TuberculosisDocente: Dra. Sandra Vera.Alumno: Alvaro Espina C.

índice

1. Definiciones 2. Epidemiología 3. Fisiopatología 4. Clínica 5. TBC extrapulmonar 6. Exámenes 7. Tratamientos 8. Vacunación, quimioprofilaxis y PPD

¿Que significa TBC?  La tuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium

tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.

Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, esas personas están infectadas por el bacilo pero (aún) no han enfermado ni pueden transmitir la infección.

Un paciente bacilífero infecta: en promedio 10-15 personas x año.

Mycobacterium tuberculosis 1882 Robert Koch Ácido alcohol resistente Aeróbica estricta Puede causar enfermedad en cualquier órgano, mas frecuente los pulmones Resistencia:

TB RMF: rifampicina e isoniacida TB REF: fármacos de primera línea, fluorquinolonas y al menos a 1 fármaco de 2 línea (kanamicina o capromicina)

Transmisión

Aerosoles de partículas pequeñas (núcleos goticulares)

Factores de riesgo AM Malnutrición IRC Tumores linfoproliferativos Silicosis Corticoides o inmunosupresores VIH + Inmigrantes de zonas de prevalencia alta (India, Indonesia, Nigeria, Pakistán, República Popular de

China, Sudáfrica, Brasil, China) Indigentes DAIV Trabajadores de prisiones Personas de contacto estrecho con pcte con TB activa DM no controlada Peso insuficiente / Malnutrición OH/Tabaco

En Chile Morbilidad total en todas sus formas fue de 13,4 por cada 100.000

habitantes (2014)

Fisiopatología

Bacilo es altamente resistente a las condiciones físicas y químicas adversas

Altamente resistente a los mecanismos de defensa inespecíficos del pulmón. Se multiplica dentro de los macrófagos

Mecanismos de defensa mediados por linfocitos T son altamente efectivos

La respuesta humoral seria poco eficiente ya que los Ac no destruyen al bacilo y entorpecerían su reconocimiento

Complejo primario o primoinfección

Después del contagio hay 2 posibilidades: Respuesta rápida Control de la infección Respuesta lenta Mecanismo se ve sobrepasado.

Respuesta inmune posterior destruye el parénquima pulmonar En el sitio de la inflamación se forma un granuloma (Células epitelioídeas y

células gigantes de Langhans) que puede tener su centro caseificado. Lesión se fibrosa y se calcifica visible en Rx de torax.

Se desarrolla principalmente en niños y adolescentes. Mayoría de las veces es asintomática o inespecífica, permitiendo la

infección latente que evoluciona con los años.

contagio

Respuesta eficaz

Eliminación del

germenGermen latente

Respuesta lenta

Daño intersticial

Complejo primario de Ghon

Foco de condensación pulmonar Foco de Gohn+

Adenopatia hiliar

Tuberculosis pulmonar primaria progresiva Poco frecuente, preferentemente en niños Demora en el montaje defensivo celular frente a una primoinfección

Bacilos sobrepasan el numero critico Lesión primaria progresa y se forman cavitaciones y lesiones destructivas en el pulmón

Lesión ganglionar extensa + Diseminación bronquial, hematógena.

Reactivación tuberculosa

Después de una primoinfección quedan bacilos metabólicamente inactivos.

Proceso endógeno. Situaciones que disminuyen la inmunocompetencia del huésped

Disminuye vigilancia sobre los bacilos

Clínica

Síntomas y signos son inespecíficos e inconstantes Principales elementos clínicos:

Asintomáticos (lesiones incipientes o medianas) Tos con expectoración (lo mas frecuente) > ó = 2 semanas Sint constitucionales: Fiebre**, sudoración nocturna, perdida de peso, fatiga, artralgias Hemoptisis Compromiso del estado general Disnea Examen físico es casi siempre inespecífico Dolor Pleural o retroesternal Derrame pleural ** Manifestaciones extrapulmonares: linfoadenitis, pericarditis, peritonitis, meningitis,

nefritis, OM (Enf de Pott), esplenitis, hepatitis, artritis.

Derrame pleural

Aspecto Seroso y sanguinolento Leucocitos diferencial 5-10.000 PMN Eritrocitos <10.000 pH normal o disminuido Glucosa normal o disminuido BAAR + y ADA +

TBC extrapulmonar

TBC Ganglionar

TBC Meníngea

TBC Oftalmica TBC Cardiovascular

TBC OftalmicaTBC

Intestinal

TBC Osteoarticular

TBC Genitourinari

a

Tuberculosis meníngea:

Meningitis de la base encefálica con formación de microgranulomas y posterior rotura.

Curso clínico subagudo, que progresa en días. Síntomas pueden ser:

Cefalea Rigidez de Nuca Déficit neurológico:

Pares craneanos Sintomatología Abdominal

Tuberculosis ganglionar

Compromete las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares: Escrofuloderma

Tuberculosis oftálmica:

Uveítis anterior crónica, coroiditis y esclero-queratitis.  Infección activa que invade el ojo o por una reacción inmunológica

de hipersensibilidad retardada (en ausencia de infección)

Tuberculosis cardiovascular:

Afecta al corazón, pericardio o vasos sanguíneos. Pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis

constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis genitourinaria

Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía

sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los

hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Tuberculosis osteoarticular

Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación Osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Osteomielitis tuberculosa Mal de Pott

Tuberculosis intestinal

Mecanismo poco claro Ingestión de alimentos contaminados Por extensión Diseminación hematógena o linfática

Tuberculosis extrapulmonar diseminada Tuberculosis miliar:

Forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos.

Inmunodeprimidos, ancianos, DM, OH, malnutridos Agudo o insidioso. Síntomas constitucionales: Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos:

Esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea Lesiones en “Semilla de Mijo” 60 – 80 % de los casos.

Exámenes Bacteriología de expectoración

Principal método de pesquisa tinción de Ziehl-Nielsen Alta especificidad y baja sensibilidad requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea positiva

Cultivo de Koch Mas sensible y especifico para M. tuberculosis. Mas caro y mas lento (30 a 60 días) Requiere 500 a 1000 bacilos por mililitro de expectoración

Radiografías Hemograma y sedimentación PPD, biopsias y técnicas de biología molecular

Tto Farmacologico Fármacos de primera línea:

Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Fármacos de segunda línea:

Cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera

línea producen efectos secundarios. Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la

aparición de ''M. tuberculosis'' resistentes a antibióticos.

Vacunación BCG

Consiste en la inoculación de bacilos de Koch atenuados (no patógeno) Simula primoinfección sin riesgos de progresión primaria o persistencia

de bacilos. En Chile, se administra a:

RN >2Kg Niños <1 año no vacunados previamente, sin enfermedad previa. Menores de 5 años no vacunados BCG en contacto con tuberculosos

bacilíferos después de un periodo de quimioprofilaxis.

Quimioprofilaxis La quimioprofilaxis se realizará en forma autoadministrada con Isoniacida

(5mg/Kg sin exceder los 300 mg), en una sola toma diaria de lunes a domingo, por un período de 6 meses (9 meses en personas con VIH).

Son sujetos de quimioprofilaxis: Los RN de madre con tuberculosis pulmonar baciliífera, hayan o no recibido

BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad tuberculosa. Los niños menores de 15 años, contactos de casos de tuberculosis pulmonar

baciliífera (baciloscopía o cultivo), sin evidencia clínica ni radiológica de TBC activa. Personas infectadas con VIH con evidencia de infección TBC (PPD≥5 o IGRA+) En grupos especiales de cualquier edad con evidencia de infección reciente:

viraje tuberculínico en los últimos 2 años, evaluado por el antecedente de PPD previo <10 mm que aumenta 6 mm o más.

Debe valorarse siempre el riesgo y beneficio considerando la función hepática, la edad y la interacción con otros fármacos, entre otros factores

PPD Pruebas de cribado de infección previa Dirigido a población con FR. Como se realiza : Inyección de 5UT (0,1ml) de PPD por vía intradérmica

Formación de Habón (examen en 48 – 72 h) No es método diagnostico.

Interpretación de PPD

0-4 mm, no reactor: no están infectados, falsos negativos.

5-9 mm, reactores débiles: están infectados por Mycobacterium tuberculosis, son reacciones cruzadas o están vacunados por BCG.

10 a 14 mm, reactores francos: están infectados, vacunados con BCG o reacciones cruzadas, son pacientes tuberculosos.

Mayor de 15 mm, reactores intensos: están infectados o son enfermos TBC.

Bibliografia

http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-complications-of-pulmonary-tuberculosis?source=search_result&search=TBC&selectedTitle=1~150

Medicina de Bolsillo, 5° Edición, Marc S. Sabatine. http://

www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182007000400004

http://www.who.int/features/qa/08/es/ Informe TBC, 2014, MINSAL Guia MINSAL TBC

FIN