Tutorial Modul I Cardiovasculer.doc

5/22/2018 Tutorial Modul I Cardiovasculer.doc

1/23

Skenario

Seorang wanita 60 tahun mngeluh cepat capek dan sesak nafas sewaktu bergiat. Dia tudak

dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran

bernafas. Pergelangan kaki membengakak pada siang hari dan berkurang pada malam hari.

Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernafasan cepat, pada pemeriksaan auskultasi

di dengar adanya bunyi krepitasi. Nadi regular dan tekanan darah sistemik dalam batas

normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. ctus cordis teraba

di linea a!illaris anterior kiri"ruang intercostals #. gambaran rontgent dada menun$ukkan

D%& 0,6' dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan

digo!in dan diuretic sehingga keluhan penderita berkurang.

Kata sulit

- (%&) (ardiac %horacis &atio *N+0. dr inspirasi penuh-

- repitasi adalah ronkhi basah kasar

- Nadi regular / denyut nadi teratur

- Digo!in adalah suatu glikosida $antung yang didapat dari daun Digitalis lanata,

mengandung molekul digito!ose yang terikat dengan digo!igenin, mempunyai ker$a

yang sama dan digunakan seperti digitalis diberikan per oral, intramuskular, intarvena.

1bat ini digunakan untuk mengobati gagal $antung kongestif, tachicardi

supraventrikulardan shock cardiogenic. (ara ker$a) bertindak dengan meningkatkan

kontraksi miokardium dan dengan meningkatkan periode refrakter dan mengurangi

la$u konduksi nodus 2#.

- Diuretik adalah obat utama untuk mengatasi gagal $antung akut yang selalu disertai

dengan kelebihan *over load- cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau

edema perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan

meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Pada pasien 3pasien ini diuretic

mengurang retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstra sel,

aliran balik vena dan tekanan pengisian ventrikel *preload-. Dengan demikian edema

perifer dan kongesti paru akan berkurang"hilang, sedangkan curah $antung tidak

berkurang *pada fase plateau kurva 4rank5Starling-.

- ctus cordis adalah agian dari ape! cordis dimana pulsasi denyut $antung mudah

teraba


2/23

Kata kunci

- Sesak napas, cepat capek saat bergiat

- 7anita 60 thn

- endungan vena leher- Pergelangan kaki membengkak pada siang hari

- %ekanan darah sistemik dalam batas normal

- unyi krepitasi

- endungan pembuluh darah paru

- Diobati dengan digo!in 8 diuretic

- 9ambaran &ontgen (%& 0.6'

- Nadi &eguler

- ctus cordis *ape! cordi! - teraba di linea a!illaris anterior kiri

Pertanyaan

:. 2natomi 8 fisiologi $antung ;

ekanisme ter$adinya edema paru 8 vena leher;

?. agaimana efek pemberian obat5obatan pd kasus;

@. agaimana anamnesis 8 pemeriksaan fisis pd penyakit (# dengan sesak napas 8 non

(#;

'. DD dari penyakit tersebut ;

:0. Penyebab adanya bunyi krepitasi ;

::. agaimana hubungan antara A 8 umur dengan ge$ala yg timbul ;

:


3/23

2N2BSS 2SCS

2. 2natomi dan fisiologi $antung

:. Betak $antung

Aantung terletak dalam cavum thoracis, tepatnya pada mediastinum inferior media.

Serta dalam cavum pericardii *pembungkus terluar dari $antung,-

erupakan pembungkus $antung yang terluar dan

membungkus seluruh bagian $antung. Pericardium terbagi atas < lapisanyaitu pericardium fibrosa dan pericardium serosa. Selain itu pericardium

serosa terbagi atas pericardium visceral dan parietal.

picardium

>yiocardum

ndocardium *lapisan terdalam dari $antung-

. Aantung merupakan suatu EOrgan MuscularF yang EberonggaF,yang terdiri atas)

o < rongga kiri, berhubunganATRIUM + VENTRICUUS SINISTER

o < rongga kanan, berhubunganATRIUM + VENTRICUUS !E"TER

Diamana ruang 3 ruang kiri 8 kanan, %D2 &GCCN92N

Aantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu Aantung kanan yang

memompakan darah ke paru5paru dan $antung kiri yang memompakan darah ke

sistemik *organ5organ perifer-. Selan$utnya setiap bagian5bagian $antung yang

terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri atas

satu atrium dan satu ventrikel. Setiap atrium adalah suatu pompa pendahulu yang


4/23

lemah bagi ventrikel, yang membantu mengalirkan darah masuk ke dalam

ventrikel. #entrikel lalu menyediakan tenaga pompa utama yang mendorong darah

*:- ke sirkulasi pulmonal melalui ventrikel kanan atau *


5/23

oblongata, serabut5serabutnya akan bergabung dengan serabut simpati didalam

pleksus cardialis. &angsang simpatis akan dihantar oleh norephinefrin, sedangkan

rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh acetilcholin. Pada orang normal

ker$a saraf simpatis adalah mempengaruhi ker$a otot ventrikel sedangkan

parasimpatis mengontrol irama $antung dan la$u denyut $antung.

?. Sistem konduksi.

SA NO!E #$ AV NO!E #$ %ERKAS &IS #$ SE PURKIN'E

. tiopatogenesa Sesak Nafas

:. Sesak nafas pada penyakit5penyakit cardiovascular

esukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal

$antung. >ekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit

cardiovaskular bisa ter$adi dengan adanya faktor pemicu di bawah)

ertambahnya beban"ker$a pernapasan *overworked otot pernapasan-.

Dalam gagal $antung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary

dan kapilar. %ekanan kapilar pulmonalJ


6/23

&efleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara

abnormal disebabkan oleh kongesti paru

Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan

yang timbul akibat gagal $antung.

Gypo!aemia dan retensi (1%&2B S%2N1SS

Definisi

Stenosis atup >itral *>itral Stenosis- merupakan penyempitan pada lubang

katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari

atrium kiri ke ventrikel kiri . Pada Stenosis mitral terdapat sebuah hambatan aliran

darah ke ventrikel kiri pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur aparatus

katup mitral, yang mencegah pembukaan pada saat diastolik.

nsidens

Di negara ma$u insiden >S sudah $auh menurun hingga pernah mencapai 0.

kasus per :00.000 penduduk tahun :'@05an namun sedikit naik saat infeksi

Streptococcus sempat mera$alela di tahun :''05an. Di negara miskin dan padat


11/23

seperti ndonesia, insiden demam reuma relatif konstan, belum terlihat penurunan

yang bermakna hingga kini, yakni sekitar :0 kali lebih banyak dibanding negara

ma$u. ahkan progresivitas penyakit ini lebih parah di negara berkembang,

mengingat rendahnya tingkat kesehatan dan minimnya kesadaran masyarakat.

Dengan demikian >S masih tergolong masalah kesehatan besar di negara5negara

berkembang

!tiologi

Penyebab stenosis mitral antara lain) demam reumatik, abnormalitas kongenital,

kalsifikasi, dan my!oma. Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh

demam reumatik, yang pada saat ini sudah $arang ditemukan di 2merika Ctara

dan ropa arat. arena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral ter$adi

terutama pada orang tua yang pernah menderita demam reumatik pada masa

kanak5kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya,

demam reumatik sering ter$adi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada

dewasa, rema$a dan kadang pada anak5anak. Lang khas adalah $ika penyebabnya

demam reumatik, daun katup mitral sebagian bergabung men$adi satu. Stenosis

katup mitral $uga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. ayi yang lahir dengan

kelainan ini $arang bisa bertahan hidup lebih dari < tahun, kecuali $ika telah

men$alani pembedahan. >iksoma *tumor $inak di atrium kiri- atau bekuan darah

dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan

efek yang sama seperti stenosis katup mitral. Penyebab tersering adalah karditis

reumatik. Stenosis mitral terisolasi ter$adi pada =0K dari semua pasien dengan

penyakit $antung reumatik dan riwayat demam reumatik dapat ditemukan pada H

60K pasien. 2rea katup mitral yang normal adalah =,05,0 cm


12/23

paro!ysmal nocturnal dyspnea pada pasien dengan stenosis mitral yang ketat.

dema paru mendadak dapat ter$adi pada pasien stenosis mitral yang tidak kritis

*area katup J:,=cm


13/23

memiliki komplikasi ini.%ekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan

peningkatan tekanan atrium kiri, pada sebagian besar pasien men$adi lebih tinggi

:05:< mmGg dari tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terurama $ika

stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam

vena paru5paru meningkat, sehingga ter$adi gagal $antung, dimana cairan

tertimbun di dalam paru5paru *edema pulmoner-. Aika seorang wanita dengan

stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal $antung akan berkembang dengan

cepat. Penderita yang mengalami gagal $antung akan mudah merasakan lelah dan

sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas ter$adi hanya sewaktu melakukan aktivitas,

tetapi lama5lama sesak $uga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian

penderita akan merasa lebih nyaman $ika berbaring dengan disangga oleh

beberapa buah bantal atau duduk tegak. 7arna semu kemerahan di pipi

menun$ukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.

%ekanan tinggi pada vena paru5paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah

dan ter$adi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru5paru. Pembesaran atrium

kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut $antung men$adi cepat dan

tidak teratur.

Diagnosis

Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, foto sinar dada, dan elektro5kardiografi. eberapa pasien dapat tanpa ge$ala

tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan ge$ala cepat

lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan ke$adian emboli

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur $antung yang khas ketika

darah mengalir"menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.

%idak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup

sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke

dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penun$ang

sebagai berikut )

elektrokardiografi

9ambaran stenosis mitral pada 9 tidak spesifik $ika pasien memiliki

irama sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada '0K pasien

dengan stenosis mitral. >orfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi

atrium kiri dan bukannya hipertrofi.


14/23

rontgen dada *menun$ukkan pembesaran atrium-.

Pada stenosis mitral murni, ukuran $antung pada radiografi toraks normal

kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi

kanan. 2trium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi padabronkus utama kiri. Pada manula, kalsifikasi katup mitral *terlihat pada

posisi lateral- harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral. ila tekanan

atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh

diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan

alveolar.

ekokardiografi *teknik penggambaran $antung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik-. kokardiografi dikombinasikan denganpemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan penun$ang pilihan pertama

pada pasien stenosis mitral. Dengan melakukan ekokardiografi, dapat

diketahui $enis penatalaksanaan yang cocok bagi pasien. aik kardiografi

>5mode maupun ekokardiografi potongan melintang menun$ukkan

penebalan katup dan penurunan la$u penutupun mid diastolik pada daun

katup anterior. adang perlu dilakukan kateterisasi $antung untuk

menentukan luas dan $enis penyumbatannya.

Pemeriksaan 4isis Pada Penderita Stenosis >itral Pada saat inspeksi dapat

ditemui kemerahan malar *mekanismenya belum $elas, berhubungan

dengan SB dan endokarditis akut- , sianosis perifer *stenosis mitral tipe

berat-, distensi vena $ugulare *merupakan tanda gagal $antung-.

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal

ventrikel kanan, perabaan ton$olan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat

auskultasi dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi $antung :, adanya

opening snap, serta murmur diastolic low pitched. 2ksentuasi S:

seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis mitral.

%egangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar

daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup

mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, =05:


15/23

atau aksilla durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi, dan bukan

kerasnya murmur, berkaitan dengan dera$at keparahan lesi.

Penatalaksanaan

#$%&. 1bat5obat seperti beta5blocker, digo!in dan verapamil dapat

memperlambat denyut $antung dan membantu mengendalikan fibrilasi

atrium. Aika ter$adi gagal $antung, digo!in $uga akan memperkuat denyut

$antung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru5paru dengan

cara mengurangi volume sirkulasi darah. Aika terapi obat tidak dapat

mengurangi ge$ala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan

atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup

diregangkan. ateter yang pada u$ungnya terpasang balon, dimasukkan

melalui vena menu$u ke $antung. etika berada di dalam katup, balon

digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.

alloon >itral #alvuloplasty . Pemisahan daun katup yang menyatu $uga

bisa dilakukan melalui pembedahan. Aika kerusakan katupnya terlalu

parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat

dari katup babi. Sebelum men$alani berbagai tindakan gigi atau

pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk

mengurangi resiko ter$adinya infeksi katup $antung.

Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah ter$adinya demam

reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak5kanak yang kadang ter$adi setelah strep

throat *infeksi tenggorokan oleh streptococcus- yang tidak diobati.

1N2BS

Pengertian

or pulmngonal merupakan penyakit paru dengan hyperthrophy dan atau

dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru

*setelah menyingkirkan penyakit $antung atau penyakit lain yang

primernya pada $antung kiri-.


16/23

>enurut 7orld Gealth 1rganiIation *7G1- pada tahun :'6 or

Pulmonal adalah keadaan patologis dengan ditemukaannya hipertropi

fentrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktural

paru. >enurut raunwahl, pada tahun :'@0 or Pulmonal adalah suatu keadaan

patologis akibat hipertropi atau dilatasi fentrikel kananyang disebabkan

oleh hipertensi pulmonal. Dengan penyebabnya adalah kelainan penyakit

parenkim paru, kelainan vaskular paru dan gangguan fungsi paru oleh

kelainan dada.

!tiologi'

Penyebab penyakit or Pulmonal antara lain)

Penyakit paru menahun dengan hipoksia)

- penyakit paru obstruktif kronik,

- fibrosis paru,

- penyakit fibrokistik,

- (ryptogenic fibrosing alveolitis,

- Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia. elainan dinding dada )

- kifoskoliosis, torakoplasti,fibrosis pleura,

- penyakit neuromuscular.

9angguan mekanisme control pernapasan )

- obesitas, hipoventilasi idiopatik,

- penyakit serebrovaskular.

1bstruksi saluran napas atas pada anak )

- hipertrofi tonsil dan adenoid.

elainan primer pembuluh darah )

- hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang dan vaskulitis

pembuluh paru.

"ambaran klinis

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari

dan $enis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak napas waktu

beraktivitas, nafas yang berbunyi, mudah fatig, dan kelemahan.


17/23

Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan, asimptomatis dan $adi lebih

banyak keluhan akibat penyakit parunya. eluhan akibat pembesaran ventrikel

kanan baru timbul bila sudah ada gagal $antung kanan, misalanya edema dan

nyeri perut kanan atas. nfeksi paru sering mencetuskan gagal $antung,

hipersekresi bronkus, edema alveoular, serta bronkuspasme yang menurunkan

ventilasi paru lalu menimbulkan gagal $antung kanan.

Diagnosis

Pada penyakit (or Pulmonal dapat dilakukan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penun$ang. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan adanya sianosis, $ari tubuh, peningkatan vena $ugularis, heaving

ventrikel kanan, atau irama derap, pulsasi menon$ol di sternum bagian posterium

atau epigasterium *parasternaliv- pembesaran hepar dan nyeri tekan, asites, dan

edema. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penun$ang, sebagai

berikut )

pada foto thoraks

tampak kelainan paru disertai dengan pembesaran ventrikel kanan, dilatasi

arteri pulmonal dan atrium kanan yang menon$ol. (ardiomegali sering

tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diaphragm sehingga $antung

tampaknya normal. Pembesaran ventrikel kanan lebih $elas pada posisi

obliOue atau lateral.

Pada 9

terdapat tanda5tanda hypertrophy ventrikel kanan dan pembesaran atrium

kanan, aksis &S ke kanan, atau &, voltase rendah karena

hiperinflasi, &S5% EsagingF , , a# tetapi kadang5kadang 9 masih

normal.

Baboratorium

Sering ditemukan kelainan tes faal paru *spirometry- dan analisa gas darah.

2da respon polisitemik terhadap hipoksia kronik. %es faal paru dpat

menemukan penyebab dasar kelainan parunya. Pada analisa gas darah

dapat ditemukan saturasi 1< menurun, P(1< rendah karena hiper

ventilasi. ila cor pulmonal akibat penyakit vaskuler paru, P(1< biasanya

normal. ila cor pulmonal akibat hipoventilasi alveolar *misalnya karena

penyakit paru obstruktif menahun dengan emfisimia- P(1< meningkat.


18/23

kokardiografi

Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan demensi

ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiographi katup pulmonal,

gelombang E2F hilang, menun$ukkan hipertensi pulmonal. adang5kadangdengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena

Eacustic windowF sempit akibat penyakit paru

ateterisasi $antung

Ditemukan tekanan $antung kanan dan tahanan paru. %ekanan atrium kiri

dan tekanan ba$i kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi

pulmonal berasal dari pre kapiler dan bukan bersala dari $antung kiri. Pada

kasus yang ringan kelainan ini belum nyata. Penyakit $antung paru tak$arang disertai dengan penyakit $antung korenin terlebih pada penyakit

paru obstruktif menahun karena perokok berat *stenosis koroner pada

angiografi-.

. 9292B A2N%CN9 1N9S%#

Pendahuluan

Pada keadaan normal selalu terdapat sisa5sisa darah dirongga ventrikel pada akhir

sistol. Dengan berkurangnya curah $antung pada gagal $antung, maka pada saat

akhir sistol terdapat sisa darah lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase

diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang

masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole men$adi lebih tinggi.

Dengan ber$alannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan

didaerah atrium kiri. &ekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal

berkisar antara ()-(* mm+gakan meninggi karna bendungan tersebut. Gal ini

akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan dipembuluh

darah kapiler paru5paru. arena ventrikel kanan yang masih sehat memompa

darah sesuai terus menerus sesuai dengan $umlah darah yang masuk ke atrum

kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru akan men$adi

begitu tinggi, sehingga melampaui :@ mmGg dan ter$adilah transudasi cairan dari

pembuluh kapiler paru5paru.

Pada saat tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis meninggi ter$adi pula

transudai di $aringan interstitial brokus. Aaringan tersebut men$adi edema dan hal


19/23

ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara men$adi

terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat

ekspirasi, terdengar bising eksipirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang.

Keadaan ini dikenal sebagai asthma cardial, suatu fase permulaan gagal jantung.

ila tekanan di kapiler paru makin tinggi, mak cairan transudasi ini akan makin

bertambah banyak. (airan transudasi ini mula5mula akan masuk ke dalam saluran

limfatik dan kembali peredaran darah. Namun bila mana tekanan hidrostatik

kapiler paru suda diatas


20/23

. Dyspneu Nokturnal Paroksimalis. Laitu serangan sesak nafas yang ter$adi pada

malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karna sesak nafas. erbeda

dengan orthopneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan

dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka dyspneu nocturnal paroksimalis

memerlukan waktu agak lama, kira5kira 0 menit.

!IA1NOSIS SEMENTARA

GAGAL JANTUNG KONGESTIV

Penatalaksanaan

:. >engurangi beban ker$a

emperkuat kontraktilitas myocard

. >engurangi kelebihan cairan dan garam

=. >elakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor5faktor

pencetus, dan kelainan yang mendasari.

#bat-obat gagal jantung selain digoxin dan diuretik

:. Pengahambat 2(.

Penghambat 2( merupakan teraphi lini pertama untuk pasien dengan fungsi

sistolik ventrikel yang menurun, yakni dengan fraksi e$eksi dibawah normal

*=0M=K-, dengan atau tanpa ge$ala, obat ini diberikan untuk menunda atau

mencegah ter$adinya gagal $antung dan $uga untuk mengurangi resiko infark

miocard dan kematian mendadak. Pada pasien dengan gagal $antung tanpa

retensi cairan, penghambat cairan 2( diberikan sebagai terapi awal, pada

pasien dengan retensi cairan, obat ini harus diberikan bersama diuretic.


21/23

2%:5loker dan penghambat 2( mempunyai efek yang sebanding

terhadap mortalitas.

- 2%:5loker dapat dipertimbangkan dengan kombinasi penghambat

2( pada pasien yang masih simtomatik, untuk mengurangimortalitas dan hospitalisasi karena gagal $antung.

. 2ntagonis aldosteron

Pada pasien gagal $antung, kadar plasma aldosteron meningkat *akibat aktivasi

sistem rennin angiotensin5aldosteron-, bisa sampai


22/23

Re(erensi

http)""one.indoskripnyansi.com"$udul5skripsi5makalah5tentang"cor5pulmonal5kronik.

http)""id.wikipedia.org"wiki"SeranganR$antung.

http)""www.medicinenet.com"congestiveRheartRfailure"article.htm

http)""www.emedicinehealth.com"congestiveRheartRfailure"articleRem.htm

han 9>. (ardiac and Pulmonary >anagement. Bea and 4ebeger. Philadelphia. Bondon,

:''.

uku 2$ar ardiologi. 2lai penerbit 4akultas edokteran Cniversitas ndonesia. Aakarta.

:''6.
http://one.indoskripnya/http://id.wikipedia.org/wiki/Serangan_jantunghttp://www.medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htmhttp://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htmhttp://one.indoskripnya/http://id.wikipedia.org/wiki/Serangan_jantunghttp://www.medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htmhttp://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm


23/23

APORAN TUTORIA)

%OK KAR!IOVASKUER)

MODUL I

SESAK NAFAS

Oleh : kelompok 1

Maryam mayidah

Safmawati

Dewi !ma"ta" ham#a

a$a#ri"a ay! pertama#ari

#artika aki%

idawati

m!tmai""ah

#!"ardi a &!ilo

#$'!l(kar )a*ar

ak%ar y!"!#

program study pendidikan dokter

universitas muhammadiyah akassar

!""#

Tutorial Modul I Cardiovasculer.doc

Documents

Transcript of Tutorial Modul I Cardiovasculer.doc