TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO
UNIDAD ACÁDEMICA DE MEDICINACARDIOLOGÍA
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
Acapulco Gro, Septiembre 2014.
ARCINIEGA MARTINEZ URIEL PEREZ DE LA O ALMA DELFINA
GONZALEZ SORIANO ALANRICART RAMIREZ ALEJANDRA SANCHEZ SOTELO RAFAEL JOAQUÍN SERNA REYES
MIGUEL ANGEL
TVP Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
CARDIOLOGÍA
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
Acapulco Gro, Septiembre 2014.
• PEREZ DE LA O ALMA DELFINA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICIÓN CAUSAS
1) GENETICOS2)Inmovili
zación prolonga
da
Dism. Flujo
sanguíneo
Mecanicos
EMBOLIA PULMONA
R
FISIOPATOLOGÍASintomas
•Edema distal•Cianosis•Dilatación de vv superf.•Calor•Hipersensiblidad•Eritema•Hinchazón•Dolor
50% Asintomatica
v.v. colaterales
• Flebografía ascendente
DIAGNÓSTICO
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” -Diego Rivera.
RAFAEL JOAQUÍN SANCHEZ SOTELO
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o algunas
de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio de
formación y proveniente del sistema venoso.
Factores de riesgo
• Estado de hipercoagulabilidad
- 90% Trombosis venosa profunda de miembros inferiores o venas pélvicas
- Venas axilares o subclavias
- Hipercoagulabilidad factores externos o alteraciones propias del proceso de coagulación (trombofilia)
Hipercoagulabilidad secundaria
• Condiciones que favorecen estasis venosa o la lesión endotelial• Inmovilización en el post-operatorio• Politraumatizados• Pacientes inmovilizados en la UCI• Anticonceptivos orales • Enfermedad Neoplásica• Permanencia prolongada de un catéter venoso central
Hipercoagulabilidad primaria• Factores de Trombofilia trombosis intravascular
1) Deficiencia de proteína C2) Resistencia a la proteína C por mutación del factor V de Leiden3) Deficiencia de antitrombina III4) Hiperhomocistinemia5) Anticuerpos antifosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina y el
anticoagulante lupico
6) neumopatias
Otorgan la presente:
Constancia A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO
POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014.
Unidad Académica de Medicina
Otorgan la presente:
Constancia A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO
POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014.
Cardiología“Fisiopatología de la
Tromboembolia
pulmonar” Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui
GuintoAlumno: Alan González
Soriano
Efectos fundamentales de la EP sobre la mecánica pulmonar
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Características de la hipoxemia en la embolia pulmonar
1.- Aparece en el 95% de los pacientes.
2.- El grado de H esta en relación directa con el grado de obstrucción vascular pulmonar.
3.- Puede no existir en el 5-10% de los pacientes con EP.
4.- Es la única manifestación del episodio embolico cuando la obstrucción es de 25% o menos.
5.- Hipoxemia, sensibilidad 97%, especificidad 24%.
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Hipertensión arterial pulmonar en la EP
1.- Aparece en el 95% de los pacientes.
2.- La HP aparece cuando el grado de obstrucción vascular del pequeño circuito alcanza por lo menos el 30% del área de corte seccional.
3.- El nivel de HP se encuentra en relación directa con el grado de obstrucción vascular.
4.- Las cifras de PS de la a.P no suele exceder los 60 mmHg.
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Respuesta hemodinámica a la oclusión vascular pulmonar
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Braunwald Tratado de Cardiología, Texto de Medicina Cardiovascular. 7ma edición. Volumen II.
URIEL ARCINIEGA MARTINEZ
Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui
Guinto
CUADRO CLINICOLa TEP debe tenerse presente como complicación de las siguientes condiciones:
1. post-operatorio (cirugía abdominal, traumatología y cirugía de miembros inferiores)
2. Paciente con insuficiencia cardiaca crónica y reposo prolongado3. Paciente con insuficiencia venosa crónica4. Pacientes con reposo en cama prolongado (ancianos)5. Obesidad y reposo prolongado6. Cáncer diseminado o en su etapa pre-clinica7. Uso de anticonceptivos orales8. Embarazo
SINTOMAS SOSPECHOSOS DE TEP
a) Taquicardia sin explicación aparenteb) Disnea de aparición súbita y sin explicación aparente, o súbita acentuación de la
misma, si ya existíac) Cianosis o sincope de aparición paroxística y el mismo dolor torácico atípicod) Espasmo bronquial sin explicación aparente
e) INFARTO PULMONAR: (En la minoría de los casos)•Dolor torácico de tipo pleurítico; intenso, continuo•El dolor se exacerba con movimientos respiratorios•Tos productiva•hemoptisis
EXPLORACION FISICA
EMBOLIA PULMONAR NO MASIVA
• Taquipnea• Taquicardia sinusal (140 x´)• Presión arterial y diuresis conservada• Broncoespasmo: estertores silbantes, espiración
prolongada• Se puede auscultar reforzamiento del II ruido
pulmonar, IV ruido derecho
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
a) Paciente gravemente enfermob) Taquicardia sinusal (160 a 170 x´)c) Taquipnea y disnea intensad) Cianosis periféricae) Intenso broncoespasmof) Tiros intercostalesg) Hipotensión arterial (hipoperfusion periférica, oliguria)
h) Pulso filiforme. Es frecuente la presencia de pulso de kussmauli) Ingurgitación yugularj) Exploración del área precordial
• Reforzamiento del II ruido pulmonar con choque de cierre palpable
• Soplo de insuficiencia tricúspidea funcional es muy frecuente• Ritmo de galope
MIGUEL ANGEL SERNA REYES• DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
Radiografía de tórax
• Puede ser normal sin infarto*
• Infarto pulmonar• Condensacion 3 sem
• Embolia pulmonar masiva
• Rama importante*• Signo de Wastermark• Signo de Palla
Gammagrama pulmonar
• Demuestra zonas hipoperfundidas en el pulmón• Muy sensible pero poco específico
Tomografia helicoidal
Arteriografia pulmonar
• Medio mas seguro para el diagnóstico de embolia pulmonar grande• Complicaciones:• Fibrilacion ventricular• Asistolia• Estado de choque
• Indicado en pacientes con sospecha no confirmada con los métodos anteriores
Inicial 12 hrs
Post tratamiento
Dímero-D
• Elevación en plasma• Sensibilidad de 90%• Baja especificidad
Determinación de gases arteriales.• Hipoxemia en relación con el grado de afctación• Hiperventilación • Elevación del PH
TROMBOEMBOLIA PULMONARECG
Profesor: Dr Juan Alberto Suasteguí Guinto
Alejandra Ricart Ramírez
52% alteraciones en el segmento RS-T y onda T
26% McGinn y White / Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz / Dextrorrotación (S1Q3)
Trastornos del ritmo poco observados
Elevación de la presión pulmonarHipoxemiaIsquemia miocárdica Dilatación del ventrículo derecho
• Taquicardia sinusal muy rara • Sobrecarga sistólica VD re polarización en el ST y onda T +
imágenes de isquemia y lesión
• Isquemia subendocardica septal anterior T+ y acuminada en V1-3, segmento RS-T recto y angulado
• Isquemia subepicardica septal anterior T-/+, después – y simétrica en V1-3
• Lesión subepicardica septal anterior en V1-3 con RS-T+• Lesión subendocardica en V1-3 con RST –• Lesión subendocardica con isquemia subepicardica en VL
RST- en D1, V5-6
• Dilatación del ventrículo derecho dextrorrotacion y verticalización del corazón
• V P altas y acuminadas en D2-3 y aVF• QRS a la derecha de +90°
• D RS en las precordiales hacia la izq de V3• Rr en V4-6• Imagen de McGinnWhite• RS-T desnivel con T-, D3, aVF, D2• QRS difícilmente deterinable
•la asociación de un patrón S1Q3T3 junto con valores elevados de Dímero-D es muy sugestivo de tromboembolismo pulmonar
El patrón de Mc Ginn-White corresponde a una alteración electrocardiográfica poco frecuente pero especifica de tromboembolismo pulmonar si se acompaña de otros datos clínicos.
• Varón de 72 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes médicos de diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), hipertensión arterial (HTA) y enfermedad de Alzheimer.
Refiere dolor en cadera derecha tras caída accidental. Se le diagnostica en urgencias de fractura trocantérea derecha y se procede a tratamiento quirúrgico mediante artroplastia de cadera.
Tras un postoperatorio sin incidencias se pauto profilaxis antitrombótica mediante la administración de Clexane 40 U subcutánea/ 24 horas durante 10 días.
A los 26 días de la intervención, el paciente acude a urgencias con un cuadro súbito de dificultad respiratoria.
La exploración general evidencia: dificultad respiratoria con disnea de reposo, uso de musculatura respiratoria accesoria que mantienen cifras de saturación de oxigeno en torno a 85-90%, TA 210/90, frecuencia cardiaca rítmica 105 l/m, hipoventilación con sibilantes aislados y extremidad inferior derecha indurada y edematizada.
Para alcanzar un diagnóstico certero, las pruebas complementarias realizadas fueron las siguientes:
- Analítica: hemograma y bioquímica con cifras en el rango normal. - Gasometría arterial: pH 7,48; pO2 60; pCO2 38 - Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal con imagen de BRDHH y patrón S1Q3T3. - Rx Tórax: sin alteraciones parenquimatosa aguda. - Estudios de coagulación: Dímero D 15.996.