Tuberculoza (TB) este boala infecto-

contagioasă, cu caracter endemic produsă

de Mycobacterium tuberculosis (bacilul

Koch), caracterizată prin formarea de

granuloame, cu inflamaţie şi distrucţie

tisulară importante, localizare obişnuit

pulmonară şi evoluţie naturală.

Ȋn absenţa unui tratament corect

devine o boala cronică, consumptivă şi

deseori fatală.

În acelaşi timp tuberculoza este o

problemă de sănătate publică întrucât

interesează comunitatea în ansamblu.

TUBERCULOZA

Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală în decurs de 5 ani în mai mult de

jumătate din cazuri.

Agentul etiologic face

parte din familia

Mycobacteriacee, tipul

micobacteriilor patogene

(Mycobacterium tuberculosis

de tip uman sau bacilul

Koch, Mycobacterium bovis

şi Mycobacterium

africanum).

TUBERCULOZA

Mortalitatea prin TB ȋn Romȃnia

Bacilii Koch se pun în evidență prin

colorația Ziehl-Neelsen.

Pe frotiurile colorate după această

metodă, bacilul tuberculos apare colorat în

roșu aprins, datorită fucsinei, în timp ce

restul de germeni, celule sau alte elemente,

sunt decolorate de acizi sau alcool, fiind

ulterior recolorate cu albastru de metilen.

Mycobacterium tuberculosis

(colorația Ziehl-Neelsen în spută).

Se mai poate identifica prin

microscopie fluorescentă, sau prin colorare cu

rodamină-auramină.

TUBERCULOZA

Tuberculoza este

clasificată în rândul bolilor

inflamatorii granulomatoase.

Celulele macrofage,

limfocitele T, limfocitele B

și fibroblastul se numără

printre celulele care agregă

pentru a forma granuloame.

Limfocitele înconjoară

celulele macrofage infectate.

Granuloamele previn diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru

interacțiunea celulelor cu sistemul imunitar.

TUBERCULOZA

Testele de laborator convenționale utilizate ȋn depistarea infecției sunt examenul

microscopic pentru evidențierea bacililor acid-alcoolo-rezistenți (colorația Ziehl-

Neelsen, colorații fluorescente) și cultura mycobacteriilor (metoda standard de

diagnostic).

Ca urmare a dezvoltǎrii tehnicilor de amplificare a acizilor nucleici (PCR) și

introducerii acestora ȋn practica medicalǎ curentǎ s-a ȋmbunǎtǎțit management-ul

pacientilor suspectați de tuberculozǎ: inițierea precoce a tratamentului, ameliorarea

stǎrii clinice, crearea unor posibilitǎți mai mari de stopare a transmiterii infecției și a

unor intervenții de sǎnǎtate publicǎ mai eficiente.

Testul PCR se bazeazǎ pe amplificarea unei secvențe unice a genei katG prezente

la membri complexului Mycobacterium tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis,

Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti. Este

posibilǎ astfel detectarea rapidǎ a ADN-ului complexului Mycobacterium tuberculosis

ȋn decurs de 24-48 ore de la sosirea probelor ȋn laboratorul la care se face testarea.

TUBERCULOZA

Infecția tuberculoasă începe atunci

când micobacteria ajunge la alveolele

pulmonare, unde invadează și se

multiplică în endozomii celulelor

macrofage alveolare.

Localizarea principală a infecției

plămânilor, numită și „focar Ghon”,

este în partea de sus a lobului inferior

sau în partea de jos a lobului superior.

Săgețile albe indică infecția în

ambii plămâni. Săgețile negre arată

cavitatea care s-a format.

Tuberculoza poate afecta toate

organele, deși, fără motive cunoscute,

afectează rareori inima, mușchii

scheletici, pancreasul sau tiroida.

TUBERCULOZA

Tuberculoza poate fi clasificată în funcţie de variate criterii:

în raport cu organul afectat: pulmonară, extrapulmonară, mixtă;

în raport cu momentul infecţiei: tuberculoza primară, tuberculoza secundară;

în raport cu manifestările clinice, radiologice, cu situaţia bacteriologică, cu

tratamentul administrat.

Tuberculoza se manifestă în două forme:

1) forma activă, există simptome și infecția poate fi răspîndită. Tipul

simptomelor sunt în concordanță cu tipul de tuberculoză, fie pulmonară (cel mai

comun), fie în altă parte a corpului (tuberculoza extrapulmonară). De asemenea, pot

exista alte afecțiuni cu simptome asemănătoare cu cele ale tuberculozei cum ar

fi pneumonia și cancerul pulmonar.

2) forma latentă, nu există simptome și aceasta nu poate fi răspîndită altor

persoane.

Clinic, bolnavii prezintă o stare generală uşor alterată, febră moderată, astenie,

inapetenţă, mai rar tuse (fără expectoraţie). Semnele obiective sunt destul de sumare.

Mai important este însă aspectul radiologic.

Insidios Manifestări generale

Simptome respiratorii

Acut

Hemoptizie

Pseudogripal

Pseudopneumonic

Asimptomatic

Imagine radiologică patologică

Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistentă (peste 3

săptămîni), se accentuează progresiv, fiind însoțită sau nu de expectorație.

TUBERCULOZA

Tusea, care la ȋnceput este uscatǎ și apare ȋn accese.

Expectorația este redusǎ, ȋn fazele de remisiune și abundentǎ ȋn perioadele active

(de obicei muco-purulentǎ, verzuie, cu miros fad). Ȋn scuipǎtoare are aspect

floconos sau de monede (sputǎ numularǎ). Uneori este striatǎ cu firișoare de

sȃnge.

Durerile toracice pot lipsi, dar se ȋntȃlnesc ȋn formele pleuretice și ȋn

complicațiile pleurale.

Dispneea existǎ destul de des, depinzȃnd de ȋntinderea leziunilor. Ȋn

pneumotoraxul spontan apare brusc.

Hemoptizia este un simptom frecvent. Poate fi: minimalǎ (spute hemoptoice),

apǎrȃnd ȋn faza de debut a bolii (hemoptizii revelatoare) sau ȋn tuberculozele

fibroase: mijlocie (pȃnǎ la 1 litru), ținȃnd cȃteva zile sau sǎptǎmȃni;

fulgerǎtoare, provocȃnd moartea bolnavului ȋn cȃteva minute, prin asfixie sau

șoc.

TUBERCULOZA

Bolnavii mai pot acuza:

febrǎ sau stare subfebrilă,

inapetență;

scădere ponderală;

expectorație cu sînge (hemoptizie);

dureri toracice.

Cele mai frecvente cazuri

(aproximativ 40%) debutează

insidios, lent progresiv, cu tuse

minimală la debut, seacă sau slab

productivă, cu expectoraţie redusă

cantitativ, mucoasă apoi

mucopurulentă.

TUBERCULOZA

Surse de infecție. Sunt reprezentate de:

bolnavii de tuberculoză pulmonară activă (baciliferi), în special cei cu leziuni

cavitare;

bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate

(urogenitale, osteoarticulare, ganglionare, etc.);

animalele bolnave de tuberculoză (în special bovine) prin produse contaminate

(lapte).

TUBERCULOZA

Factori de risc. Apariția bolii este

favorizată de următorii factori:

fumatul;

alcoolismul cronic;

alimentația precară;

infecții cu HIV/SIDA sau alte virusuri;

existența unor boli cronice, cum ar fi:

diabetul zaharat, cancerul, leucemia;

silicoza;

condiții igienice deficitare;

stresul;

odihna insuficientă;

tratamentele cu prednison.

TUBERCULOZA

Schema tristadială propusă de

Ranke (1916-1926) :

stadiu primar, caracterizat prin

constituirea „complexului primar“ şi

apariţia alergiei (virajul

tuberculinic),

îi urmează un stadiu secundar în

care, pe fondul hipersensibilităţii

intense a ţesuturilor la antigenii

bacilari, boala tinde să se

generalizeze prin extensie locală şi

metastaze hematogene la distanţă.

stadiul terţiar apare la adult şi

reprezintă o „ftizie izolată.

TUBERCULOZA

TUBERCULOZA

Focarul pulmonar constituit după pătrunderea bacilului KOCH pe cale aeriană

într-un organism indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă şancrul de inoculare

sau afectul primar tuberculos.

Şancrul de inoculare, limfangita şi adenopatia satelită sunt cele 3 elemente care

definesc triada anatomo-patologică cunoscută drept Complexul primar Ranke.

Complex primar Ranke

TUBERCULOZA

COMPLEX PRIMAR TUBERCULOS

AFECT

LIMFANGITA

ADENITA

RANCKE

Leziunile inițiale

radiologice sunt

reprezentate de complexul

Ghon-Ranke.

Complexul primar TBC

TUBERCULOZA

1. Granulaţiile miliare.

2. Nodulii simpli.

3. Nodulii acinoşi (leziunile acino-nodulare.)

Granulaţii miliare TBC

Noduli TBC

TUBERCULOZA

4. Tuberculomul - leziune nodulară cu aspect pseudotumoral, bine circunscrisă,

cu dimensiunea de 5 - 10 cm.

a. tuberculomul omogen; b. tuberculomul polimorf

(multinodular);

c. tuberculomul stratificat.

Tuberculom omogen

TUBERCULOZA

a.Infiltratul tuberculos pulmonar -

Histopatologic - focare confluente de

bronhopneumonie cazeoasă.

b.Serozitele tuberculoase - pleurezia,

pericardita, peritonita, poliserozitele.

Aspect de inflamaţie exudativă de tip

sero-fibrinos cu evoluţie spre resorbţie

sau transformare cazeoasă sau cazeoasă-

purulentă.Tendinţa la organizare fibroasă

cu constituirea de pahipleurite şi

periviscerite.

Infiltratul tuberculos pulmonar

TUBERCULOZA

1.Ulceraţia tuberculoasă -

formă neregulată cu margini

anfractuase; fundul prezintă

depozite cazeoase.

2. Caverna tuberculoasă -

pulmonară sau extrapulmonară,

se constituie în perioada primară

- caverna precoce, sau mai

frecvent în perioada secundară.

Ruperea lor determină

hemoptizii.

Cavernă tuberculoasă

TUBERCULOZA

Şancrul de inoculare

sau afectul primar unic sau

multiplu, datorită

dimensiunilor foarte mici

este greu de evidenţiat.

Adenopatia satelită de

dimensiuni variabile, de

obicei unilaterală se

caracterizează prin

afectarea frecventă a

ganglionilor hilari şi

paratraheali.

Ranke complex - HRCT Post-primary pulmonary

tuberculosis

Infecţia se propagă pe cale limfatică spre ganglionii sateliţi regionali,

determinând apariţia adenopatiei localizate hilar sau paratraheal.

Post-primary tuberculosis: tuberculous bronchopneumonia.

Complexul primar poate evolua cu complicaţii precum:

compresia gangliono-

bronşică;

atelectazii;

fistulă ganglio-

bronşică;

cavernă

ganglionară.

procese inflamatorii

extensive benigne care

se numesc

epituberculoze;

TUBERCULOZA

1. Benigne, frecvente mai ales la sugar şi copilul mic:

extensiv-inflamatorii (epituberculoze);

hematogene discrete (focare post-primare).

cu potenţial de agravare (complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei

tuberculoase), sunt:

– Compresia bronşică extrinsecă;

– Tuberculizarea peretelui bronşic cu perforaţia lui şi fistula gangliobronşică ;

– Caverna ganglionară.

2. COMPLEXUL PRIMAR PROGRESIV. Denumit şi complex primar

complicat, malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre

vindecare ci generează complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele

morfologice sau amputaţii funcţionale importante.

Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate şi diseminate.

Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar.

a) Complicaţii bronsice: fistula adenobronşică;

b) complicaţii pleurale;

c) complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe

sau inflamatorii. Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii.

Condensarile inflamatorii pot fi cazeificante şi necazeificante.

Caverna primară se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei.

Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice:

Cherato conjunctivita flictenulară- caracterizată prin existenţa de flictene pe

conjunctive.

Cicatrici keloide.

Adenopatii cervicale.

Eritemul nodos.

Complexul primar se

însoţeşte întodeauna de o

diseminare hematogenă a

infecţiei.

Dacă diseminarea este masivă

se realizează generalizarea

procesului tuberculos, cu

constituirea TBC miliare.

Post-primary tuberculosis:

miliary tuberculosis

TUBERCULOZA

Evoluţia este favorabilă sub tratament antituberculos. Rareori produce

obstrucţie laringiană cu necesitatea unei traheostomii temporare.

TUBERCULOZA LARINGIANĂ. Este o formă rară, ce apare de obicei

asociată cu tuberculoza pulmonară extinsă, prin expunere cronică a laringelui la o

cantitate mare de bacili. Se manifestã prin disfonie şi este intens contagioasă.

Eritem indurat

TBC ganglionar

TUBERCULOZA

TUBERCULOZA

Tuberculoza secundară este o boală a vârstei adulte.

Are o evoluţie cronică, cu alternanţă de pusee evolutive și intervale de

remisiune, progresiune apico-caudală a leziunilor și letalitate ridicată în absenţa

terapiei.

Ftizia se produce prin urmǎtoarele mecanisme, care ȋn ordinea importanței și

frecvenței sunt:

2. Mecanismul ganglio-

bronhogen, ȋn care consecutiv

perforației se produce aspirarea

conținutului cazeos ȋn segmentul

pulmonar respectiv.

1. Ftiziogeneza apicalǎ.

Sediul comun al reactivării este reprezentat de „leziunile minime “(fibrotice) din

teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin mecanism

hematogen sau bronhogen.

3. Ȋn situații foarte rare, ftizia poate avea originea dintr-o tuberculozǎ

bronșicǎ primitivǎ, din nodulii miliari ai unei granulii vindecate.

Tipuri de infiltrate tuberculoase secundare.

Infiltrat tuberculos subclavicular dreapta

Cavernǎ TBC cu

pereți subțiri,

intens opaci,

subclavicular

dreapta (cavernǎ

fibroasǎ)

Reprezintǎ o etapǎ mai avansatǎ, cȃnd TBC infiltrativǎ a ajuns ȋn faza de

cazeificare și lichefiere devenind forma obișnuitǎ (comunǎ) a tuberculozei

adultului.

Tuberculoza fibro-cazeoasǎ cavitarǎ

Diferite aspecte ale cavernelor TBC

Caverne recente (gradul I) caracterizate prin zone transparente neregulate, ȋn

cuprinsul unor opacitǎți rǎu delimitate.

Caverne elastice (gradul II) cu aspect de inel opac cu grosime egalǎ (1-2 mm)

cu contur regulat, ce delimiteazǎ o arie transparentǎ ȋn interior.

Caverne fibroase (gradul III) al cǎror inel opac apare mai gros (3-4 mm), mai

dens, cu o arie transparentǎ mai voluminoasǎ ȋn interior, uneori cu nivel

orizontal.

TUBERCULOZA

Cavernǎ TBC subclavicularǎ stȃngȃ

Tuberculozǎ secundarǎ fibroasǎ

Tuberculozele fibroase. Se descriu mai multe forme ale fibrozei pleuro-

pulmonare postuberculoase.

o scleroza nodularǎ

apicalǎ apǎrutǎ prin

transformarea

fibroconjunctivǎ a

leziunilor ftizice

nodulare, infiltrative

sau chiar cavitare;

o fibrozele dense "mutilante" - fibrotorax.

o sclerozele difuze,

sistematizate;

Tuberculozǎ fibroasǎ apicalǎ dreaptǎ

Leziuni fibrocavitare

diseminate bilateral

TUBERCULOZA

Fibrotorax posttuberculos cu pneumotorax ȋnchistat bazal dreapta

TUBERCULOZA

Tuberculoză pulmonară bilaterală infiltrativ-extensivă; BK pozitivă-recidivă

În 15–20% din cazurile active, infecția

se extinde în afara aparatului respirator,

provocând alte tipuri de tuberculoză. Cele

mai frecvente locuri de dezvoltare a

infecției extrapulmonare sunt: pleura

(pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos

central (meningită tuberculoasă) și sistemul

limfatic (scrofuloză ganglionară).

Tuberculoza extrapulmonară poate

afecta, printre alte locuri de infectare

posibile, și sistemul uro-genital (tuberculoză

urogenitală), oasele și articulațiile (morbul

lui Pott în cazul localizării la coloana

vertebrală).

Renal Tuberculosis

Tuberculoza genito-urinarǎ se

manifestǎ ca o infecție repetatǎ a tractului

urinar, care nu rǎspunde la antibioticele

obișnuite.

Pleurezia TBC apare la aproximativ

30% dintre pacienții cu tuberculozǎ.

Tuberculoza peritonealǎ este o

manifestare neobișnuitǎ a infecției

extrapulmonare cu Mycobacterium

tuberculosis.

Pericardita TBC reprezintǎ cea mai

frecventǎ cauzǎ de pericarditǎ ȋn țǎri ȋn

care tuberculoza este o problemǎ majorǎ

de sǎnǎtate și ȋn care de asemenea

prevalența infecției HIV este mare.

TUBERCULOZA

Tuberculoza osteoarticularǎ este responsabilǎ de aproximativ 10% din

cazurile de tuberculozǎ extrapulmonarǎ.

Cele mai frecvente localizǎri ale infecției sunt: vertebrele (50%), articulația

șoldului (15%) și cea a genunchiului (15%). Distrucțiile și

deformǎrile osoase

constituie un semn

tardiv de

tuberculozǎ.

TUBERCULOZA

Meningita tuberculoasǎ

este dificil de diagnosticat;

simptomatologia

neurologicǎ se instaleazǎ

insidios, pe fondul

impregnației bacilare.

Debutul este prelungit, cu

febrǎ sau subfebrilitǎți,

vǎrsǎturi, fotofobie, cefalee

și amețeli.

Ȋn perioada de stare la sindromul de iritație meningeanǎ, care poate fi

incomplet sau slab exprimat, se adaugǎ semne de afectare a nervilor oculomotori

(ptoza palpebralǎ, strabism etc.).

Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscută drept

radiografie toracică) prin examinare microscopică și cultură microbiologică a

fluidelor corporale. Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la

tuberculină (TCT) și analize de sânge.

Testul de amplificare a acizilor nucleici și

testul adenozin-dezaminazei pot diagnostica

rapid tuberculoza.

Cu toate acestea, testele acestea nu sunt

recomandate ca teste de rutină, deoarece rareori

modifică modul de tratare a pacientului.

Testele de sânge pentru detectarea

anticorpilor nu sunt specifice sau sensibile, prin

urmare nu sunt recomandate.

Testul cutanat la tuberculină (testul

Mantoux) este adesea utilizat pentru a

identifica persoanele cu risc ridicat de

tuberculoză. Cel mai important, testul poate

fi fals negativ în cazul persoanelor cu

tuberculoză activă.

În cazul persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă testul de

eliberare de interferon gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge.

Rezultatele testului IGRA nu sunt influențate de imunizare sau de majoritatea

micobacteriilor din mediu, astfel încât sunt mai rar fals pozitive. Totuși, rezultatele

sunt influențate de M. szulgai, M. marinum și M. kansasii. Sensibilitatea testului

IGRA poate crescută dacă este utilizat în combinație cu testul cutanat.

Dacă însă este utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai

redusă decât cea a testului cutanat.

Testarea tuberculinicǎ cuplatǎ cu identificarea unei cicatrici postvaccinale cu

BCG, poate oferi argumente de diagnostic, ierarhizate astfel:

Viraj tuberculinic la un copil nevaccinat cu BCG.

Test pozitiv (indurație > 10 mm, cu atȃt mai semnificativ cu cȃt are diametru

și/sau intensitate tip Palmer mai mare) la copil nevaccinat cu BCG.

Salt tuberculinic la copil vaccinat cu BCG.

Test pozitiv (10-14 mm, tip Palmer I-II sau > 15 mm indiferent de tipul Palmer)

la copil preșcolar vaccinat cu BCG și 10-19 mm Palmer I-II sau > 20 mm,

indiferent de Palmer la elevi și adolescenți.

Un test tuberculinic negativ nu infirmǎǎ tuberculoza primarǎ, mai ales la vȃrsta

micǎ, la copii cu deficit ponderal important, ȋn cazul unui contact foarte recent, sau

ȋn cazul unor forme clinico-radiologice severe sau diseminate.

Testul tuberculinic este cea mai larg utilizatǎ modalitate de a stabili existența și

amploarea reacției de hipersensibilitate la antigene tuberculinice. Este una din

metodele de depistare activǎ a tuberculozei

Ȋn țara noastrǎ, se utilizeazǎ tehnica

injectǎrii intradermice pe fața anterioarǎ a

antebrațului stȃng a 0,1 ml, corespunzȃnd la

2 UI din tuberculina purificatǎ PPD IC65

preparatǎ de Institutul Cantacuzino

(concentrațiile de 10 UI pe 0,1 ml sunt

folosite pentru depistarea sensibilitǎții

infratuberculinice).

Ȋn cazul injectǎrii hipodermice, sau cȃnd se pierde soluție ȋntre seringǎ și acul

incorect montat, este recomandat sǎ se reia manevra cu mai multǎ atenție, repetȃnd

injectarea la o distanțǎ de 3-5 cm sau la antebrațul opus.

TUBERCULOZA

Citirea rezultatului se face dupǎ 72 de ore. Se identificǎ existența unei even-

tuale arii intens eritemato-violacee, circumscriind urma ȋnțepǎturii dermice. Ȋn cazul

existenței unei astfel de reacții, se apreciazǎ tactil, prin repetate mișcǎri ȋntr-un sens și

altul a pulpei inelarului deasupra zonei de reacție, limitele unei zone de infiltrație

dermicǎ ce corespunde histopatologic unei dense infiltrații dermice perivasculare cu

limfocite și macrofage, substrat al rǎspunsului de tip hipersensibilitate cutanatǎ la

antebrațul injectat. Dacǎ zona de infiltrație nu se poate delimita convenabil tactil, se

verificǎ vizual. O zonǎ intens eritematoasǎ, bine delimitatǎ și care persistǎ mai mult de

72 de ore, trebuie apreciatǎ ca reacție specificǎ și luatǎ ȋn considerare, chiar dacǎ nu se

reușește identificarea vreunui grad de indurație.

Se noteazǎ, de asemenea, o apreciere calitativǎ a intensitǎții dermice prin

atribuirea unui „tip Palmer“ cu urmǎtoarea semnificație:

tip I = indurație fermǎ sau prezența de flictene; tip III = infiltrație depresibilǎ;

tip II = indurație elasticǎ; tip IV = fǎrǎ infiltrație aparentǎ.

Tuse

> 3 săptămâni

Astm bronşic

Patologie ORL

Boala de reflux gastroesofagian

Bronşiectazii

Bronşită cronică / BPOC

Neoplasm bronhopulmonar

PID, pneumoconioza

Stenoză mitrală / IVS

Rx. normală

Bronhoree purulentă

Exacerbări infecţioase

Dispnee progresivă

Sindrom obstructiv

Istoric de fumat Rx +/- bronhoscopie sugestive

Rx, spirograma, expuneri

Semne clinice, ECG, EcoCG

Abcesul pulmonar

Cancerul pulmonar

Chistul hidatic

Debut insidios

Tuse şi expectoraţie cronică

Spută fetidă

Rx: imagine hidroaerică

Istoric de fumat

Rx: cavitate cu perete gros

Frecvent adenopatii

Istoric de vomică cu lichid clar

Rx: cavitate cu perete subţire

Membrana proligeră

Prevenire. Ancheta epidemiologicǎ ascendentǎ urmǎrește identificarea

contactului cu o sursa patentǎ (bolnav cu M+) sau posibilǎ (bolnav cu o formǎ clinicǎ

de obicei contagioasǎ, chiar dacǎ nu s-a reușit confirmarea bK ȋn cazul ȋn speta). Se ia

ȋn considerare frecvența, durata și intimitatea contactului.

Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea nou-

născuților și pe detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active. Organizația

Mondială a Sănătății (OMS) a atins un anumit grad de reușită datorită unui regim de

tratament îmbunătățit, observându-se o ușoară scădere a numărului de cazuri.

Pentru a preveni infecția cu TBC trebuie:

sǎ nu se petreacǎ mult timp ȋntr-un loc aglomerat cu cineva care are tuberculozǎ

activǎ, dacǎ nu urmeazǎ un tratament de cel puțin douǎ sǎptǎmȃni;

sǎ se poarte mǎști de protecție, ȋn special cei care lucreazǎ ȋn centre de ȋngrijire a

pacienților cu tuberculozǎ.

Sănătate publică. În anul 1993, Organizația Mondială a Sănătății a declarat

tuberculoza o „problemă urgentă de sănătate globală”. În 2006, parteneriatul pentru

oprirea tuberculozei a întocmit Planul global de stopare a tuberculozei. În

programele de sănătate publică se utilizează sistemul de clasificare a tuberculozei

dezvoltat de Societatea Americană de Boli Toracice.

Vaccinul BCG este astfel administrat mai ales persoanelor cu risc crescut. Unul

dintre motivele pentru care nu se recomandă administrarea vaccinului este că acesta

determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la tuberculină, anulând eficacitatea

acestuia în identificarea bolii. În prezent, alte vaccinuri sunt în curs de dezvoltare.

Vaccinare. Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul

Calmette–Guérin (BCG). BCG este eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie,

însă conferă un grad de protecție variabil împotriva tuberculozei pulmonare.

TUBERCULOZA

Antibioticele sunt singurele medicamente care tratează tuberculoza. Acestea se

administrează în doze mari, în funcţie de antibiogramă şi se pot recomanda şi asocieri

de antibiotice. Tratamentul este de lungă durată, peste un an şi se fac analize repetate

pentru a confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt: izoniazida,

pirazinamida, rifampicina, streptomicina şi etambultolul.

a) majore:

Izoniazida.

Rifampicina.

b) de asociere:

Pirazinamida.

Etambutolul.

Streptomicina.

c) de rezervǎ:

Etionamida, Protionamida.

Acid aminosalicilic.

Cicloserina.

Capreomicina, Kanamicina, Amikacina,

Ansamicina.

Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.

Tuberculoza extrapulmonară se tratează la fel ca cea pulmonară, numai că

forma de administrare a medicamentelor poate fi diferită în funcţie de localizare.

Uneori este necesară şi intervenţia chirurgicală pentru excizia zonelor foarte

afectate.

Pe lângă tratamentul medicamentos, este importantă o dietă echilibrată,

bogată în vitamine şi proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete şi normele

de igienă: acoperirea gurii în timpul tusei şi strănutului, spălarea periodică a

mâinilor. Iniţial, în stadiul de contagiozitate, pacientul este internat în sanatoriu

pentru a preveni infectarea celor din jur.

Ulterior, se repetă analizele şi dacă persoana nu mai reprezintă un pericol, poate

continua tratamentul la domiciliu, dar cu păstrarea cât mai mult timp a repausului la

pat. De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examinează și

tratează, dacă este necesar.

Relaţiile posibile de cauzalitate TB - consum alcool include modele specifice de

amestec social între persoanele cu tulburări de tipul consumului de alcool, ce duce la

un risc mai crescut de infecţie, sau slăbirea sistemul imunitar care să conducă la un

risc mai mare de infecţie la TB. Acesta din urmă poate avea loc direct, prin efectele

toxice ale alcoolului asupra sistemului imunitar, sau indirect, prin deficit de micro-şi

macronutrienţi, sau alte condiţii medicale legate de alcool, cum ar fi afecţiunile

maligne şi depresia (Lönnroth, 2008).

Conform analizei publicate de PLoS Medicine, pacienţii cu diabet zaharat au risc

crescut de a dezvolta TB activă (Jeon, 2008). Deoarece diabetul zaharat şi TB

pulmonar coexistă frecvent, diabetul zaharat ar trebui să fie suspectat la orice pacient

cu tuberculoză activă, şi de asemenea tuberculoza pulmonară ar trebui să fie inclusă

ca diagnostic diferenţial la orice pacient cu diabet zaharat şi cu o radiografie toracică

cu modificări (Socaci, 2009).

Potrivit raportului Organizaţiei Mondiale pentru Sănătate din 2005 cu privire

la controlul tuberculozei la nivel mondial (World Health Organization, 2005),

ratele tratamentului de succes identificate în 22 de ţări cu risc crescut de infecţie

TB au variat de la 60% în Uganda la 93% în China, cu o medie de 83%. Mai mult

decât atât, studiul realizat de Shargie et al., în sudul Etiopia a arătat că rata de

succes a tratamentului din toate cazurile de tuberculoză a fost de 49% (Shargie,

2005 ).

Tulburări mentale pot fi, de asemenea, asociate cu un risc mai mare de TB

prin impactul asupra sistemului imunitar (Prince, 2007). Asocierea TB la bolile

psihice a fost raportată mai ales în spitalele de profil. În patogeneza asociaţiei

participă imunitatea scăzută, condiţiile socio-economice etc.

După infecţia primară, TB se poate reactiva oricând şi oriunde în corp. Studii

recente au sugerat că localizarea TB extrapulmonară poate varia în funcţie de

locaţia geografică şi populaţie (Yang, 2004).

[1] - http://tuberculoza.info/ro/Articles/Details/1

[2] - http://www.ghidcabinet.ro/2010/11/incidenta-tbc-in-romania-dubla-fata-de-alte-

state/

[3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83

[4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza-infectie-cauzata-de-

bacilul-koch/

[5] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-

PULMONARA-PRIMARA66.php

[6] -

http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberc

uloza.pdf

[7] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-

PULMONARA-PRIMARA66.php

[8] -

http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberc

uloza.pdf

BIBLIOGRAFIE

[9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

[10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83

[11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

[12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza_-

_simptome,_diagnostic,_tratament

[13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

[14] – EMCB, Modul PNEUMOLOGIE [1 mai 2013 – 30 aprilie 2014] Creditat prin

decizia CMR nr. 6653/21.12.2012, Dr. Olimpia NICOLAESCU

[15] - REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LVIII, NR. 2, An 2011

[16] - Tuberculoza pulmonară problemă prioritară de sănătate în mediul carceral,

CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC PROF. UNIV. DR. VALENTIN CÎRLIG,

DOCTORAND: TANŢA CERNAT, CRAIOVA 2011

BIBLIOGRAFIE