Tuberculosis en niños 2016

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MA Hinojosa MD Pæds SP MSc UIDE – PÆDS IV 2016 TUBERCULOSIS EN NIÑOS

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MA Hinojosa MD Pæds SP MSc

UIDE – PÆDS IV

2016

TUBERCULOSIS EN NIÑOS

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

Tuberculosis (TB) es una enfermedad ancestral con evidencias en momias del Viejo y el Nuevo Mundo

Tuberculosis (TB) is an ancient disease, with evidence of skeletal TB found in mummies

in both the Old and New World.

Paediatrics in review Vol 31 Nº1. Enero 2010.

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MOMIAS EN LAS QUE SE ASUME TB

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El agente causal es el Mycobacterium tuberculosis, un bacilo alcohol-ácido resistente de manifiesta severidad y dificil erradicación.

The causative agent is Mycobacterium tuberculosis, a fastidious, aerobic, acid-fast

bacillus.

Paediatrics in review Vol 31 Nº1. Enero 2010.

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS En los albores del VIH, el # de niños y adultos

infectados se ha incrementado tremendamente en los últimos 25 años. El control de la Tb en niños ha sido dejada de lado debido a que son poco transmisores y escapan a los programas de control. Sin embargo mucha de la morbilidad y mortalidad ocurre durante la niñez y además son los reservorios para el futuro del problema.

Ayudan a disminuir la carga de la enfermedad: • Screening por factores de riesgo • Quimioprofilaxis apropiada • Alto nivel de sospecha clínica In the wake of human immunodeficiency virus (HIV) infection, the number of children and adults afflicted with TB has escalated

tremendously worldwide in the past 25 years. Control of TB in children often has been neglected because children are ineffective transmitters of the bacillus and frequently escape the attention of TB control programs. However, much of the morbidity and mortality of TB occurs in childhood, and acquisition of TB infection during childhood contributes to the future reservoir of cases. Risk factor-based screening of children for TB infection, appropriate implementation of chemoprophylaxis, and a high degree of suspicion for TB disease on the part of clinicians can decrease the disease burden in children.

*Department of Pediatrics, Section of Infectious Diseases, Baylor College of Medicine, Houston, Tex. From http://pedsinreview.aappublications.org. Provided by Health Internetwork on March 22, 2010

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Infección:

•Prueba a la tuberculina positiva

Enfermedad:

•Signos y síntomas, manifestaciones radiográficas compatibles con enfermedad tuberculosa

Prevalencia

•En el mundo, la Tb afecta a 1.5 millones de niños y mueren 500.000 por año

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Enfermedad:

En los niños la enfermedad es una

complicación de la infección inicial o sea

que ambas fases se presentan de manera

continua.

Contrario a lo que sucede a los adultos que

se debe a reactivación de microorganismos

latentes que habitan en zonas apicales de

los pulmones preferentemente.

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En los niños es muy difícil el

diagnóstico con confirmación

bacteriológica por falta de

expectoración y cuando esta

se logra por lo general es

negativa incluso en el cultivo

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Tb PREVALENCIA MUNDIAL

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TENDENCIA MUNDIAL

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GENERALIDADES Afecta a todos los órganos y tejidos

Mycobacterium tuberculosis humano o bovino

Alcohol-ácido resistente prolifera en O2 y Tº corporal.

Destruido por sol/UV sobrevive en desecación

Transmisión por esputo, gotas de flugge, orina o secreciones, polvo

Condicionantes: hacinamiento y pobreza, epidemias en grupos no expuestos y contagiados por un adulto

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GENERALIDADES Componentes del bacilo:

HdC: Formación de exudado polimorfonuclear liberación de neutrófilos y VIRULENCIA

Prot: producción de neutrófilos, monocitos, celulas epitelioides y celulas gigantes. Sensibilidad a la tuberculina

Lip: acido resistencia, a mayor concentración mayor virulencia y acido resistencia

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• Patogénesis Transmisión aérea. Infección de ganglios

linfáticos por M Tuberculosis. Agrandamiento de ganglios con o sin inflamación. En una vía terminal = nódulo de Gohn (Foco infeccioso inicial, drenaje de linfáticos, crecimiento ganglionar regional). La infección puede ser contenida o, diseminarse rápidamente o, reactivarse posteriormente en la vida.

TB is transmitted most commonly via airborne spread. Lymph nodes frequently become infected with M tuberculosis. Such

infection causes enlargement of the nodes with or without significant inflammation. Inhalation of the bacillus into a terminal airway can result in formation of a Ghon complex, which includes the initial focus of infection, the draining lymphatic vessels, and enlarged regional lymph nodes. Following this stage, the infection can be contained, spread rapidly, or reactivate at a later point in life. Different clinical manifestations of TB in children have varying incubation periods. Miliary or disseminated disease usually occurs 2 to 6 months after infection, renal TB manifests in 5 years, skeletal TB occurs 1 to 2 years after infection, and pulmonary and lymphatic TB occur within 4 to 12 months. Most clinical manifestations in children occur within 1 to 2 years of initial infection

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Resistencia a TB

# y virulencia del bacilo Factores del huésped: mas graves en la primera infancia y la adolescencia, desnutrición, enfermedades intercurrentes, VIH, reactivación de lesiones. Vacuna antisarampionosa agrava el cuadro

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TRANSMISIÓN

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PRESENTACIÓN DE LA TB

TB PRIMARIA EN NIÑOS TB SECUNDARIA O DE REINFECCIÓN EN ADULTOS

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TB PRIMARIA EN NIÑOS BT viene del exterior y forma en lesión a nivel del sitio de entrada con reacción de los ganglios regionales

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TB PRIMARIA EN NIÑOS - BT se localiza en la superficie alveolar preferentemente subpleural inferior del lóbulo superior o superior del lóbulo inferior. - 10 a 14 días después: hipersensibilidad – consolidación – caseoso con necrosis central- células epiteliodes y células gigantes de Langhans - Posteriormente: fibrosis- calcificación- osificación – desaparece

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TB PRIMARIA EN NIÑOS Biopsia bronquial endoscópica con exudado caseoso y numerosos M B á-a resistentes. Ziehl-Nielsen, x 1200

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TB PRIMARIA EN NIÑOS Complejo de Ghon: Granuloma tuberculoso con centro caseificado y células gigantes de Langhans. Con corona linfoplasmocelular

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TB PRIMARIA EN NIÑOS Complejo de Ghon: Numerosos bacilos á-a resistentes en el área de caseificación central

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TB PRIMARIA EN NIÑOS -En lactantes puede haber migración peribronquial y mediastinal. Generalmente unilateral. Fibrocalcificación al curarse - Al persistir puede drenar al bronquio y provocar cicatrización y secuestro pulmonar - Ganglios pueden invadir estructuras vecinas - Puede producir neumonía Tb y/o atelectasia - Diseminación miliar linfática-hematógena a higado, cerebro/meninges, hueso, riñones, etc.

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TB PRIMARIA EN NIÑOS CPTb de Ghon intrapulmonar y ganglios hiliares caseificados. El pulmón restante con hemorragia difusa reciente

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TB PRIMARIA EN NIÑOS Linfoadenitis caseosa tuberculosa del CPTb

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TB PRIMARIA EN NIÑOS CPTb al centro que compromete bronquios y el tejido pulmonar distal con múltiples focos caseosos

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS TB PRIMARIA EN ADULTO 1.Cicatriz estrellada con antracosis; 2. Linfonodo hiliar con calcificación secuela del foco TB

1 2

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TB PRIMARIA CUADRO CLÍNICO - Incubación variable: 2 a 10 sem. (cultivo en sangre y lavado gástrico +, PPD y Rx -) -Hipersensibilidad inicial x 2 sem: anorexia, debilidad, tal vez eritema nodoso, T 39ºC (simula IRA o Neumonía) - Si progresa presenta anorexia, apatía, pérdida de peso Rx: bronconeumonía - En compromiso bronquial: tos ronca paroxística, roncus y sibilancias. Bronquiectasias asintomáticas no supuradas -Tardiamente: hemoptisis (Dx con broncoscopia)

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TB PRIMARIA DIAGNÓSTICO -Tb primaria no invasiva: asintomática con Rx muy patológico - Dx: Contacto, PPD > 10 con 5TU, Rx puede ser normal - Tríada RX: Hipertrofia ganglionar hiliar, estrías e infiltrado pulmonar (Desde zona redodndeada de 2 cm hasta consolidación lobar) - Incluir investigación del bacilo en contenido gástrico

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS Signos y Síntomas de Tb Pulmonar por Edad

CLINICA < 1 AÑO NIÑEZ (1-10 A) ADOLESCENTES

SINTOMAS Fiebre Diaforesis nocturna Tos Tos productiva Hemoptisis Disnea

Frecuente Rara Frecuente Rara Nunca Frecuente

InFrecuente Rara Frecuente Rara Rara Rara

Frecuente InFrecuente Frecuente Frecuente Rara Rara

SIGNOS Rales Sibilancias ↓ ruidos respiratorios

Frecuente Frecuente Frecuente

InFrecuente InFrecuente Frecuente

Raro InFrecuente InFrecuente

LOCALIZACION Pulmonar Pulmonar y extrapulmonar

Frecuente Frecuente

Frecuente Infrecuente

Frecuente Infrecuente

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• Patogénesis LA MAYORÍA DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EN NIÑOS DENTRO DE 1 A 2 AÑOS DE LA INFECCIÓN INICIAL

Tb miliar en 2 a 6 meses después de la infección Tb renal en 5 años Tb ósea en 1 a 2 años Tb pulmonar o linfática en 4 a 12 meses TB is transmitted most commonly via airborne spread. Lymph nodes frequently become infected with M tuberculosis. Such

infection causes enlargement of the nodes with or without significant inflammation. Inhalation of the bacillus into a terminal airway can result in formation of a Ghon complex, which includes the initial focus of infection, the draining lymphatic vessels, and enlarged regional lymph nodes. Following this stage, the infection can be contained, spread rapidly, or reactivate at a later point in life. Different clinical manifestations of TB in children have varying incubation periods. Miliary or disseminated disease usually occurs 2 to 6 months after infection, renal TB manifests in 5 years, skeletal TB occurs 1 to 2 years after infection, and pulmonary and lymphatic TB occur within 4 to 12 months. Most clinical manifestations in children occur within 1 to 2 years of initial infection

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

• Únicamente del 5% a 10% de niños mayores de 3 años que han tenido infección Tb latente no tratada progresan a manifestar la enfermedad, en un estimado de 1 a 2 años luego de la infección inicial

4 AÑOS

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• El sitio mas común de infección es pulmonar, que compromete sobre el 80% de los casos.

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From Hilton SVW, Edwards DK [editors]: Practical Pediatric Radiology, 3rd ed. Philadelphia, Elsevier, 2003, p 335

8 AÑOS 14 AÑOS

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RIESGO DE PROGRESIÓN DE INFECCIÓN Tb A ENFERMEDAD EN NIÑOS

50

75

95 98

85

35

15

5 2

15 15

2,5 0,5 0,2 0,2 0

20

40

60

80

100

120

Ninguna

Pulmonar

Miliar o SNC

Adaptado de Marais et al. Childhood pulmonary tuberculosis: old wisdom and new challenges. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2006; 173:1708-1090

%

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• La manifestación extra`pulmonar mas frecuente es la LINFADENOPATÍA TUBERCULOSA (67%), seguida por MENINGITIS TUBERCULOSA (13%, mas frecuente entre niños menores de dos años), pleural TB (6%), Tb MILIAR (5%), y Tb ÓSEA (4%).

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LINFADENOPATÍA TUBERCULOSA EN NIÑOS 67 %

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MENINGITIS TUBERCULOSA EN NIÑOS 13 %

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Tb MILIAR EN NIÑOS 5 %

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TUBERCULOSIS RENAL EN NIÑOS

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Tb ÓSEA 4% – MAL DE POTT La antiguedad del Mal de Pott, tuberculosis de la columna vertebral (Percivall Pott , 1779) A la izquierda una estatuilla egipcia, encontrada en Assuán. A la derecha una estauilla griega. British Museum, Londres.

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• Las áreas frecuentemente involucradas en la adolescencia son los ganglios linfáticos, espacios pleurales y huesos.

• El riesgo de Tb extrapulmonar se incrementa en niños y adolescentes immunocomprometidos.

• Los grupos inmunocomprometidos mas estudiados son los pacientes HIV-positivos, pero además la disfunción de células T y la desnutrición conllevan alto riesgo de progresión de Infección Latente Tb a Enfermedad Tb.

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DIAGNÓSTICO

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Para el diagnóstico se consideran cinco

criterios :

1. Criterio epidemiológico

2. Criterio clínico

3. Criterio inmunológico

4. Criterio radiográfico

5. Criterio bacteriológico

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Criterio Epidemiológico

• Usualmente existe y VERIFICAR un contacto adulto BK +

• El riesgo de adquirir infección tuberculosa depende de factores ambientales

• El riesgo de presentar enfermedad tuberculosa depende de factores genéticos e inmunitarios del huésped

• La fuente de contagio mas frecuente es el hogar, seguido por la escuela, guarderías y lugares cerrados

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•El 60% de los casos es en < 5años

•Entre 5 a 14 años las tasas son muy bajas

•Meningitis Tb y Tb ganglionar mas frecuentes en < de 5 años, las otras formas extrapulmonares son mas frecuentes en niños mayores y adolescentes

•Vacuna BCG

Criterio Epidemiológico

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Criterio Clínico • En países en desarrollo la enfermedad Tb se

identifica cuando hay síntomas graves

• Los hallazgos físicos difieren con la edad

• Los lactantes muy pequeños tienen síntomas y signos de mayor importancia por diámetro menor en sus vías respiratorias

• Los lactantes y niños con TB de moderada a grave es de mucha ayuda la radiografía, la exploración física es casi nula.

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Criterio Inmunológico • El PPD permite detectar infección Tb aun

antes de que la enfermedad se haga evidente clínicamente

• El PPD reactivo obliga a buscar enfermedad Tb en el niño

• El PPD debe considerarse reactivo con pápula de mayor a 10 mm (no eritema)

• En niños desnutridos o VIH + y son contacto de pacientes tuberculosos 5mm o mas es reactivo

• Si es negativo no descarta la infección Tb

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS - PPD

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•La aplicación de la prueba de Mantoux es simple.

•Si la aplicación no es correcta el resultado no es exacto

•El responsable colocará su mano debajo del brazo del paciente, para estabilizarlo.

•La tuberculina se inyectará en dirección lateral del brazo, e intradérmica

•Se debe obtener un habón de 6 a 10 mm de diámetro

•Lectura se realiza a las 48 o 72 horas

TUBERCULOSIS EN NIÑOS - PPD

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DIAGNÓSTICO -PPD positiva: -Reactivo < 10 mm: Niño vacunado con BCG -> 5 mm en contacto íntimo con casos comprobados, clinica y Rx evidentes, inmunodeprimidos o con VIH. ->10 mm en < 4 años, desnutridos, mieloproliferativas, diabetes, I renal, exposicion a contaminación ambiental, áreas endémicas, hacinamiento, pobreza extrema. ->15 mm en todos > 4 años

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DIAGNÓSTICO PPD : TUBERCULOSIS EN NIÑOS

PT + PT - Total

QFG –IT + 79 6 85

QFG-IT - 8 8 16

QFG –IT indeterminado 3 1 4

Total 90 15 105

QFG-IT ´+ (%) PT ´+ (%)

Pulmonar (n=70) 61 (87,1) 63 (90)

Pleuropulmonar (n=13) 9 (69,2) 12 (92)

Extrapulm/miliar (n=22) 15 (68) 15 (68)

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DIAGNÓSTICO Baciloscopía Es fundamental. Muestra pulmonar o extrapulmonar . Dos muestras seriadas de esputo para identificar a los bacilíferos e iniciar tratamiento oportuno. Baciloscopías de control son obligatorias hasta el final del tratamiento, aunque la muestra sea de mala calidad.

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DIAGNÓSTICO Cultivo Es el método bacteriológico más sensible y específico para detectar el Mycobacterium Tb (permite diagnosticar la enfermedad con escasa población bacilar). Debe efectuarse en:

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DIAGNÓSTICO Cultivo Debe efectuarse en: Muestras de expectoración de pacientes con BK de diagnóstico negativas, pero con sospecha clínica, radiológica y epidemiológica de TB Muestras pulmonares de control de tratamiento en pacientes que presentan positividad en el tercer mes de tratamiento del esquema Uno, o en las que después de negativizar, vuelven a ser positivas y se sospecha fracaso de tratamiento. Todo esto con miras a solicitar la respectiva prueba de sensibilidad. • Muestras de aspirado bronquial, gástrico o expectoración inducida, en pacientes con evidente sospecha de TB pulmonar que no expectoran espontáneamente. • En todas las muestras extrapulmonares. • En la investigación de TB infantil. • En el estudio de sintomático respiratorios contactos de pacientes con tuberculosis resistente. • En investigación de TB en PVVS. • En investigación de TB en personal de salud. • En investigación de TB en PPL. • En pacientes antes tratados, recaídas, abandonos recuperados y fracasos de tratamiento. • Para tipificación de micobacterias o en estudio de resistencia a drogas.

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Criterios Radiológicos • Permite evidenciar la presencia,

extensión y localización de la lesión en pacientes con sospecha de TB

• En la Tb miliar puede hacer el diagnóstico

• Es de mucha ayuda en el derrame pleural tuberculoso

• La tuberculosis extrapulmonar tiene radiografías de tórax normal

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• Edad: 1 año 9 meses

• Tos desde hace 1 año

• Diaforesis

• Falta de apetito

• Ex físico: normal

• Multiples tratamientos

• Peso al inicio: 9 Kg

• Peso a los 2 meses: 12 Kg

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•Edad 6 años

•Tos de 1 año

•Falta de apetito

•PPD: 10 mm

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TUBERCULOSIS MILIAR

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -Tb primaria: micosis, granulomatosas, tifoidea, malignidad - Tb Primaria progresiva: Neumonía, abscesos, cuerpo extraño -Hipertrofia ganglionar en Tb, sarcoidosis y Hodgkin -Bronquitis Tb: con laringotraqueobronquitis o tosferina -PRUEBA DE MANTOUX ES DEFINITORIA

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

TRATAMIENTO

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS TRATAMIENTO

La mayoría remiten espontáneamente INH inhibe la multiplicación de los bacilos 10 mg/Kg/d VO x 1 año o más Primoinfección Progresiva y/o complicada (diseminada): se asocia Rifampicina (15-20 mg/Kg/d VO 2-3 x d x 1-3m) o estreptomicina 20 mg/Kg/d máximo 1g IM, 1º m QD y 2ºm 3xsem Triple terapia: Etionamida y Etambutol 15-20 mg/Kg/d VO 2-3xd x 12-18 m Complicada con proceso inflamatorio: Corticosteroides 1mg/Kg/d x 6 – 8 sem.

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS TRATAMIENTO

PREVENCIÓN No es indispensable aislamiento En caso de Tb renal, cavitaria o supurada aislamiento con control de frotis y cultivos CONTACTOS POSITIVOS: Hacer Mantoux y Rx. En viraje tuberculínico y lactantes/niños = INH 1 AÑO VACUNACION BCG: Intradérmica. RN O,O5 ml y 0,1 ml en los demás

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS TRATAMIENTO

Tb hematógena y hematógena prolongada Tb miliar, Tb primaria extrapulmonar (piel, vagina, TCS, mucosa bucal – amígdalas – Intestinos) Estómago, glandula endocrinas y exócrinas son resistentes Triple terapia: INH, Rifampicina y Estreptomicina (hasta 6 m post curación) Con proceso inflamatorio: Corticosteroides

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Tb EN NIÑOS TRATAMIENTO SNS: CRITERIOS DE STEGEN Y KAPLAN

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

TRATAMIENTO SNS

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

TRATAMIENTO SNS

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

TRATAMIENTO SNS ESQUEMA UNO: 2HRZE/4H3R3 • La fase inicial dura aproximadamente 2 meses (50 dosis), se administran diariamente (5 días por semana): isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. • La fase de consolidación dura 4 meses (50 dosis), se administran 3 días por semana: isoniacida y rifampicina. Está indicado para todos los casos nuevos, específicamente: • Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK + • Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK – Cultivo + • Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK – Cultivo – • Casos nuevos con tuberculosis extrapulmonar • Casos nuevos con tuberculosis e infección por VIH

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TUBERCULOSIS EN NIÑOS

TRATAMIENTO SNS

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TUBERCULOSIS CONGÉNITA • Es una forma clínica grave, rápidamente progresiva, que se

diferencia de la forma neonatal por la aparición de la lesión en las primeras semanas de vida, presencia de complejo primario hepático o granulomas caseosos, confirmación de tuberculosis en la placenta o tracto genital de la madre (útero o anexos) y exclusión de exposición en el canal de parto o post-natal por contacto con foco tuberculoso incluyendo al personal hospitalario. síndrome febril sin foco evidente

• Hepatoesplenomegalia, distensión abdominal y dificultad respiratoria. Ecografía abdominal con ascitis, hepatoesplenomegalia difusa, imágenes hipoecoicas en bazo y adenopatías adyacentes al tronco celíaco y en hilio hepático.

• Rx de tórax con infiltrado micronodulillar. Cultivo positivo de lavado gástrico, hemocultivo y punción esplénica

• Antecedente materno de neumonía con derrame durante el embarazo. Tratamiento empírico con 4 drogas: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.

• Fallecen.

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TUBERCULOSIS CONGÉNITA

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TUBERCULOSIS CONGÉNITA CASO

• Dres. Ricardo S. Dalamón*, Silvina N. Cantelli*, Diego Jaroslavsky*, Miriam Bruno*, Miguel A. Debuh* y Julio Falk* Tuberculosis congénita. Presentación infrecuente de una enfermedad habitual. Archivos argentinos de pediatría versión impresa ISSN 0325-0075v.106 n.2 Buenos Aires mar./abr. 2008. * Centro Neonatal y Pediátrico (CENYP). Sanatorio y Maternidad Santa Isabel. [email protected]

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• CASO

• Niña de 20 días de edad que ingresa al Servicio de Neonatología por síndrome febril de 24 h de evolución sin foco evidente. Nació por cesárea por falta de progresión, PN 3.050 g, edad gestacional de 40 semanas y Apgar 9/10. Madre de 27 años, primigesta con embarazo controlado. Antecedente de internación en la semana 17 por neumonía con derrame, medicada con ampicilina/sulbactam durante 10 días. Serologías para VIH, Chagas, toxoplasmosis, VDRL negativas que recibió profilaxis antibiótica en el parto. Se dio el alta conjunta a las 72 h de edad, con control de salud normal y pesquisa neonatal obligatoria: normal. Reingresa a los 20 días de vida con peso 3.060 g, hiperextensión de cabeza, abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, hígado a 3 cm del reborde costal, polo de bazo, soplo sistólico intensidad 2/6 por estenosis de ramas pulmonares. Laboratorio de ingreso: Hto 31%, leucocitos 8.200/mm3 (neutrófilos 69%, linfocitos 25% y monocitos 5%), plaquetas 50.000/mm3, tiempo de protrombina 38 seg, tiempo parcial de tromboplastina 53 seg, tiempo de coagulación 73%, glucemia 102 mg%, calcio 8,1 mg%, Na 129 mEq/l, K 3,5 mEq/ l, proteína C-reactiva 1:16, EAB pH 7,46,/ PO2 37/ PCO2 57/ bicarbonato 27/ exceso de base +2.2. LCR claro con leucocitos 3/mm3, glucosa 37 mg%, proteínas 0,50 gr/dl, Cl 102 mEq/l. Rx de tórax con infiltrado difuso a predominio derecho y Rx de abdomen con regular distribución de aire. Con sospecha de sepsis neonatal se medicó con ampicilina y gentamicina. En su evolución persiste febril con regular estado general y requerimiento de oxígeno. Laboratorio al 2° día de internación: 5.200 leucocitos/mm3 (61% neutrófilos, 29% linfocitos y 10% monocitos), plaquetas 29.000/mm3, TGO 117 UI, TGP 187 UI. Hemocultivos, urocultivo y cultivo de LCR sin desarrollo de bacterias comunes. A las 72 h se repitió punción lumbar con cultivo bacteriano negativo y PCR para enterovirus negativos. Ecografía abdominal: hepatomegalia difusa homogénea con ecoestructura conservadas. Vías biliares no dilatadas. Adenopatías adyacentes al tronco celíaco y en hilio hepático (Figura 1). Ascitis libre. Esplenomegalia difusa heterogénea con múltiples imágenes focales hipoecoicas de 2-5 mm de diámetro, que sugieren microabcesos (Figura 2). Riñones y vías urinarias normales. Ecodoppler abdominal: venas suprahepáticas con flujo conservado. Ecografía cerebral: normal. Fondo de ojo normal.

TUBERCULOSIS CONGENITA

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BIBLIOGRAFÍA

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN

MEJORAR LOS HÁAAABITOS