardíaca (FC) de Repouso, Pico, Imediatamente após
e Recuperação do Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de
Seis Minutos (TC6M). Valores representam a média ± erro padrão da média (EPM).
p<0,05 * vs. TC6M; ¥ vs. Repouso;
δ vs. Pico;
‡ vs. Imediatamente após. ..................... 70
Figura 12. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) no Repouso e
na Recuperação da sessão de exercício agudo. ............................................................... 73
Figura 13. Valores de frequência cardíaca (FC) no Repouso e na Recuperação da sessão
de exercício agudo. ......................................................................................................... 74
Figura 14. Valores referentes ao Índice de Massa Corporal (IMC) Antes e Após o
Tratamento Convencional (TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER). ............... 77
15
Figura 15. Valores percentuais de Massa Gorda Antes e Após o Tratamento
Convencional (TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER). .................................. 78
Figura 16. Valores percentuais de Massa Gorda Antes e Após o Tratamento
Convencional (TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER). .................................. 78
Figura 17. Relação Cintura Quadril (RCQ) Antes e Após o Tratamento Convencional
(TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER). .......................................................... 79
Figura 18. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) no período de Repouso e
Recuperação do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante
(TER). Os valores apresentados representam média ± EPM. ......................................... 81
Figura 19. Valores de pressão arterial diastólica (PAD) no período de Repouso e
Recuperação do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante
(TER). Os valores apresentados representam média ± EPM. ......................................... 82
Figura 20. Valores de frequência cardíaca (FC) no período de Repouso e Recuperação
do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16 semanas de
Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante (TER). Os valores
apresentados representam média ± EPM. ....................................................................... 83
16
Figura 21. Valores de saturação de oxigênio (SpO2) no período de Repouso e
Recuperação do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante
(TER). Os valores apresentados representam média ± EPM. ......................................... 84
Figura 22. Frequência cardíaca (FC) no período de Repouso (Rep), durante (1º ao 6º
minuto) e na Recuperação (Rec) do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o
período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e do Treinamento em Esteira
Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ± EPM. ........................... 85
Figura 23. Saturação de Oxigênio (SpO2) no período de Repouso (Rep), durante (1º ao
6º minuto) e na Recuperação (Rec) do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o
período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e do Treinamento em Esteira
Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ± EPM. ........................... 85
Figura 24. Distância percorrida no Teste de Caminhada de 6 minutos antes e após o
período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e do Treinamento em Esteira
Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ± EPM. ........................... 86
Figura 25. Comportamento da frequência cardíaca ao final do teste ergométrico, e no
1º, 2º e 3º minutos (1 min, 2 min e 3 min) do período de recuperação, antes e após o
período de tratamento convencional (TC) e treinamento em esteira rolante (TER).
Valores representam média±EPM. p<0,05 §vs. Final;
† vs. 1 min; * vs. TC. ................. 90
17
Figura 26. Duplo produto obtido no Teste Ergométrico antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).
Os valores apresentados representam média ± EPM. ..................................................... 91
Figura 27. Valores de glicemia obtida no repouso e na recuperação do Teste
Ergométrico, antes e após o período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e
Treinamento em Esteira Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ±
EPM. ............................................................................................................................... 92
Figura 28. Tempo de execução do teste ergométrico submáximo observados nos grupos
tratamento convencional (TC) e treinamento em esteira rolante (TER), pré e pós
intervenção...................................................................................................................... 93
18
Lista de Tabelas
Tabela 1. Descrição das características da amostra, como idade, gênero, tempo após
AVC, IMC, percentual de massa magra e massa gorda, medicações e comorbidades
associadas. ...................................................................................................................... 66
Tabela 2. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio do tempo nos períodos Pré
e Pós Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de Seis
Minutos (TC6M)............................................................................................................. 71
Tabela 3. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência
(Transformada Rápida de Fourier – FFT) nos períodos de repouso e recuperação do
Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de Seis Minutos
(TC6M). .......................................................................................................................... 72
Tabela 4. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência (Método
Autorregressivo – AR) nos períodos de repouso e recuperação do Teste Ergométrico
submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M). ................... 72
Tabela 5. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio do tempo no Repouso e na
Recuperação da sessão aguda de exercício aeróbico. ..................................................... 74
Tabela 6. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência
(Transformada Rápida de Fourier – FFT) no Repouso e na Recuperação da sessão aguda
de exercício aeróbico. ..................................................................................................... 75
19
Tabela 7. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência (Método
Autorregressivo – AR) no Repouso e na Recuperação da sessão aguda de exercício
aeróbico. ......................................................................................................................... 76
Tabela 8. Valores de Glicemia e Perfil Lipídico Antes e Após o período de 16 semanas
de Tratamento Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER). ............. 80
Tabela 9. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) em repouso, no 1º minuto (1 min),
pico e ao final do teste ergométrico, antes e após o tratamento convencional (TC) e o
treinamento em esteira rolante (TER) de 16 semanas. ................................................... 87
Tabela 10. Valores de pressão arterial diastólica (PAD) em repouso, no 1º minuto (1
min), pico e ao final do teste ergométrico, antes e após o tratamento convencional (TC)
e o treinamento em esteira rolante (TER) de 16 semanas. ............................................. 88
Tabela 11. Valores de frequência cardíaca (FC) em repouso, no 1º minuto (1 min), pico
e ao final do teste ergométrico, antes e após o tratamento convencional (TC) e o
treinamento em esteira rolante (TER) de 16 semanas. ................................................... 89
Tabela 12. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio do tempo antes e após 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).94
Tabela 13. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência pela
Transformada Rápida de Fourier (FFT) antes e após 16 semanas de Tratamento
Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER). ..................................... 95
20
Tabela 14. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência pelo
Método Autorregressivo (AR) antes e após 16 semanas de Tratamento Convencional
(TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).............................................................. 95
21
RESUMO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) apresenta uma alta taxa de incidência no Brasil e
no mundo. Estudos demonstram que o exercício físico aeróbico pode aumentar a
capacidade funcional em pacientes que sobreviveram ao AVC. A presente pesquisa foi
dividida em 3 estudos conduzidos em pacientes com sequela de AVC isquêmico
crônico, cujos objetivos foram: Estudo 1. Avalia e comparar pressão arterial (PA),
frequência cardíaca (FC) e variabilidade da frequência cardíaca (VFC) antes e após o
teste ergométrico submáximo (TE sub) e o teste de caminhada de seis minutos (TC6M);
Estudo 2. Avaliar e comparar PA, FC e VFC após uma sessão aguda de exercício
aeróbico; Estudo 3. Avaliar as respostas hemodinâmicas e autonômicas antes e após um
período de treinamento aeróbico de 16 semanas. Para tanto, completaram o estudo
selecionados 22 participantes acometidos por AVC isquêmico; de ambos os sexos; com
idade variando entre 40 e 70 anos; com PA abaixo de 140/90 mmHg; com marcha
independente ou semi-dependente. Os sujeitos assinaram um termo de consentimento e
foram divididos em 2 grupos: treinamento em esteira rolante (TER; n= 12) e tratamento
convencional (TC; n=10 ). Foram submetidos a uma sequência experimental composta
por 3 períodos, sendo eles: Pré treinamento – coleta de sangue para dosagens
bioquímicas, avaliação da composição corporal, questionário com questões sobre saúde
geral e cardiovascular, medida de PA em repouso, TC6M, avaliação da modulação
autonômica cardiovascular e avaliação da capacidade cardiorrespiratória (TE sub);
Treinamento físico - realizado 3 vezes por semana, por 16 semanas, com 70% de
intensidade da FC pico; Pós treinamento – Reavaliação seguindo protocolos do período
pré treinamento. Os resultados do estudo 1 nos levam a considerar que o teste
ergométrico possui maiores condições de verificar a capacidade cardiorrespiratória de
pacientes que apresentam sequela de AVC, em relação ao TC6M. A sessão aguda
baseada em exercícios aeróbicos com 70% de intensidade (estudo 2) não promoveu
alterações hemodinâmicas e autonômicas importantes. Com relação do estudo 3, após o
TC6M, notamos uma resposta de redução da PA diastólica na recuperação do teste, bem
como o aumento na distância percorrida no grupo TC após o período de intervenção.
Em reposta ao TE sub, notamos uma maior velocidade de recuperação da FC após o
exercício no grupo TER, após o período de treinamento. De acordo com o exposto, fica
claro que as intervenções propostas atuam promovendo benefícios distintos em
indivíduos que apresentam sequela de AVC. A associação das intervenções propostas
parece ser uma excelente forma de diminuir o risco cardiovascular, bem como
incrementar a capacidade de marcha dessa população.
Palavras Chave: Acidente Vascular Cerebral, Isquemia Cerebral, Treinamento
Aeróbio, Modulação Autonômica Cardiovascular.
22
ABSTRACT
The stroke has a high incidence in Brazil and worldwide. Studies have shown that
aerobic exercise can increase the functional capacity in patients who survived the
stroke. This research was divided into three states in subjects after chronic ischemic
stroke, whose objectives were: 1. Evaluate and compare blood pressure (BP), heart rate
(HR) and heart rate variability (HRV) before and after submaximal exercise test (ET
sub) and the six-minute walk test (6MWT); Study 2. Evaluate and compare BP, HR and
HRV after an acute bout of aerobic exercise; Study 3. Evaluate the hemodynamic and
autonomic responses before and after an aerobic training period of 16 weeks. Therefore,
22 subjects affected for ischemic stroke complete the study; both sexes; aged between
40 and 70 years; with blood pressure below 140/90 mmHg; and to provide independent
or semi-dependent walking. All subjects signed a consent form and were divided into 2
groups: training on a treadmill (TER, n = 12) and control (TC, n = 10). Underwent an
experimental sequence consists of three periods, namely: Pre Training - blood collection
for biochemical measurements, body composition assessment, questionnaire with
questions on general and cardiovascular health, measurement of BP at rest, 6MWT,
assessment of autonomic modulation cardiovascular and evaluation of cardiorespiratory
capacity (TE sub); Physical training - carried out 3 times a week for 16 weeks, with
70% intensity; Post training - Revaluation following protocols pre training period. The
study 1 results lead us to consider that cardiopulmonary test has greater condition to
verify the cardiorespiratory fitness of patients with stroke sequelae, compared to the
6MWT. Acute session based on aerobic exercise with 70% intensity (study 2) did not
cause significant hemodynamic and autonomic changes. Regarding the study 3, after the
6MWT, we observed a reduction in DBP response in test recovery and the increase in
the distance covered in the TC group after the intervention period. In response to the
exercise test, we observed a greater HR recovery rate after exercise in the TER group
after the training period. According to the above, it is clear that the proposed
interventions promoting distinct benefits in people with stroke sequelae. The association
of the proposed interventions appears to be an excellent way to reduce cardiovascular
risk, and increase the walking ability of this population.
Keywords: Stroke, Cerebral Ischemia, Aerobic Training, Cardiovascular Autonomic
Modulation.
23
INTRODUÇÃO
24
1. INTRODUÇÃO
1.1. Acidente Vascular Cerebral
O acidente vascular cerebral (AVC) é a segunda principal causa de morte e a
terceira causa que mais leva à incapacidade em todo o mundo. Além disso, a incidência
global de AVC vem aumentando exponencialmente. Entre 1990 e 2010, o número de
mortes relacionadas ao AVC aumentou em 26% e a incapacidade ajustada para os anos
de vida sofreu incrementos da ordem de 19% (LOZANO et al., 2012; MURRAY et al.,
2012). De fato, a cada ano, aproximadamente 795.000 pessoas continuam a
experimentar um novo ou recorrente AVC, e a cada 4 minutos uma pessoa morre em
decorrência deste nos Estados Unidos (GO et al., 2014).
Entretanto, tem sido observado que a prevalência do AVC em países
economicamente menos desenvolvidos é maior do que em países desenvolvidos. Uma
revisão sistemática, composta por 56 estudos populacionais de 1970 a 2008, mostrou
que, em dez países de baixa e média rendas a incidência e mortalidade precoce por AVC
mais do que dobrou, uma estimativa de 5,6% de aumento ao ano. No entanto, em países
economicamente desenvolvidos, a incidência de AVC caiu cerca de 1% ao ano (FEIGIN
et al., 2009).
Estes dados sugerem padrões divergentes de epidemiologia do AVC, de acordo
com as regiões socioeconômicas do mundo. Nesse sentido, entre todos os países da
América Latina, o Brasil é o que apresenta as maiores taxas de mortalidade por AVC,
sendo entre as mulheres a principal causa de óbitos (LOTUFO & DE LOLIO, 1993; DE
PADUA et al., 2003; LAVADOS et al., 2007; DE CARVALHO et al., 2011).
O AVC é classicamente caracterizado como um déficit neurológico atribuído a
uma lesão aguda focal, de origem vascular, no sistema nervoso central, incluindo o
infarto cerebral, hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnóide (SACCO et al.,
25
2013). As causas estão relacionadas à restrição do aporte sanguíneo (caracterizando o
AVC isquêmico) ou hemorragia no tecido encefálico (caracterizando o AVC
hemorrágico), levando a danos celulares e déficits neurológicos.
As comparações entre o AVC hemorrágico e isquêmico, em relação aos
determinantes prognósticos, são prejudicadas pela distribuição desproporcional dos dois
tipos de AVC, sendo que o isquêmico é amplamente mais prevalente (85%) quando
comparado ao hemorrágico (GO et al., 2014). Dessa forma, em razão da ampla
prevalência do AVC isquêmico, a maioria dos estudos tem ampliado a compreensão dos
seus determinantes e de suas complicações.
As manifestações clínicas são numerosas: físicas (plegias ou paresias,
espasticidade, rigidez, alteração do equilíbrio e coordenação, tremores, déficit na
habilidade motora grossa e fina, alterações sensoriais, entre outras); psicoafetivas
(quadros depressivos, ansiedade, agressividade) e cognitivas (problemas de memória,
atenção e concentração, alterações de linguagem e de funções executivas, dificuldade no
planejamento de ações e déficit perceptual) (RAFII & HILLIS, 2006; MOURA &
SILVA, 2005; BARROS, 2005; KANDELL et al., 2003).
O AVC refere-se a um conjunto de sintomas de deficiência neurológica e é a
maior causa de incapacidade motora no mundo (KHEALANI et al., 2008). Segundo
Nitrini & Bacheschi (2007), 48% dos indivíduos que sofreram AVC apresentam
sequelas motoras que os prejudicam na realização de atividades de vida diária. De fato,
as causas mais comuns de hemiplegia no adulto estão relacionadas AVC
(O’SULLIVAN & SCHMITZ, 2004).
As principais manifestações motoras que usualmente acometem a funcionalidade
após AVC encontram-se nos déficits do controle motor, que envolvem a desorganização
da sinergia motora e a perda da regulação da força muscular, fraqueza muscular; bem
26
como alterações sensoriais e diminuição da amplitude de movimento (ARUIN et al.,
2000). De acordo com Ada et al. (2003), de 60 a 80% dos sobreviventes de um AVC
têm marcha independente; no entanto, eles caminham a uma velocidade de 0,38 a 0,80
m/s (ou aproximadamente 1,4 km/h), fato este torna ineficaz o desempenho de uma
marcha comunitária, ou seja, fora de casa.
1.2. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
O AVC isquêmico resulta da restrição sanguínea ao encéfalo, que leva ao
desenvolvimento rápido de sinais clínicos de distúrbios focais (ou globais) da função
encefálica seja por ateroma ou êmbolos secundários. Seus sintomas perduram por um
período superior a vinte e quatro horas (POLESE et al., 2008).
Algumas reações metabólicas têm sido consideradas importantes por estarem
envolvidas com o mecanismo fisiopatológico da lesão encefálica isquêmica. A depleção
energética, o distúrbio homeostático de cálcio, a liberação de neurotransmissores
excitatórios, a formação de radicais livres e a degradação de fosfolípides, são exemplos
de reações iniciadas durante a isquemia (OLIVEIRA, 2001).
Indivíduos que apresentam AVC isquêmico frequentemente têm significantes
lesões ateroscleróticas. A aterosclerose é uma doença crônico-degenerativa
caracterizada pelo estreitamento do lúmen arterial pela deposição de gorduras e
formação de placas lipofibróticas (SASAKI & SANTOS, 2006). A função endotelial
irregular está amplamente relacionada a fatores de risco predisponentes para
aterosclerose, como: hipertensão, diabetes e tabagismo (SASAKI & SANTOS, 2006).
Estudos apontam que o principal motivo da redução da vasodilatação endotélio-
dependente está na disfunção do endotélio em responder positivamente ao óxido nítrico
(redução na produção e/ou biodisponibilidade do óxido nítrico). A ativação da guanilato
27
ciclase pelo óxido nítrico encontra-se dificultada em pessoas com disfunção endotelial.
Por essa razão, deixa de existir o acúmulo de monofosfato de guanosina cíclica no
músculo liso vascular, e, consequentemente, a vasodilatação endotélio-dependente fica
comprometida (DA LUZ et al., 2004).
A disfunção erétil é uma condição comum, cuja prevalência aumenta com a
idade. Muitos dos pacientes que apresentam disfunção erétil possuem comumente
fatores de risco para doenças cardiovasculares, incluindo diabete, hipertensão,
dislipidemia, obesidade, tabagismo e síndrome metabólica. Essas condições podem
preceder outras manifestações importantes, como aterosclerose, doença das artérias
coronárias e doenças cerebrovasculares (INMAN et al., 2009). Segundo Laydner et al.
(2009), nos homens a disfunção endotelial pode ser identificada precocemente pela
presença de disfunção erétil, visto que existe um denominador comum na fisiopatologia
de ambas doenças, que é a insuficiência vascular relacionada à aterosclerose. Bocchio et
al. (2006) demonstrou em estudo que os homens que apresentavam disfunção erétil
tinham níveis aumentados de citocinas inflamatórias. Diante do exposto, a disfunção
erétil pode demonstrar uma manifestação precoce de doença cardiovascular, podendo
ser considerado um preditor de doença vascular extrapeniana.
Existem evidências de uma associação entre a disfunção endotelial e a redução
da produção de estrogênio endógeno após a menopausa. Os efeitos diretos do estrogênio
sobre o sistema vascular compreendem: 1. aguda vasodilatação, o aumento da síntese e
bioatividade de óxido nítrico; 2. modulação do tônus vascular; 3. inibição da
vasoconstrição induzida por endotelinas; e 4. inibição da atividade simpática. Além
dessas ações sobre o tônus vascular, o estrogênio exerce uma ação anti-proliferativa na
camada lisa vascular, inibindo a proliferação da camada interna após lesão. Um
aumento nos androgênios circulantes parece estar associada com a resistência à insulina
28
em mulheres na pós-menopausa sem evidência clínica de doença cardiovascular
(MATURANA et al., 2007).
Fatores de risco para esse tipo de AVC podem ser classificados em 3 grupos:
fatores de risco não-modificáveis ( idade, etnia, sexo e história familiar); fatores de risco
facilmente identificáveis (ataque isquêmico transitório, doença das artérias carótidas,
fibrilação atrial, doença das artérias coronárias, outros tipos de doenças
cardiovasculares, hipertensão arterial, tabagismo, hiperlipidemia e diabetes mellitus); e
fatores de risco de difícil identificação (estresse, inatividade física, composição corporal
com predominância de tecido adiposos, abuso de álcool, hiperhomocisteinemia, abuso
de drogas, hipercoagulabilidade, terapia de reposição hormonal, uso de contraceptivos
orais e processos inflamatórios) (MAZZOLA et al., 2006; GORDON et al., 2004;
RODRIGUES et al., 2004; NITRINI & BACHESCHI, 2003).
1.3. Sequelas após o Acidente Vascular Cerebral
As sequelas deixadas por um AVC são variáveis e podem ser sensitivas, motoras
e/ou cognitivas, gerando déficits na capacidade funcional, na independência e na
qualidade de vida dos indivíduos (TEIXEIRA-SALMELA et al., 2000).
A redução da capacidade funcional após AVC ocorre por consequência da morte
neuronal e a falta ou a alteração da comunicação do Sistema Nervoso Central (SNC)
com os órgãos efetores (RAFII e HILLIS, 2006; BARROS, 2005; MOURA & SILVA,
2005; CANNING et al., 2004; KANDELL et al., 2003). Algumas das limitações
imediatas produzidas são: a incapacidade de realizar marcha (EICH et al, 2004;
LAMONTAGNE & FUNG, 2004; SALBACH et al., 2004; NILSSON et al, 2001) e o
déficit no controle postural (BARCLAY-GODDARD et al., 2007; POLLOCK et al,
2007; KATZ-LEURER et al, 2006; LAUFER et al., 2005; DICKSTEIN et al, 2004).
29
Ambas podem ser gravemente incapacitantes, interferindo de forma drástica na
execução de atividades da vida diária e, portanto, na independência funcional e
socialização do paciente.
A relação entre espasticidade e fraqueza muscular tem sido relatada como fator
de base nos déficits do desempenho funcional em pacientes com AVC. A fraqueza
muscular tem sido reconhecida como fator limitante de pacientes após AVC e é refletida
pela incapacidade de gerar força muscular em níveis normais. O desuso parece ser o
principal mecanismo responsável pela atrofia muscular em pacientes hemiplégicos e,
consequentemente, pelas limitações associadas a tal alteração (TEIXEIRA-SALMELA
et al., 1999).
São encontradas mudanças nas propriedades morfológicas e contráteis das
unidades motoras e nas propriedades mecânicas dos músculos paréticos, há uma classe
de unidades motoras de contração lenta e fatigável nos músculos hemiparéticos de
pacientes após AVC, sendo que o mesmo não foi observado em músculos normais
(TEIXEIRA-SALMELA et al., 2005).
A magnitude da limitação funcional está geralmente relacionada com a
gravidade do AVC, mas não completamente dependente desta. Outros fatores
influenciam no nível da limitação da atividade, sendo eles: motivação e disposição,
cognição e capacidade de aprendizado, adaptação e habilidade, gravidade das
comorbidades adquiridas ou pré-existentes, estabilidade clínica, capacidade física e o
tipo de treinamento realizado no processo de reabilitação (MOURA & SILVA, 2005).
A fraqueza muscular associada ao déficit do controle central tem muita
influência nas alterações da marcha e como consequência há um aumento no gasto
energético e dificuldades na realização de atividades de vida diária (AVDs) (ADA et al,
30
2006; LUCARELI, 2008). O sujeito tem risco maior de quedas, já que os movimentos
são descontrolados, e o equilíbrio e a propriocepção estão prejudicados.
1.4. Descondicionamento Aeróbio na Fase Crônica do AVC
O descondicionamento aeróbio é um fator comum em indivíduos na fase crônica
do AVC, ocorrendo no músculo parético mudanças fisiológicas referentes ao
metabolismo, caracterizada pela diminuição do fluxo sanguíneo, aumento na produção
de lactato, utilização do glicogênio muscular e diminuição da capacidade de oxidação
dos ácidos graxos (TEIXEIRA-SALMELA et al., 2000).
A capacidade cardiorrespiratória varia de acordo com idade, sexo, níveis de
atividade física, composição corporal, bem como a ausência ou presença de doença
crônica ou deficiência. Na população pós-AVC, a literatura sugere que a capacidade
física é reduzida substancialmente em comparação aos sedentários da mesma idade
(BILLINGER et al., 2014). Provavelmente, essa redução está associada à hemiparesia,
mobilidade reduzida, diminuição do equilíbrio, da coordenação e propriocepção
(MACKAY-LYONS et al., 2005). Condições secundárias, tais como alterações na
fisiologia muscular e inflamação (RYAN et al., 2000; 2002; HAFER-MACKO et al.,
2005), respostas hemodinâmicas prejudicadas (BILLINGER et al., 2009; IVEY et al.,
2010), alterações metabólicas (IVEY et al., 2007), e, em menor grau, disfunções
respiratórias (ROCHESTER & MOHSENIN, 2002), podem também influenciar
negativamente as atividades diárias e o desempenho físico.
Após o AVC, a paresia, uma sequela que normalmente acompanha a lesão do
sistema nervoso central, pode levar a anormalidades na musculatura esquelética por
diferentes mecanismos fisiopatológicos, como: denervação, atrofia por desuso,
31
espasticidade, remodelamento e miosteatose, produzindo assim um fenótipo bastante
complexo (CARDA et al., 2013).
Mudanças adaptativas estruturais no tecido muscular parecem começar
precocemente após o AVC, cerca de 4 horas após o evento. Elas estão usualmente
relacionadas com a interrupção da transmissão sináptica dos neurônios motores na
inervação do músculo e levam à redução do número de unidades motoras (ARASAKI et
al., 2006). Nesse sentido, estudos histológicos revelam resultados com proporções
alteradas do tipo de fibra, incluindo a atrofia das fibras musculares de contração rápida,
bem como a perda específica de fibras de contração lenta nos membros hemiparéticos
de pacientes após AVC (CHOKROVERTY et al., 1976; LANDIN et al., 1977;
JAKOBSSON et al., 1991; FRONTERA et al., 1997; HACHISUKA et al., 1997). Além
disso, uma redução da miosina de cadeia pesada das fibras do tipo I, bem como um
aumento das fibras do tipo IIA e IIX, foram associados à redução da velocidade de
marcha em pacientes após o AVC (DE DEYNE et al., 2004).
Outra alteração histológica na musculatura esquelética desses pacientes é a
miosteatose, ou seja, uma substituição do tecido muscular por tecido adiposo
intramuscular. Ryan et al. (2000) examinaram as relações entre gravidade do déficit de
marcha, pico do consumo de oxigênio (VO2) e composição corporal de 60 pacientes
após AVC crônico. Os autores constataram um aumento do tecido adiposo
intramuscular nesses pacientes e observaram ainda que, tanto a massa magra do
membro inferior, quanto a velocidade de caminhada, foram preditores independentes e
robustos da reduzida capacidade física.
Estes resultados são fortalecidos por avaliações de tomografia computadorizada,
onde os autores observaram uma redução de 20% na área de secção transversa do
membro contralateral, em relação ao membro ipsilateral à lesão (RYAN et al., 2002).
32
De fato, em uma revisão sistemática envolvendo 490 indivíduos, os autores observaram
uma diferença significativa na massa muscular regional no membro parético em relação
ao membro não parético de indivíduos com mais de 6 meses pós-AVC. Mas, pouco se
sabe sobre o quão cedo e quão rapidamente as mudanças na massa muscular ocorrem
(ENGLISH et al., 2010).
1.5. Modulação Autonômica Cardiovascular após AVC
O coração é um órgão central na manutenção da homeostasia e para alcançá-la
recebe influencias autonômicas. Um desequilíbrio no controle autonômico, no sentido
de um aumento no tônus simpático, em comparação com o parassimpático, relaciona-se
a um aumento no risco de problemas cardiovasculares como insuficiência cardíaca,
hipertensão, disfunção ventricular esquerda e infarto do miocárdio (KWAN &
SANDERCOCK, 2005).
A recuperação da frequência cardíaca (FC) imediatamente após o exercício é
considerada uma função da reativação na modulação da atividade parassimpática e uma
redução na modulação da atividade simpática que costuma ocorrer durante os primeiros
30 segundos após o exercício (IMAI et al., 1994). Considerando-se a grande influência
da reentrada vagal na desaceleração da FC pós-exercício (PIERPONT & VOTH, 2004),
é possível que o nível de controle vagal do indivíduo a despeito do seu padrão de
condicionamento físico, possa ter influência nessa taxa de redução da FC.
A análise da modulação autonômica cardiovascular através do estudo da
variabilidade da frequência cardíaca (VFC) tem alcançado considerável interesse por ser
um método não invasivo que estima atividade neural do SNA e não neural para
oscilações a curto e longo prazo dessas variáveis (DE ANGELIS et al., 2007). Os
33
algoritmos mais utilizados para o desenvolvimento da potência espectral são a
transformada rápida de Fourier e a análise autorregressiva. Com esse tipo de análise
podemos obter os espectros com suas respectivas potências a partir de bandas de
frequência pré-determinadas, caracterizadas por modulação dos ramos simpáticos
(oscilações de baixa frequência, BF) e parassimpáticos (oscilações de alta frequência,
AF) do SNA. Hoje, a variabilidade da frequência cardíaca (VFC) tem sido aceita como
um método funcional de avaliação da modulação autonômica cardiovascular, além de
ser cada vez mais aceito como um fator de prognóstico de mortalidade (MALIK &
CAMM, 1995; TASK FORCE, 1996).
A magnitude das flutuações da FC pode ser indicadora de disfunção autonômica
cardíaca, sendo que a redução na FC em repouso e o aumento da atividade vagal estão
normalmente associados a uma melhora no nível de aptidão física relacionada à saúde
(FRONCHETTI et al, 2005).
A lesão aguda do sistema nervoso central tem sido associada com a lesão do
miocárdio, bem como com alterações em sua função (NORRIS et al., 1979;
OPPENHEIMER & HACHINSKI, 1992). Alguns estudos observaram elevações nas
catecolaminas, em particular naqueles AVCs envolvendo o córtex insular (SANDER &
WINBECK, 2001; MEYER & STRITTMATTER, 2004; BARBER et al., 2007). No
entanto, os mecanismos associados a essa relação são mal compreendidos no AVC
isquêmico.
A disfunção cardíaca em pacientes com AVC pode ser particularmente
prejudicial. No interior do território afetado por um AVC isquêmico agudo, a
autorregulação intrínseca (tônus miogênico) da vasculatura é perdida, tornando o fluxo
sanguíneo cerebral diretamente dependente da função cardíaca (KELLER et al., 1982;
1985; TRANMER et al., 1992). Disfunção sistólica, aumento de troponina, fibrilação
34
atrial, ou alterações isquêmicas no eletrocardiograma podem estar associadas a taxas de
mortalidade intra-hospitalares mais elevadas (WIRA et al., 2011). Além disso, o infarto
do miocárdio pode levar a um AVC, bem como o AVC pode conduzir a um evento
isquêmico cardíaco (OPPENHEIMER et al., 1992; 1994; ADAMS et al., 2007).
Elevados níveis de pressão arterial imediatamente após o AVC isquêmico é um
fator de risco independente para morte em curto e longo prazo (ROBINSON et al.,
2001; LEONARDI-BEE et al., 2002). Anormalidades da regulação cardiovascular nas
primeiras horas do AVC também fornecem importantes informações de prognóstico.
Nesse sentido, o incremento na variabilidade da pressão arterial, dentro das primeiras 72
horas após o início do AVC, está associado com um risco aumentado de morte ou
incapacidade em 30 dias (DAWSON et al., 2000). É provável que o aumento da
variabilidade da pressão arterial é, pelo menos em parte, uma consequência da
atenuação da sensibilidade barorreflexa cardíaca, observada imediatamente após o AVC
isquêmico (ROBINSON et al., 1997), levando a prejuízos na regulação dos níveis de
pressão arterial.
De fato, o prejuízo do barorreflexo espontâneo, avaliado por meio de análise
espectral da pressão arterial e do intervalo de pulso nas primeiras 72 horas do AVC, tem
demonstrado ser preditivo de morte cardiovascular durante um acompanhamento de
longo prazo, independentemente da idade, nível de pressão arterial ou gravidade do
AVC (ROBINSON et al., 2003). A etiologia do prejuízo da sensibilidade barorreflexa
após o AVC tem sido objeto de especulação (OPPENHEIMER, 2003), uma vez que não
se sabe se ele surge como um resultado direto da perturbação neurológica aguda, ou se
ocorre devido a outros fatores cardiovasculares.
Esta alteração do barorreflexo parece ser dependente da localização da lesão em
curso (ZHANG et al., 1998). Além disso, a predominância de elevada atividade
35
simpática e reduzida modulação parassimpática foi observada quando a lesão acontecia
no hemisfério direito do cérebro (ROBINSON et al., 1997; DÜTSCH et al., 2007). De
fato, em um estudo recente avaliando 77 pacientes com 6 meses de AVC, os autores
observaram que independentemente do subtipo da isquemia, os pacientes demonstravam
um déficit parassimpático cardíaco importante (XIONG et al., 2014). Além disso, as
modulações simpática e parassimpática cardíacas foram mais severamente prejudicadas
em pacientes com aterosclerose de grandes artérias.
Embora os dados apontem para um importante prejuízo da modulação
autonômica cardiovascular em curtos períodos após o AVC, o conhecimento acerca do
comprometimento desses mecanismos de controle da circulação, em períodos maiores
após o evento isquêmico, permanece limitado. Dessa forma, intervenções no sentido de
detectar, prevenir e/ou atenuar a disfunção autonômica cardiovascular, principalmente
associada à redução da atividade parassimpática, têm sido vistas como novas e/ou
importantes estratégias no manejo das alterações provocadas pelo AVC.
1.6. Efeitos do Exercício Físico
Em razão do fato de que ambos, doença arterial coronariana (DAC) e AVC
isquêmico, compartilham dos mesmos fatores de risco modificáveis predisponentes (por
exemplo, hipertensão, dislipidemia, tabagismo, inatividade física, obesidade e diabetes
mellitus), está claro que as escolhas do estilo de vida desempenham um papel
proeminente na origem do AVC e das doenças cardiovasculares (BILLINGER et al.,
2014). As modificações dos fatores de risco, através de uma combinação de
intervenções no estilo de vida e tratamento farmacológico adequado, são reconhecidas
como as pedras angulares das iniciativas voltadas para a prevenção do AVC recorrente e
de eventos cardíacos em pacientes (HACKAM & SPENCE, 2007).
36
De fato, os benefícios cardiovasculares, autonômicos, metabólicos e anti-
inflamatórios de um estilo de vida fisicamente ativo têm levado muitos investigadores a
sugerirem o treinamento físico como uma conduta não farmacológica importante na
prevenção e tratamento dos fatores de risco e das doenças cardiovasculares e
cerebrovasculares (PEDERSEN & SALTIN, 2006; ERTEK & CICERO, 2012;
BILLINGER et al., 2014; FRANCICA et al., 2014).
No contexto dos efeitos preventivos do exercício, existe uma vasta literatura que
relata os efeitos da atividade física, do treinamento físico, ou ambos, na redução da
mortalidade por doenças cardiovasculares, principalmente no que se refere a ação destes
nos fatores de risco tradicionais (JOYNER & GREEN, 2009; BLAIR et al., 2010; NACI
& IOANNIDIS, 2013).
Além disso, evidências dos estudos randomizados existentes sobre intervenções
através do exercício físico sugerem que estas são tão importantes quanto às terapias
farmacológicas na prevenção secundária de doença coronariana, AVC, no tratamento da
insuficiência cardíaca e prevenção do diabetes (NACI & IOANNIDIS, 2013).
Existem evidências consistentes na literatura de que o exercício aeróbico,
iniciado durante a recuperação do AVC, tem efeitos benéficos sobre a capacidade
cardiorrespiratória de indivíduos acometidos. Estudos realizados em pacientes com
AVC demonstraram melhorias cardiovasculares (resposta da pressão arterial), redução
do risco coronariano, do risco cardiovascular global, diminuição do gasto energético em
esforços submáximos e melhora do VO2 pico através do treinamento físico aeróbico
(POTEMPA et al., 1996; MACKO et al., 2001; PANG et al., 2006; LENNON et al.,
2008; RIMMER et al., 2009; BILLINGER et al., 2014; FRANCICA et al., 2014).
Uma das adaptações positivas ao treinamento físico, geralmente associada à
redução da mortalidade, é a do sistema nervoso autonômico. Estudos clássicos como os
37
de Billman et al. (1984) e Hull et al. (1994) já sugeriam que esta intervenção reduz a
mortalidade de indivíduos após um infarto do miocárdio, principalmente associada ao
aumento do tônus vagal e redução do simpático. De fato, La Rovere et al. (2002)
elegantemente evidenciaram que o treinamento físico modificou favoravelmente a
sobrevida em longo prazo de pacientes infartados, sendo esta associada a uma clara
mudança do equilíbrio autonômico em direção a um aumento da atividade vagal. No
entanto, pouca atenção tem sido dada aos efeitos do treinamento físico na função
autonômica cardiovascular de pacientes após AVC. Recentemente, foi demonstrado
que, após 12 semanas de treinamento físico aeróbico, os pacientes com AVC
melhoraram a frequência cardíaca de recuperação, um índice que representa a melhoria
do controle autonômico cardiovascular (JIN et al., 2013).
Em relação aos benefícios do treinamento físico aeróbico na musculatura
esquelética de pacientes após o AVC, este parece induzir alterações moleculares
profundas no músculo neurologicamente intacto, promovendo a conversão de fibras de
contração rápida para as de contração lenta (KADI et al., 2004). No entanto, existe uma
lacuna na literatura acerca dos benefícios do treinamento físico aeróbico na função
autonômica cardíaca e vascular de pacientes que sobreviveram ao AVC, principalmente
em relação àqueles que se encontram em uma situação crônica após o evento.
38
JUSTIFICATIVA
39
2. JUSTIFICATIVA
As doenças cerebrovasculares levaram a óbito 99.233 pessoas no Brasil em
2013, com alta incidência na faixa etária acima dos 50 anos. Mais especificamente, em
relação ao Acidente Vascular Cerebral (AVC), foram registrados, entre outubro de 2013
e outubro de 2014, 140.207 internações, com média de 7,32 dias de internação, gerando
um custo de R$165.266.863,88 e levando a 21.556 óbitos (DATASUS, 2014).
O caráter crônico das sequelas dessa patologia, sua grande incidência e
prevalência, seu impacto sobre os investimentos em saúde, as inúmeras possibilidades
de intervenção e a falta de padronização metodológica dos trabalhos científicos,
mostram a necessidade de se pesquisar quais intervenções e tratamentos de saúde
assistem pacientes com sequelas crônicas de AVC e quais são realmente eficazes na
recuperação funcional.
O presente estudo busca verificar as respostas cardiovasculares: a testes
funcionais (amplamente utilizados na prática assistencial), a uma sessão de exercício
físico aeróbico, bem como ao treinamento físico nessa população. Partindo do mote
principal desse estudo, o treinamento físico como medida terapêutica, diversos estudos
têm demonstrado os seus efeitos benéficos em diversas patologias que acometem o
sistema cardiovascular, como por exemplo, as doenças coronarianas, o Diabetes
Mellitus, a hipertensão arterial, dentre outras.
Os possíveis efeitos positivos do uso do exercício físico para indivíduos com
sequela crônica de AVC se traduzem em alguns benefícios esperados, sendo eles: 1)
oferecer aos indivíduos com sequelas crônicas uma nova possibilidade terapêutica; 2)
tornar os indivíduos mais independentes e ativos; 3) redução de custo com terapias de
alta complexidade, devido ao seu aspecto preventivo.
40
As mudanças nesses aspectos geram um impacto social muito importante, pois é
sabido que os pacientes com mais de um ano de AVC acabam recebendo alta dos
centros de reabilitação, ficando sem alternativa terapêutica para incremento ou controle
funcional. E essa condição de inatividade física provoca um grande
descondicionamento, iniciando um ciclo negativo descondicionamento-fadiga-
isolamento social. Todos esses aspectos reduzem a sobrevida, pois promovem grandes
alterações fisiológicas e psicológicas no indivíduo.
Dessa forma, o presente estudo se justifica pelo fato de que as informações aqui
obtidas podem favorecer a comunidade científica no intuito de promover uma melhor
compreensão do comportamento hemodinâmico e autonômico aos testes funcionais
mais utilizados na literatura, ao exercício físico agudo, bem como ao treinamento físico
em pacientes após um evento isquêmico cerebral crônico, auxiliando os profissionais de
saúde a melhorar o manejo dessa população.
41
OBJETIVOS
42
3. OBJETIVOS
Para que pudéssemos alcançar um maior número de respostas sobre o assunto,
optamos por dividir a presente pesquisa em 3 estudos, com diferentes objetivos,
conforme abaixo descrito.
3.1. ESTUDO 1
Objetivo Geral
O estudo tem como objetivo avaliar e comparar as respostas hemodinâmicas e
autonômicas obtidas no teste de caminhada de seis minutos (TC6M) e no teste
ergométrico submáximo (TE sub) de indivíduos após AVC crônico.
Objetivos específicos
Avaliar e comparar as seguintes variáveis em indivíduos após AVC crônico:
o comportamento da pressão arterial antes, durante e após o TC6M e o TE sub;
o comportamento da frequência cardíaca antes, durante e após o TC6M e o TE
sub;
os dados de variabilidade da frequência cardíaca antes e após o TC6M e o TE
sub.
Hipótese: Acreditamos que o teste ergométrico promova maior estresse fisiológico
quando comparado ao teste de caminhada de seis minutos após AVC, portanto, este
teste refletiria melhor a capacidade funcional do indivíduo.
43
3.2. ESTUDO 2
Objetivo Geral
O estudo tem como objetivo verificar os efeitos de uma sessão aguda de
exercícios aeróbicos sobre as variáveis hemodinâmicas e autonômicas de indivíduos
após AVC crônico.
Objetivos específicos
Avaliar e comparar as seguintes variáveis em indivíduos após AVC crônico:
os valores de pressão arterial antes e após uma sessão de exercício aeróbico;
os valores de frequência cardíaca antes e após uma sessão de exercício aeróbico;
os dados de variabilidade da frequência cardíaca antes e após uma sessão de
exercício aeróbico.
Hipótese: Acreditamos que a sessão aguda de exercícios aeróbicos com intensidade
moderada promova redução da PAS e aumento da FC após o exercício. Em face às
sequelas motoras apresentadas pelos indivíduos e pelas características de desuso da
musculatura parética, consequentemente, dificuldades na realização inicial de
exercícios, não esperamos alterações importantes da variabilidade da FC após o
exercício.
44
3.3. ESTUDO 3
Objetivo Geral
O estudo tem como objetivo avaliar os efeitos de um programa de treinamento
físico, envolvendo exercícios físicos aeróbicos em esteira rolante sobre parâmetros
hemodinâmicos, autonômicos e metabólicos de indivíduos após AVC crônico.
Objetivos específicos
Avaliar e comparar os efeitos do treinamento físico aeróbico vs. tratamento
convencional (fisioterapêutico) convencional nos seguintes aspectos em indivíduos após
AVC crônico:
composição corporal antes e após treinamento físico aeróbico;
variações de FC, PA em repouso, bem como antes e após TE sub, tanto ao ao
início quanto ao final do protocolo;
glicemia em repouso, bem como antes e após TE sub, tanto ao início quanto ao
final do protocolo;
modulação autonômica em repouso, bem como antes e após TE sub, tanto ao
início quanto ao final do protocolo.
Hipótese: Esperamos que o treinamento físico promova bradicardia de repouso e
redução da PA, bem como aumento da variabilidade da FC em pacientes após o AVC
crônico.
45
CASUÍSTICA
46
4. CASUÍSTICA
4.1. Local
Laboratório de Reabilitação Cardiorrespiratória e Laboratório do Movimento
Humano da Universidade São Judas Tadeu.
4.2. Tipo de estudo
Prospectivo Clínico.
4.3. Seleção da Amostra
Não probabilística intencional, composta de 23 participantes recrutados por
meio de lista de espera para atendimento na Clínica de Fisioterapia da Universidade São
Judas Tadeu do setor de Neurologia em adultos.
4.3.1. Critérios de inclusão
Foram selecionados ao todo 23 participantes acometidos por AVC isquêmico
(amostra por conveniência); de ambos os sexos; com idade variando entre 40 e 70 anos.
Para participarem do estudo os sujeitos comprovaram ter 1 ano ou mais após evento
agudo de AVC, lesão de topografia fronto-parietal, apresentando marcha independente
ou semi-independente (no máximo, fazendo uso de bengala de um único apoio) de
acordo com a escala de Categorias de Deambulação Funcional (Functional Ambulation
Cathegory – FAC) (ANEXO 1) a partir do nível 3.
47
4.3.2. Critérios de exclusão
Os participantes que possuíam arritmias, dor ou cirurgia cardíaca recente,
hipertensão arterial ou diabetes mellitus não controlado, lesão ortopédica que
impossibilite a realização do experimento (instabilidade articular, luxação, fraturas
recentes, grave contratura em músculos dos membros inferiores, e outros), afasia ou
inabilidade de seguir dois comandos ao mesmo tempo (déficit cognitivo), uso de
medicamentos para reposição hormonal ou betabloqueadores foram excluídos do
experimento no momento da triagem. Excesso de faltas poderiam gerar alterações nas
respostas às intervenções, sendo que nessas situações os participantes foram desligados
da pesquisa. Em nossa pesquisa, um participante foi desligado da pesquisa por essa
razão.
4.3.3. Aspectos éticos da pesquisa
Para a realização da pesquisa com seres humanos é necessário atender às
exigências éticas e científicas fundamentais. O estudo está embasado em literatura
científica, que fornece informação necessária sobre a segurança da tarefa para
indivíduo, o que evita qualquer tipo de dano. Para tanto, o mesmo só foi iniciado após
aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade São Judas Tadeu, sob
CAAE 21617713.0.0000.0089, e parecer aprovado de número 383.800 (04/09/2013)
(ANEXO 2).
48
MATERIAIS E MÉTODOS
49
5. MATERIAIS E MÉTODOS
5.1. Materiais
O trabalho foi realizado nos Laboratório de Reabilitação Cardiorrespiratória e do
Movimento Humano da Universidade São Judas Tadeu que contam com os seguintes
equipamentos:
- Aparelho para medir Glicemia da marca Roche® modelo Accu-Chek Advantage;
- Esteira ergométrica Johnson Jet3000®;
- Cicloergômetro Ergometric 6.0;
- Frequencímetros da marca Polar® modelo RS 800 CXSD;
- Frequencímetros da marca Polar® modelo FS II CXSD;
- Balança da marca Filizola®;
- Fita métrica da marca Sanny®;
- Bioimpedância elétrica da marca Biodinamics®;
- Eletrocardiograma Ecafix EG700.2® com software Cardio Control;
- Oxímetro Nonin®.
5.2. Sequência experimental
Todos os participantes do estudo foram esclarecidos quanto aos procedimentos
experimentais e assinaram um Termo de Consentimento Livre Esclarecido (ANEXO 3).
50
5.2.1. Grupos experimentais
Os participantes da pesquisa, após sorteio dos grupos e satisfazerem os critérios
acima descritos, foram divididos em 2 grupos de acordo com a intervenção ao qual
foram submetidos:
- TER: treinamento em esteira rolante (n=12);
- TC: tratamento neurológico convencional na clínica de Fisioterapia da Universidade
São Judas Tadeu (n=10).
Os participantes foram alocados aleatoriamente nos dois grupos de intervenção,
ou seja, todos os participantes tiveram a mesma chance de serem incluídos em um dos
dois grupos que apresentaram características semelhantes, para a mensuração e
comparação de seus desfechos. A alocação dos participantes nos grupos foi realizada
por meio de envelopes selados. Esse sorteio foi feito antes da caracterização das
avaliações iniciais dos sujeitos.
Os participantes do grupo TER realizaram treinamento aeróbico em esteira
rolante três vezes por semana, durante 16 semanas, sendo que durante o exercício foram
monitorados FC (continuamente) e PA (a cada 5 minutos).
Os participantes do grupo TC foram submetidos a um tratamento
fisioterapêutico neurológico convencional, 3 vezes na semana, na Clínica de
Fisioterapia da Universidade São Judas Tadeu. O tratamento foi baseado no Método
Bobath, Kabat e Cinesioterapia. Foram utilizadas todas as ferramentas disponíveis na
clínica, como macas/tablados, bastões, bolas, espaldar, parapodium/standtable, pranchas
de equilíbrio e outros para realizar o atendimento de fisioterapia (Quaney et al., 2009).
51
5.2.2. Período Pré-Treinamento: avaliação inicial
Os participantes permaneceram trinta minutos em repouso, e ao final desse
período foi realizada a coleta de sangue por profissional habilitado. É importante
salientar que os participantes foram instruídos a permanecerem 8 horas em jejum para a
coleta de sangue, sendo que após a mesma os indivíduos receberam um pequeno lanche.
Em seguida, foi realizada a avaliação da composição corporal, composta por
bioimpedância, relação cintura quadril e índice de massa corporal (IMC). A PA foi
mensurada 3 vezes (com intervalo de 2 minutos entre cada mensuração) no período
basal. Após a mensuração da PA os participantes responderam a um questionário
detalhado para determinação das características individuais (ANEXO 4). Por fim, foi
realizado o teste de caminhada de seis minutos (TC6M) para a verificação da
capacidade funcional de marcha.
Dois dias após as avaliações acima descritas, foi realizado o teste ergométrico
submáximo, em cicloergômetro de membros inferiores, seguindo protocolo de rampa de
10 watts, com incremento de 0,1kp por minuto até que se atingisse 85% da FC predita.
No dia do teste, primeiramente foi realizado repouso em que o indivíduo permaneceu
sentado durante 15 minutos, sendo que sua FC foi monitorada através do
frequencímetro para posterior análise da variabilidade da FC – análise espectral. Depois
foi realizado o teste ergométrico submáximo propriamente dito, no qual foi determinada
a FC pico. A FC durante o teste foi monitorada através do eletrocardiograma. A PA foi
aferida a cada incremento de carga. No início e no término do teste foram realizadas
medidas de glicemia e pressão arterial. Ao final do teste se iniciou um período de
recuperação de 15 minutos, no qual foram realizadas novamente medidas de glicemia e
de PA (Figura 1).
52
Figura 1. Foto ilustrativa da preparação para o teste ergométrico.
5.2.3. Período de Treinamento
Os participantes do grupo TER foram submetidos a um período de treinamento
físico por 16 semanas, com frequência de 3 vezes por semana, seguindo o seguinte
cronograma:
1ª semana: adaptação - composta por 5 minutos de aquecimento a 40% da FC pico, 30
minutos de exercício com uma intensidade de 50% da FC pico, e desaquecimento a 30%
da FC pico;
2ª e 16ª semana: 5 minutos de aquecimento a 50% da FC pico, 45 minutos de exercício
com uma intensidade de 70% da FC pico (Quaney, 2009), e 10 minutos de
desaquecimento a 50% da FC pico.
Antes, durante e após cada sessão de treinamento foram mensurados PA e FC. A
Figura 2 ilustra o ambiente onde foram realizadas as sessões de exercício aeróbico. As
sessões de treinamento foram realizadas no período vespertino (entre 14h e18h).
53
Figura 2. Foto ilustrativa do ambiente onde foram realizadas as sessões de exercício
aeróbico.
Na primeira sessão da segunda semana de treinamento do grupo TER, foi
realizada uma sessão aguda de exercício aeróbico com 70% da FC máxima de
intensidade. Foram coletados dados de FC e PA antes e após a sessão de exercício.
Além disso, foi realizada a gravação de registro do intervalo RR antes e após o exercício
para posterior análise da variabilidade da frequência cardíaca.
5.2.4. Período Pós-Treinamento: Reavaliação final
Após o período de treinamento, 16 semanas, realizamos a reavaliação, seguindo
os protocolos do período pré-treinamento.
A Figura 3 apresenta um esquema demonstrando a organização do estudo e sua
divisão nos períodos pré-treinamento, treinamento físico e pós-treinamento.
54
Figura 3. Esquema demonstrando a organização da pesquisa, e sua divisão em três
estudos.
55
6. PROCEDIMENTOS EXPERIMENTAIS
6.1. Pesquisa Bibliográfica
Para a elaboração da revisão de literatura, buscamos material bibliográfico nos
seguintes bancos de dados: PubMed, Physical Education Index, EBSCO, SCIELO,
Lilacs e Cochrane Library.
As expressões-chave utilizadas foram levantadas nos descritores indicadores da
saúde apresentando direta relação com o tema proposto, sendo elas: doença encéfalo-
vascular, acidente vascular encefálico, acidente vascular cerebral, condicionamento
aeróbio, treinamento físico e modulação autonômica cardiovascular.
6.2. Análises hematológicas e bioquímicas.
Após pelo menos 30 minutos de repouso foi realizada a coleta de sangue, sempre
no período da manhã, após um período de jejum mínimo de 12 horas, para as análises
de: colesterol total e suas frações, triglicérides e glicose; tomando-se os cuidados de
assepsia. Foram colhidos tubos para o hemograma (sangue total), bioquímica (sangue
sem anticoagulante), e determinação de glicose sanguínea (Anticoagulante fluoreto).
Com o sangue total, foi dosada a hemoglobina. O sangue sem anticoagulante foi
centrifugado e a partir do soro foram analisados: colesterol total, LDL, HDL e
triglicérides. O sangue com fluoreto foi centrifugado e submetido à determinação da
glicemia. As amostras dos voluntários foram transportadas e preservadas em recipiente
isotérmico, quando requerido, higienizável, impermeável, garantindo a sua estabilidade
desde a coleta até a realização dos exames, identificado com a simbologia de risco
biológico. O descarte de resíduos e rejeitos foi realizado em lixo apropriado para
materiais considerados de risco biológico, e recolhido por empresa especializada
(ANVISA, 2004). O exame de sangue foi realizado no Laboratório de Análises Clínicas
da Universidade São Judas Tadeu, sendo que o profissional responsável pela coleta foi
56
uma farmacêutica com experiência em coleta de material biológico e que compõe o
quadro de profissionais do local supracitado.
Essas avaliações foram realizadas tanto no período Pré quanto no período Pós-
Treinamento. A figura 4 ilustra a coleta de sangue para obtenção do hemograma, perfil
lipídico e perfil glicêmico.
Figura 4. Foto ilustrativa da coleta de sangue para obtenção do hemograma completo,
perfil lipídico e perfil glicêmico.
6.3. Medidas Bioquímicas Plasmáticas com Fitas Reagentes
A glicemia, avaliada através do uso do de fitas reagentes e do Aparelho de GCT da
Accutrend Roche, foram realizadas no repouso e na recuperação do teste ergométrico.
foi. Essas monitorações seguiram os seguintes procedimentos: a) os indivíduos lavaram
as suas mãos com água morna e sabão, enxaguando-as bem e secando-as
completamente; b) em 30 segundos, foi inserida a tira de teste (com a área amarela
virada para cima) na guia correspondente do aparelho; c) monitor se ligou
57
automaticamente; d) quando o símbolo de gota de sangue piscar, foi realizado o teste; e)
com o auxílio do lancetador (com lancetas descartáveis), foi obtida uma gota de sangue
da região lateral do dedo; e) a gota foi colocada e mantida na curvatura da tira, após
uma pressão feita no dedo durante aproximadamente 3 segundos; f) a área amarela da
tira foi preenchida totalmente, sendo que quando essa apresentou espaços foi aplicada
uma nova gota dentro de um período de 15 segundos após a primeira, evitando assim o
risco do aparecimento de possíveis erros na mensuração; g) o resultado da mensuração
foi obtido em alguns segundos; h) o dedo foi pressionado com algodão para estancar o
sangue e a fita foi retirada e descartada, bem como a lanceta, ambos em um recipiente à
prova de perfuração e com tampa (Figura 5).
Figura 5. Foto ilustrativa da avaliação das variáveis bioquímicas através do uso de fitas
reagentes.
58
6.4. Análise da Composição Corporal
A análise da composição corporal foi realizada por um profissional habilitado e
composta por: a) bioimpedância (Aparelho Biodynamics BIA 450 da marca
Biodynamics); b) índice de massa corpórea (IMC); e c) relação cintura-quadril.
A bioimpedância é um método não invasivo, rápido, com boa sensibilidade,
indolor, relativamente preciso, usado para avaliar a composição corpórea, baseado na
passagem de uma corrente elétrica de baixa amplitude (500 a 800 µA) e de alta
freqüência (50 kHz), e que permite mensurar os componentes resistência (R), reatância
(Xc), impedância (Z) e ângulo de fase. O conjunto de procedimentos necessários
foi: suspender o uso de medicamentos diuréticos de 24 horas a 7 dias antes do teste;
estar em jejum de pelo menos 4 horas; estar em abstinência alcoólica a 48 horas; evitar
o consumo de cafeína 24 horas antes do teste; não ter praticado atividade física intensa
nas últimas 24 horas; urinar pelo menos 30 minutos antes da medida; permanecer pelo
menos 5 -10 minutos de repouso absoluto em posição de decúbito dorsal antes de
efetuar a medida (LUKASKI et al., 1986). O posicionamento do participante durante a
avaliação pode ser observado na Figura 6.
Figura 6. Foto ilustrativa da avaliação da composição corporal através da
Bioimpedância.
59
6.5. Registro do Intervalo R-R
O registro do intervalo R-R (IP, ms) foi realizado através da utilização de um
frequencímetro da marca Polar modelo S810 no Laboratório de Reabilitação
Cardiorrespiratória da Universidade São Judas Tadeu. Nesse monitor de frequência
cardíaca, o cinto transmissor detecta o sinal eletrocardiográfico batimento-a-batimento e
o transmite através de uma onda eletromagnética para o receptor de pulso Polar®, onde
essa informação é digitalizada, exibida e arquivada. Esse sistema detecta a
despolarização ventricular, correspondente a onda R do eletrocardiograma, com uma
frequência de amostragem de 500 HZ e uma resolução temporal de 1 ms (RUHA et al.
1997) e foi validado previamente contra eletrocardiografia padrão por Holter
(LOIMAALA et al., 1999).
Os arquivos de registro foram transferidos para o Polar Precision Performance
Software através da Interface Infrared, ou IrDA, que permite a troca bidirecional de
dados de exercício com um microcomputador para posterior análise da variabilidade do
intervalo de pulso cardíaco (RR) nas diferentes situações registradas. Após esses
procedimentos, os dados foram transferidos e salvos em arquivos TXT, sendo utilizado
o software Kubius para análise da Variabilidade da Frequência Cardíaca tanto no
domínio do tempo quanto no domínio da frequência (Tranformada Rápida de Fourier –
FFT / Método Autorregressivo – AR) (Figura 7). As bandas espectrais avaliadas para
seres humanos foram definidas de acordo com referências de literatura: muito baixa
frequência (VLF; 0.007-0.04Hz), baixa frequência (LF; 0,04-0,15 Hz), alta frequência
(HF; 0,15-,4 Hz) e potência total. Foram utilizados para análise os últimos 5 minutos de
cada período coletado.
60
Figura 7. A. Foto ilustrando a medida da frequência cardíaca em repouso; B. Registro
da frequência cardíaca obtida através de frequencímetro em um sujeito avaliado durante
os 15 minutos de repouso.
6.6. Avaliação da Pressão Arterial
Os aparelhos utilizados como padrão de referência para a medida da PA neste
estudo foram previamente inspecionados pelo INMETRO e encontravam-se
devidamente calibrados. A pressão arterial foi avaliada pelo método auscultatório
através do uso de esfigmomanômetro aneróide de manguito da marca Missouri®
(conforme especificações da Sociedade Britânica de Hipertensão, 2004) e estetoscópio
em perfeita condição para medida da PA.
Todas as medidas hemodinâmicas foram realizadas por um mesmo avaliador e em
conformidade com as orientações da Sociedade Brasileira de Hipertensão (2000) e IV
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (2002) para as medidas em repouso e em
61
conformidade com as orientações do American College Sports Medicine (2003) para a
verificação da PA e FC durante exercício (Figura 8). Todas as medidas foram realizadas
na postura sentada.
Figura 8. Foto ilustrativa da medida de pressão arterial em repouso.
6.7. Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M)
No dia do teste, primeiramente foi realizado um período de repouso em que o
indivíduo permaneceu sentado durante 15 minutos, sendo que sua FC foi monitorada
através do frequencímetro para posterior análise da variabilidade da FC – análise
espectral. Depois foi realizado o TC6M propriamente dito. Para tanto utilizamos um
corredor de 20 metros, no qual foi mensurada a distância máxima que o participante
realizou durante um período de 6 minutos. A FC durante o teste foi monitorada através
de um frequencímetro, sendo coletado a cada minuto do teste. No início e no término do
teste foram feitas medidas de pressão arterial. Ao final do teste foi iniciado um período
de recuperação de 15 minutos, em que foi realizada novamente a medida de PA.
Saturação de oxigênio (SpO2) foi verificada antes, durante e após o TC6M.
62
7. RISCOS E BENEFÍCIOS
Hoje, o treinamento aeróbico é considerado uma importante medida não
farmacológica para o tratamento e prevenção de diversas doenças cardiovasculares. Para
que o mesmo seja prescrito de forma segura, são respeitadas diretrizes internacionais, no
intuito de reduzir os riscos e promover benefício efetivo para a população estudada.
Para a realização deste projeto, foram seguidas as recomendações do American College
of Sports Medicine (ACSM), tanto para a avaliação quanto para o treinamento.
No que se refere à prescrição e a qualificação do profissional a partir do ano de
2007, o Conselho Federal de Fisioterapia (COFFITO), lançou uma resolução de nº 337,
onde se encontra no art. 2º - § 1º - II, que dentre as atribuições do fisioterapeuta com
especialização em reabilitação cardíaca ou esportiva, estão a prescrição de exercício
físico e condicionamento físico dentro do processo da recuperação funcional.
Um risco que poderia vir a ocorrer durante o treinamento seria o de queda. No
entanto, nossa esteira elétrica foi equipada com um suporte mecânico, desenhado e
instalado pelo setor de engenharia da Universidade São Judas Tadeu, que suspende o
sujeito durante o treino e proporciona total segurança, reduzindo os riscos de queda,
durante a marcha na esteira. Esse suporte é caracterizado por um gancho, chumbado na
viga superior do laboratório, e que sustenta um cabo de aço ligado a uma cadeira
(paraquedas) que o paciente veste.
No intuito de evitarmos qualquer risco cardiovascular, como por exemplo, um
aumento abrupto de pressão e um caso recorrente de AVC, os pacientes não
interromperam em nenhum momento o uso de qualquer medicamento, além de que os
testes realizados com os participantes forram submáximos e em bicicleta ergométrica.
Segundo as diretrizes ACSM os participantes podem realizar o treinamento aeróbio
desde que sua pressão arterial permaneça menor que 250 mmHg para pressão arterial
63
sistólica e 115 mmHg para diastólica. No entanto neste projeto foi admitido que a
pressão arterial dos sujeitos atingisse no máximo 180 mmHg para pressão arterial
sistólica e 105 mmHg para a diastólica seguindo as recomendações da Sociedade
Brasileira de Hipertensão. Caso o participante chegasse ao setor de reabilitação com a
pressão arterial maior que a citada o mesmo não poderia iniciar o procedimento diário.
Caso durante o treinamento esses valores máximos de pressão arterial fossem atingidos,
o treinamento cessava de forma imediata, e o indivíduo permanecia sentado até que seus
valores pressóricos retornassem aos valores de repouso.
Vale ressaltar que a avaliação ocorreu em intensidade submáxima, ou seja, até que
fosse alcançado 85% da frequência cardíaca máxima predita ou que o participante
apresentasse sinais de cansaço excessivo, como palidez, sudorese excessiva, tontura e
dores, bem como incrementos da pressão arterial a cada fase que superassem 20 mmHg
para pressão arterial sistólica e 10 mmHg para pressão arterial diastólica (alterações
para mais ou para menos). As mesmas recomendações foram seguidas durante o
treinamento, diferindo apenas na intensidade do exercício que chegou a 65% do
máximo avaliado.
Associado a tudo isso, durante todos os procedimentos, esteve presente um
fisioterapeuta e um assistente, estando estes dispostos um a cada lado do paciente,
controlando sua pressão arterial e frequência cardíaca e acompanhando todo o tempo do
treino na esteira.
64
8. ANÁLISE ESTATÍSTICA
Os resultados são apresentados como média ± erro padrão da média (EPM). O
Teste t de Student e a ANOVA de duas vias seguido do post-hoc Tukey foram
devidamente aplicados para análise dos dados. Valores p<0,05 foram considerados
significativos. Todas as análises estatísticas foram analisadas com o software SPSS
21.0.
65
RESULTADOS
66
9. RESULTADOS
As características dos sujeitos estudados podem ser observadas na Tabela 1. É
possível notar que os grupos foram bastante homogêneos no que tange a idade,
distribuição entre os gêneros, composição corporal, medicamentos utilizados, bem
como comorbidades associadas.
Tabela 1. Descrição das características da amostra, como idade, gênero, tempo após
AVC, IMC, percentual de massa magra e massa gorda, medicações e comorbidades
associadas.
TC (n= 10) TER (n=12)
Idade (anos) 58±2 61±2
Gênero masculino (%) 30 35
Gênero feminino (%) 70 65
Pós-menopausa (%) 10 0
Tempo após AVC (meses) 56±6 60±10
IMC (kg/m2) 29±1 29±1
Massa magra (%) 38±2 36±2
Massa gorda (%) 62±2 64±2
Medicações (n)
Inibidor ECA 5 7
Inibidor HMG-CoA redutase 5 7
Diurético 2 1
Ácido Acetilsalicílico 4 5
Hipoglicemiante 2 1
Comorbidades associadas (n)
Hipertensão 8 10
Dislipidemia 5 6
Diabete Melito 2 1
Obesidade 3 3
Ex-tabagismo 2 1
67
Para maior compreensão das respostas observadas a partir das avaliações
propostas, bem como na intenção de atingirmos os objetivos da pesquisa, dividimos
esse trabalho em 3 estudos, cujos resultados podem ser observados abaixo.
9.1. ESTUDO 1
Como não existe um consenso na literatura quanto a melhor forma de avaliarmos
a capacidade cardiorrespiratória da população que sofreu AVC e que possui hemiplegia
ou hemiparesia, optamos por comparar as respostas hemodinâmicas e autonômicas
observadas no repouso, durante e na recuperação do TC6M e do TE submáximo.
Na Figura 9 podemos observar que os participantes apresentaram aumento
significativo dos valores de pressão arterial sistólica imediatamente após o TE
submáximo quando comparados ao seu respectivo repouso (161±6 vs. 128±3 vs.
mmHg), e esses valores foram mais expressivos do que os observados após o TC6M
(124±6 vs. 119±3 mmHg). No período de recuperação a pressão arterial se manteve
mais elevada após o TE submáximo quando comparado ao mesmo período após o
TC6M (147±9 vs. 124±3 mmHg).
68
0
30
60
90
120
150
180
Repouso Imeditamente após Recuperação
PA
S (m
mH
g)
TE sub
TC6M
¥
**
Figura 9. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) nos períodos de Repouso,
Imediatamente após e Recuperação do Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do
Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M). Valores representam a média ± erro
padrão da média (EPM). P<0,05 * vs. TC6M; ¥ vs. Repouso.
Observamos na Figura 10 que a pressão arterial diastólica (PAD) sofreu aumento
significativo imediatamente após (91±3 vs. 72±4 mmHg) e na recuperação (89±4 vs.
74±3 mmHg) do TE submáximo quando comparado aos mesmos períodos do TC6M,
porém também notamos que esses valores não variaram muito em relação aos valores de
repouso.
69
0
20
40
60
80
100
Repouso Imeditamente após Recuperação
PA
D (
mm
Hg)
TE
TC6M
* *
Figura 10. Valores de Pressão Arterial Diastólica (PAD) nos períodos de Repouso,
Imediatamente após e Recuperação do Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do
Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M). Valores representam a média ± erro
padrão da média (EPM). P<0,05 * vs. TC6M.
Uma maior variação dos valores de FC no TE submáximo pode ser observada na
Figura 11. A FC pico (142±7 mmHg), imediatamente após (133±7 mmHg) e na
recuperação (103±5 mmHg) do TE submáximo foram estatisticamente maiores do que a
FC de repouso (65±3 mmHg), bem como quando comparada a FC obtida nos mesmos
períodos do TC6M (Pico: 104±6 mmHg;Imediatamente após: 85±5 mmHg/
Recuperação: 82±5 mmHg).
Além disso, a FC pico (142±7 bpm) do TE submáximo foi estatisticamente
maior do que FC imediatamente após (133±7 bpm) e na recuperação (103±5 bpm) do
TE submáximo. A FC de recuperação do TC6M apresentou-se estatisticamente reduzida
quando comparada a FC imediatamente após o TE submáximo (103±5 vs. 133±7
mmHg).
70
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Repouso Pico Imeditamenteapós
Recuperação
FC (
bp
m)
TE
TC6M
*¥
*δ¥
*‡δ¥
Figura 11. Valores de frequência cardíaca (FC) de Repouso, Pico, Imediatamente após
e Recuperação do Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de
Seis Minutos (TC6M). Valores representam a média ± erro padrão da média (EPM).
p<0,05 * vs. TC6M; ¥ vs. Repouso;
δ vs. Pico;
‡ vs. Imediatamente após.
Na Tabela 2 estão apresentados os valores da variabilidade da frequência
cardíaca no domínio do tempo. Conforme observado, não foram encontradas diferenças
estatisticamente significantes entre os tipos de avaliação, e nem mesmo entre os
períodos de repouso e recuperação do TE submáximo e do TC6M.
71
Tabela 2. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio do tempo nos períodos Pré
e Pós Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de Seis
Minutos (TC6M).
TE sub TC6M
Domínio do tempo Repouso Recuperação Repouso Recuperação P
Var RR (ms2) 3045 ± 1683 2739 ± 132 5669 ± 3511 7489±3304 > 0,05
SDNN (ms) 52 ± 15 94 ± 34 58 ± 17 110 ± 22 > 0,05
RMSSD (ms) 57 ± 23 115± 44 67 ± 27 138± 34 > 0,05
NN50 (unidade) 63 ± 31 78 ± 38 17 ± 8 101 ±37 > 0,05
PNN50 (%) 21 ± 10 22 ± 11 12 ± 9 27 ± 11 > 0,05
Valores representam média ± EPM. (Var RR= Variância do RR; SDNN= desvio padrão dos intervalos
RR; RMSSD= raiz quadrada da média dos intervalos RR adjacentes; NN50= número de pares de
intervalos RR sucessivos que diferem por mais de 50 ms; PNN50= percentual de NN50).
A variabilidade da frequência cardíaca no domínio da frequência foi avaliada
através de dois diferentes métodos, sendo eles a Transformada Rápida de Fourier (FFT)
e o Método Autorregressivo (AR), conforme apresentado nas Tabelas 3 e 4. Como
podemos observar, não foi encontrada diferença estatisticamente significante nas
variáveis estudadas (MBF, BF, AF e relação BF/AF).
72
Tabela 3. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência
(Transformada Rápida de Fourier – FFT) nos períodos de repouso e recuperação do
Teste Ergométrico submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de Seis Minutos
(TC6M).
Domínio da frequência TE sub TC6M
(FFT) Repouso Recuperação Repouso Recuperação P
MBF (ms2) 1067 ± 396 510 ± 34 747 ± 320 861 ± 216 > 0,05
BF (ms2) 803 ± 543 617 ± 434 1228 ± 727 2247 ± 915 > 0,05
BF (UN) 49 ± 7 52 ± 7 51 ± 7 44 ± 7 > 0,05
AF (ms2) 1699 ± 1038 1700 ± 1262 3692 ± 2468 5730 ± 2697 > 0,05
AF (UN) 49 ± 7 47 ± 7 48 ± 7 55 ± 7 > 0,05
BF/AF 1,43± 0,36 1,27 ± 0,44 1,57 ± 0,46 1,23 ± 0,46 > 0,05
Valores representam média ± EPM. (MBF = oscilações de muito baixa frequência; BF= oscilações de
baixa frequência do SNA; AF= oscilações de alta frequência do SNA; UN= unidades normalizadas).
Tabela 4. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência (Método
Autorregressivo – AR) nos períodos de repouso e recuperação do Teste Ergométrico
submáximo (TE sub) e do Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6M).
Domínio da frequência TE sub TC6M
(AR) Repouso Recuperação Repouso Recuperação P
MBF (ms2) 1814 ± 774 327 ± 36 720 ± 304 1036 ± 409 > 0,05
BF (ms2) 819 ± 504 3274 ± 1561 1309 ± 776 1626 ± 729 > 0,05
BF (UN) 49 ± 6 54 ± 9 50 ± 6 44 ± 7 > 0,05
AF (ms2) 841 ± 458 5286 ± 2577 2767 ± 1752 4044 ± 2127 > 0,05
AF (UN) 50 ± 6 44 ± 7 49 ± 6 55 ± 7 > 0,05
BF/AF 1,26 ± 0,27 1,59 ± 0,49 1,43 ± 0,38 1,26 ± 0,48 > 0,05
Valores representam média ± EPM. (MBF = oscilações de muito baixa frequência; BF= oscilações de
baixa frequência do SNA; AF= oscilações de alta frequência do SNA; UN= unidades normalizadas).
73
9.2 ESTUDO 2
O estudo 2 teve como objetivo verificar os efeitos de uma sessão aguda de
exercícios aeróbicos sobre as variáveis hemodinâmicas, bem como a modulação
autonômica de indivíduos após AVC crônico. A intensidade do exercício foi de 60% da
FC pico obtida no teste submáximo. A frequência cardíaca e a pressão arterial dos
participantes foram mensuradas no repouso e na recuperação da sessão de exercícios.
Na Figura 12 podemos observar o comportamento da pressão arterial sistólica e
diastólica no repouso e na recuperação da sessão de exercícios. Apesar de ter ocorrido
uma pequena elevação nesses valores, os mesmos não foram considerados significantes.
0
20
40
60
80
100
120
140
PAS PAD
PA
(m
mH
g)
Repouso
Recuperação
120126
7478
Figura 12. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) no Repouso e
na Recuperação da sessão de exercício agudo.
A frequência cardíaca sofreu uma ligeira redução em seus valores no período de
recuperação após o exercício, no entanto essa redução não foi estatisticamente
significante, conforme observamos na Figura 13.
74
0
15
30
45
60
75
90
Repouso Recuperação
FC (
bp
m)
7671
Figura 13. Valores de frequência cardíaca (FC) no Repouso e na Recuperação da sessão
de exercício agudo.
Na Tabela 5 estão apresentados os valores da variabilidade da frequência
cardíaca no domínio do tempo, cujos resultados não demonstram diferença significante
entre os períodos de repouso e recuperação de uma sessão de exercício agudo.
Tabela 5. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio do tempo no Repouso e na
Recuperação da sessão aguda de exercício aeróbico.
Domínio do tempo Repouso Recuperação P
Var RR (ms2) 1288 ± 565 1898 ± 918 > 0,05
SDNN (ms) 55 ± 22 74 ± 28 > 0,05
RMSSD (ms) 67 ± 38 96 ± 50 > 0,05
NN50 (unidade) 64 ± 33 83 ± 40 > 0,05
PNN50 (%) 19 ± 10 23 ± 11 > 0,05
Valores representam média ± EPM. (Var RR= Variância do RR; SDNN= desvio padrão dos intervalos
RR; RMSSD= raiz quadrada da média dos intervalos RR adjacentes; NN50= número de pares de
intervalos RR sucessivos que diferem por mais de 50 ms; PNN50= percentual de NN50).
75
A variabilidade da frequência cardíaca no domínio da frequência foi avaliada
através de dois diferentes métodos, sendo eles a Transformada Rápida de Fourier (FFT)
e o Método Autorregressivo (AR), conforme apresentado nas Tabelas 6 e 7. Como
podemos observar, não foi encontrada diferença estatisticamente significante nas
variáveis estudadas (BF, AF e relação BF/AF).
Tabela 6. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência
(Transformada Rápida de Fourier – FFT) no Repouso e na Recuperação da sessão aguda
de exercício aeróbico.
Domínio da frequência (FFT) Repouso Recuperação P
MBF (ms2) 588 ± 78 1199 ± 443 > 0,05
BF (ms2) 700 ± 454 1190 ± 647 > 0,05
BF (UN) 56 ± 9 53 ± 9 > 0,05
AF (ms2) 3295 ± 2789 3231 ± 1817 > 0,05
AF (UN) 44 ± 9 47 ± 9 > 0,05
BF/AF 2,35± 0,85 2,30 ± 0,85 > 0,05
Valores representam média ± EPM. (BF= oscilações de baixa frequência do SNA; AF= oscilações de alta
frequência do SNA; UN= unidades normalizadas).
76
Tabela 7. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência (Método
Autorregressivo – AR) no Repouso e na Recuperação da sessão aguda de exercício
aeróbico.
Domínio da frequência (AR) Repouso Recuperação P
MBF (ms2) 807 ± 263 1112 ± 375 > 0,05
BF (ms2) 923 ± 660 1117 ± 454 > 0,05
BF (UN) 51 ± 7 51 ± 7 > 0,05
AF (ms2) 4132 ± 3640 4351 ± 3243 > 0,05
AF (UN) 48 ± 7 48 ± 7 > 0,05
BF/AF 1,54± 0,44 1,73 ± 0,55 > 0,05
Valores representam média ± EPM. (MBF = oscilações de muito baixa frequência; BF= oscilações de
baixa frequência do SNA; AF= oscilações de alta frequência do SNA; UN= unidades normalizadas).
9.3 ESTUDO 3
O estudo 3 teve como objetivo avaliar os efeitos de um programa de
treinamento, envolvendo exercício aeróbico em esteira rolante sobre parâmetros
hemodinâmicos, autonômicos e metabólicos de indivíduos após AVC crônico.
Como esse estudo envolve um grande número de variáveis a serem analisadas e
demonstradas, optamos por organizar os resultados da seguinte maneira:
1) Análise da composição corporal;
2) Análise do perfil metabólico;
3) Respostas ao teste de caminhada de 6 minutos (TC6M);
4) Respostas ao teste ergométrico;
5) Variabilidade da frequência cardíaca.
77
9.3.1. Análise da Composição Corporal
Podemos observar na Figura 14 que o IMC foi semelhante entre os grupos, tanto
antes quanto após as respectivas intervenções.
0
5
10
15
20
25
30
35
Antes Após
IMC
(K
g/m
2 )
TC
TER
29 29 28 28
Figura 14. Valores referentes ao Índice de Massa Corporal (IMC) Antes e Após o
Tratamento Convencional (TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER).
As figuras 15 e 16 apresentam os percentuais de massa gorda e massa magra
respectivamente. Conforme podemos observar, as intervenções não foram capazes de
promover alteração significativa nessas variáveis.
78
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Antes Após
Mas
sa G
ord
a (%
)
TC
TER
3836 35 35
Figura 15. Valores percentuais de Massa Gorda Antes e Após o Tratamento
Convencional (TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER).
0
10
20
30
40
50
60
70
Antes Após
Mas
sa m
agra
(%
)
TC
TER
6265 64 65
Figura 16. Valores percentuais de Massa Gorda Antes e Após o Tratamento
Convencional (TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER).
Na relação cintura quadril também não foi observada diferença estatisticamente
significante entre os grupos, e nem entre os respectivos períodos antes e após
intervenção (Figura 17).
79
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
Antes Após
RC
Q TC
TER
0,89 0,88 0,900,93
Figura 17. Relação Cintura Quadril (RCQ) Antes e Após o Tratamento Convencional
(TC) e o Treinamento em Esteira Rolante (TER).
9.3.2. Análise do perfil metabólico
Os valores de glicemia em jejum e colesterol, bem como suas frações, não
sofreram alterações que fossem consideradas significantes entre os períodos antes e
após intervenção tanto para o grupo TC quanto para o grupo TER, conforme podemos
observar na Tabela 8. Com relação aos triglicerídeos, observamos um aumento em seus
valores no período após o TER quando comparado ao período antes e quando comprado
ao período após o TC.
80
Tabela 8. Valores de Glicemia e Perfil Lipídico Antes e Após o período de 16 semanas
de Tratamento Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).
TC TER
Antes Após Antes Após
Glicemia (mg/dL) 126±22 151±22 142±22 143±28
Colesterol Total (mg/dL) 173±22 168±16 175±20 177±26
Triglicerídeos (mg/dL) 86±10 101±10 127±17 198±20*¥
HDL (mg/dL) 47±1 46±1 46±1 47±2
VLDL (mg/dL) 17±2 19±2 18±2 21±2
LDL (mg/dL) 109±23 105±20 111±25 108±25
Valores representam média ± EPM. p<0,05 *vs. TC; ¥vs. Antes.
9.3.3. Respostas ao teste de caminhada de seis minutos (TC6M)
Para melhor compreensão do comportamento das variáveis hemodinâmicas
antes, durante e após o teste de caminhada de 6 minutos, optamos por analisar e
demonstrar separadamente os valores de PAS, PAD, FC e SpO2. Uma tabela com todas
as médias e erros padrões pode ser verificada no APENDICE.
Quando observamos a Figura 18, não notamos diferenças nos valores de PAS de
ambos os grupos (TC e TER) nos períodos de repouso e recuperação do TC6M, antes e
após o período de treinamento.
81
0
20
40
60
80
100
120
140
Repouso Recuperação Repouso Recuperação
Antes Após
PA
S (m
mH
g)
TC
TER
Figura 18. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) no período de Repouso e
Recuperação do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante
(TER). Os valores apresentados representam média ± EPM.
Já na Figura 19, o que nos chamou atenção foi uma discreta redução na PAD na
recuperação do TC6M após 16 semanas de tratamento convencional (grupo TC), porém
sem diferença significativa.
82
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Repouso Recuperação Repouso Recuperação
Antes Após
PA
D (
mm
Hg)
TC
TER
Figura 19. Valores de pressão arterial diastólica (PAD) no período de Repouso e
Recuperação do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante
(TER). Os valores apresentados representam média ± EPM.
Na Figura 20, notamos que os valores de FC dos participantes do grupo TC se
mantiveram sempre ligeiramente mais elevados que os do grupo TER, porém essa
diferença não se mostrou significante. Além disso, quando olhamos a resposta da FC do
grupo TER, notamos que os valores de recuperação foram sempre superiores em relação
aos valores de repouso, tanto antes quanto após o período de treinamento. Porém, o
tratamento estatístico não apontou diferenças.
83
0
15
30
45
60
75
90
Repouso Recuperação Repouso Recuperação
Antes Após
FC (
bp
m)
TC
TER
Figura 20. Valores de frequência cardíaca (FC) no período de Repouso e Recuperação
do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16 semanas de
Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante (TER). Os valores
apresentados representam média ± EPM.
Os valores de saturação de oxigênio SpO2 se mantiveram estáveis, acima de
90%, em todos os períodos e grupos estudados, não existindo entre eles diferença
estatisticamente significante (Figura 21).
84
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Repouso Recuperação Repouso Recuperação
Antes Após
SpO
2(%
)
TC
TER
Figura 21. Valores de saturação de oxigênio (SpO2) no período de Repouso e
Recuperação do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e de Treinamento em Esteira Rolante
(TER). Os valores apresentados representam média ± EPM.
Nas figuras 22 e 23, observamos o comportamento da FC e da saturação de
oxigênio em todas as etapas do teste de caminhada de seis minutos. Apesar de serem
observadas oscilações nesses valores, a diferença entre as etapas não foi significante.
85
0
20
40
60
80
100
120
Rep 1 min 2 min 3 min 4 min 5 min 6 min Rec
FC (
bp
m) Antes TC
Antes TER
Após TC
Após TER
Figura 22. Frequência cardíaca (FC) no período de Repouso (Rep), durante (1º ao 6º
minuto) e na Recuperação (Rec) do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o
período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e do Treinamento em Esteira
Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ± EPM.
40
50
60
70
80
90
100
Rep 1 min 2 min 3 min 4 min 5 min 6 min Rec
SpO
2 (%
) Antes TC
Antes TER
Após TC
Após TER
Figura 23. Saturação de Oxigênio (SpO2) no período de Repouso (Rep), durante (1º ao
6º minuto) e na Recuperação (Rec) do Teste de Caminhada de 6 minutos, antes e após o
período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e do Treinamento em Esteira
Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ± EPM.
86
Apesar de ambas as intervenções terem promovido aumento na distância
percorrida no TC6M, essa diferença não foi estatisticamente significante (Figura 24).
0 100 200 300 400
Antes
Após
Distância percorrida (m)
TER
TC
251
245
316
286
Figura 24. Distância percorrida no Teste de Caminhada de 6 minutos antes e após o
período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e do Treinamento em Esteira
Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ± EPM.
9.3.4. Respostas ao teste ergométrico
A forma de apresentação das variáveis hemodinâmicas seguirá um padrão
diferente do TC6M. No TC6M, as etapas eram fixas, ou seja, todos os participantes do
estudo caminharam por 6 minutos. No caso do teste ergométrico, o tempo para a
interrupção do teste foi variável, haja vista que essa estava relacionada ou ponto de
fadiga de cada participante. Sendo assim, optamos por apresentar os dados no período
de repouso, após o 1º minuto do teste, o pico e ao final do teste ergométrico.
87
Podemos observar na Tabela 9 o comportamento da PAS durante o teste
ergométrico. O grupo TC apresentou um pico de PAS estatisticamente significante em
relação ao repouso, tanto antes quanto após o período de 16 semanas de intervenção. De
forma semelhante, podemos observar que a PAS no grupo TC continuou elevada ao
final do teste ergométrico quando comparada ao repouso.
No entanto, o grupo TER apresentou um pico de PAS estatisticamente
significante quando comparado ao repouso, no período anterior à intervenção. Podemos
verificar que esse comportamento não foi observado após o período de treinamento
(Tabela 9).
Tabela 9. Valores de pressão arterial sistólica (PAS) em repouso, no 1º minuto (1 min),
pico e ao final do teste ergométrico, antes e após o tratamento convencional (TC) e o
treinamento em esteira rolante (TER) de 16 semanas.
Antes Após
PAS (mmHg) TC TER TC TER
Repouso 128±3 124±2 115±3,5 120±3
1 min 140±5 137±4 127±7 129±3
Pico 161±6¥ 155±8
¥ 161±11
¥† 146±5
Final 162±7¥ 146±7 161±10
¥† 148±5
Valores representam média±EPM. p<0,05 ¥ vs. Repouso;
† vs. 1 min.
A PAD sofreu alteração considerável ao longo do teste ergométrico em ambos
os grupos e períodos estudados, no entanto, não observamos diferença estatisticamente
significante entre os grupos, bem como entre os períodos; exceto no grupo TC após a
88
intervenção, cujos valores de PAD pico se mostraram estatisticamente elevados quando
comparados ao valor de repouso (Tabela 10).
Tabela 10. Valores de pressão arterial diastólica (PAD) em repouso, no 1º minuto (1
min), pico e ao final do teste ergométrico, antes e após o tratamento convencional (TC)
e o treinamento em esteira rolante (TER) de 16 semanas.
Antes Após
PAD (mmHg) TC TER TC TER
Repouso 84±3 80±2 72±5 75±2
1 min 86±3 84±3 75±4 83±0,7
Pico 98±3 89±6 93±5¥ 90±2
Final 91±2,5 89±5 90±5 90±2,5
Valores representam média±EPM. p<0,05 ¥
vs. Repouso.
Na Tabela 11 observamos o comportamento da FC ao longo do teste
ergométrico. Podemos observar que no grupo TC, a FC foi estatisticamente maior no 1º
minuto, pico e final quando comparado ao seu repouso, tanto antes quanto após o
período de intervenção. Além disso, a FC esteve mais elevada em seu pico e ao final do
teste quando comparado ao 1º minuto, no período anterior à intervenção.
No grupo TER, notamos elevação estatisticamente significante da FC cardíaca
em todos os momentos do teste quando comparados ao repouso, no período anterior ao
treinamento. Já no período após o treinamento, observamos que a FC pico e final foram
estatisticamente maiores do que a FC em repouso e no 1º minuto do teste (Tabela 11).
89
Tabela 11. Valores de frequência cardíaca (FC) em repouso, no 1º minuto (1 min), pico
e ao final do teste ergométrico, antes e após o tratamento convencional (TC) e o
treinamento em esteira rolante (TER) de 16 semanas.
Antes Após
FC (bpm) TC TER TC TER
Repouso 65±3 82±5,5 70±4 71±4
1 min 98±6,5¥ 117±9¥ 105±7¥ 94±5
Pico 142±6¥ 134±8¥† 156±4¥ 134±7¥†
Final 133±7¥ 116±7¥† 128±7¥ 128±8¥†
Valores representam média±EPM. p<0,05 ¥ vs. Repouso;
† vs. 1 min.
Na recuperação do teste ergométrico, antes do período de intervenção, podemos
observar que o grupo TER apresentou valores de FC menores que os do grupo TC nos
em todos os momentos analisados, sendo que essa diferença é considerada significante
no 1º e 2º minutos de recuperação. Além disso, no 2º minuto de recuperação, a FC no
grupo TER foi considerada menor em relação a sua FC obtida no final do teste.
Após o período de intervenção, notamos que no grupo TC ocorreu redução
significativa da FC no 3º minuto de recuperação quando comparada a obtida no final e
no 1º min após o teste. No grupo TER, a FC no 2º e 3º minutos da recuperação foram
estatisticamente menores que a FC final. Além disso, os valores permaneceram sendo
menores no grupo TER em todo o período de recuperação quando comparado ao grupo
TC, sendo que no 2º minuto essa diferença foi estatisticamente significante. Os valores
podem ser encontrados no Apêndice (Figura 25).
90
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Antes Após Antes Após
TC TER
FC r
ecu
pe
raçã
o (
bp
m)
Final
1 min
2 min
3 min
§*
§
§†
§*
*
Figura 25. Comportamento da frequência cardíaca ao final do teste ergométrico, e no
1º, 2º e 3º minutos (1 min, 2 min e 3 min) do período de recuperação, antes e após o
período de tratamento convencional (TC) e treinamento em esteira rolante (TER).
Valores representam média±EPM. p<0,05 §vs. Final;
† vs. 1 min; * vs. TC.
O duplo produto foi mensurado antes e após o período de treinamento em ambos
os grupos, no entanto, apesar dos valores terem sofrido pequena redução em relação ao
período anterior à intervenção, essa diferença não foi estatisticamente significante. Cabe
salientar, que todos os valores se encontram dentro da faixa de normalidade.
91
21865 2102019355
19649
0
4000
8000
12000
16000
20000
24000
Antes Após
Du
plo
pro
du
to (
mm
Hg.
bp
m)
TC
TER
Figura 26. Duplo produto obtido no Teste Ergométrico antes e após o período de 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).
Os valores apresentados representam média ± EPM.
Na Figura 27, podemos observar pequena variação nos valores de glicemia no
repouso e na recuperação do teste ergométrico, tanto antes e quanto após o período de
intervenção, porém sem significância estatística.
92
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Antes Após Antes Após
Repouso Recuperação
Glic
em
ia (
mg/
dL)
TC
TER
Figura 27. Valores de glicemia obtida no repouso e na recuperação do Teste
Ergométrico, antes e após o período de 16 semanas de Tratamento Convencional (TC) e
Treinamento em Esteira Rolante (TER). Os valores apresentados representam média ±
EPM.
Na figura 28 podemos observar o tempo total do teste ergométrico pré e pós
intervenção. Notamos que em ambos os grupos houve aumento no tempo de execução
do teste, no entanto esse aumento não foi estatisticamente significante.
93
0
2
4
6
8
10
12
14
Pré Pós
Tem
po
de
te
ste
(m
inu
tos)
TC
TER
Figura 28. Tempo de execução do teste ergométrico submáximo observados nos grupos
tratamento convencional (TC) e treinamento em esteira rolante (TER), pré e pós
intervenção.
9.3.5. Análise da Variabilidade da Frequência Cardíaca
Os dados referentes à variabilidade da frequência cardíaca serão apresentados
tanto no domínio do tempo quanto no domínio da frequência (Transformada Rápida de
Fourier e Método Autorregressivo).
Na Tabela 12, não observamos diferença estatisticamente significante nas
variáveis analisadas em relação ao domínio do tempo da variabilidade da frequência
cardíaca.
94
Tabela 12. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio do tempo antes e após 16
semanas de Tratamento Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).
TC TER
Domínio do tempo Antes Após Antes Após
Var RR (ms2) 1235 ± 515 1243 ± 596 3303 ± 1582 3907 ± 1567
SDNN (ms) 52 ± 15 31 ± 7 77 ± 19 53 ± 12
RMSSD (ms) 57 ± 23 29± 11 78 ± 24 58 ± 21
NN50 (UN) 63 ± 31 40 ± 31 112 ± 63 59 ± 28
PNN50 (%) 21 ± 10 12 ± 9 17 ± 8 20 ± 9
Valores representam média ± EPM. (Var RR= Variância do RR; SDNN= desvio padrão dos intervalos
RR; RMSSD= raiz quadrada da média dos intervalos RR adjacentes; NN50= número de pares de
intervalos RR sucessivos que diferem por mais de 50 ms; PNN50= percentual de NN50).
Nas Tabelas 13 e 14 estão demonstradas a variabilidade da frequência cardíaca
no domínio da frequência, tanto pela Transformada Rápida de Fourier, quanto pelo
Método Autorregressivo. Não observamos variações nos itens analisados, tanto entre os
períodos quanto entre os grupos.
95
Tabela 13. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência pela
Transformada Rápida de Fourier (FFT) antes e após 16 semanas de Tratamento
Convencional (TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).
TC TER
Domínio da frequência (FFT) Antes Após Antes Após
MBF (ms2) 476 ± 109 586 ± 33 1067 ± 377 592 ± 94
BF (ms2) 803 ± 543 239 ± 144 647 ± 322 934 ± 512
BF (UN) 50 ± 7 48 ± 4 68 ± 9 50 ± 7
AF (ms2) 1699 ± 1038 487 ± 360 219 ± 103 1929 ± 1027
AF (UN) 49 ± 7 52 ± 4 32 ± 9 49 ± 7
BF/AF 1,43± 0,36 1,01 ± 0,17 6 ± 2,51 1,76 ± 0,60
Valores representam média ± EPM. (MBF = oscilações de muito baixa frequência; BF= oscilações de
baixa frequência do SNA; AF= oscilações de alta frequência do SNA; UN= unidades normalizadas).
Tabela 14. Variabilidade da Frequência Cardíaca no domínio da frequência pelo
Método Autorregressivo (AR) antes e após 16 semanas de Tratamento Convencional
(TC) e Treinamento em Esteira Rolante (TER).
TC TER
Domínio da frequência (AR) Antes Após Antes Após
MBF (ms2) 511 ± 140 1884 ± 1142 1658 ± 685 716 ± 102
BF (ms2) 819 ± 504 169 ± 76 1329 ± 570 853 ± 459
BF (UN) 54 ± 6 45 ± 5 56 ± 7 47 ± 6
AF (ms2) 841 ± 458 488 ± 358 2460 ± 1204 1936 ± 1145
AF (UN) 45 ± 6 54 ± 5 44 ± 7 52 ± 7
BF/AF 1,26 ± 0,27 0,94 ± 0,18 2,91 ± 1,13 1,41 ± 0,42
Valores representam média ± EPM. (MBF = oscilações de muito baixa frequência; BF= oscilações de
baixa frequência do SNA; AF= oscilações de alta frequência do SNA; UN= unidades normalizadas).
96
SUMÁRIO DOS RESULTADOS
ESTUDO 1 TE submáximo TC6M
PAS Repouso → →
Imediatamente após ↑ →
Recuperação ↑ →
PAD Repouso → →
Imediatamente após ↑ →
Recuperação ↑ →
FC Repouso → →
Pico ↑ →
Imediatamente após ↑ →
Recuperação ↑ →
VFC Repouso → →
Recuperação → →
ESTUDO 2 Repouso Recuperação
PAS → →
PAD → →
FC → →
VFC → →
97
ESTUDO 3
Pré-
treinamento
Pós-
treinamento
Composição corporal IMC TC → →
TER → →
% massa magra TC → →
TER → →
% massa gorda TC → →
TER → →
RCQ TC → →
TER → →
Perfil metabólico Glicemia TC → →
TER → →
Colesterol TC → →
TER → →
Triglicérides TC → →
TER → ↑
Respostas ao PAS TC → →
TC6M TER → →
PAD TC → →
TER → →
FC TC → →
TER → →
SpO2 TC → →
TER → →
Duplo TC → →
Produto TER → →
98
ESTUDO 3
Pré-
treinamento
Pós-
treinamento
Respostas ao PAS repouso TC → →
TE submáximo TER → →
PAD repouso TC → →
TER → →
FC repouso TC → →
TER → →
FC TC → →
Recuperação TER → ↓
Duplo TC → →
Produto TER → →
Glicemia TC → →
TER → →
Tempo de TC → →
Teste TER → →
VFC (Domínios) Tempo TC → →
TER → →
FFT TC → →
TER → →
AR TC → →
TER → →
99
DISCUSSÃO
100
10. DISCUSSÃO
Assim como nos resultados, optamos por discutir os estudos propostos em
sessões distintas. Antes de cada sessão da discussão será feito um breve resumo dos
resultados, facilitando a compreensão dos argumentos expostos.
ESTUDO 1: Respostas Hemodinâmicas e Autonômicas ao Teste de Caminhada de
Seis Minutos e Teste Ergométrico Submáximo
A motivação para a proposta do Estudo 1 surgiu durante a construção de uma
revisão sistemática de literatura que tinha por objetivo levantar os principais métodos de
avaliação e treinamento aeróbico da população com sequela de AVC (FRANCICA et
al., 2014). No referido estudo, observamos que os testes ergométrico, ergoespirométrico
e o TC6M foram os principais métodos de avaliação da capacidade cardiopulmonar
utilizados pelos pesquisadores; no entanto, sem a predominância de nenhum deles.
Billinger et al. (2014) foram os responsáveis pela construção do primeiro
consenso voltado para profissionais de saúde que trabalham com a recomendação de
atividade física e exercício após AVC, sob a supervisão da American Heart Association
e da American Stroke Association. Nesse consenso, fica claro que o objetivo da
realização dos testes cardiopulmonares é a avaliação da capacidade funcional, bem
como as repostas cardiovasculares ao exercício, sendo estas representadas pelas
alterações de frequência cardíaca e de pressão arterial. Anormalidades no
eletrocardiograma e a avaliação da percepção subjetiva de esforço são também
avaliados durante os testes.
101
O aspecto mais importante a ser considerado é se, de fato, os testes
cardiopulmonares aos quais essa população é submetida são capazes de promover
adequada avaliação funcional e hemodinâmica. Essa dúvida surge quando observamos a
grande incapacidade funcional desses indivíduos, representada pela hemiparesia
associada à espasticidade e fraqueza muscular por desuso, levando a um grande déficit
de marcha.
A literatura sugere o uso do protocolo de Bruce ou Bruce modificado quando da
avaliação em esteira rolante, devido a seu incremento de carga ser progressivo. No
entanto, para muitos indivíduos, sua incapacidade de realizar a marcha dificulta a
execução do teste em esteira. Como alternativa são utilizados os testes em
cicloergômetros, devido a manutenção da postura sentada, promovendo apoio para o
tronco e para os membros inferiores, aumentando a sensação de segurança. No entanto,
cabe considerar que durante o teste em cicloergômetro existe a possibilidade do
aparecimento de fadiga muscular, devido ao recrutamento seletivo de alguns grupos
musculares, podendo levar a interrupção precoce do teste e assim subestimar a
capacidade máxima do indivíduo (TANG et al., 2006; FLETCHER et al., 1994).
O TC6M é considerado um teste submáximo, que vêm sendo muito utilizado
em outras populações como, por exemplo, indivíduos com diagnóstico de doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) (RODRIGUES et al., 2004). É importante
salientar que os valores obtidos através de testes submáximos devem ser usados com
cautela, pois a literatura demonstra fraca correlação entre a distância percorrida e a
capacidade cardiopulmonar máxima do indivíduo (BILLINGER et al., 2014).
Diante do exposto, fica claro que ainda não há evidência definitiva sobre qual a
melhor forma de avaliarmos a capacidade cardiopulmonar dessa população, pois os
102
testes cuja confiabilidade nos resultados é alta, não são tolerados por muitos dos
indivíduos. Por outro lado, os testes submáximos em cicloergômetro e o TC6M, em
princípio, não fornecem estimativas reais da capacidade cardiopulmonar dessa
população. Pensando nos testes mais tolerados e mais seguros para essa população (os
testes submáximos), a proposta do Estudo 1, foi verificar e comparar as respostas
hemodinâmicas e autonômicas no repouso, durante e na recuperação do TC6M e do TE
submáximo (em cicloergômetro), com o intuito de verificar qual deles apresenta o maior
potencial preditivo de avaliação da capacidade física e cardiovascular, bem como para
futura prescrição de exercícios físicos.
Em nosso estudo, a análise dos dados coletados demonstrou incrementos de
PAS, PAD e FC mais expressivos em resposta ao TE submáximo quando comparado ao
TC6M. Observamos um aumento expressivo da FC e da PAS ao longo de todo o
exercício no TE submáximo. Isso se justifica, pois são esperados ajustes
cardiovasculares durante o exercício de acordo com a intensidade. E, como a
intensidade do TE submáximo é progressiva, esperava-se que tal resposta acontecesse,
em detrimento ao fator não incremental do TC6M. Essa resposta depende da perfeita
integração dos centros cardiovasculares com as necessidades metabólicas da
musculatura exercitada.
O centro cardiovascular recebe aferências: 1. Neurovegetativas; 2. Dos
pressoreceptores (aórticos e carotídeos); 3. Dos mecanorreceptores cardíacos; e 4. Dos
mecanorrecpetores e dos ergorreceptores. Os estímulos provenientes do centro
cardiovascular (eferência) promovem o estímulo de retirada vagal e, indiretamente, de
aumento da descarga simpática. Isso promove aumento da FC e da contratilidade do
103
miocárdio, vasoconstrição adrenérgica (ou vasodilatação por ação no simpático
colinérgico) e elevação da pressão arterial (NEDER & NERY, 2003).
O exposto acima deixa claro que, para que ocorra a adaptação do sistema
cardiovascular ao exercício, é importante uma variação periférica de fluxo ou de pressão
sanguíneos. Podemos supor que o aumento na concentração de ADP, a redução do pH
local, alterações na temperatura e na osmolaridade, e o aumento da produção de
subprodutos do metabolismo, sejam determinantes para estimular o aumento de fluxo na
região exercitada. Com isso, ocorre um aumento do débito cardíaco, promovendo
estimulação central através da ação dos pressoreceptores, e também periférica através da
estimulação do endotélio vascular, promovendo a liberação de óxido nítrico e
consequente relaxamento da musculatura lisa dos vasos locais, gerando vasodilatação.
Nos pacientes com sequela de AVC é observada alteração na função endotelial,
estando relacionada ao quadro de aterosclerose e hipertensão arterial (IVEY et al., 2010;
SASAKI & SANTOS, 2006; DA LUZ et al., 2004). Talvez por essa razão uma resposta
de aumento da PAD após o TE submáximo foi observada, ao invés da esperada
vasodilatação periférica que, possivelmente, culminaria em uma resposta inversa da
PAD. Somado a isso, cabe salientar que esses testes foram realizados com indivíduos
sedentários e com notável atrofia por desuso da musculatura parética, embora medidas
de área de secção transversa dos músculos esqueléticos não tenha sido medida.
O fato de não termos observados modificações nas respostas de PA e FC ao
TC6M se deve ao fato de que, provavelmente, a intensidade de estímulo muscular
gerado por esse teste tenha sido insuficiente para provocar as adaptações locais acima
descritas, impedindo assim o acionamento do centro cardiovascular e suas respectivas
eferências. Durante o TC6M o indivíduo é orientado a caminhar o mais rápido que
104
conseguir, porém é possível que, em dado momento do teste, o cansaço percebido tenha
promovido uma redução em seu desempenho, prejudicando assim a verificação da
capacidade cardiopulmonar máxima ou pico.
Não foram observadas alterações significantes da variabilidade da frequência
cardíaca quando comparamos as respostas ao TC6M e ao TE submáximo, tanto no
repouso quanto na recuperação dos mesmos. No entanto, se olharmos atentamente os
resultados obtidos através da análise da VFC no domínio do tempo, podemos observar
um discreto aumento no SDNN, RMSSD, NN50 e PNN50 na recuperação do TC6M, e
também um pequeno aumento no SDNN e RMSSD na recuperação do TE submáximo,
podendo representar uma tendência à melhora na modulação autonômica, muito
provavelmente provocada pelo aumento da modulação do sistema nervoso autônomo
parassimpático (VANDERLEI et al., 2009; LOPES et al., 2013).
De fato, um estudo recente do nosso grupo observou que mulheres após AVC
crônica (5 anos em média) apresentaram diminuição da variabilidade da frequência
cardíaca, desequilíbrio autonômico e modulação vagal cardíaca reduzida em relação à
mulheres saudáveis. Além disso, após um teste de esforço submáximo foi encontrada
uma melhora dos parâmetros hemodinâmicos e autonômicos durante o período de
recuperação (20 min após o fim do teste de esforço) (FRANCICA et al., 2015). No
entanto, no presente estudo, com a inclusão de ambos os gêneros, tais diferenças após o
teste de esforço não foram notadas.
Dessa forma, é possível sugerir que apesar da facilidade metodológica e ampla
utilização do TC6M, tal teste não fornece um estresse cardiovascular suficiente para
uma avaliação mais fidedigna da capacidade cardiovascular de pacientes após AVC
crônico. E, embora o teste ergométrico submáximo tenha limitações quanto à
105
aplicabilidade nessa população, parece ser o método que consegue atingir um estresse
cardiovascular mais acentuado, possibilitando uma avaliação cardiovascular mais
acurada nesses indivíduos.
ESTUDOS 2 e 3: Efeitos Agudos e Crônicos do Exercício Físico nas Respostas
Hemodinâmicas e Autonômicas
Na atualidade, muito está sendo discutido com o intuito de se compreender se as
respostas fisiológicas observadas durante e após o exercício resultam de um estímulo
agudo e permanência de algumas modificações positivas do sistema cardiovascular, ou
se a repetição sistemática desse estímulo seria a responsável por tais alterações.
Está bem descrito na literatura que o exercício dinâmico promove um aumento
da demanda energética da musculatura exercitada, sendo que essa repercute por todo o
organismo, promovendo as seguintes alterações: aumento da frequência cardíaca,
aumento do volume sistólico, aumento do débito cardíaco, diminuição da resistência
vascular periférica, aumento da pressão arterial sistólica e manutenção ou diminuição da
pressão arterial diastólica. Essas modificações são promovidas devido à ação dos
mecanoreceptores musculares e pelo aumento da atividade nervosa simpática. No
entanto, após o exercício de leve a moderada intensidade é esperado uma manutenção
dos valores elevados de frequência cardíaca e uma queda da pressão arterial. O aumento
da frequência cardíaca após o exercício pode estar relacionado ao aumento da atividade
nervosa simpática, e a redução da pressão arterial, pode estar associada à diminuição da
resistência vascular periférica, diminuição da atividade simpática e pelo aumento da
106
sensibilidade barorreflexa (BRUM et al., 2004; MONTEIRO & SOBRAL FILHO,
2004).
Além disso, uma única sessão de exercício aeróbio produz hipotensão pós-
exercício associado a uma vasodilatação sustentada do músculo previamente exercitado.
Trabalhos publicados ao longo dos últimos anos têm determinado os componentes
obrigatórios da hipotensão e sustentada vasodilatação pós-exercício. Durante o período
de recuperação, a combinação da redução da atividade nervosa simpática, centralmente
mediada, traduzida em redução da vasoconstrição periférica, bem como mecanismos
vasodilatadores locais, contribuem para a queda da pressão arterial vista após o
exercício. Importantes descobertas de estudos recentes incluem o reconhecimento de
que aferentes musculares esqueléticos podem desempenhar um papel primordial no
reajuste do barorreflexo através de alterações dos receptores dentro do núcleo do trato
solitário, bem como a vasodilatação do músculo esquelético previamente ativo, como
resultado da ativação dos receptores de histamina H1 e H2 (HALLIWILL et al., 2013).
Em nosso estudo, submetemos os indivíduos do grupo TER (n=12) a uma sessão
de exercício aeróbico, por um período de 1 hora (sendo 5 minutos de aquecimento com
50% de intensidade, 45 minutos de exercício com 70% de intensidade e 10 minutos de
desaquecimento com 50% de intensidade). Apesar de não significativa, observamos um
discreto aumento da PAS e da PAD, bem como uma pequena redução da FC no período
de recuperação do exercício. Diante dos mecanismos expostos acima acerca das vias
que podem usualmente levar à hipotensão pós exercício, muitas explicações podem
suportar o nosso achado de não declínio da PA após a sessão de exercício aeróbico.
Primeiro, uma possível alteração vascular promovida pela disfunção endotelial, pode ter
prejudicado a liberação de óxido nítrico, resultando em menor vasodilatação muscular,
107
diminuindo o efeito de redução da resistência vascular periférica. Segundo, já é sabido
que a disfunção autonômica está presente nos pacientes após AVC crônico, se
comparados à indivíduos saudáveis (FRANCICA et al., 2015). Tal prejuízo da função
autonômica cardiovascular em favor de um aumento do simpático e redução do sistema
nervoso parassimpático pode ter prejudicado a resposta hemodinâmica após o exercício.
Além disso, as alterações da musculatura esquelética, provenientes da denervação
desencadeada pela lesão cerebral, bem como em face ao desuso da musculatura
hemiparética, podem ter refletido em perda de aferências sensoriais que culminariam em
maior ativação barorreflexa e, consequentemente, menor resposta simpática para o
coração e vasos.
As respostas agudas a uma sessão de exercício em indivíduos após AVC têm
sido documentadas em um número muito pequeno de estudos, e normalmente estão
relacionadas a respostas a testes cardiopulmonares (BILLINGER et al. 2012; YATES et
al., 2004). Billinger et al. (2012) submeteram 62 indivíduos a um teste com incremento
de carga a cada 2 minutos, e observaram uma redução da capacidade cardiorrespiratória
nessa população, demonstrada por VO2 abaixo de 20 ml.kg.min-1
, que representa grande
possibilidade de limitação nas atividades de vida diária. Yates et al. (2004) submeteram
100 indivíduos a um protocolo de exercício com intensidade moderada, e notaram uma
redução severa na capacidade cardiovascular, representada por VO2 pico muito baixo
(8,5 ml.kg.min-1
) e FC pico também reduzida. Além disso, Lai et al. (2015) compararam
os efeitos de uma única sessão de caminhada e caminhada na água (a 70% do VO2 máx)
sobre a magnitude e duração dos níveis de pressão arterial ambulatorial durante 9 horas
pós-exercício. Os resultados demonstraram que a caminhada na água eliciou maiores
reduções da pressão arterial, principalmente no período noturno desses indivíduos.
108
Em oposição aos nossos resultados, uma revisão sistemática da literatura
publicada por Cardoso Júnior et al. (2010), teve por objetivo demonstrar as respostas
agudas de PA após o exercício, após análise de 18 estudos envolvendo indivíduos
hipertensos. Os autores concluíram que uma única sessão de exercício pode promover
hipotensão pós-exercício, e que essa pode perdurar por algumas horas, tendo portanto
relevância clínica para essa população. A hipotensão pós-exercício pode estar
relacionada a uma série de fatores. Laterza et al. (2007), apontam alguns desses fatores,
sendo eles: 1. Nível pressórico em repouso, pois quanto maior o valor de PA em
repouso, maior a queda de PA pós-exercício; 2. Duração do exercício: quanto maior a
duração do exercício, maior a queda de PA; 3. Intensidade: quanto maior a intensidade,
maior a queda de PA pós-exercício.
Embora em anos anteriores tenha sido dada maior atenção às implicações de
prognóstico das alterações do ritmo cardíaco durante o exercício, o valor prognóstico da
taxa de declínio da frequência cardíaca após a cessação do exercício só tem recebido
maior atenção mais recentemente. O aumento da frequência cardíaca durante o exercício
é devido à combinação de retirada parassimpática e ativação simpática. A queda no
ritmo cardíaco imediatamente após o exercício é considerada como sendo uma função
da reativação sistema nervoso parassimpático. Em um elegante estudo, Cole et al.
(1999) demonstrou que um baixo valor para a recuperação da frequência cardíaca foi
preditiva de morte em subgrupos importantes de indivíduos, incluindo os idosos, as
mulheres, os doentes com uma resposta cronotrópica normal durante o exercício, e
aqueles que tomam betabloqueadores. A associação entre a recuperação da frequência
cardíaca e a mortalidade foi mais fraca entre os pacientes que tomam bloqueadores de
canais de cálcio e vasodilatadores; é possível que estes medicamentos podem ter
109
anulado a recuperação do ritmo cardíaco, causando uma queda acentuada na pressão
arterial após o exercício.
Em nosso estudo, a razão pelo qual a FC apresentou-se reduzida no período pós-
exercício ainda não está clara. A análise da variabilidade da frequência cardíaca não
demonstrou qualquer alteração na recuperação do exercício em relação ao repouso.
Apenas notamos um aumento médio de 3% da banda de alta frequência da variabilidade
da frequência cardíaca no período de recuperação, quando comparado ao repouso,
porém essa pequena diferença não foi estatisticamente significante.
No estudo 3, procuramos verificar as possíveis alterações provocadas por um
período de 16 semanas de treinamento físico sobre aspectos de composição corporal,
perfil lipídico, glicêmico, hemodinâmico e autonômico de indivíduos com sequelas
crônicas de AVC.
Já está bem demonstrado na literatura que o treinamento físico aeróbico
promove uma série de benefícios que culminam em melhorias para o sistema
cardiovascular, sendo os principais: redução do peso corporal, redução da massa gorda e
aumento da massa magra, redução do colesterol LDL e aumento do colesterol HDL,
melhora da sensibilidade à insulina e consequente controle glicêmico, redução de
valores tensionais e bradicardia de repouso. No entanto, esses achados estão
relacionados a população saudável, ou em condições como a hipertensão arterial, o
Diabetes Mellitus e a Síndrome Metabólica (RONDON & BRUM, 2003; CIOLAC &
GUIMARÃES, 2004). Cabe ainda uma maior compreensão desses efeitos sobre
indivíduos que sofreram AVC, pois a literatura disponível trata de estágios distintos da
recuperação após AVC e com metodologias muito distintas.
110
Sendo assim, os dados que serão discutidos, estão relacionados ao protocolo
proposto, que era composto por exercícios aeróbicos de moderada intensidade (70% da
FC pico), numa frequência de 3 sessões por semana, com duração de 60 minutos no
total. Esse protocolo foi baseado no estudo de Quaney et al. (2009).
Composição corporal
Estudos apontam para anormalidades na composição corporal e para um
aumento da concentração de células adiposas intramuscular em indivíduos após AVC
(RYAN et al., 2000; 2002). Nesse sentido, em nosso estudo, observamos que os
indivíduos que participaram do protocolo se encontravam em sobrepeso, pois
apresentavam índice de massa corporal (IMC) de 29 kg/m2, em média. Após o período
de intervenção, ambos os grupos apresentaram uma tendência de redução do índice de
massa corporal, do percentual de massa gorda e da relação cintura quadril. No entanto
essa redução não foi estatisticamente significante. Nossos dados corroboram com os
achados de Ivey et al. (2007), que submeteram os indivíduos a um treinamento aeróbico
de 6 meses, com intensidade moderada e progressiva (variando de 60 a 70% da
intensidade) e não observaram alterações da composição corporal nesses pacientes. Em
contraste, Lennon et al. (2008) demonstraram pequeno aumento do IMC após 10
semanas de treinamento aeróbico, com 50 a 60% de intensidade, por 30 minutos e 2
vezes por semana.
É possível que o tempo de intervenção (16 semanas) não tenha sido suficiente
para promover alterações da composição corporal nesses pacientes. De fato, uma
recente meta-análise forneceu evidências dieta associada ao exercício induziu uma
111
perda de peso moderada, em longo prazo, reduziu o perfil lipídico sanguíneo, bem como
a pressão arterial quando comparados com exercício ou dieta como medidas
intervencionistas individuais. Além disso, tal estudo, envolvendo 3.521 participantes,
sugere superioridade moderada da dieta em relação ao exercício no que tange a
alterações nos parâmetros antropométricos (SCHWINGSHACKL et al., 2014). Além
disso, os autores sugerem que um longo período de treinamento físico é requerido para
que sejam observadas maiores modificações na composição corporal e perda de peso.
Perfil metabólico
Os valores de glicemia em jejum antes do período de intervenção se
encontravam acima dos valores de normalidade (entre 80 e 120 mg/dL) tanto no grupo
terapia convencional quanto no grupo treinamento físico. É esperado que essa condição
esteja presente em indivíduos após AVC, pois sabemos que essa população apresenta
aumento da resistência à insulina e hiperglicemia (KERNAN et al., 2003). Kernan et al.
(2003) originalmente identificaram uma alta prevalência de resistência à insulina
durante o período de recuperação subaguda do AVC. Achados subsequentes revelam
uma prevalência extremamente alta de metabolismo anormal da glicose em mais de 200
voluntários com AVC crônico (IVEY et al., 2006). Isto é clinicamente relevante, dado
que a tolerância diminuída à glicose e o diabetes prospectivamente predispõem em 2 a 3
vezes um risco maior de recorrência de eventos cerebrovasculares (VERMEER et al.,
2006)
Por outro lado, Ivey et al. (2007) notaram uma melhora na intolerância à glicose
e também na sensibilidade à insulina após 6 meses de treinamento aeróbico nessa
112
população. Lennon et al. 2008, demonstraram uma redução insignificante dos valores de
colesterol total após um treinamento aeróbico de 10 semanas, com intensidade
moderada. No entanto, no presente estudo o período de 16 semanas de treinamento
aeróbico não foi suficiente para levar a uma modificação nos níveis de glicose em
ambos os tipos de intervenção. É possível que o nosso curto período de intervenção
tenha sido o principal fator para tal achado, uma vez que grande parte dos estudos elicia
melhorias no controle glicêmico submetendo os indivíduos a mais de 6 meses de
treinamento físico (IVEY et al., 2007).
Em nosso estudo, não observamos qualquer diferença estatística quanto ao
colesterol total e frações em ambos os grupos, no entanto os triglicerídeos se mostraram
elevados após o período de treinamento no grupo TER, quando comparados ao grupo
TC e ao repouso. O aumento dos triglicerídeos pode estar relacionado com uma
mobilização de gordura provocada pelo exercício, ou por um aumento da ingesta
calórica estimulada pelo aumento do consumo energético. Rimmer et al. (2009) também
demonstraram redução do perfil lipídico dos participantes de um protocolo de
treinamento aeróbico com duração de sessão e intensidade progressivas por 14 semanas,
porém, esses dados não se mostraram estatisticamente significantes. Neste estudo os
participantes não contaram com um acompanhamento nutricional ou controle de
ingestão calórica e, portanto, apresentaram consumo livre de alimentos, sendo essa uma
limitação de nosso estudo.
113
Respostas ao teste de caminhada de seis minutos
Quando observamos os valores de pressão arterial sistólica em repouso, notamos
uma redução de 8 mmHg no grupo TC e de 3 mmHg no grupo TER após o período de
intervenção. Estudos demonstram que queda da pressão arterial está relacionada a uma
redução do risco cardiovascular. Segundo a I Diretriz de Proteção Cardiovascular
(SIMÃO et al., 2013), a mortalidade por doença cardiovascular aumenta
progressivamente com a elevação da pressão arterial a partir de 115/75 mmHg. Law et
al. (2003) demonstraram que redução da morbidade e mortalidade está relacionada à
queda da pressão arterial, tanto sistólica quanto diastólica, podendo reduzir em até 63%
o número de acidentes vasculares encefálicos e em 46% o risco de infarto agudo do
miocárdio.
Na recuperação do TC6M após os protocolos de intervenção, notamos um
aumento nos valores de PAS. Conforme exposta na discussão do Estudo 1, hipotensão
pós exercício é esperada após exercício em indivíduos saudáveis e hipertensos, porém é
importante termos em mente que: 1. Os indivíduos que sofreram AVC apresentam
disfunção endotelial, reduzindo a capacidade de vasodilatação endotélio-dependente.
Provavelmente, o protocolo proposto não tenha sido capaz de melhorar a função
endotelial dessa população; 2. Ao contrário do que observamos nas doenças
cardiovasculares, o indivíduo após AVC apresenta grande dificuldade em realizar a
marcha devido à espasticidade, que acaba por obrigar o organismo a criar estratégias
motoras alternativas e elaboradas para a realização de um determinado movimento,
promovendo maior dispêndio de energia para a realização de qualquer atividade.
Também notamos uma redução da pressão arterial diastólica de repouso no
grupo TC após o período de intervenção. Associado a isso, eles também apresentaram
114
uma queda na PAD após o TC6M após o tratamento convencional. O grupo TC sofreu
uma intervenção baseada no uso de exercícios de resistência muscular (facilitação
neuromuscular proprioceptiva), alongamento, treino de equilíbrio e coordenação, e
treino de marcha. Uma hipótese para justificar esses resultados é a de que esse
treinamento possa ter promovido uma adaptação muscular, baseada na hipertrofia e
hiperplasia das fibras musculares, gerando uma angiogênese, e melhorando assim o
fluxo sanguíneo regional. A abertura de vasos inativos e a formação de novos vasos
pode ter contribuído para uma queda na resistência vascular periférica e consequente
redução da PAD nas duas situações supracitadas. Shin et al. (2011) submeteram um
grupo de indivíduos após AVC a um treinamento combinado, composto por exercício
físico aeróbico (baixa intensidade – 40% da FC pico) e reabilitação funcional seguindo
o Método Bobath, por um período de 4 semanas, observando melhora no equilíbrio da
população estudada. Ivey et al. (2010) submeteram pacientes após AVC a 6 meses de
treinamento físico em esteira, e observaram um aumento no fluxo sanguíneo na
musculatura parética após o treinamento físico
Os valores de frequência cardíaca se encontravam dentro da faixa de
normalidade em repouso em ambos os grupos, tanto antes quanto após o período de
intervenção. Após o TC6M, a FC de ambos os grupos se manteve elevada, antes e após
o período de treinamento. Esses dados corroboram com a literatura, que aponta ser
normal a manutenção da FC elevada até 90 minutos após o término do exercício. Isso se
dá pela lenta retirada simpática após o exercício (ALMEIDA & ARAÚJO, 2003).
No que diz respeito à distância percorrida no TC6M, observamos que ambos os
treinamentos foram eficientes, pois houve um incremento de aproximadamente 41 m no
grupo TER, e de 65 m no grupo TC. Estudos realizados com pneumopatas crônicos
115
demonstraram que valores superiores a 35 m na distância percorrida no TC6M, após
reabilitação pulmonar, apresentaram impactos clínicos positivos nessa população
(RODRIGUES et al., 2004; LACASSE et al., 1996).
O fato de o grupo TC ter apresentado um desempenho melhor que o TER no
TC6M nos chamou atenção, pois esperávamos que o TER apresentasse uma distância
percorrida maior que o TC devido à especificidade de seu treinamento em relação à
atividade requisitada no teste. No entanto, se analisarmos os componentes do protocolo
executado pelo TC, notamos que alguns elementos muito importantes para a marcha,
como treino de equilíbrio e exercícios de facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP
- Método Kabat) foram executados e podem ter eliciado tal melhoria. O treino de
equilíbrio pode ter conferido aos indivíduos maior confiança na execução do teste, e a
FNP apresenta como um de seus componentes o uso de resistência manual ao
movimento, podendo ter gerado um pequeno incremento na força nos músculos
trabalhados (membros inferiores e superiores). Estudos também têm demonstrado
alguns efeitos importantes do exercício em reposta ao TC6M, como por exemplo,
aumento da velocidade de caminhada e no equilíbrio (GLOBAS et al., 2010; QUANEY
et al., 2009; LEE et al., 2008), aumento na força muscular (QUANEY et al., 2009), e até
redução nos casos de depressão maior (LENNON et al., 2008). Eich et al.(2004)
notaram um aumento de 30% na distância percorrida no TC6M.
Respostas ao teste ergométrico submáximo
No que se refere ao teste ergométrico, observamos uma pequena redução da
pressão arterial sistólica de repouso, em ambos os grupos, após o período de
116
intervenção, confirmando o que já havia sido observado no repouso do TC6M. No
período anterior à intervenção os grupos demonstraram respostas semelhantes ao longo
do teste, com a PAS pico elevada em relação aos valores de repouso. Além disso, o
grupo TER apresentou melhor recuperação da PAS ao final do teste quando comparado
ao TC. No grupo TC, observamos o mesmo comportamento após o período de
intervenção, o que não ocorreu no grupo TER, cuja PAS aumentou durante o exercício,
porém em uma magnitude menor do que a observada no grupo TC.
Já é bastante conhecido que a PAS tende a subir durante o exercício, e isso
ocorre devido ao aumento da força de contração do coração, que impulsiona o sangue
para a artéria aorta de forma mais vigorosa. O fato de a PAS após o período de
intervenção ter respondido de forma menos intensa, pode estar relacionada ao fato de
que o teste que anteriormente tenha provocado grandes modificações fisiológicas devido
ao desuso relacionado aos quadros de AVC, agora tenha sido mais bem tolerado.
Observamos um aumento da PAD, em ambos os grupos, no primeiro minuto do
teste, no pico do exercício e ao final do teste, tanto antes quanto após o período de
intervenção. Porém, o grupo TC apresentou uma maior elevação da PAD pico quando
comparada ao repouso, em relação ao que foi observado no grupo TER. A resposta de
elevação da PAD ao exercício pode estar relacionada a prejuízos na resposta dos vasos
da musculatura exercitada, evitando a esperada queda da resistência vascular periférica.
Apesar de não significante, a frequência cardíaca do grupo TER em repouso,
após o período de treinamento, se mostrou reduzida quando comparada ao período pré
treinamento. As razões pelo qual a frequência cardíaca de repouso pode reduzir após o
exercício pode estar relacionada a uma melhora na modulação autonômica
cardiovascular, representada pelo aumento da atividade vagal e redução da atividade
117
simpática em repouso. Além das modificações autonômicas, o exercício também pode
promover um aumento no retorno venoso e no volume sistólico. Com o intuito de se
manter um débito cardíaco estável, ocorre como compensação a redução da FC
(ALMEIDA & ARAÚJO, 2003).
Quando observamos a queda da FC após o teste ergométrico, notamos que no
grupo TC essa queda não foi considerada estatisticamente significante antes do período
de intervenção. Mas após o período de 16 semanas de tratamento convencional foi
possível observar uma queda estatisticamente significante da FC no terceiro minuto da
recuperação, quando comparada a FC ao final e também em relação ao primeiro minuto
após o teste. Já no grupo TER, essa queda da FC pôde ser observada no segundo minuto
após o teste, antes do período de treinamento. Além disso, a FC se mostrou
estatisticamente menor do que a observada no grupo TC. Após o período de treinamento
físico, essa queda da FC após o teste foi ainda mais acentuada, sendo considerada
estatisticamente significante no segundo e no terceiro minutos quando comparada a FC
ao final do teste.
É esperada uma redução da frequência cardíaca no primeiro minuto da
recuperação de um teste cardiopulmonar de ao menos 12 batimentos por minuto (no
caso de uma volta ativa). Se observados valores de recuperação menores do que o
exposto, isso pode representar um aumento no risco de mortalidade cardiovascular. Em
nosso estudo observamos que o grupo TC já apresentava um prejuízo nessa reposta
antes do período de intervenção (redução de apenas 6 bpm no 1º minuto), e o tratamento
proposto não foi capaz de melhorar essa reposta. No grupo TER notamos uma boa
resposta de recuperação de FC ainda no período pré treinamento, porém o treinamento
físico parece ter promovido uma melhora adicional nessa reposta. Sugawara et al.
118
(2001) demonstrou que o treinamento físico de 8 semanas já consegue promover uma
queda mais acentuada da FC logo nos primeiros 30 segundos após o término do
exercício.
Perini et al. (1989) submeteram homens sedentários a um exercício aeróbico
submáximo, e notaram que os valores sanguíneos de norepinefrina se encontravam
aumentados mesmo após 5 minutos de recuperação. No entanto, ele sugere que a
redução da FC nos primeiros minutos de recuperação de um exercício esteja relacionada
com uma reentrada vagal.
A redução da PAS e da FC pode ter sido responsável pela queda no duplo
produto em ambos os grupos. A glicemia não sofreu alteração significativa entre os
períodos repouso e recuperação do teste, em ambos os grupos, tanto pré quanto pós-
intervenção. No entanto, conseguimos observar certas características quanto à forma de
mobilização da glicemia provocada pelo exercício em cada grupo. Se notarmos o
comportamento da glicemia do grupo TC, veremos que o exercício promovia um
aumento desses valores, que foram verificados ao final do teste, antes do período de
intervenção. Após 16 semanas de tratamento convencional, esse comportamento se
manteve; no entanto, os valores de recuperação estavam menores quando comparados
ao período pré-intervenção. O grupo TER apresentou pequena redução da glicemia após
o teste, tanto antes quanto após o período de treinamento.
Para que ocorra um aumento da glicemia ao longo do exercício, é preciso que se
esgotem os estoques intracelulares de glicose. Essa redução promoverá um
recrutamento de glicose da corrente sanguínea, e isso promoverá uma redução dos
níveis circulantes de glicose. Com isso ocorrerá um aumento da liberação de glucagon
119
pelas células alfa pancreáticas, que promoverão o início da glicogenólise e liberação de
glicose na corrente sanguínea.
Apesar de observarmos um aumento no tempo total de execução do teste
submáximo em ambos os grupos, esse incremento não foi considerado estatisticamente
significante. Porém, esses dados demonstram, de certa forma, que houve uma maior
tolerância ao exercício, e que isso reflete uma melhora na aptidão cardiorrespiratória
dessa população. Globas et al. (2010) submeteram os indivíduos a um treinamento com
intensidade moderada por 3 meses e observaram aumento do VO2 pico. Ivey et al.
(2007) também observaram melhora de aproximadamente 18% na função
cardiorrespiratória após 6 meses de treinamento com intensidade moderada. Quaney et
al. (2009) notaram um aumento no VO2 pico e na velocidade de caminhada após 8
semanas de treinamento de 8 semanas. Janssen et al. (2008) também observaram um
aumento da capacidade cardiorrespiratória após 6 semanas de treinamento de moderada
intensidade. E, por fim, Lennon et al. (2008) demonstraram aumento do VO2 pico após
10 semanas de treinamento físico com intensidade moderada.
Respostas autonômicas ao treinamento físico
A atividade física tem mostrado resultados positivos, melhorando a regulação
cardíaca autonômica e sendo sugerida como um tratamento não farmacológico em casos
de disfunção autonômica cardíaca em diversas populações. Programas de exercícios têm
demonstrado melhora na sensibilidade barorreflexa, na variabilidade da FC e na
resposta de PA em pacientes com insuficiência cardíaca, hipertensão e diabetes mellitus
(HARTHMANN & MANFROI, 2007; DE ANGELIS et al., 2004; LOIMAALA et al.,
120
2003; COATS et al., 1992; SOMERS et al., 1991). Em indivíduos após AVC, espera-se
uma reduzida VFC em repouso, com prejuízo na atividade simpática e parassimpática, e
consequente alteração na sensibilidade barorreflexa nas fases aguda, subaguda e até
mesmo após 1 ano do AVC (MCLAREN et al, 2008; KORPELAINEN et al., 1997).
Os nossos dados se assemelham aos encontrados por Duru et al. (2000), cujo
treinamento físico foi capaz de promover bradicardia de repouso, porém sem qualquer
melhora na variabilidade da frequência cardíaca em indivíduo pós infarto agudo do
miocárdio. No entanto, em seu estudo, o grupo controle (que não realizou qualquer
exercício) apresentou piora dos índices analisados. Resultados semelhantes foram
encontrados por Katz-Leurer et al. (2007). Eles submeteram indivíduos após AVC a 8
semanas de treinamento físico aeróbico, com 60% de intensidade, tendo demonstrado
bradicardia de repouso após o período de treinamento, porém nenhuma mudança na
variabilidade da FC foi observada. Podemos especular que, devido ao caráter crônico
das sequelas apresentadas pelos indivíduos analisados, talvez modificações no protocolo
de treinamento possam promover resultados mais interessantes na VFC, como aumento
do período e da intensidade de treinamento.
11. LIMITAÇÕES DO ESTUDO
Entendemos que nosso estudo apresentou as seguintes limitações: 1. A falta de
um grupo controle que não tenha sofrido qualquer intervenção; 2. A não utilização do
VO2 pico para a prescrição do treinamento físico; 3. A falta de padronização das dietas;
4. Amostra reduzida.
121
CONCLUSÃO
122
12. CONCLUSÃO
Os resultados do estudo 1 nos levam a considerar que o teste ergométrico possui
maiores condições de verificar a capacidade cardiorrespiratória de pacientes que
apresentam sequela de AVC, em relação ao TC6M. Isso porque houve maiores
incrementos de PA e FC ao longo do teste, nos permitindo alcançar de forma mais
fidedigna os valores pico ou máximos.
A sessão aguda baseada em exercícios aeróbicos com 70% de intensidade
(estudo 2) não promoveu alterações hemodinâmicas e autonômicas importantes em um
curto período após o exercício.
No estudo 3, verificamos uma discreta melhora na composição corporal em
ambos os grupos após intervenção. Ao avaliarmos os grupos através do TC6M, notamos
pequena redução da PAS de repouso em ambos os grupos; redução da PAD na
recuperação do teste, no grupo TC após o período de intervenção. Em reposta ao teste
ergométrico, notamos uma maior velocidade de recuperação da FC após o exercício no
grupo TER, após o período de treinamento. Esses dados apontam para melhora da
resposta hemodinâmica promovida pelo exercício aeróbico na população estudada.
De acordo com o exposto, fica claro que as intervenções propostas atuam
promovendo benefícios distintos em indivíduos que apresentam sequela de AVC, já que
o tratamento convencional promoveu melhora na capacidade de caminhada, enquanto o
treinamento aeróbico promoveu melhor resposta hemodinâmica ao exercício. A
associação das intervenções propostas parece ser uma excelente forma de diminuir o
risco cardiovascular, bem como incrementar a capacidade de marcha dessa população.
No entanto, novos estudos devem ser realizados para que possamos compreender
melhor os efeitos do exercício para esse grupo.
123
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
124
13. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ANVISA – Agência Nacional de Vigilância Sanitária. RDC/ANVISA nº 306 de
07/12/2004.
ADA L, DORSCH S, CANNING CG. Strengthening interventions increase strength and
improve activity after stroke: a systematic review. Australian journal of Physiotherapy,
52: 241-248, 2006.
ADA L, DEAN CM, MORIS ME. Supported treadmill training to establish walking in
non – ambulatory patients early after stroke. BMC Neurology, 7:29, 2007.
ADAMS HP Jr, et al. The American Academy of Neurology affirms the value of this
guideline as an educational tool for neurologists. Circulation, 22;115(20):e478-534,
2007.
ALMEIDA MB; ARAÚJO CGS. Efeitos do treinamento aeróbico sobre a frequência
cardíaca. Rev Bras Med Esporte, 9(2): 104-112, 2003.
ARASAKI K, et al. Reduction in the motor unit number estimate (MUNE) after
cerebral infarction. J Neurol Sci, 250:27–32, 2006.
ASKEVOLD, F. Measuring Body Image. Psychoter. Psychosom. v. 26, p. 71-77, 1975.
BARBER M, et al. Elevated troponin levels are associated with sympathoadrenal
activation in acute ischaemic stroke. Cerebrovasc Dis, 23:260–266, 2007.
125
BARCLAY-GODDARD R, STEVENSON T, POLUHA W, MOFFATT M E K,
TABACK, S P. Force platform feedbackfor stending balance training after stroke
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Oxford: Update Software, 2007.
BARROS AS. Doenças Encefalo Vasculares. In: Nitrini R, Bacheschi LA, A
Neurologia que todo médico deve saber. Ed. Atheneu, 2ª Ed, 2005.
BILLINGER SA, et al. Physical Activity and Exercise Recommendations for Stroke
Survivors: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2014; in press.
BILLINGER SA, et al. Single limb exercise induces femoral artery remodeling and
improves blood flow in the hemiparetic leg poststroke. Stroke, 40(9):3086–3090, 2009.
BILLMAN GE, et al. The effects of daily exercise on susceptibility to sudden cardiac
death. Circulation, 69:1182–1189, 1984.
BLAIR SN & MORRIS JN. Healthy hearts and the universal benefits of being
physically active: physical activity and health. Ann Epidemiol, 19:253–256, 2010.
BOCCHIO M, SCARPELLI P, NECOZIONE S, ET AL. Penile duplex pharmaco-
ultrasonography of cavernous arteries in men with erectile dysfunction and generalized
atherosclerosis. International Journal of Andrology, 29: 496–501, 2006.
126
BRUM PC, FORJAZ CLM, TINUCCI T, NEGRÃO CE. Adaptações agudas e crônicas
do exercício físico do sistema cardiovascular. Rev Paul Ed Fis, 18: 21-31, 2004.
CAMPANA, A. N. N. B.; TAVARES, M. C. G. C. F. Avaliação da Imagem Corporal:
Instrumentos e diretrizes para a pesquisa. São Paulo: Phorte Editora, 2009.
CANNING CG, ADA L, ADAMS R, O`DWYER J. Loss of strength contribuites more
to physical disability after stroke than loss of dexterity. Clinical Rehabilitation, 18: 300-
308, 2004.
CARDA S, et al. Sarcopenia or muscle modifications in neurologic diseases: a lexical or
patophysiological difference? Eur J Phys Rehabil Med, 49(1):119-30, 2013.
CARDOSO JÚNIOR CG, GOMIDES RS, QUEIROZ ACC, PINTO LG, LOBO FS,
TINUCCI T, MION JÚNIOR D, FORJAZ CLM. Acute and chronic effects of aerobic
and resistance exercise on ambulatory blood pressure. Clinics, 65(3):317-325, 2010.
CHOKROVERTY S, et al. Hemiplegic amyotrophy. Muscle and motor point biopsy
study. Arch Neurol, 33(2):104–110, 1976.
CIOLAC EG & GUIMARÃES GV. Exercício físico e síndrome metabólica. Rev Bras
Med Esporte, 10(4): 319-324, 2004.
COATS AJS, ADAMOPOULOS S, RADAELLI A, et al. Controlled trial of physical
training in chronic heart failure. Exercise performance, hemodynamics, ventilation and
autonomic function. Chest, 85: 2119-31, 1992.
127
COLE CR, BLACKSTONE EH, PASHKOW FJ, SNADER CE, LAUER MS. Heart-
Rate Recovery Immediately after Exercise as a Predictor of Mortality. N Engl J Med
341:1351-1357, 1999.
COSTA AM, DUARTE E. Atividade física e a relação com a qualidade de vida, de
pessoas com seqüela de acidente vascular isquêmico (AVCI). Revista Brasileira de
Ciência e Movimento, v.10(1); 47-54, 2002.
DA LUZ PL, LAURINDO FRM, CHAGAS ACP. Endotélio: Doenças
Cardiovasculares. 1ed. São Paulo: Atheneu, 2004.
DATASUS - Sistema Único da Saúde. Sistema de informação de atenção básica,
cadastramento familiar– Brasil. Número pessoas por ano e região [Acesso 2007 Nov 4].
Disponível em: www.datasus.gov.br/datasus/datasus.php.
DAWSON SL, et al. Which parameters of beat-to-beat blood pressure and variability
best predict early outcome after acute ischemic stroke? Stroke,31:463–468, 2000.
DE ANGELIS K, D’AGORD S. B, RODRIGUES B, MALFITANO C, IRIGOYEN M.
C. Disfunção Autonômica Cardiovascular no Diabetes Mellitus Experimental, Arquivos
Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, 51(2), 2007.
DE ANGELIS K, SANTOS MSB, IRIGOYEN MC. Sistema nervoso autônomo e
doença cardiovascular. Rev Soc Cardiol Rio Grande do Sul, 13(3): 2-7, 2004.
128
DE CARVALHO JJ, et al. Stroke epidemiology, patterns of management, and outcomes
in Fortaleza, Brazil: a hospital-based multicenter prospective study. Stroke,
42(12):3341-6, 2011.
DE DEYNE PG, et al. Muscle molecular phenotype after stroke is associated with gait
speed. Muscle Nerve, 30(2):209–215, 2004.
DE PADUA MANSUR A, et al. Stroke and ischemic heart disease mortality trends in
Brazil from 1979 to 1996. Neuroepidemiology,22:179–183, 2003.
DICKSTEIN R, SHEFI S, MARCOVITZ E, VILLA Y. Anticipatory postural
adjustment in selected trunk muscles in poststroke hemiparetic patients. Arch Phys Med
Rehabil, 85:261-267, 2004.
DURU F, CANDINAS R, DZIEKAN G, GOEBBELS U, MYERS J, DUBACH P.
Effect of exercise training on heart rate variability in patients with new-onset left
ventricular dysfunction after myocardial infarction. Am Heart J, 140:157-61, 2000.
DÜTSCH M, et al. Cardiovascular autonomic function in poststroke patients.
Neurology, 69(24):2249-55, 2007.
EICH HJ, MACH H, WERNER C, HESSE S, Aerobic treadmill plus Bobath walking
training improves walking in subacute stroke: a randomized controlled Trial. Clinical
Rehabilitation, 18: 640-651, 2004.
129
ENGLISH C, et al. Loss of skeletal muscle mass after stroke: a systematic review. Int J
Stroke, 5:395–402, 2010.
ERTEK S & CICERO A. Impact of physical activity on inflammation: effects on
cardiovascular disease risk and other inflammatory conditions. Arch Med Sci, 8(5):794-
804, 2012.
FEIGIN VL, et al. Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56
population-based studies: a systematic review. Lancet Neurol, 8: 355-369, 2009.
FERNANDES PT. Aspectos psicossociais do AVC. ComCiência, 109, 2009.
FLETCHER BJ, DUNBAR SB, FELNER JM, JENSEN BE, ALMON L, COTSONIS
G, FLETCHER GF. Exercise testing and training in physically disabled men with
clinical evidence of coronary artery disease. Am J Cardio,;73:170–174, 1994.
FRANCICA JV, et al. Aerobic program in persons with stroke: a systematic review.
Acta Med Port, 27(1):108-15, 2014.
FRANCICA JV, et al. Cardiac autonomic dysfunction in chronic stroke women is
attenuated after submaximalexercise test, as evaluated by linear and nonlinear analysis.
BMC Cardiovascular Disorders, 15:105, 2015.
FRONCHETTI L, NAKAMURA F, AGUIAR C, OLIVEIRA F. Revista Portuguesa de
Ciências do Desporto, 6(1) 21–28, 2005.
130
FRONTERA WR, et al. Firing rate of the lower motoneuron and contractile properties
of its muscle fibers after upper motoneuron lesion in man. Muscle Nerve, 20(8):938-47,
1997.
GILLUM RF., MUSSOLINO ME, INGRAM DD. Physical activity and stroke
Incidence in Women and Men. The NHANES I Epidemiologic Follow-up study.
America Journal Epidemiology, 143:860-9, 1996.
GLOBAS C, BECKER C, CERNY J, LAM JM, LINDEMANN U, FORRESTER LW,
et al. Chronic stroke survivors benefit from high-intensity aerobic treadmill exercise: a
randomized controlled trial. Neurorehabil Neural Repair, 26:85–95, 2012.
GO AS, MOZAFFARIAN D, ROGER VL, BENJAMIN EJ, BERRY JD, BLAHA MJ,
DAI S et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2014 update: a report from the
American Heart Association. Circulation, 129(3):e28-e292, 2014.
GORDON NF et al. Physical Activity and Exercise Recommendations for Stroke
Survivors. Stroke; 35:1229-1239, 2004.
HACHISUKA K, et al. Disuse muscle atrophy of lower limbs in hemiplegic patients.
Arch Phys Med Rehabil, 78(1):13–18, 1997.
131
HACKAM DG & SPENCE JD. Combining multiple approaches for the secondary
prevention of vascular events after stroke: a quantitative modeling study. Stroke,
38:1881–1885, 2007.
HAFER-MACKO CE, et al. Elevated tumor necrosis factor-alpha in skeletal muscle
after stroke. Stroke, 36(9):2021–2023, 2005.
HALLIWILL JR, BUCK TM, LACEWELL AN, ROMERO AS. Postexercise
hypotension and sustained postexercise vasodilatation: what happens after we exercise?
Exp Physiol, 98(1):7-18, 2013.
HARTHMANN AA, MANFROI W. Efeitos da atividade física na modulação
autonômica em pacientes diabéticos com disfunção autonômica. Rev HCPA, 27(3):37-
42, 2007.
HEGELE RA. The pathogenesis of atherosclerosis. Clinica Chimica Acta, 1996,
Volume 246, Issues 1-2, Pages 21-38.
HULL SS Jr, et al. Exercise training confers anticipatory protection from sudden death
during acute myocardial ischemia. Circulation, 89:548–552, 1994.
IMAI K, SATO H, HORI M, KUSUOKA H, OZAKI H, YOKOYAMA H, TAKEDA
H, INOUE M, KAMADA T. Vagally mediated heart rate recovery after exercise is
accelerated in athletes but blunthed in patients with chronic heart failure. J Am Coll
Cardiol, 24: 1529-1535, 1994.
132
INMAN BA, et al. A population-based, longitudinal study of erectile dysfunction and
future coronary artery disease. Mayo Clin Proc, 84(2):108-113, 2009.
IVEY FM, et al. Impaired leg vasodilatory function after stroke: adaptations with
treadmill exercise training. Stroke, 41(12):2913–2917, 2010.
IVEY FM, et al. Treadmill aerobic training improves glucose tolerance and indices of
insulin sensitivity in disabled stroke survivors: a preliminary report. Stroke,
38(10):2752–2758, 2007.
IVEY FM, RYAN AS, HAFER-MACKO CE, et al. High prevalence of abnormal
glucose metabolism and poor sensitivity of fasting plasma glucose in the chronic phase
of stroke. Cerebrovasc Dis, 22:368–371, 2006.
JAKOBSSON F, et al. Disuse of anterior tibial muscle during locomotion and increased
proportion of type II fibres in hemiplegia. J Neurol Sci, 105(1):49–56, 1991.
JANSSEN TW, BELTMAN JM, ELICH P, KOPPE PA, KONIJNENBELT H, DE
HAAN A, et al. Effects of electric stimulation assisted cycling training in people with
chronic stroke. Arch Phys Med Rehabil, 89:463-9, 2008.
JIN H, et al. Effects of aerobic cycling training on cardiovascular fitness and heart rate
recovery in patients with chronic stroke. NeuroRehabilitation, 32(2):327-35, 2013.
133
JOYNER MJ & GREEN DJ. Exercise protects the cardiovascular system: effects
beyond traditional risk factors. J Physiol, 1: 5551-8, 2009.
KADI F, et al. Effects of one bout of endurance exercise on the expression of myogenin
in human quadriceps muscle. Histochem Cell Biol, 121(4):329–334, 2004.
KAKESHITA, I. S. Adaptação e validação de escalas de silhuetas para crianças e
adultos brasileiros. 2008. 96f. Tese (Doutorado em Ciências, Área Psicobiologia)-
Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008.
KANDELL ER, SCHWARTS JH, JESSELL TM, Principles of Neural Science, 4º ed.
Copyrigth, 2003.
KATZ-LEURER M, SENDER I, KEREN O, DVIR Z, The influence of early cycling
training on balance in stroke patients at the subacute stage. Results of a preliminary
trial, Clinical Rehabilitation, 20: 398-405, 2006.
KATZ-LEURER M, SHOCHINA M. The influence of autonomic impairment on
aerobic exercise outcome in stroke patients. NeuroRehabilitation, 22:267–72, 2007.
KAUHANEN MJ, KORPELAINEN JT, HILTUNEN P, BRUSIN E, MONONEN H,
MÄÄTTÄ R, NIEMINEN P, SOTANIEMI KA, MYLLYLÄ VV. Poststroke
Depression Correlates With Cognitive Impairment and Neurological Deficits. Stroke,
30; 1875-1880, 1999.
KELLER TS, et al. Volume expansion in focal cerebral ischemia: the effect of cardiac
output on local cerebral blood flow. Clin Neurosurg, 29:40–50, 1982.
134
KERNAN WN, INZUCCHI SE, VISCOLI CM, BRASS LM, BRAVATA DM,
SHULMAN GI, MCVEETY JC, HORWITZ RI. Impaired insulin sensitivity among
nondiabetic patients with a recent TIA or ischemic stroke. Neurology, 60:1447–1451,
2003.
KHEALANI BA, HAMEED B, MAPARI UU. Stroke in Pakistan. J Pak Med Assoc, 58
(7):400-403, 2008.
KORPELAINEN JT, SOTANIEMI KA, HUIKURI HV, MYLLYLÄ VV. Circadian
Rhythm of Heart Rate Variability is Reversibly Abolished in Ischemic Stroke. Stroke,
28: 2150-2154, 1997.
KWAN J, SANDERCOCK P. In hospital care pathways for stroke. Stroke, 36: 1348-
1349, 2005.
LA ROVERE MT, et al. Exercise-induced increase in baroreflex sensitivity predicts
improved prognosis after myocardial infarction. Circulation, 106(8):945-9, 2002.
LACASSE Y, WONG E, GUYATT GH, KING D, COOK DJ, GOLDSTEIN R. Meta-
analysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet,
348:1115-9, 1996.
135
LAI B, JENG B, JUNG KVT. Post-exercise hypotensive responses following an acute
bout of aquatic and overground treadmill walking in people post-stroke: a pilot
study. Topics in Stroke Rehabilitation, 22(3), 231-238, 2015.
LAMONTAGNE A, FUNG J; Faster Is Better: Implications for Speed-Intensive Gait
Training After Stroke; Stroke, 2004, 35: 2543-2548.
LANDIN S, et al. Muscle metabolism during exercise in hemiparetic patients. Clin Sci
Mol Med, 53(3):257–269, 1977.
LATERZA MC, RONDON MUP, NEGRÃO CE. Efeito anti-hipertensivo do exercício.
Rev Bras Hipertens, 14(2): 104-111, 2007.
LAUFER Y, SCHWARZMANN R, SIVAN D, SPRECHER E, Postural control of
patients with hemiparesis: force plates measurements based on the clinical sensory
organization test. Physiotherapy Theory and Practice, 21(3): 163-171, 2005.
LAVADOS PM, et al. Stroke epidemiology, prevention, and management strategies at a
regional level: Latin America and the Caribbean. Lancet Neurol, 6:362–372, 2007.
LAW MR, WALD NJ, MORRIS JK, JORDAN RE.Value of low dose combination
treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ,
326:427, 2003.
136
LAYDNER HK, OLIVEIRA P, ANDRADE WS, SANTOS MT, ARAÚJO JLR.
Disfunção erétil: um marcador precoce de doenças cardiovasculares. Revista Brasileira
de Medicina, 331-334, 2009.
LEE MJ, KILBREATH SL, SINGH MF, ZEMAN B, LORD SR, RAYMOND J, et
al.Comparison of effect of aerobic cycle training and progressive resistance training on
walking ability after stroke: a randomized Sham exercise– controlled study. J Am
Geriatr Soc, 56:976–85,2008.
LENNON O, et al. A pilot randomized controlled trial to evaluate the benefit of the
cardiac rehabilitation paradigm for the non-acute ischaemic stroke population. Clin
Rehabil, 22:125–133, 2008.
LEONARDI-BEE J, et al. Blood pressure and clinical outcomes in the International
Stroke Trial. Stroke, 33:1315–1320, 2002.
LOIMAALA A, HUIKURI HV, KÖÖBI T, RINNE M, NENONEN A, VUORI I.
Exercise training improves baroreflex sensitivity in type 2 diabetes. Diabetes, 52: 1837-
42, 2003.
LOIMAALA A, HUIKURI H, OJA P, PASANEN M, VUORI I. Controlled 5-mo
aerobic training improves heart rate but not heart rate variability or baroreflex
sensitivity. Journal Applied Physiology, 89(5): 1825-9, 2000.
137
LOPES PFF, OLIVEIRA MIB, ANDRÉ SMS, NASCIMENTO DLA, SILVA CSS,
REBOUÇAS GM, FELIPE TR, ALBUQUERQUE FILHO NJB, MEDEIROS HJ.
Aplicabilidade clínica da variabilidade da frequência cardíaca. Rev Neurocienc,
21(4):600-603, 2013.
LOTUFO PA & DE LOLIO CA. Trends of mortality from cerebrovascular disease in
the state of São Paulo: 1970 to 1989. Arq Neuropsiquiatr,51:441–446, 1993.
LOZANO R, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age
groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2010. Lancet 380: 2095-2128, 2012.
LUCARELI PRG, D´ANDREA GREVE, JM. Knee joint dysfunctions that influence
gait in cerebrovascular injury. Clinics, 63:443-450, 2008.
LUKASKI HC, BOLONCHUK WW, HALL CB, SIDERS WA. Validation of
tetrapolar bioelectrical impedance method to assess human body composition. Journal
of Applied Physiology, 60: 1327-1332, 1986.
MACKAY-LYONS MJ & HEWLETT J. Exercise capacity and cardiovascular
adaptations to aerobic training early after stroke. Top Stroke Rehab, 12(1):31–44, 2005.
MACKO RF et al. Treadmill Aerobic Exercise Training Reduces the Energy
Expenditure and Cardiovascular Demands of Hemiparetic Gait in Chronic Stroke
Patients. Stroke, 28:326-330, 1997;
138
MACKO RF, et al. Treadmill training improves fitness reserve in chronic stroke
patients. Arch Phys Med Rehabil, 82:879–884, 2001.
MALIK M, CAMM AJ - Heart Rate Variability. 1st ed. Armonk: Futura, 1995: 543.
MATURANA MA, IRIGOYEN MC, SPRITZER PM. Menopause, estrogens, and
endothelial dysfunction: current concepts. Clinics, 62(1): 77-86, 2007.
MAZZOLA D, POLESE CJ, SCHUSTER RC, OLIVEIRA SG; Perfil dos Pacientes
acometidos por Acidente Vascular Encefálico assistidos na clínica de fisioterapia
neurológica da Universidade de Passo Fundo. Revista Brasileira em Promoção da
Saúde, 20(1): 22-27, 2007.
MCLAREN A, KERR S, ALLAN L, STEEN N, BALLARD C, ALLEN J, et al.
Autonomic function is impaired in elderly stroke survivors. Stroke, 36: 1026-1030,
2005.
MEYER S & STRITTMATTER M. Lateralization in autonomic dysfunction in
ischemic stroke involving the insular cortex. Neuroreport, 15:357–361, 2004.
MINISTÉRIO DA SAÚDE/SE/DATASUS. Local: Informações de saúde/ Estatísticas
Vitais/ Mortalidade geral. Acesso em 02/01/2015. Disponível em:
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sim/cnv/pobt10uf.def
139
MONTEIRO MF, SOBRAL FILHO DC. Exercício físico e o controle da pressão
arterial. Rev Bras Med Esporte, 10(6): 513-516, 2004.
MOURA EW, SILVA PAC. Fisioterapia: aspectos clínicos e práticos da reabilitação.
São Paulo. Ed Artes Médicas, 2005.
MURRAY CJ, et al. Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and
injuries in 21 regions, 1990—2010: a systematic analysis for the Global Burden of
Disease Study 2010. Lancet, 380: 2197-2223, 2012.
NACI H & IOANNIDIS JP. Comparative effectiveness of exercise and drug
interventions on mortality outcomes: metaepidemiological study. BMJ, 347:f5577,
2013.
NILSSON L et al. Walking training of patients with hemiparesis at an early stage after
stroke: a comparison of walking training on a treadmill with body weight support and
walking training on the ground. Clinical Rehabilitation, 15: 515-527, 2001.
NITRINI R, BACHESCHI, LA. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo:
Atheneu, 2003.
NORRIS JW, et al. Serum cardiac enzymes in stroke. Stroke, 10:548–553, 1979.
OLIVEIRA RJ. Atividade física e doença cerebrovascular. Revista Brasileira de
Ciência e Movimento, v. 9 n. 3 p. 65-78, 2001.
140
OPPENHEIMER S. Vasculocentricity versus cerebrocentricity: what stroke-related
baroreceptor reflex sensitivity changes might be telling us. Stroke, 34:705–712, 2003.
OPPENHEIMER SM & HACHINSKI VC. The cardiac consequences of stroke. Neurol
Clin, 10:167–176, 1992.
OPPENHEIMER SM. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease. Curr Opin
Neurol, 7:20 –24, 1994.
O’SULLIVAN SB, SCHIMTZ TJ. Fisioterapia: avaliação e tratamento. São Paulo. Ed
Manole, 2007.
PANG MY, et al. The use of aerobic exercise training in improving aerobic capacity in
individuals with stroke: a metaanalysis. Clin Rehabil, 20:97–111, 2006.
PEDERSEN BK & SALTIN B. Evidence for prescribing exercise as therapy in chronic
disease. Scand J Med Sci Sports, 16:3–63, 2006.
PERINI R, ORIZIO C, COMANDÈ A, CASTELLANO M, BESCHI M,
VEICSTEINAS A. Plasma norepinephrine and heart rate dynamics during recovery
from submaximal exercise in men. Eur J Appl Physiol, 58:879-83, 1989.
PIERPONT GL, VOTH EJ. Assessing autonomic function by analysis of heart rate
recovery from exercise in healthy subjects. Am J Cardiol, 94: 64-68, 2004.
141
POLESE JC, TONIAL A, JUNG FK, MAZUCO R, OLIVEIRA SG, SCHUSTER RC.
Avaliação da funcionalidade de indivíduos por acidente vascular encefálico. Rev
Neurocienc, v.16(3), 175-178, 2008.
POLLOCK A, BAER G, POMEROY V, LANGHOME P; Physiotherapy treatment
approaches for the recovery of postural control and lower limb function following
stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, Oxford: Update
Software, 2007.
POTEMPA K, et al. Physiological outcomes of aerobic exercise training in hemiparetic
stroke patients. Stroke, 26:101–105, 1995.
QUANEY BM, BOYD LA, MCDOWD JM, ZAHNER LH, HE J, MAYO MS,
MACKO RF. Aerobic Exercise Improves Cognition and Motor Function Poststroke.
Neurorehabil Neural Repair, 23(9): 879–885, 2009.
RAFII MS, HILLIS AE. Compendium of cerebrovascular diseases. International
Review of Psychiatry, 18(5): 395-407, 2006.
RIMMER JH, et al. A preliminary study to examine the effects of aerobic and
therapeutic (nonaerobic) exercise on cardiorespiratory fitness and coronary risk
reduction in stroke survivors. Arch Phys Med Rehabil, 90(3):407-12, 2009.
142
ROBINSON TG, et al. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke.
Stroke, 28: 1671–1676, 1997.
ROBINSON TG, et al. Cardiac baroreceptor sensitivity predicts long-term outcome
after acute ischemic stroke. Stroke, 34:705–712, 2003.
ROBINSON TG, et al. Twenty-four hour systolic blood pressure predicts long-term
mortality following acute stroke. J Hypertens, 19(12):2127-34, 2001.
ROCHESTER CL & MOHSENIN V. Respiratory complications of stroke. Sem Resp
Crit Care Med, 23(3):248–260, 2002.
RODRIGUES JE, SÁ MS, ALOUCHE SR. Perfil dos pacientes acometidos por AVE
tratados na clínica escola de fisioterapia da UMESP. Revista neurociências, v12(3) -
jul/set, 2004.
RODRIGUES SL, MENDES HF, VIEGAS CAA. Teste de caminhada de seis minutos:
estudo do efeito do aprendizado em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. J
Bras Pneumol, 30(2): 121-125, 2004.
RONDON MUP, PC BRUM. Exercício físico como tratamento não farmacológico da
hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens, 10(2): 134-139, 2003.
143
RUHA A, SALLINEN S, NISSILA S . A real-time microprocessor QRS detector
system with a 1 ms timing accuracy for the measurement of ambulatory HRV. IEEE
Transaction on Biomedical. Engineering, 44: 159–167, 1997.
RYAN AS, et al. Cardiovascular fitness after stroke: Role of muscle mass and gait
deficit severity. J Stroke Cerebro Dis, 9:185–191, 2000.
RYAN AS, et al. Hemiparetic muscle atrophy and increased intramuscular fat in stroke
patients. Arch Phys Med Rehabil, 83(12):1703–1707, 2002.
SACCO RL, et al. An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke, 44(7):2064-89, 2013.
SALBACH NM, MAYO NE, WOOD-DAUPHINEE S, HANLEY JA, RICHARDS
CL, COTE R; A task-orientated intervention enhances walking distance and speed in
the first year post stroke: a randomized controlled trial. Clinical Rehabilitation, 18: 509-
519, 2004.
SANDER D & WINBECK K. Prognostic relevance of pathological sympathetic
activation after acute thromboembolic stroke. Neurology, 57:833–838, 2001.
SASAKI E. J, SANTOS G. M. O Papel do Exercício Aeróbico sobre a Função
Endotelial e sobre os Fatores de Risco Cardiovasculares. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, 87: e227-e233, 2006.
144
SCHWINGSHACKL L, DIAS S, HOFFMANN G. Impact of long-term lifestyle
programmes on weight loss and cardiovascular risk factors in overweight/obese
participants: a systematic review and network meta-analysis. Syst Rev, 30;3:130, 2014.
SIMÃO AF, PRECOMA DB, ANDRADE JP, et al. I Diretriz Brasileira de Prevenção
cardiovascular. Arq Bras Cardiol, 101(6): 2013.
SILVA VDR, SANT’ANNA JE, VANDERLEI LCM, CARVALHO AC. Análise do
comportamento de parâmetros cardiovasculares durante a realização de exercícios
físicos em hemiplégicos crônicos. Revista Arquivos de Ciência da Saúde, 13(4): 181-
185, 2006.
SOMERS VK, CONWAY J, JOHNSTON J AND SLEIGHT P. Effects of endurance
training on baroreflex sensitivity and blood pressure in borderline hypertension. Lancet,
337: 1363- 8, 1991.
STUNKARD AJ; SORENSEN T; SHULSINGUER F. Use of the Danish adoption
register for the study of obesity and thinness. Research Publication – Association for
Research in Nervous and Mental Disordes, 60:115-20, 1983.
145
SUGAWARA J, MURAKAMI H, MAEDA S, KUNO S, MATSUDA M. Change in
post-exercise vagal reactivation with exercise training and detraining in young men. Eur
J Appl Physiol, 85:259-63, 2001.
TANG A, SIBLEY KM, THOMAS SG, MCILROY WE, BROOKS D. Maximal
exercise test results in subacute stroke. Arch Phys Med Rehabil, 87:1100–1105, 2006.
TEIXEIRA-SALMELA LF et al. Fortalecimento muscular e condicionamento físico em
hemiplégicos. Acta Fisiátrica, 7(3): 108-118, 2000.
TEIXEIRA-SALMELA LF et al. Musculação e condicionamento aeróbio em
hemiplégicos: impacto no desempenho motor. Revista Brasileira de Fisioterapia,
7(3):209-215, , 2003.
TEIXEIRA-SALMELA LF et al. Treinamento físico e destreinamento em hemiplégicos
crônicos: Impacto na qualidade de vida. Revista Brasileira de Fisioterapia, vol. 9(3):
347, 2005.
TRANMER BI, et al. Loss of cerebral regulation during cardiac output variations in
focal cerebral ischemia. J Neurosurg, 77:253–259, 1992.
TRUELSEN T, PIECHOWSKI-JÓZWIAK B, BONITA R, MATHERS C,
BOGOUSSLAVSKY J, BOYSEN G. Stroke incidence and prevalence in Europe: a
review of available data. European Journal of Neurology, 13: 581-590, 2006.
146
VANDERLEI LCM, PASTRE CM, HOSHI RA, CARVALHO TD, GODOY MF.
Noções básicas de variabilidade da frequência cardíaca e sua aplicabilidade clínica. Rev
Bras Cir Cardiovascular, 24(2): 205-217, 2009.
VERMEER SE, SANDEE W, ALGRA A, et al. Impaired glucose tolerance increases
stroke risk in nondiabetic patients with transient ischemic attack or minor ischemic
stroke. Stroke, 37:1413–1417, 2006.
WIRA CR 3rd, et al. Cardiac complications in acute ischemic stroke. West J Emerg
Med, 12(4):414-20, 2011.
XIONG L, et al. Autonomic dysfunction in different subtypes of post-acute ischemic
stroke. J Neurol Sci, 337(1-2):141-6, 2014.
ZHANG ZH, et al. Insular cortex lesions alter baroreceptor sensitivity in the urethane-
anesthetized rat. Brain Res, 813:73–81, 1998.
147
ANEXOS
ANEXO 1
A escala de Categorias de Deambulação Funcional (Functional Ambulation
Cathegory – FAC) será utilizada para avaliar o suporte necessário para caminhar do
paciente, seguindo uma escala de seis níveis (Kollen, Kwakkel, Linfedeman; 2006):
Nível 0 – o indivíduo não pode andar ou requer auxílio de duas ou mais pessoas;
Nível 1 – o indivíduo precisa de suporte continuo de uma pessoa que ajude com seu
peso e equilíbrio;
Nível 2 – o indivíduo é dependente com suportes contínuos ou intermitentes com uma
pessoa auxiliando no equilíbrio ou coordenação;
Nível 3 – o indivíduo precisa de apenas supervisão verbal;
Nível 4 – a ajuda é requerida para escadas e superfícies irregulares;
Nível 5 – o indivíduo pode andar independentemente em qualquer lugar.
148
ANEXO 2
149
150
ANEXO 3
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO (TCLE)
“Efeitos do treinamento físico sobre parâmetros fisiológicos de indivíduos após
acidente vascular cerebral crônico.”
Prezado (a) Participante,
Gostaríamos de convidá-lo (a) a participar voluntariamente de uma pesquisa
acadêmica que irá avaliar os efeitos de um treinamento aeróbico em esteira nos
parâmetros hemodinâmicos, autonômicos, metabólicos e inflamatórios de indivíduos
após AVC crônico.
Estamos à disposição para esclarecer quaisquer dúvidas em relação à pesquisa
antes e durante a sua execução. Você participará do projeto como: participante da
pesquisa.
Leia as instruções abaixo antes de expressar ou não o seu consentimento para
participar da pesquisa. Este documento é composto por 2 (duas) vias idênticas, sendo
que uma ficará em seu poder e a outra será guardada pelos pesquisadores. As vias
deverão ser assinadas caso consinta em participar da pesquisa, sendo que todas as
folhas deverão ser rubricadas.
1.Objetivos do Estudo
O estudo tem como principal objetivo avaliar os efeitos de um programa de
treinamento, envolvendo exercício aeróbico em esteira, sobre parâmetros
151
hemodinâmicos, autonômicos, metabólicos e inflamatórios de indivíduos após AVC
crônico.
2. Procedimento da avaliação
Após aceitar participar da pesquisa e assinar o presente termo de consentimento,
será realizada a avaliação da composição corporal e do comportamento da frequência
cardíaca; coleta de sangue para verificação dos níveis de lípides e glicemia e
marcadores de inflamação; medidas de pressão arterial, e da capacidade física (teste
ergoespirométrico). Após essas avaliações será iniciado o treinamento, no qual você
fará parte ou do grupo que realizará treinamento em esteira, ou do grupo que realizará
um protocolo de fisioterapia.
3. Realização da pesquisa
A pesquisa está sendo conduzida pela aluna de Doutorado em Educação Física
da Universidade São Judas Tadeu, Juliana Valente Francica. A pesquisa é orientada
pelo Professor Dr. Bruno Rodrigues que poderá ser contatado no e-mail:
[email protected], ou no CEP (Centro de Pesquisa) cujo telefone é
2799-1944.
4. Participação voluntária e sem compromisso financeiro
Como sua participação é voluntária, esta pesquisa não acarretará custos e você
não receberá nenhuma compensação financeira. Ou seja, esta pesquisa não implica
nenhum compromisso financeiro entre você e a Universidade São Judas Tadeu.
152
5. Riscos e Benefícios em participar da pesquisa
Participar da pesquisa não implicará em remuneração, nem em qualquer ganho
material como brindes para os entrevistados. Como benefícios diretos da pesquisa,
treinamento físico aeróbico visa melhora e/ou manutenção de padrões físicos,
funcionais e cardiovasculares. Além disso, indiretamente o mesmo estará contribuindo
para um melhor entendimento do impacto dessa terapêutica sobre a saúde
cardiovascular de pacientes com doença cerebrovascular.
Consideramos que o risco envolvido com o procedimento experimental adotado
é mínimo, visto que as atividades propostas serão monitoradas continuamente pelo
pesquisador, e o setor foi adaptado para evitar quedas ou qualquer outro inconveniente.
Pedimos que não deixe de tomar nenhum medicamento no dia da execução do
experimento, para evitar quaisquer problemas. Caso algo aconteça, serão realizados os
procedimentos imediatos e você será encaminhado ao Hospital Ignácio de Proença
Gouveia, situado na Rua Juventus – Parque da Mooca. Você poderá desistir a qualquer
momento, independente do motivo, sem sofrer dano algum.
6. Liberdade de recusa e de desistência
Você poderá negar o consentimento ou mesmo retirar-se em qualquer fase da
pesquisa, sem nenhum prejuízo.
7. Material Utilizado Para a Coleta de Dados
A pesquisa terá duração total de 16 semanas, sendo que você deverá comparecer
a Clínica de Fisioterapia da Universidade São Judas Tadeu três vezes por semana. Cada
153
sessão de treinamento terá duração de 1h15. Os dados coletados serão armazenados sob
a responsabilidade do pesquisador responsável.
8. Garantia do sigilo
Os resultados da pesquisa serão utilizados em trabalhos científicos, e poderão
ser apresentados em eventos, porém não será revelada sua identidade.
9. Armazenamento e destruição do material
Os dados coletados e analisados serão mantidos em local seguro, de modo a
assegurar a confidencialidade das informações, que serão arquivadas por cinco anos.
Após esse procedimento o mesmo será destruído.
Caso queira participar da pesquisa, basta preencher abaixo com seus dados e assinar.
Eu,.......................................................................................................................................,
CPF: __________________________ declaro ter sido informado sobre os
procedimentos e propostas da pesquisa “Efeitos do treinamento físico sobre
parâmetros fisiológicos de indivíduos após acidente vascular cerebral crônico.” e
que minha assinatura neste documento e minha participação são de livre e espontânea
vontade, estando ciente que os resultados da pesquisa poderão ser divulgados e
utilizados em estudo e publicações futuras. Atesto recebimento de uma cópia assinada
deste Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, conforme recomendações da
Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP).
São Paulo, ......... de ..................................... de ...................
________________________________ ________________________________
Assinatura Participante Assinatura do Pesquisador
154
ANEXO 4
Dados Pessoais
Nome: ___________________________________________________________________
Endereço: ________________________________________________________________
Bairro: _____________________________________ Telefone: ____________________
Cidade: ____________________________________ Estado: _______________________
Idade: _____________________________________ Data de nascimento:_____________
Naturalidade: _____________________________________________________________
Estado Civil: _________________________________Raça:________________________
Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino
Profissão: _______________________________ Escolaridade: _____________________
Data da avaliação: _____/_____/________.
Possui algum problema de saúde relacionado abaixo?
( ) Infarto ( ) Diabetes Mellitus
( ) Pressão alta ( ) Obesidade ( ) Outros _____________________________
História de Doenças Pregressas
1. Possui seqüela de DEV (AVC)? ( ) Sim ( ) Não
Qual?____________________________________________________________________
Qual tratamento?___________________________________________________________
2. Fez uso de medicamento para a doença citada? ( ) Sim ( ) Não
Qual?____________________________________________________________________
Por quanto tempo?__________________________________________________________
3. Fez alguma cirurgia relacionada a esta doença? ( ) Sim ( ) Não
Qual o tipo?_______________________________________________________________
Há quanto tempo isso ocorreu?________________________________________________
155
4. Tal doença fez com que você mudasse seus hábitos de vida? ( ) Sim ( ) Não
Quais?___________________________________________________________________
Sistema Respiratório
( ) Pneumonia ( ) Bronquite ( ) Enfisema
( ) Asma ( ) Cianose ( ) Outros _____________________________
1. Dispnéia.
( ) Pequenos esforços. ( ) Médios esforços. ( ) Grandes esforços.
2. Tosse.
( ) Ausente ( ) Seca
( ) Presente ( ) Produtiva
3. Chiado no peito
( ) Ausente ( ) Presente
COONG
Cabeça
( ) Cefaléia. ( ) tontura. Outras:______________________________________________
Ouvidos
( ) boa audição. ( ) infecção. Outras:________________________________________
Olhos
( ) alterações oculares. ( ) dor. Outras:________________________________________
156
Nariz
( ) sangramento. ( ) sinusite. Outras:________________________________________
Garganta
( ) dor. ( ) rouquidão Outras:________________________________________
Alergias
( ) medicamentos. ( ) agentes externos. Outras:__________________________
Sistema Músculo-Esquelético
( ) traumatismo ( ) deformidade ( ) dor
( ) derrame articular ( ) rigidez ( ) hipermobilidade
( ) osteoporose ( ) febre reumática
Outros:____________________________________________________________________
Você teve fraturas com colocação de placas, pinos, parafusos e próteses?
( ) Sim ( ) Não
Onde?_____________________________________________________________________
Aspectos Psiquiátricos
( ) depressão ( ) distúrbio do sono ( ) ansiedade
( ) Alteração de memória ( ) dificuldade no trabalho
Outros:_____________________________________________________________________
Fatores de Risco
Tabagismo
Você é fumante? ( ) Sim ( ) Não
Qual a quantidade? _____________ ____________cigarros/dia
157
Há quanto tempo?_______________________ Qual o tipo do cigarro?___________________
Você já fumou antes? ( ) Sim ( ) Não
Parou há quanto tempo?_________________________________________________________
É fumante passivo? ( ) Sim ( ) Não
Alcoolismo
Você possui o hábito de ingerir bebidas alcóolicas?
( ) Sim ( ) Não
Tipo de bebida: ( ) destilados ( ) fermentados
Quantidade:________________________________________
Há quanto tempo?___________________________________
Freqüência_________________________________________
Obesidade
IMC = Peso corpóreo (kg) = ............................=...........
Altura (m2)
Já teve problemas com a obesidade? ( ) Sim ( ) Não
Por quanto tempo?__________________________________________________________
Como você controla (ou controlava) sua obesidade?________________________________
Possui (ou possuía) uma dieta gordurosa?________________________________________
Como você classifica a sua alimentação? ( ) Leve ( ) Moderada ( ) Pesada
Relação Cintura-Quadril
Perimetria Cintura: ____________cm Perimetria Quadril:____________________cm
Relação C/Q:____________________
Hipercolesterolemia
Você possui colesterol alto? ( ) Sim ( ) Não
Como você controla o seu colesterol?___________________________________________
158
Estresse
Você trabalha ou possui alguma ocupação? ( ) Sim ( ) Não
Qual o grau de responsabilidade na sua ocupação?_________________________________
Passa ou já passou situações estressantes? ( ) Sim ( ) Não
Quais?____________________________________________________________________
Em quais situações você se sente relaxado?______________________________________
Faz algum tipo de terapia para controlar a sua ansiedade, depressão, cansaço, insônia?
( ) Sim ( ) Não
Qual?______________________________
Há quanto tempo?______________________________________
Como você classifica o seu estresse?
( ) Leve ( ) Moderado ( ) Severo
Sedentarismo
Você pratica algum tipo de atividade física ou fisioterapia? ( ) Sim ( ) Não
Você já praticou algum tipo de atividade física? ( ) Sim ( ) Não
Qual foi o motivo da interrupção?______________________________________________
Você começou a praticar depois do acometimento? ( ) Sim ( ) Não
Qual?____________________________________________________________________
Qual a duração?____________________________________________________________
Qual a freqüência semanal?___________________________________________________
Com qual intensidade você desempenha sua atividade?
( ) Leve ( ) Moderada ( ) Forte
Você controla a sua freqüência cardíaca durante a atividade? ( ) Sim ( ) Não
Qual a freqüência cardíaca máxima atingida durante a atividade?_____________________
Você recebeu algum tipo de orientação para realizar essa atividade física?
( ) Sim ( ) Não
De quem?_________________________________________________________________
Você apresenta (ou) algum sintoma durante a atividade física?
( ) Sim ( ) Não
159
Diabetes
Você tem Diabetes? ( ) Sim ( ) Não Há quanto tempo?_________________
Como você controla seu Diabetes?_____________________________________________
Mudou sua dieta com a presença do Diabetes?____________________________________
Hipertensão Arterial
Você possui hipertensão arterial? ( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo?________________________________
Em quais atividades sua pressão arterial fica elevada?______________________________
_________________________________________________________________________
Faz algum tipo de terapia para controle? ( ) Sim ( ) Não
Quais?___________________________________________________________________
História Familiar
Algum parente sofre de problemas cardiovasculares? ( ) Sim ( ) Não
Qual o grau de parentesco?____________________________________________________
Qual o problema?____________________________________________________________
Há quanto tempo?___________________________________________________________
Algum de seus familiares foi à óbito por problemas cardiovasculares? ( ) Sim ( ) Não
História Psicossocial
Se caso você já foi casado, como era sua vida antes e depois do casamento?
___________________________________________________________________________
Qual sua perspectiva em relação à sua vida atual e ao futuro?
__________________________________________________________________________
Você tem tido problemas financeiros e/ou familiares? ( ) Sim ( ) Não
Você tem vida sexual ativa? ( ) Sim ( ) Não
Faz uso de algum medicamento?_______________________________________________
160
Sinais Vitais
Freqüência cardíaca:.............. bpm
Pressão Arterial:____________________________________________________________
161
APÊNDICE
Abaixo estão apresentados os valores de frequência cardíaca ao final do teste
ergométrico, e no 1º, 2º e 3º minutos (1 min, 2 min e 3 min) do período de recuperação,
antes e após o período de tratamento convencional (TC) e treinamento em esteira
rolante (TER).
Antes Após
FC recuperação (bpm) TC TER TC TER
Final 133±7 116±8 129±7 128±8
1 min 127±7 91±7* 127±5 95±7
2 min 117±7 65±6§* 105±7
69±5
§*
3 min 103±4 79±6 88±12§†
77±5§
Valores representam média±EPM. p<0,05 §vs. Final;
† vs. 1 min; * vs. TC.
Tabelas referentes ao TC6M
Antes Após
PAS (mmHg) Repouso Recuperação Repouso Recuperação
TC 119 ± 3 124 ± 4 111 ± 2 116 ± 3
TER 116 ± 3 124 ± 3 113 ± 4 122 ± 3
162
Antes Após
PAD (mmHg) Repouso Recuperação Repouso Recuperação
TC 74 ± 4 72 ± 4 73 ± 3 66 ± 3
TER 68 ± 2 69 ± 2 70 ± 3 74 ± 2
Antes
Após
FC (bpm) Repouso Recuperação Repouso Recuperação
TC 78 ± 6 84 ± 4 82 ± 5 84 ± 4
TER 72 ± 3 79 ± 3 74 ± 3 83 ± 5
Antes
Após
SpO2 Repouso Recuperação Repouso Recuperação
TC 96 ± 0,6 93 ± 2,5 95 ± 0,7 95 ± 0,5
TER 95 ± 0,5 96 ± 0,6 97 ± 0,5 97 ± 0,8
FC
Rep 1 min 2 min 3 min 4 min 5 min 6 min Rec
Antes TC 78 ± 6 89 ± 6 96 ± 6 83 ± 7 98 ± 6 99 ± 5 87 ± 6 84 ± 5
TER 72 ± 3 89 ± 3 86 ± 4 94 ± 4 95 ± 2 91 ± 4 88 ± 4 79 ± 3
Após TC 82 ± 5 99 ± 5 92± 6 111± 6 100 ± 6 106 ± 6 101 ± 6 84 ± 4
TER 74 ± 4 100 ± 7 95 ± 5 98 ± 7 95 ± 6 101 ± 6 104 ± 5 82 ± 5
163
SpO2
Rep 1 min 2 min 3 min 4 min 5 min 6 min Rec
Antes TC 96 ± 0,6 96 ± 0,8 93 ± 1 88 ± 3 91 ± 2 91 ± 2 93 ± 2 93 ± 2
TER 95 ± 0,5 92 ± 0,3 95 ± 1 95 ± 0,5 95 ± 0,5 93 ± 1 95 ± 0,6 96 ± 0,5
Após TC 95 ± 0,7 93 ± 1 93 ± 1,6 86 ± 5 93 ± 1 93 ± 1 93 ± 1,3 95 ± 0,4
TER 97 ± 0,5 92 ± 2 95 ± 5 91 ± 1 95 ± 7 95 ± 1 95 ± 1 97 ± 01