UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA TRABAJO DE...

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL

TÍTULO DE ODONTÓLOGA

TEMA DE INVESTIGACIÓN:

“Susceptibilidad antibiótica del Aggregatibacter

actinomycetencomitans a la amoxicilina”

AUTORA

Evelyn Katherin Heredia Valeriano

TUTORA

Dra. María Cristina Flor Chávez

Guayaquil, mayo del 2016 -12 ------------------------

ii

APROBACIÓN DE LA TUTORA

Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo

tema es: Susceptibilidad antibiótica del Aggregatibacter actinomycetencomitans a

la amoxicilina, presentado por la Srta. Evelyn Katherin Heredia Valeriano, del cual

he sido su tutora, para su evaluación previo para la obtención del título de

Odontóloga.

Guayaquil, Mayo del 2016

…………………………………………………………

Dra. María Cristina Flor Chávez

C.C 1309732053

iii

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN

Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del

título de Odontóloga, es original y cumple con las exigencias académicas de la

Facultad de Odontología, por consiguiente se aprueba.

………………………………….. ………………………………..

Dr. Mario Ortiz San Martin. Esp. Dr. Miguel Álvarez Avilés. Mg.

Decano Subdecano

………………………………….

Dr. Patricio Proaño Yela. Mg.

Gestor de Titulación

iv

DECLARACION DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN

Yo, Evelyn Katherin Heredia Valeriano con cedula de identidad No CC.

0705916997, declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de Odontología de

la Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no

contiene material que haya sido de otros autores sin que este se encuentre

referenciado.


Evelyn Katherin Heredia Valeriano

C.C. 0705916997

v

DEDICATORIA

A Dios por llenarme de sabiduría, inteligencia y fortaleza para cumplir cada meta

que me he propuesto.

A mi mami NARCISA que con su ejemplo de lucha y emprendimiento me ha

demostrado que para conseguir cada objetivo en la vida hay que luchar para

conseguirlo.

A mi papi MARCELO que me dio ánimo y aliento para poder elegir el camino para

mi vida y me enseño el valor de la perseverancia y la honestidad.

A mis hermanos Kevin y Yarizell, en especial a mi tía Martina quien ha sido un

pilar fundamental durante toda mi vida y me ha brindado su apoyo en cada sueño

y meta.

A las hermanas Franciscanas de la Realeza de Cristo por su infinito amor, por ser

las mejores madres espirituales quienes han sido una guía durante mi formación

como profesional.

A los docentes que me acompañaron durante toda la vida académica y lograron

que sea quien soy hoy en día.

vi

AGRADECIMIENTO

El presente trabajo es producto de mucho esfuerzo y dedicación, con el que cierro

una etapa importante en mi vida, la etapa universitaria; etapa que no habría sido

posible culminar sin las personas que estuvieron a mi lado, mi familia, docentes y

amigos.

Gracias a mis queridos padres por su apoyo incondicional cada momento de mi

educación, gracias por hacerme sentir su orgullo por cumplir cada meta que me

propuse.

Gracias a mis familiares, tíos, hermanos, primos y como olvidar a mis abuelitos,

que hicieron más alegres los días en los que se me presentaron obstáculos en la

carrera universitaria y me sirvieron de aliento para continuar en la lucha.

vii

CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

Dr.

Mario Ortiz San Martin, MSc

DECANO DE LA FACULAD DE ODONTOLOGÍA

Presente.

A través de este medio índico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la

Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo:

Susceptibilidad antibiótica del Aggregatibacter actinomycetencomitans a la

amoxicilina, realizado como requisito previo para la obtención del título de

Odontóloga, a la Universidad de Guayaquil.


Evelyn Katherin Heredia

C.C. 0705916997

viii

ÍNDICE GENERAL

Contenidos Pág.

Carátula i

Aprobación de la tutora ii

Certificación de aprobación iii

Autoría iv

Dedicatoria v

Agradecimiento vi

Página de cesión de derechos de autor vii

Indice general viii

Índice de tablas xi

Indice de gráficos xii

Resumen xiii

Abstract xiv

Introducción 1

CAPÍTULO I 3

EL PROBLEMA 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 3

1.1.1 Problematización 3

1.1.2 Delimitación del problema 4

1.1.3 Formulación del problema 4

1.1.4 Subproblema 4

1.2 OBJETIVOS 5

1.2.1 Objetivo general 5

1.2.2 Objetivos especificos 5

1.3 JUSTIFICACIÓN 5

ix

ÍNDICE GENERAL

Contenidos Pág.

CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO 6

2.2 Fundamentación científica o teórica 10

2.2.1 Anatomía del Periodonto 10

2.2.2 Enfermedad Periodontal 11

2.2.2.1 Etapas Histológicas de la Enfermedad Periodontal 11

2.2.2.2 Microbiología Periodontal 12

2.2.2.3 Periodontitis 14

2.2.2.4 Factores Predisponentes de la periodontitis 15

2.2.3 Aggregatibacter Actinomycetencomitans 17

2.2.3.1 Taxonomía 18

2.2.3.2 Morfología y estructura 19

2.2.3.3 Susceptibilidad 19

2.2.3.4 Factores de Virulencia, Serotipos y Genotipos 19

2.2.4 Métodos de determinar la susceptibilidad 20

2.2.4.1 Método de Dilución 20

2.2.4.2Metodo de Difusión 21

2.2.5 Interpretación de las pruebas de Susceptibilidad Antimicrobiana 21

2.2.6 Antibióticos en Periodoncia 21

2.2.6.1 Tratamiento antibiótico de la enfermedad periodontal 21

2.2.6.2 Amoxicilina 24

x

ÍNDICE GENERAL

Contenidos Pág.

2.2.5.2 Amoxicilina y aggregatibacter actinomycetencomitans 25

2.3 Fundamentación Legal 26

2.4 Definiciones conceptuales 28

2.5 Hipótesis y variables 29

2.9.4 Operacionalizacion de variables 30

CAPITULO III MARCO METODÓLOGICO 31

3.1 Diseño y tipo de investigación 31

3.2 Población y muestra 31

3.3. Métodos, técnicas e instrumentos 32

3.4 Procedimiento de la investigación 32

2.9.4 Operacionalizacion de variables 33

CAPITULO IV ANÁLISIS DE RESULTADOS 33

4.1 Resultados 33

4.2 Discusión 41

4.3 Conclusiones y recomendaciones 43

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 45

ANEXOS 49

xi

ÍNDICE DE TABLAS

Contenidos Pág.

Tabla 1 Datos del aislamiento del patógeno en laboratorio 34

Tabla 2 Muestras sensibles y resistentes 35

Tabla 3 Porcentajes de Susceptibilidad 36

Tabla 4 Datos de los individuos a los que se les tomo las muestras 38

Tabla 5 Distribución de la población por género 39

Tabla 6 Muestras aisladas y no aisladas 40

70

xii

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Contenidos Pág.

Gráfico 1 Susceptibilidad de las muestras 36

Gráfico 2 Porcentajes de Susceptibilidad 37

Gráfico 3 Distribución de la población de estudio por sexo 39

Gráfico 4 Muestras aisladas y no aisladas 40ura 2

Disglosia labial

xiii

RESUMEN

Los antibióticos utilizados en casos de patologías periodontales presentan diversos mecanismos de acción, por tal motivo es de prioridad analizar y estudiar el patógeno periodontal que queremos analizar. Son varios los patógenos periodontales, pero el que es de interés en este estudio es el Aggregatibacter Actinomycetencomitans, el cual es un microorganismo identificado a comienzos del siglo XX. Su presencia es mas especifica en la Periodontitis Agresiva Localizada. Los antibióticos más utilizados en enfermedades periodontales son: penicilinas, metronidazol, tetraciclinas, espiramicina, clindamicina, amoxicilina que van actuar disminuyendo la flora periodontal patogena. Este estudio tratara sobre susceptibilidad antibiótica de la Aggregatibacter Actinomycetencomitans a la amoxicilina, este antibiótico es una penincilina semisintética de amplio espectro, de acción y de uso muy frecuente en la práctica clínica odontológica diaria. Se realizara esta investigación tomando una muestra en aproximadamente 24 pacientes con enfermedad periodontal y se realizaran pruebas en el laboratorio con el fin de reconocer la resistencia antibiótica de este fármaco.Resultados El Aggregatibacer Actinomycetencomitans ante la acción de la amoxicilina describió:Una susceptibilidad del 86% en las muestras analizadas y una resistencia del 14% en las muestras analizadas.Conclusión La amoxicilina se puede considerar como antibioticoterapia de elección para tratar enfermedades periodontales, aun así es conveniente considerar la gran resistencia que describe el patógeno periodontal más importante como lo es el Aggregatibacter actinomycetencomitans como muestra en varios estudios.

Palabras clave: Antibióticos, patología periodontal, mecanismo de acción,

microorganismo, aggregatibacter actinomycetencomitans, amoxicilina.

xiv

ABSTRACT

Antibiotics used in cases of periodontal diseases have different mechanisms of action, for this reason priority is to analyze and study the periodontal pathogen that we want to analyze. There are several periodontal pathogens, but that is of interest in this study is the Aggregatibacter actinomycetemcomitans, which is a microorganism identified in the early twentieth century. Their presence is more specific in Localized Aggressive Periodontitis. The most commonly used antibiotics in periodontal disease are: penicillins, metronidazole, tetracyclines, spiramycin, clindamycin, amoxicillin that will act reducing periodontal pathogenic plant. This study will focus on antibiotic susceptibility of Aggregatibacter actinomycetemcomitans to amoxicillin, this antibiotic penicillin is a semisynthetic broad spectrum of action and very commonly used in daily dental clinical practice. This research is made by taking a sample in approximately 24 patients with periodontal disease and tests were carried out in the laboratory in order to recognize the antibiotic resistance of this fármaco. Results The Aggregatibacer actinomycetemcomitans to the action of amoxicillin described: A sensitivity of 86% in the samples analyzed and a resistance of 14% in the samples analizadas.Conclusión amoxicillin can be considered as antibiotic of choice for treating periodontal disease, it is still wise to consider the great resistance that describes the most important periodontal pathogen as is the Aggregatibacter actinomycetemcomitans as shown in several studies.

Keywords: Antibiotics, periodontal disease, mechanism of action, microorganism,

Aggregatibacter actinomycetemcomitans, amoxicillin.

1

INTRODUCCIÓN

La flora bacteriana que se encuentra disponible en las distintas enfermedades

periodontales es muy variada. Actualmente se conocen los siguientes patógenos

periodontales entre estos: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema

denticola, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, Prevotella nigrescens,

Prevotella intermedia (Alvear, Velez, & Botero, 2010).

Se tiene que tener en cuenta al momento de prescribir un fármaco para tratar una

patología periodontal cuáles son los patógenos que están involucrados en su

etiología y cuál es el grado de susceptibilidad ante determinado antibiótico.

Constantemente dentro de la consulta odontológica el profesional receta

antibióticos sistémicos de una forma inadecuada que por tanto van a provocar

resistencia de los microorganismos a estos fármacos.

Gracias a las pruebas de antibiograma dentro de los laboratorios se es posible

conocer cuál es la respuesta de un microorganismo a un fármaco, esto es

fundamental dentro de la práctica clínica odontológica, ya que la susceptibilidad

bacteriana varía dependiendo de qué población se trate, no habiendo en la

actualidad un consenso para prescribir un tratamiento farmacológico en las

patologías periodontales. Es decir que para poder elegir un tratamiento acertado

se deben realizar pruebas de susceptibilidad por grupo poblacional (Malbran &

Rossi, 2007).

El uso de antibióticos a nivel sistémico tiene como función principal reducir y

controlar los diversos patógenos periodontales. Dentro de la antibioticoterapia que

da buenos resultados a nivel periodontal están incluidos fármacos como:

amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, clindamicina, doxiciclina y las

combinaciones de metronidazol más amoxicilina y metronidazol más

amoxicilina/ácido clavulánico (Liñares & Martin, 2003).

Estudios comprueban que el tratamiento periodontal que solo incluye terapia

mecánica es decir raspado y alisado radicular por sí solo no podrá eliminar

totalmente estos patógenos, es por esto que los fármacos antimicrobianos surgen

como método complementario en estos tratamientos.

2

La amoxicilina es un fármaco muy utilizado dentro de la práctica clínica al tener un

amplio espectro es considerado como el antibiótico de elección, durante años se

ha mostrado muy efectivo sobre la gran mayoría de periodontopatógenos, actúa

sobre bacterias anaeróbicas a nivel subgingival, pero con su uso inadecuado por

mucho tiempo ha perdido considerablemente su capacidad antimicrobiana debido

a la producción de betalactamasa por parte de las bacterias (Discepoli &

Bascones, 2008).

Por muchos años se utilizó de forma indiscriminada antibióticos en periodoncia, y

esto solo ha creado poblaciones resistentes a medicamentos, lo que está siendo

cada vez más difícil el erradicar patógenos periodontales, debemos tomar

conciencia acerca del efecto perjudicial que esto va a producir sobre la sociedad;

con el avance de nuevas técnicas de susceptibilidad antimicrobiana es posible

detectar la susceptibilidad de cada microorganismo y es posible utilizar un

medicamento determinado sobre cada microorganismo en concreto y así lograr un

correcto y eficaz tratamiento periodontal.

3

CAPÍTULO l

EL PROBLEMA

1.1PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Identificar el problema

La prescripción de antimicrobianos en conjunto con la terapia mecánica dentro del

tratamiento periodontal es de uso muy común entre profesionales y estudiantes

del área de Odontología, es por esto que a diario se realizan prescripciones

basándose en parámetros de antibioticoterapia establecidos desde hace mucho

tiempo, actitud que resulta errónea.

Actualmente en América Latina gran cantidad de patógenos periodontales han

desarrollado resistencia antimicrobiana gracias al uso indebido de un tratamiento

farmacológico.

Es por esto que es necesario saber que los microorganismos patógenos y su

susceptibilidad varían de un individuo a otro, por esto para realizar una

prescripción adecuada es conveniente realizar antibiogramas específicos para

cada cepa bacteriana, con el fin de encontrar un fármaco eficaz y efectivo para

manejar la patología que deseamos tratar.

Este tema es relevante ya que ayudara como base teórica para muchos

profesionales, ya que les permitirá utilizar este trabajo como guía en su práctica

diaria y analizar cuál es la situación actual de la susceptibilidad de la

Aggregatibacter actinomycetencomitans hacia el fármaco más utilizado en la

4

práctica clínica como lo es la Amoxicilina cuyo estudio y análisis se desarrolló en

grupo de personas dentro de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad

de Guayaquil en el año 2016.

Antibióticos como la penicilina, la ampicilina y la amoxicilina se han utilizado

comúnmente en el tratamientos odontológicos, ya que poseen una excelente

acción frente a bacterias aerobias y anaerobias, pero hoy en día se conoce que

ha aumentado el número de bacterias que producen betalactamasas, enzimas

capaces de hidrolizar las penicilinas y de ocasionar por lo tanto el fracaso del

tratamiento. El patógeno periodontal Aggregatibacter actynomicetencomitans es

una de las productoras de betalactamasas, es por esto que hoy en dia se asocia

a la amoxicilina con el ácido clavulanico para lograr su erradicación (Liñares &

Martin, 2003).

El Aggregatibacter actinomycetencomitans se encuentra presente en

aproximadamente el 95% de patologías periodontales como Periodontitis Agresiva

Localizada. (Ramos, 2011)

En España se ha descrito una resistencia mayor de A. actinomycetemcomitans a

la amoxicilina y azitromicina (33.3%), en comparación con Holanda, no obstante

en ambos países la resistencia a la clindamicina y al metronidazol es similarmente

alta (Jaramillo, 2008).

1.1.1 Delimitación del problema

Línea de investigación Sublíneas

Salud Humana

Biomedicina y Epidemiología

1.1.3 Formulación del problema

¿Cuál es la susceptibilidad de la Aggregatibacter Actinomycetencomitans a la

Amoxicilina?

5

1.1.4 Subproblemas

¿Cuáles son las características del patógeno periodontal Agreggatibacter

Actinomycetencomitans?

¿Cuáles son las características de la Amoxicilina?

¿Cuál es el nivel de susceptibilidad del Agreggatibacter actinomycetencomitans a

la Amoxicilina?

1.2 OBJETIVOS

1.2.1 OBJETIVO GENERAL

Establecer el grado de susceptibilidad del Aggregatibacter

Actinomycetencomitans a la amoxicilina en pacientes atendidos dentro de la

clínica integral de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de

Guayaquil en el año 2016.

1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Identificar el grado de susceptibilidad a la amoxicilina.

Identificar el grado de resistencia a la Amoxicilina

Determinar a través de la revisión bibliográfica la terapia antibiótica ideal

1.3 JUSTIFICACIÓN

Esta investigación identificará la capacidad de susceptibilidad de uno de los

patógenos periodontales más importantes a la Amoxicilina, siendo este antibiótico

uno de los más utilizados en el área de la salud para tratar infecciones de tipo

odontógenas y no odontógenas.

Esta investigación se efectuará de dos maneras, en primer lugar realizaremos una

revisión de artículos que nos ayudaran a sustentar este trabajo con estudios

realizados con anterioridad, además efectuaremos una parte experimental en el

laboratorio que nos permitirá la obtención de resultados.

6

Este trabajo va a ser muy beneficioso ya que servirá de guía a los odontólogos y

también servirá como fuente para sustentar otros estudios.

Por lo tanto esta investigación tiene un gran impacto ya que permitirá conocer el

poder de acción de este antibiótico y si su uso sigue siendo eficaz al momento de

tratar patologías periodontales.

En cuanto a los recursos con lo que se va a realizar este trabajo investigativo se

debe saber que se cuenta tanto con recursos económicos así como con recursos

bibliográficos e intelectuales.

7

CAPÍTULO ll

MARCO TEÓRICO

2.1 ANTECEDENTES

Hace casi 70 años cuando se introdujeron las penicilinas y sulfas, los médicos

clínicos debieron enfrentar muchos desafíos de obtener los mejores resultados

con la terapia antimicrobiana en pacientes con infecciones bacterianas graves

(Beltran, 2004).

En 1928 Alexander Fleming descubrió la penicilina, fármaco que tenía una

actividad de la superior a las sulfonamidas (Da Silva & Tallarico, 2011).

Estudios realizados en los años 70 han concluido que la microbiotas en zonas con

enfermedad periodontal eran diferentes a microbiotas en zonas sanas del mismo

individuo. (Moura, Faria, Bascones , & Falcao, 2001)

La amoxicilina se obtuvo en 1970 y este antibiótico difiere de la ampicilina solo por

la adición de un grupo hidroxilo (Cue & Morejon, 1998).

Aggregatibacter actinomycetemcomitans es susceptible a cefalosporinas,

tetraciclinas y fluoroquinolonas, y presenta resistencias a penicilina, ampicilina,

amikacina y macrólidos. (Flores, 2011)

Según Kulek y Horz, determinan la resistencia del A. actinomycetemcomitans a la

Penicilina y Clindamicina. Por tanto sugieren el uso de la Tetraciclina como

remplazo de estas (Ramos , Moromi, Martinez, & Mendoza , 2010).

8

Según Walker refiere el uso de Azitromicina como dosis de ataque de 500mg,

seguido de 250mg/día, por 4 días en adulto. La combinación lograda por

Amoxicilina más Metronidazol, ayudara a controlar y erradicar este patógeno

periodontal.

Se analizó un estudio acerca de Perfiles antimicrobianos de bacterias

subgingivales en pacientes con periodontitis en Colombia con el objetivo de

analizar las bacterias asociadas a periodontitis y su sensibilidad a los

antimicrobianos (Jaramillo , 2008).

Este estudio aisló: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (n=23),

Porphyroaiuslomonas gingivalis (n=74), Prevotella intermedia/nigrescens (n=38),

Tannerella forsythia (n=8), Enterobacteriaceas (n=89) y bacilos Gram negativos

no fermentadores (n=26) obtenidos de muestras subgingivales de 127 personas

colombianas con periodontitis crónica, 68 personas presentaron periodontitis

agresiva y 11 con gingivitis o sanos (Jaramillo, 2008).

Estas muestras se analizaron con el E-test la cual determino la concentración

inhibitoria mínima a tetraciclina, ciprofloxacina, amoxicilina, metronidazol,

azitromicina y clindamicina. Como resultado se determinó que la mayoría de

patógenos periodontales mostraron sensibilidad a los antimicrobianos (Jaramillo,

2008).

Además se determinó que A. actinomycetemcomitans mostró resistencia al

metronidazol, amoxicilina y clindamicina y P. intermedia/nigrescens fue resistente

a varios de los antimicrobianos probados (Jaramillo , 2008).

Las demás bacterias resultaron ser sensibles a ellos. Se concluye que la terapia

antimicrobiana debe ser prescrita cuidadosamente debido a la gran variabilidad

en la resistencia de los periodontopatógenos (Jaramillo , 2008).

Un estudio acerca de hallazgos clínicos y microbiológicos de abscesos

periodontales realizados en pacientes de la clínica de periodoncia de la

universidad en la Universidad del Valle tenía como objetivo determinar las

características clínicas y microbiológicas en pacientes con abscesos

9

periodontales. Este estudio analizo 48 pacientes con abcesos periodontales. Se

aisló al A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Prevotella

intermedia/nigrescens a los cuales se les hicieron pruebas de susceptibilidad con

4 antimicrobianos como amoxicilina, metronidazol, tetraciclina y azitromicina con

el método E-test (Jaramillo, Arce , Hererra, & Contreras, 2010).

So obtuvieron estos resultados: los 7 aislados de P. gingivalis in vitro se

mostraron sensibles a los 4 antimicrobianos, mientras que 3 de 4 aislados de A.

actinomycetemcomitans se mostraron resistentes al metronidazol y uno fue

resistente a la amoxicilina (Jaramillo, Arce , Hererra, & Contreras, 2010).

Se concluyó que se encontraron bacterias periodontopatógenas resistentes a

antibióticos que son usados empíricamente en la terapia de los abscesos

periodontales como el metronidazol y la amoxicilina (Jaramillo, Arce , Hererra, &

Contreras, 2010).

Se analizó un artículo acerca de la Sensibilidad a la amoxicilina de bacterias

anaerobias de pacientes con periodontitis agresiva con el objetivo de establecer el

tipo de bacterias y su sensibilidad a la amoxicilina y a la amoxicilina/ácido

clavulánico en pacientes que presentan periodontitis agresiva (Aristizabal,

Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).

Este estudio determino la sensibilidad a la amoxicilina y a la amoxicilina/ácido

clavulánico de las bacterias aisladas de 19 pacientes con periodontitis agresiva.

Se utilizó la técnica Wilkins y Thiel para poder determinar la sensibilidad a los

antibióticos (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).

Este estudio dio los siguientes resultados: en la periodontitis localizada se

detectaron estos microorganismos Veillonella species, Peptostreptococcus

prevotii, Staphylococcus saccharoliticus, Bacteroides fragilis, Bacteroides

ureolyticus y en la periodontitis generalizada se encontró Fusobacterium

nucleatum, Veillonella species, Peptostreptococcus prevotii, Peptostreptococcus

saccharolitucus, Staphylococcus saccharoliticus (Aristizabal, Cataño, Sanabria,

Henao, & Cardona, 2012).

10

Se concluyó que de las 21 especies que se identificaron en la periodontitis

localizada 4 especies eran resistentes a la amoxicilina y una resistente a la

amoxicilina/Acido clavulánico (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona,

2012).

En la periodontitis generalizada se encontró 1 microorganismo resistente a la

amoxicilina y 1 resistente a la amoxicilina/Acido clavulánico. Es decir que existen

bacterias resistentes a la amoxicilina y a la amoxicilina con su combinación con

ácido clavulánico (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).

Un estudio realizado en Facultad de odontología de la Universidad Complutense

de Madrid acerca de la determinación de las susceptibilidades a antibióticos de

cepas de la bacteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans de pacientes

marroquíes diagnosticados con periodontitis (Perdiguero, 2012).

Se realizó el E-test y se obtuvieron estos resultados: Las cepas de A.

actinomycetemcomitans que se aislaron mostraron susceptibilidad para

amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico en el 100% de las cepas; para

metronidazol y azitromicina los niveles de resistencia fueron de, 61,70% y

31,25%, respectivamente (Perdiguero, 2012).

Se concluyó que la amoxicilina y amoxicilina con ácido clavulánico mostraron

los mejores resultados in vitro frente a este periodontopatogeno (Perdiguero,

2012).

2.2 FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA O TEÓRICA

2.2.1 ANATOMÍA DEL PERIODONTO

El periodonto comprende: Encía, Ligamento periodontal, cemento radicular y

hueso alveolar.

Encía: parte constituyente de la mucosa bucal, comprende: encía marginal que

rodea al diente en forma de anillo, se separa de la pieza dental por el surco

gingival, tiene una altura aproximada de 1 milímetro; encía insertada que se

adhiere directamente al hueso alveolar y cemento radicular; la encía interdental es

11

aquella que ocupa el espacio interproximal por debajo de la zona de contacto de

los dientes (Barrancos, 1981)

Cemento radicular: Es un tejido especializado que se encarga de recubrir las

superficies radiculares, y en ocasiones porciones pequeñas de las coronas de las

piezas dentales. Este tejido no contiene vasos sanguíneos, vasos linfáticos y no

posee inervación. El cemento sirve de inserción de las fibras del ligamento del

periodonto, y actúa reparando la superficie radicular cuanto esta ha sido afectada

(Lindhe, 2011).

Hueso alveolar Se denomina hueso alveolar a una prolongación de cada maxilar

el cual va a tener la función de sostener a las piezas dentarias y va a

desaparecer y reabsorber cuando estos ya no estén presentes. Podemos

distinguir en el alveolo: la cortical alveolar, zona de hueso compacto, zona de

hueso esponjoso (Barrancos,1981).

2.2.2 ENFERMEDAD PERIODONTAL

Es una infección provocada por microorganismos que han logrado colonizar

tejidos subgingivales y que afecta a los tejidos que sostienen y rodean al diente.

En la evolución de la patología periodontal hacia un proceso destructivo de las

estructuras del periondonto intervienen varios factores de índole genético,

ambiental y biológico, entre otros. Esta patología es producto de la acción de

varios microorganismos con capacidad inflamatoria procedente de la placa

subgingival (Diaz, 2010).

2.2.2.1 Etapas Histológicas de la Enfermedad Periodontal

Page y Schroeder describen los cambios histológicos que se producen en los

tejidos como:

Lesión inicial Comprende los tejidos gingivales saludables clínicamente y se

presentan características como: Migración primordialmente de neutrófilos por el

tejido conjuntivo gingival en pequeñas cantidades, además elevación de la

vasodilatación y permeabilidad vascular (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).

12

Lesión temprana Es una etapa clínicamente evidente, comprende la etapa de

gingivitis temprana y sus características son; además elevación de la

vasodilatación y permeabilidad vascular, neutrófilos y linfocitos elevados, hay

destrucción de colágeno a nivel del tejido conjuntivo, los fibroblastos degeneran

(Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).

Lesión establecida Comprende la etapa de gingivitis crónica, hay presencia de

infiltrado celular inflamatorio, se forma el epitelio que forma la bolsa que

contendrá neutrófilos, y agotamiento de colágeno (Carranza, Takei, & Klokkeyold,

2014).

Lesión avanzada Esta etapa determina el paso de gingivitis a periodontitis, hay

degradación de colágeno, reabsorción del hueso alveolar de tipo osteoclastica


2.2.2.2 Microbiología Periodontal

Alrededor de los años 70 se realizaron varios estudios determinaron que las

localizaciones con enfermedad periodontal activa tenían una microbiota específica

y variada de las localizaciones sanas en el mismo individuo (Moura, Faria,

Bascones , & Falcao, 2001)

Las patologías periodontales son provocadas por microorganismos que tiene la

función de colonizar la superficie del diente por debajo o por encima del margen

gingival. Aproximadamente 500 especies distintas tienen la capacidad de

colonizar la boLsa, además se conoce que cada individuo es capaz de tener 150

o más especies bacterianas distintas (Lindhe, 2011)

Las bacterias que se encuentran involucradas en la patología periodontal, se

pueden encontrar sobre la superficie de la raíz, además en el lumen y sobre el

epitelio de la bolsa periodontal (Lindhe, 2011).

Estos patógenos pueden también penetrar tejidos blandos y se pueden

encontrar en otros lugares de la cavidad oral como: amígdalas y la lengua,

además de la saliva. Es por esto que se debe considerar la posibilidad de

13

reinfección del periodonto aun después de haber realizado una terapia mecánica

o quirúrgica (Lindhe, 2011).

El Congreso Mundial e Periodontologia en 1996 determino a A.

actinomycetencomitas, P. gingivalis, y B. forsythus como periodontopatogenos

(Lindhe, 2011).

Los patógenos periodontales incluyen generalmente a bacilos gram-negativos

anaerobios estrictos y a algunos anaerobios facultativos. Los microorganismos

principalmente involucrados: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis,

Prevotella intermedia/nigrescens y Treponema denticola (Testa & Cardenas,

2008).

Patógenos periodontales

Los patógenos periodontales son considerados como un factor prácticamente

necesario para el desarrollo de estas patologías, a pesar de ser un factor

necesario no son considerados como un factor por si solo suficiente, esto se

explica ya que aunque hayan bacterias de tipo subgingival en el biofilm es

necesario que hayan la cantidad y el tipo adecuado para la aparición de la

enfermedad (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).

Las bacterias patógenas periodontales producen gran cantidad de productos

toxicos como: aminiaco, leucotoxinas, endotoxinas y gran cantidad de enzimas

que ayudan a la destrucción de los tejidos del periodonto (Escudero, Perea, &

Bascones , 2008).

Socransky y sus colaboradores realizaron un estudio donde se analizó 13261

muestras donde se evaluó 40 tipos de especies subgingivales, estos se

establecen en 5 grupos distribuidos de acuerdo a la cronología de colonización,

es decir secuencia en la que aparecen.

En primer lugar aparecen el grupo amarillo, grupo conocido como los

colonizadores tempranos, posteriormente aparecen los del grupo verde, los colon

izadores del grupo naranja y por último los del grupo rojo (Escudero, Perea, &

Bascones , 2008).

14

Grupo amarillo En este grupo estan St. mitis, oralis, sanguis, además se

encuentran St. gordonii, St. intermedius, y muchas otras especies de

Sterptococcus (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).

Grupo verde En este grupo se incluyen miocroorganismos como E. corrodens,

Capnocytophaga gingivalis, sputigena, ochracea, Campylobacter concisus y A.

actinomycetemcomitans serotipo a (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).

Grupo naranja grupo que muestra gran relación con el grupo rojo,en este grupo

se incluyen microorganismos como P. intermedia, P. nigrescens, P. micros, F.

nucleatum (subespecies vicentii, nucleatum y polymorphum) y F. periodonticum, y

además otros grupos asociadas a estos microorganismos tales como Eu.

nodatum, Campylobacter rectus, showae y gracilis, y St.constellatus (Escudero,

Perea, & Bascones , 2008).

Grupo rojo. Estas especies tienen proteasas y peptidasas relacionadas con la

capacidad de destrucción de tejidos. Podemos encontrar B. forsythus, P.

gingivalis, y T. denticola. Este grupo de patógenos está muy claramente ligado a

la aparición de características clínicas como: profundidad de la bolsa y sangrado

(Valero, 2015).

Se conoce que no todas las especies de un mismo microorganismo provocan

procesos de tipo patológico, ni en todo individuo con un microorganismo patógeno

producirá una enfermedad, es importante conocer que no todos los serotipos de

un microorganismo son patógenos, así también podemos encontrar cepas de

patógenos periodontales en un surco sano (Pena , 2012).

Lo cual se podría explicar de esta manera: en primer lugar el porcentaje de

microorganismos presentes en el surco no son suficientes para iniciar la

patología; estos microorganismos en ocasiones no se encuentran en el lugar de

colonización adecuado; cuando las defensas del individuo considerado como

huésped son buenas (Pena , 2012)

2.2.2.3 Periodontitis

15

Infección de tipo crónica que provoca la destrucción del aparato de soporte de la

pieza dental, incluidos el soporte alveolar dental y el ligamento periodontal. La

patología periodontal comienza con una acumulación local de bacterias y sus

productos resultantes de metabolismo, que ayudan al epitelio de unión a

proliferar y producir proteinasas destructoras de tejido que degradan la membrana

basal, este proceso permite la movilización apical del epitelio de unión a lo largo

de la superficie radicular del diente, y logra la formación de bolsas periodontales y

pérdida de inserción (Genco & Williams, 2011).

Entre las características clínicas están: bolsas profundas, al realizar sondaje hay

sangrado, recesión gingival, bolsas profundas y por supuesto y movilidad dental.

A menudo, este proceso destructivo es silencioso y continuo por largos periodos

de tiempo sin ser identificado (Genco & Williams, 2011).

A diferencia de la gingivitis, la periodontitis se caracteriza por la perdida en

estructura del aparato de inserción, lo cual es producido por bacterias específicas,

las cuales necesitan un huésped adecuado.

Dentro de las características histológicas de esta enfermedad, se encuentran:

bolsas periodontales , perdida de fibras de tipo colágenas, gran concentración de

leucocitos polimormonucleares en la bolsa epitelial y en la unión epitelial, además

se puede encontrar un movimiento de infiltrado celular inflamatorio que avanza

hasta el tejido conectivo.

Para lograr un diagnóstico certero de qué tipo de periodontitis posee el individuo

es necesario realizar una historia clínica, determinar las características de la

patología, epidemiologia, etipatogenia, se deben considerar factores

indispensables para llegar a un diagnóstico adecuado como evolución rápida o

lenta de la perdida de inserción y ósea, determinar si existe agregación familiar

de la enfermedad (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).

A continuación procederemos a centrarnos en la historia, epidemiología,

características, clasificación, diagnóstico, etiopatogenia y tratamiento de la

periodontitis crónica (Escudero, Perea, & Bascones , 2008)

2.2.2.4 Factores Predisponentes de la periodontitis

16

Factores relacionados a la respuesta inmune Ebersole y Taubman en el año

de 1994 determinan que las personas que padecen de periodontitis poseen

niveles elevados de anticuerpos séricos que actúan frente a microrganismos

específicos, es decir que el organismo para a producir una respuesta de tipo

inmunológica frente a patógenos periodontales, asociando de esta manera esta

respuesta inmune y la naturaleza de la patología periodontal (Escudero, Perea, &

Bascones , 2008).

Otros autores afirman que los individuos poseen una capacidad alta y otros una

capacidad baja de respuesta inmune, por lo que la aparición de la enfermedad

estaría estrechamente ligada a la aparición de la enfermedad (Escudero, Perea, &

Bascones , 2008).

Factores genéticos Van der Velden y sus colaboradores en el año de 1993 logro

determinar el efecto de la relación familiar en la aparición de acumulación de

placa, calculo y perdida de inserción. Otros autores como Michalowics en el año

200 determinan patologías como la periodontitis crónica tiene un 50% de

probabilidades de heredarse (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).

Factores sistémicos y ambientales El tabaquismo es el factor de riesgo

modificable más significativo en la patologías periodontales. Ya que afecta la

prevalencia y progresión de las periodontitis cuya severidad depende de su dosis

y frecuencia (Alvear, Velez, & Botero, 2010).

Además, interfiere con la cicatrización de los tejidos. Puede ser un factor

etiológico directo en la transición de una lesión estable de gingivitis a una lesión

destructiva (Alvear, Velez, & Botero, 2010).

Enfermedades sistémicas como la diabetes es considerada un factor de riesgo

modificable, ya que estudios determinan que los diabéticos presentan una mayor

prevalencia de presentar patologías periodontales.

Otros estudios determinan que el estatus socioeconómico, obesidad, raza, sexo

se pueden asociar con la aparición de la enfermedad periodontal (Escudero,

Perea, & Bascones , 2008).

17

Periodontitis Agresiva

Es una de las patologías periodontales más severas y de rápida progresión. Se

presenta a edades tempranas; tiene tendencia de presentarse en un mismo grupo

familiar, esto se puede deber a un factor genético y a la vez ambiental compartido

dentro del mismo grupo.

Bacterias específicas

En sujetos con periodontitis agresiva localizada se han encontrado muchos

microorganismos como: A. actinomycetemcomitans; especies de

Capnocytophaga; Eikenella corrodens; Prevotella intermedia, Campylobacter

rectus. Pero el Aggregatibacter Actinomycetencomitans es considerado como el

principal patógeno relacionado con esta enfermedad.

Estudios demuestran la transición del Aggregatibacter actinomycetencomitans

entre personas de un mismo grupo familiar. Zambon y cols., en 1994, detectaron

la presencia de este patógeno en el 44,4% de los individuos examinados y los

sujetos poseían el mismo serotipo y biotipo de este patógeno (Contreras, Pango,

León , & Hidrobo, 2009).

DiRienzo y cols. en 1984 realizaron una investigación en sujetos de varias familias

con periodontitis localizada agresiva para evaluar la presencia del

Aggregatibacter. El 57% de los parientes del probando con Periodontitis agresiva

localizada, eran portadores de este patógeno (Contreras, Pango, Leon , &

Hidrobo, 2009).

A pesar de esto hoy en día la presencia de este patógeno no se puede

considerar a la hora de diagnosticas una periodontitis agresiva de una crónica.

Wang y cols. en 2005 demostraron que la presencia de A.

actinomycetemcomitans era similar en personas con periodontitis crónica con un

25% y en periodontitis agresiva generalizada con un 24% de aparición (Discepoli

& Bascones, 2008)

Periodontitis Crónica

18

Es el tipo de periodontitis más prevalente y presenta un progreso lento; aunque es

más frecuente en adultos, se presenta también en niños y adolescentes. Se

puede definir como una patología que provoca inflamación de los tejidos de

soporte dental y además causa perdida de tipo ósea. Los pacientes que

presentan estas patologías tienen acumulación de placa subgingival y

supragingival, presencia de bolsa, inflamación de tipo gingival, pérdida ósea y

ocasionalmente supuración (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014)

Bacterias específicas

Entre los periodontopatogenos asociados con este tipo de patología se

encuentran: Forsythus, P. intermedia, P. gingivales son los microorganismos mas

predominantes, además se pueden presentar Treponemas, P.magnum,

Peptostreptococcus, en algunos casos está presente el Aggregatibacter

actinomycetencomitans, pseudomona aeruginosa, entorobacter cloacae,

Enterococus fecalis, Escherichia coli, candida albicans, entre otras (Farias, 2010).

2.2.3 AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETENCOMITANS

Esta especie fue reconocida por primera vez como posible periodontopatogeno en

las lesiones de periodontitis juvenil localizada.

Esta especie fue reconocida por primera vez como periodontopatogeno ya que

mostraba una alta frecuencia en su detección y porque además se analizó su

presencia en lesiones de periodontitis agresiva localizada. Se ha determinado

que este patógeno puede invadir células epiteliales gingivales humanas y células

endoteliales vasculares humanas cultivadas in vitro y células vestibulares in vivo

(Lindhe, 2011).

Este patógeno presentaba concentraciones más elevadas en lesiones activas

periodontales de progresión rápida. Agreggatibacter actinomycetencomitans

aparece además en formas de enfermedad periodontal destructiva, pero en estos

casos sus papel es menos claro (Lindhe, 2011)

19

Yasuo Takeuchsin en el año 2003 realizaron un estudio en donde determino que

la prevalencia de A actinomycetemcomytans fue del 20% es decir una

prevalencia baja para periodontitis agresiva localizada, 17% para periodontitis

agresiva generalizada sin encontrar diferencias estadísticamente significativas en

comparación con la periodontitis crónica (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, &

Cardona, 2012)

Se han encontrado en la cavidad bucal los serotipos de A.

actinomycetemcomitans a, b y c; siendo el tipo b el hallado con mayor reiteración

en pacientes que poseían periodontitis agresiva. La frecuencia con la que aparece

este serotipo indica elevado potencial patogénico, aún no establecido. Además

estudios demuestran que este serotipo es resistente a procesos de fagocitosis y

tiene gran capacidad de evadir la respuesta inmune (Bascones & Caballeros,

2000).

El serotipo de Agreggatibacter actinomycetencomitans aislado con mayor

frecuencia es el serotipo B en periodontitis agresiva localizada en sujetos

estadounidenses, y el serotipo A se localizó con más frecuencia en periodontitis

crónica, en individuos finlandenses con enfermedad periodontal se aislaron con

más frecuencia los serotipos A y B y el serotipo C se aisló en pacientes sanos

(Lindhe, 2011)

2.2.3.1 Taxonomía

El Aggregatibacter Actinomycetencomitans por primera vez fue aislado en 1912

por Klinger, y se denominó Bacterium actinomycetum comitans, Lieske en 1921

nombro a este patógeno como Bacterium Comitans. Topley y Wilson en 1929 lo

denominan Actinobacillus actinomycetemcomitans. Neils y Mogens en el 2006 le

encuentran similitud con cuatro microorganismos y lo denominan Aggregatibacter

Actinomycetencomitans, el cual pertenece a la familia Pasteurellacea (Ramos D. ,

2011).

2.2.3.2 Morfología y estructura

Este patógeno es un anaerobio facultativo, presenta forma de un cocobacilo y

presenta dimensiones de 0,4-0,5 x 1,0-1,5 um. No es esporulado, capsulado,

20

presenta fimbrias. Tiene una pared celular que contiene endotoxinas, produce

gran variedad de enzimas y toxinas como la leucotoxina, colagenasas,

epiteliotoxina, bacteriocinas capacidad que le brinda gran virulencia (Ramos D. ,

2011).

2.2.3.3 Susceptibilidad del Aggregatibacter actinomycetencomitans

Se debe considerar como un problema mundial la resistencia antimicrobiana de

las bacterias, en muchas ocasiones los laboratorios de microbiología han podido

guiar en la elección de la farmacoterapia realizando pruebas de susceptibilidad de

diversas bacterias hacia distintos antimicrobianos.

Este patógeno es difícil de erradicar solo con terapia mecánica, es por eso que su

tratamiento debe combinarse con terapia farmacológica (Lindhe, 2011)

Antibióticos como amoxiclina/ácido clavulánico y tetraciclinas presentan una

acción frente al Aggregatibacter Actinomycetencomitans, con porcentajes de

resistencia casi nulas para el primero y por debajo del 5% en el caso de las

tetraciclinas. Con respecto a las penicilinas las tasas de resistencia se aproximan

al 50% de las cepas. En cuanto a la acción de los macrólidos las tasas son

variables, con prevalencias de resistencia que oscilan entre el 18% de

claritromicina y el 90% de espiramicina. La clindamicina y metronidazol carecen

de actividad frente a este microorganismo (Liñares & Martin, 2003).

Aggregatibacter actinomycetemcomitans es susceptible a cefalosporinas,

tetraciclinas y fluoroquinolonas, y presenta resistencias a penicilina, ampicilina,

amikacina y macrólidos (Flores, 2011).

2.2.3.4 Factores de Virulencia, Serotipos y Genotipos de Aggregatibacter

actinomycetemcomitans

Se han descrito muchos factores de virulencia para este importante patógeno

periodontal, y se describen a continuación:

Leucotoxina Determina la capacidad del Aggregatibacter actinomycetencomitans

para eliminar leucocitos, la leucotoxina participa activamente en en la evasión de

la respuesta inmune y tisular, este patógeno produce leucotoxina una vez que

21

invade los tejidos, esto le confiere la capacidad de evitar neutrófilos y producir su

apoptosis y su necrosis.

Toxina distensora citoletal Es una exotoxina de tipo proteica generada por

bacterias Gram negativas, y tiene el poder de detener el crecimiento celular, su

morfología y puede producir su muerte.

Lipopolisacárido que se encuentra distribuido por toda la membrana plasmática

externa del Agreggatibacter para participar en proteger su integridad y también

participa en el anclaje de otras proteínas (Bascones & Caballeros, 2000).

2.2.4 MÉTODOS DE DETERMINAR LA SUSCEPTIBILIDAD

Los métodos de uso más común dentro de laboratorios de microbiología son:

difusión en disco, caldo de microdilución y dilución en agar. Estos métodos podrán

determinar si un patógeno se muestra susceptible, resistente o presenta una

resistencia intermedia, además podremos saber la concentración inhibitoria

minina de un patógeno a determinado antibiótico. Indiferentemente de que

método utilicemos, el que vamos a elegir, deberá ser fiable, reproducible, exacto

y efectivo.

2.2.4.1 Método de Dilución

Existen muchos métodos para medir la actividad in vitro de un antibiótico frente a

un cultivo bacteriano, como lo es el método de dilución en caldo o agar. Esta

técnica incluye el uso de placas o tubos con agar o caldo. Y se les agrega en

varias concentraciones el antibiótico. Posteriormente se inoculan con una

suspensión del microorganismo que se va a estudiar, se incuban y se examinan

los resultados obtenidos (Malbran & Rossi, 2007).

2.2.4.2Método de Difusión

Este método es de tipo cualitativo que tiene como característica el ser de fácil

estandarización, el cual está dirigido a microorganismos que no exigen de un

crecimiento rápido. El antibiograma en disco difusión fundamentado en el trabajo

de Bauer-Kirby es uno de los métodos que se recomiendan para analizar la

sensibilidad de los microorganismos a determinados antibióticos.

22

El método disco-difusión se basa en poner en la superficie de una placa agar

anteriormente inoculada con el microorganismo unos discos de papel de filtro que

estén impregnados con los antibióticos que se vayan a estudiar, el fármaco va a

difundir por el agar produciendo un gradiente de concentración.

Luego de la incubación de 18 a 24 horas los discos aparecerán o no encerrados

en una zona de inhibición de crecimiento bacteriano Métodos de estudio de la

sensibilidad antibiótica.

2.2.5 INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD

ANTIMICROBIANA

Esta interpretación se basa en la capacidad de respuesta in vitro de un

microorganismo a un determinado antibiótico con una dosificación estándar.

-Sensible La infección provocada por una cepa se podrá tratar con la dosis

habitual de un antibiótico para tratar determinada infección y su especie causante

(Malbran & Rossi, 2007).

- Intermedio La infección provocada por una cepa se podrá tratar con las dosis

más elevadas de lo habitual de un antibiótico para tratar determinada infección y

su especie causante.

- Resistente La infección provocada por una cepa no se podrá tratar con la dosis

habitual de un antibiótico para tratar determinada infección y su especie causante.

Es decir son cepas resistentes.

2.2.6 ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA La terapia farmacológica con antibióticos es recomendada para casos avanzados

de periodontitis. La terapia mecánica podrá utilizar en conjunto antibióticos de

tipo sistémico. Para realizar una correcta antibioticoterapia debemos tener

presente el desarrollo de resistencias, reacciones adversas de los medicamentos,

la predisposición del paciente para cumplir a cabalidad con el tratamiento, entre

otros (Genco & Williams, 2011)

Los antibióticos más comunes en terapias de patologías periodontales son:

clindamicina, metronidazol, doxicilina, ciprofloxacina, azitromicina, las

23

combinaciones de amoxicilina- metronidazol y cirpofloxacina-metronidazol (Genco

& Williams, 2011).

El uso de antibióticos sistémicos de manera indiscriminada es contraria a una

práctica clínica correcta, ya que muchas veces son prescritos de una forma

innecesaria. En la actualidad los antibióticos solo están indicados en estas

condiciones: Periodontitis agresivas y demás periodontitis asociadas al

Aggregatibacter Actinomycetencomitans; Periodontitis asociadas a enfermedades

sistémicas, periodontitis refractarias, periodontitis crónicas avanzadas (Pons-

Fuster, Fernandez, & Liñares, 2007).

Es decir se debe administrar antibióticos en la mayor parte de periodontitis

avanzadas. El comienzo de la antibioticoterapia deberá iniciar con la finalización

de la terapia mecánica profunda en 24 horas (Pons- Fuster, Fernandez, & Liñares,

2007).

2.2.6.1 Tratamiento antibiótico de la enfermedad periodontal

Muchas patologías periodontales son provocadas por infección de bacterias, en

primer lugar las bacterias se adhieren a las coronas de los dientes, y forman placa

supragingival y posteriormente placa subgingival, llegando así a la formación de

una bolsa periodonta (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014)l.

Es lógico tratar bolsas periodontales a través de terapia mecánica que incluye

alisado y raspado radicular, estos procedimientos se consideran antiinfecciosos.

(Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014)

Los tratamientos antiinfecciosos sistémicos y locales pueden reducir la agresión

bacteriana al periodonto. Un agente antiinfeccioso es es un agente

quimioterapéutico que ayuda a recudir el número de bacterias, estos agentes ser

pueden administrar por via oral o local, cuando es local se aplica directamente

sobre la bolsa es decir que se reducen los efectos secundarios sistémicos


24

Los antibióticos empleados sistémicamente son esenciales para la erradicación

de patógenos periodontales que invaden tejidos periodontales en distintas zonas

de la cavidad bucal.

El uso de antibioticoterapia sistémica se ha mostrado con gran frecuencia en al

momento de tratar patologías periodontales asociadas con el Aggregatibacter

Actinomycetencomitans, en donde sabemos que solo el tratamiento de tipo

mecánico no ayudar en la total erradicación de estos microrganismos.

Se han obtenido excelentes respuestas en la terapia periodontal con los

siguientes antibióticos: clindamicina, metronidazol, doxicilina, ciprofloxacina,

azitromicina, las combinaciones de amoxicilina- metronidazol y cirpofloxacina-

metronidazol. Se conoce que antibióticos como metronidazol y amoxicilina más

ácido clavulanico ayudan a disminuir los niveles de P. gingivalis y B Forsythus.

Ademas es de uso frecuente los antibióticos de forma local como la clorhexidina,

povidona yodada y minoclinica gel tópica (Liñares & Martin, 2003).

-Tetraciclinas son antibióticos de amplio espectro actuando frente a bacterias

gram negativas, actúan inhibiendo la síntesis proteicas. Se encuentran prescritas

contra microorganismos como Prevotella, Fusobacterium, Porphyromonas y en

varias ocasiones contra el Aggreggatibacter Actinomycetencomitans.

-Metronidazol Es un antibiótico bactericida que actúa frente a la síntesis de ADN,

se encuentra prescrita contra microorganismos como bacterias anaerobias

estrictas tales como P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, Bacteroides y

además contra protozoos, pero no es activo contra organismos aeróbicos o

facultativos como A. actinomycetemcomitans, E. corrodens.

-Amoxicilina + ac.clavulanico Antibiotico con un amplio espectro de acción que

incluye microorganismos como las bacterias anaerobias estrictas y también contra

las que se encargan de producir betalactamasas, Autores señalan su efectividad

contra la P. gingivalis.

-Clindamicina Este antibiótico es un macrolido que tiene una acción

bacteriostática, su acción es sobren la subunidad ribosomal 50s, es decir altera la

estructura proteica, se encuentra prescrita contra microorganismos como

25

bacterias P. Gingivalis, P. Intermedia y F. Nucleatum, siendo inactivo sobre la A.

actinomycetemcomitans (Moura, Faria, Bascones , & Falcao, 2001).

-Terapia combinada Esta terapia en muchas ocasiones es esencial para lograr la

terapia periodontal que queremos, la terapia que emplea combinaciones de

antibióticos tiene como ventaja fundamental el aumentar el espectro de acción,

además permite prevenir que aparezcan resistencias (Moura, Faria, Bascones , &

Falcao, 2001).

2.2.6.2 Amoxicilina

La amoxicilina es una aminopenicilina semi-sintética del grupo de los B-

lactamicos, presenta un amplio espectro frente a microorganismos gramnegativos

y grampositivos.

Este antibiótico presenta un espectro extendido de actividad antimicrobiana;

además tiene excelente absorción bucal y su uso es sistémico. (Carranza, Takei,

& Klokkeyold, 2014).

Farmacocinética

Antibiótico absorbido de un 75 a 90% a nivel del tracto gastrointestinal y es capaz

de producir grandes concentraciones en el plasma y tejidos. Presenta una muy

buena distribución, penetra la barrera placentaria, líquidos pleural, liquido

peritoneal y sinovial. La amoxicilina se une de un 17 a 20% a proteínas de tipo

plasmáticas y es excretado vía renal 6 horas después de su ingesta (Ministerio de

Salud de Peru, 2010).

La amoxicilina presenta una buena absorción después de que se realiza su

administración por vía oral. La amoxicilina es susceptible a la penicilinasa, es una

lactamasa- Beta producida por algunas bacterias (Carranza, Takei, & Klokkeyold,

2014).

Este antibiótico podrá ser administrado en individuos con periodontitis agresiva

generalizada o localizada, en una dosis recomendada de 500 mg tres veces al día

por ocho días (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).

Mecanismo de acción

26

La amoxicilina tiene la capacidad de inhibir la última etapa de la síntesis de la

pared celular bacteriana y se une a proteínas ubicadas en la pared celular

llamadas Penincillin- Binding impidiendo una correcta construcción de esta

provocando así la lisis y muerte bacteriana.

Dosificación

-Neonatos y menores de 2 meses se podrá administrar una dosis máxima de 30

mg/kg/día, en intervalos de 12 horas.

-Niños de menos de 40 kg: en dosis de 25-50 mg/kg/día cada 8 horas.

-Niños de más de 40 kg: se puede administrar dosis diaria total: 500 mg, 3 veces

al día o 1 g, 2 o 3 veces al día.

-Dosis oral máxima recomendada: 6 g/dia en dosis equivalentes, 3 veces al día

(Comite de Medicamentos de Asociacion Española de Pediatria, 2015).

Efectos adversos

Los efectos adversos de la amoxicilina son muy poco comunes y son en lo

general transitorios, entre estos están: diarrea, vómitos, nauseas, candidiasis

mucocutanea; también hay efectos muy poco frecuentes como: anafilaxia, edema

angioneurotico, mareo, cefalea, prurito, erupción cutánea, entre otros.

Contraindicaciones

No se debe prescribir este antibiótico a pacientes con mononucleosis infecciosa,

pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a antibióticos betalactamicos,

como cefalosporinas o penincilinas (Comite de Medicamentos de Asociacion

Española de Pediatria, 2015).

2.2.6.3 Amoxicilina y su relación con el aggregatibacter

actinomycetencomitans

Según Dörfer” el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la periodontitis

agresiva debe seguir limitado y restringido a la presencia de Actinobacillus

actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, debido al riesgo de

27

desarrollar alergias e inducir resistencia de los patógenos a los antibióticos”

(Perez, 2009).

Dado que la actividad de la amoxicilina en el tratamiento periodontal se puede ver

interferido por la ß-lactamasa, la amoxicilina se combina con ácido clavulanico, el

cual se une a la enzima permitiendo así la recuperación de la susceptibilidad del

germen al antibiótico (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).

Estudios determinan elevados niveles de B-lactamasa en las bolsas

periodontales, permiten la protección de la penincilina a los microorganismos que

producen estas encimas como las que no son productoras de beta-lactamasa,

Esto en conjunto con la resistencia propia del biofilm subgingival podría explicar

la perdida de efectividad de antibioticos como la amoxicilina (Aristizabal, Cataño,

Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).

Se denomina Beta-lactamasas a las enzimas que son producidas por bacterias,

las cuales van a tener como función inactivar los betactamicos hidrolizando su

anillo beta-lactamico.

2.3 FUNDAMENTACIÓN LEGAL

De acuerdo con lo establecido en el Art.- 37.2 del Reglamento Codificado del

Régimen Académico del Sistema Nacional de Educación Superior, “…para la

obtención del grado académico de Licenciado o del Título Profesional universitario

o politécnico, el estudiante debe realizar y defender un proyecto de investigación

conducente a solucionar un problema o una situación práctica, con características

de viabilidad, rentabilidad y originalidad en los aspectos de acciones, condiciones

de aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados”.

Los Trabajos de Titulación deben ser de carácter individual. La evaluación

será en función del desempeño del estudiante en las tutorías y en la sustentación

del trabajo.

Este trabajo constituye el ejercicio académico integrador en el cual el estudiante

demuestra los resultados de aprendizaje logrados durante la carrera, mediante la

28

aplicación de todo lo interiorizado en sus años de estudio, para la solución del

problema o la situación problemática a la que se alude.

Esos resultados de aprendizaje deben reflejar tanto el dominio de fuentes teóricas

como la posibilidad de identificar y resolver problemas de investigación

pertinentes. Además, los estudiantes deben mostrar: Dominio de fuentes teóricas

de obligada referencia en el campo profesional; Capacidad de aplicación de tales

referentes teóricos en la solución de problemas pertinentes; Posibilidad de

identificar este tipo de problemas en la realidad; Preparación para la identificación

y valoración de fuentes de información tanto teóricas como empíricas; Habilidad

para la obtención de información significativa sobre el problema; Capacidad de

análisis y síntesis en la interpretación de los datos obtenidos; Creatividad,

originalidad y posibilidad de relacionar elementos teóricos y datos empíricos en

función de soluciones posibles para las problemáticas abordadas.

El documento escrito, por otro lado, debe evidenciar:

Capacidad de pensamiento crítico plasmado en el análisis de conceptos y

tendencias pertinentes en relación con el tema estudiado en el marco teórico de

su Trabajo de Titulación, y uso adecuado de fuentes bibliográficas de obligada

referencia en función de su tema;

Dominio del diseño metodológico y empleo de métodos y técnicas de

investigación, de manera tal que demuestre de forma escrita lo acertado de su

diseño metodológico para el tema estudiado;

Presentación del proceso síntesis que aplicó en el análisis de sus resultados, de

manera tal que rebase la descripción de dichos resultados y establezca relaciones

posibles, inferencias que de ellos se deriven, reflexiones y valoraciones que le

han conducido a las conclusiones que presenta.

Los elementos apuntados evidencian la importancia de este momento en la vida

académica estudiantil, que debe ser acogido por estudiantes, tutores y el claustro

en general, como el momento cumbre que lleve a todos a la culminación del

proceso educativo pedagógico que han vivido juntos.

29

Los Principios Legales, basan su desarrollo en la Constitución de la República del

Ecuador Sección quinta.

Art.27. La educación se centrará en el ser humano y deberá garantizar su

desarrollo holístico, el respeto a los derechos humanos, aun medio ambiente

sustentable y a la democracia; sería laica, democrática, participativa, de calidad y

calidez; obligatoria, intercultural.

Art.28. Es derecho y obligación de toda persona y comunidad interactuar entre

culturas y participar en una sociedad que aprenda.

2.4 DEFINICIONES CONCEPTUALES

Aggregatibacter Actinomycetencomitans Este patógeno es un anaerobio

facultativo, presenta forma de un cocobacilo y presenta dimensiones de 0,4-0,5 x

1,0-1,5 um. No es esporulado, capsulado, presenta fimbrias.

Antibiograma Se define como aquellos métodos in vitro que tienen la función de

determinar la susceptibilidad de los microorganismos a determinados antibióticos,

en laboratorios con estándares y parámetros establecidos

Enfermedad Periodontal Es una infección provocada por microorganismos que

han logrado colonizar tejidos subgingivales y que afecta a los tejidos que

sostienen y rodean al diente.

Hueso alveolar Se denomina hueso alveolar a una prolongación de cada maxilar

el cual va a tener la función de sostener a las piezas dentarias y va a

desaparecer y reabsorber cuando estos ya no estén presentes. Podemos

distinguir en el alveolo: la cortical alveolar, zona de hueso compacto, zona de

hueso esponjoso.

Periodontitis Infección de tipo crónica que provoca la destrucción del aparato de

soporte y de la pieza dental, incluidos el soporte alveolar dental y el ligamento

periodontal.

Periodonto El periodonto comprende: Encía, Ligamento periodontal, cemento

radicular y hueso alveolar. El periodonto tiene como función unir el tejido óseo de

los maxilares al diente

30

Periodontitis Agresiva Es una de las patologías periodontales mas severas y de

rápida progresión.

Periodontitis Crónica Es el tipo de periodontitis más prevalente y presenta un

progreso lento; aunque es más frecuente en adultos, se presenta también en

niños y adolescentes.

2.5 HIPÓTESIS Y VARIABLES

El Aggregatibacter Actinomycetencomitans muestra alta susceptibilidad a la

Amoxicilina.

2.5.1 DECLARACIÓN DE VARIABLES

Variable Independiente Amoxicilina

Variable Dependiente Susceptibilidad

31

2.9.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLES Definición

conceptual

Dimensiones Indicadores Fuente

Variable

Independiente

Amoxicilina

La amoxicilina es

una

aminopenicilina

semi-sintética del

grupo de los B-

lactamicos,

presenta un

amplio espectro

frente a

microorganismos

gramnegativos y

grampositivos.

Mecanismo de

acción

Efectos adversos

Determinar si la

amoxicilina tiene

la capacidad de

inhibir la última

etapa de la

síntesis de la

pared celular

bacteriana.

Analizar los

efectos adversos

de la amoxicilina

ya que son muy

poco comunes y

son en lo general

transitorios.

Libro de

Periodontologia

Clínica de

Carranza,

Páginas Web,

Artículos

Redalyc y Scyelo

Variable

Dependiente

Susceptibilidad

Capacidad de

reacción de un

patógeno ante

determinado

medicamento.

Sensible Tratar con dosis

habituales de

antibióticos las

cepas de

determinada

infección.

Resultados del

antibiograma

obtenido en el

laboratorio de la

Facultad Piloto

de Odontología

32

CAPÍTULO III

MARCO METODÓLOGICO

3.1 DISEÑO Y TIPO DE INVESTIGACIÓN

En el diseño de esta investigación utilizamos variables cualitativas y cuantitativas.

Diseño Cualitativo: ya que se analizó dentro de esta investigación las

características no medibles que sirvieron para sustentar parte de este trabajo,

siendo una investigación de carácter interpretativo

Diseño Cuantitativo: ya que se obtuvieron variables mediables en el laboratorio

El tipo de investigación fue:

Bibliográfica: Se recopilo gran cantidad de información a través de fuentes como

artículos, páginas web y libros de periodoncia, información que nos servirá de

base teórica para darle viabilidad a este trabajo.

3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA

Población

En esta investigación la población de nuestro estudio fueron 24 individuos

atendidos dentro de Clínica Integral de la Facultad Piloto de Odontología de la

Universidad de Guayaquil específicamente de la catedra de Periodoncia.

En tanto a la muestra fue de tipo no probabilístico ya que no tuvimos que recurrir

a criterios de tipo estadístico.

33

3.3. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS

El método de investigación será inductivo.

Las técnicas a emplear serán la observación que se dará en el área del

laboratorio donde se realizaran los procedimientos de pruebas de susceptibilidad.

Los instrumentos de recolección de datos a utilizar serán cámara fotográfica,

cuaderno de notas donde se escribirán todos los datos.

3.4 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN

El procedimiento de esta investigación en primer lugar se realizaran las tomas de

muestras de los individuos de la catedra de Periodoncia que son atendidos dentro

de clínica integral, posteriormente pasaremos las muestras por una serie de

pasos de laboratorio, que nos llevara a la obtención de datos, una vez realizado

esto se analizaran minuciosamente los datos y finalmente se expondrán los

resultados.

Las muestras microbiológicas se tomaron a personas con diagnóstico de

patologías periodontales, muestras que fueron tomadas dentro de las

instalaciones de la clínica integral de la Facultad Piloto de Odontología.

Para la obtención de las muestras se procedió con empleo de puntas de papel

para cada sitio donde se tomó la muestra por un periodo de diez segundos

específicamente de la bolsa más profunda de cada cuadrante.

Dichas puntas posteriormente se colocaron en contenedores que contenían 1,5

ml de Fluido de Transporte Reducido. Además cada muestra de cada paciente se

puso en recipientes separados. Luego estas muestras tomadas se llevaron a un

laboratorio para su estudio y análisis.

Para el análisis de la sensibilidad antimicrobiana se emplearon los métodos por

dilución en agar y caldo. Se procedió de la siguiente manera:

-Se prepara el agar M. Hilton: enfriamos en baño de

-Ponemos en medio las placas de Petri a un nivel aproximado de 4 mm.

34

Se deja un periodo de 24 horas o más para la incubación a una temperatura de

crecimiento. Se conoce que el pH del agar es de 7,2 a 7,4 a temperatura

ambiente.

Se pudo analizar luego las placas para poder identificar el patógeno

Aggregatibacter. Patógeno que se observa con su forma característica es decir

una pequeña colonia de aproximadamente 1 mm de diámetro, con presencia de

bordes oscuros y forma de estrella en la parte central.

Después se procede a la colocación de las tiras del medicamento que en este

caso será la Amoxicilina.

Se incubaron las placas bajo condiciones de anaerobiosis a 37ºC durante 3-4 días

(80-85% N2, 5-10% CO2, 10% H2).

35

CAPÍTULO IV

ANÁLISIS DE RESULTADOS

4.1 RESULTADOS

En este estudio se eliminaron 3 muestras por falta de crecimiento del patógeno,

por lo que la muestra final se analizaron un total de 21 muestras.

Tabla 1 Datos del aislamiento del patógeno en laboratorio

MUESTRA SALIVA

GERMEN AISLADO AGGREGATIBACTER

ACTINOMYCETEMCOMITANS

CONTAJE DE COLONIAS 85.000 UFC/ML

TINCION DE GRAM BACILOS GRAN NEGATIVO

Fuente Laboratorio Clínico LIAN

Autora Evelyn Heredia

36

Tabla 2 Muestras sensibles y resistentes

Susceptibilidad

Amoxicilina SENSIBLE RESISTENTE

Muestra 1 X

Muestra 2 X

Muestra 3 X

Muestra 4 X

Muestra 5 X

Muestra 6 X

Muestra 7 X

Muestra 8 X

Muestra 9 X

Muestra 10 X

Muestra 11 X

Muestra 12 X

Muestra 13 X

Muestra 14 X

Muestra 15 X

Muestra 16 X

Muestra 17 X

Muestra 18 X

Muestra 19 X

Muestra 20 X

Muestra 21 X

Muestra 22 sin crecimiento bacteriano



TOTAL 18 3



37

Tabla 3 Porcentajes de Susceptibilidad

Muestras Frecuencia

Porcentaje

Susceptibles 18

86%

Resistentes 3

14%

Total 21 100%



Gráfico 1 Susceptibilidad de las muestras



18,86%

3,14%

Susceptible Resistente

Susceptibilidad de las muestras

38

Gráfico 2 Porcentajes de Susceptibilidad



Del total de la muestra estudiada se detalla los porcentajes de susceptibilidad que

describió el patógeno ante la acción de la amoxicilina, siendo así que 18

muestras(86%) describieron susceptibilidad, y 3 muestras(14%) describieron

resistencia

18, [PORCENTAJE]

3, [PORCENTAJE]

Porcentaje de susceptibilidad de las muestras

Susceptible

Resistente

39

Tabla 4 Datos de los individuos a los que se les tomo las muestras

.



Muestra Pacientes Edad Sexo

Muestra 1 Regina Ochoa 57 F

Muestra 2 Eleuterio Vecilia 65 M

Muestra 3 Francisco Puente 65 M

Muestra 4 Eleuterio Zamora 70 M

Muestra 5 Geoconda Vecilia 64 F

Muestra 6 Elías Galarza 66 M

Muestra 7 Isabel Buenaño 67 F

Muestra 8 Karen Álvarez 64 F

Muestra 9 Silvia Porras 67 F

Muestra 10 Nery Merizalde 62 F

Muestra 11 Jonatán Crespo 75 M

Muestra 12 Fabricio Soto 45 M

Muestra 13 Maria Castillo 85 F

Muestra 14 Elena Cedeño 63 F

Muestra 15 Marcial Cedeño 84 M

Muestra 16 Patricia Jordan 56 F

Muestra 17 Lucia Herrera 65 F

Muestra 18 Estefania Posligua 65 F

Muestra 19 Cristina Carrera 65 F

Muestra 20 Lisandro Mendoza 86 M

Muestra 21 Marisol Vecilia 86 F

Muestra 22 Carol Ibarra 64 F

Muestra 23 Angelica Guaranda 47 F

Muestra 24 Carolina Velez 68 F

40

En la tabla se observa los datos de los individuos de donde se obtuvieron las

muestras, se observa su edad y sexo, se colocan los datos tanto de los pacientes

que se utilizó las muestras como la de los pacientes que se descartaron sus

muestras.

Tabla 5 Distribución de la población por género



Gráfico 3 Distribución de la población de estudio por sexo



16, 67%

8, 33%

Distribución de la población

Mujeres

Hombres

Distribución de la población Frecuencia Porcentaje

Hombres 8 33%

Mujeres 16 67%

Total 24 100%

41

Del total de la muestra estudiada en 24 pacientes, se encontró que el género con

mayor prevalencia fue el femenino con 16 casos (67%) y el género masculino con

8 casos (33%).

Tabla 6 Muestras aisladas y no aisladas

Muestras Frecuencia Porcentaje

Aisladas 21 87%

No aisladas 3 13%

Total 24 100%



Gráfico 4 Muestras aisladas y no aisladas



Del total de la muestra estudiada se determina que en 21 muestras ( 87%) se

logró aislar el patógeno periodontal y 3 de las muestras(13%) no arrojaron

resultado por la falta de colonización.

21, 87%

3, 13%

Muestras aisladas y no aisladas

Aisladas

No aisladas

42

4.2 DISCUSIÓN

Los resultados de este trabajo cumplen con los objetivos delimitados inicialmente,

es así que:

Se determina que el grado de susceptibilidad a la amoxicilina que describió el

Aggregatibacter Actinomycetencomitans fue de un 86%.

Se determina que el grado de resistencia a la amoxicilina que describió el

Aggregatibacter Actinomycetencomitans fue de un 14%.

Es así que la amoxicilina podrá ser considerado con un antibiótico ideal para el

tratamiento de patologías periodontales, así como también la clindamicina,

metronidazol, doxicilina, ciprofloxacina, azitromicina, las combinaciones de

amoxicilina- metronidazol y cirpofloxacina-metronidazol

El Aggregatibacter Actinomicetencomitans es uno de los patógenos periodontales

encontrados en muestras de pacientes con periodontitis agresiva y crónica, Yasuo

Takeuchsin en el año 2003 realizaron un estudio en donde determino que la

prevalencia de A actinomycetemcomytans fue del 20% es decir una prevalencia

baja para periodontitis agresiva localizada, 17% para periodontitis agresiva

generalizada sin encontrar diferencias estadísticamente significativas en

comparación con la periodontitis crónica (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, &

Cardona, 2012)

Dentro de la búsqueda de hallazgos similares en la literatura se han encontrado

estudios con resultados parecidos a este, asimismo hay estudios que determinan

que el Aggregatibacter actinomycetencomitans se muestra resistente ante el uso

de amoxicilina.

Aristizabal y sus colaboradores determinan que el comportamiento de

microorganismos aisladas con amoxicilina y amoxicilina y ácido clavulanico

muestran un aumento en la prevalencia de la resistencia antibiótica esto se

pueden atribuir al gran incremento indiscriminado de antibióticos en odontología

(Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012)

43

Flores determina que el patógeno Aggregatibacter actinomycetemcomitans es

susceptible a cefalosporinas, tetraciclinas y fluoroquinolonas, y presenta

resistencias a penicilina, ampicilina, amikacina y macrólidos. (Flores, 2011)

Kulek y Horz determinan la resistencia del A. actinomycetemcomitans a la

Penicilina y Clindamicina. Por tanto sugieren el uso de la Tetraciclina como

remplazo de estas (Ramos , Moromi, Martinez, & Mendoza , 2010).

Jaramillo y sus colaboradores en un estudio realizado concluyeron que las

bacterias periodontopatógenas resistentes a antibióticos que son usados

empíricamente en la terapia de los abscesos periodontales como el metronidazol

y la amoxicilina (Jaramillo, Arce , Hererra, & Contreras, 2010).

Un estudio realizado en Facultad de odontología de la Universidad Complutense

de Madrid acerca de la determinación de las susceptibilidades a antibióticos de

cepas de la bacteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans de pacientes

marroquíes diagnosticados con periodontitis en donde se realizó el E-test y se

obtuvieron estos resultados: Las cepas de A. actinomycetemcomitans que se

aislaron mostraron susceptibilidad para amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico

en el 100% de las cepas; para metronidazol y azitromicina los niveles de

resistencia fueron de, 61,70% y 31,25%, respectivamente (Perdiguero, 2012).

De este estudio Perdiguero concluye que la amoxicilina y amoxicilina con ácido

clavulánico mostraron los mejores resultados in vitro frente a este

periodontopatógeno (Perdiguero, 2012).

Otras razones que puede explicar las diferencias encontradas entre la presente

investigación y otros estudios, puede ser la ubicación geográfica, raza, factores

relacionados con la muestra como puede ser la cantidad de bacterias

dependiendo del método de muestreo, el número de muestras tomadas en un

paciente, los criterios de selección del sitio, el método usado para hacer el

conteo.6 Se contempla la posibilidad que el tipo de microorganismo puede variar

según las diferencias geográficas y raciales. En otro estudio se sugiere

nuevamente que la prevalencia de los microorganismos varia con la raza y el

país. (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012)

44

4.3 CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES

El Aggregatibacer Actinomycetencomitans ante la acción de la amoxicilina

describió:

-Una susceptibilidad del 86% en las muestras analizadas

-Una resistencia del 14% en las muestras analizadas.

La amoxicilina se puede considerar como antibioticoterapia de elección para tratar

enfermedades periodontales, aun así es conveniente considerar la gran

resistencia que describe el patógeno periodontal más importante como lo es el

Aggregatibacter actinomycetencomitans como muestra en varios estudios.

La resistencia que describe el Aggregatibacter Actinomycetencomitans en otros

estudios está dada por la interacción de varios factores como diferencias

geográficas y raciales.

Gracias a las pruebas de antibiograma dentro de los laboratorios se es posible

conocer cuál es la respuesta de un microorganismo a un fármaco, esto es

fundamental dentro de la práctica clínica odontológica, ya que la susceptibilidad

bacteriana varía dependiendo de qué población se trate,

El uso de antibióticos a nivel sistémico tiene como función principal reducir y

controlar los diversos patógenos en las distintas patologías periodontales.

Se recomienda fomentar la realización de más estudios parecidos a estos dentro

de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil para así a

futuro poder realizar comparaciones en cuanto a resultados de susceptibilidad

dentro de esta institución.

Además se recomienda a los docentes incentivar a sus alumnos para aumentar

su interés en las investigaciones de laboratorio.

Se recomienda a los profesionales de la Odontología y también a los futuros

profesionales en esta área que promuevan la utilización de pruebas de

susceptibilidad a los pacientes que acuden a su consulta con alguna patologia y

45

donde sea necesaria la prescripción de antibióticos, con la finalidad de poder

evitar o incrementar el porcentaje de resistencias en los patógenos.

46

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Murcia: Editum.

50

ANEXOS

58

Figura 1 Placa de aislamiento primario de una muestra con PAL

Fuente Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014

Figura 2 Media aritmetica d los recuentos y porcentajes de sitios

colonizados por 40 especies bacterianas


59

Figura 3 Media aritmetica d los recuentos y porcentajes de sitios

colonizados en individuos con P. cronica


60

Figura 4 Principales bacterias de la cavidad oral con interés odontológico

Fuente Liébano J. Castillo AM. Rodríguez-Avial. 19983 y Maestre JR.

61

Figura 5 Bacteriorologia de las enfermedades periodontales y

periimplantarias

Fuente Liñares & Martin, 2003

Figura 6 Actividad de varios antimicrobianos frente a periodontopatogenos

Fuente Liñares & Martin, 2003

62

Figura 7 Frecuencia de microorganismos hallados en los cultivos de

acuerdo con el tipo de periodontitis agresiva

Fuente Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012

63

Foto 8 Colonia de la cepa AC12 en la que se observa la doble morfología de

las colonias

Fuente Cesar Escribano 2007

64

Figura 9 Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Flores Roberto, Rev. chil. infectol. 2011, vol.28, n.6.

Foto 10 Colonias de Aggregatibacter Actinomycetencomitans

Fuente Donald Ramos

65

Foto 11 Colocación de las muestras a temperaturas estándares

Fuente Laboratorio clínico

Foto 12 Transporte de las muestras al laboratorio


66

Foto 13 Muestra de saliva con reactivos


Foto 14 Muestra de saliva

Fuente Laboratorio clínico Liam

67

Foto 15 Factores de virulencia de A. actinomycetencomitans

Fuente Diaz y Yañez y colaboradores 2011

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