“UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO”“ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA”

“FACULTAD DE MEDICINA HUMANA”

“SEMINARIO DE NEUROCIRUGÍA: TEC – CIRUGIA II”

DOCENTE: Dr. FLORES ESTRADA, LUIS

INTEGRANTES:HUALLPA JIMENEZ, MIGUEL INFANTE VARGAS MACHUCA, MAURICIOJARA PAREDES, CHRISTIANLEIGH ANCAJIMA, GUILLERMOLUJAN JULIAN, LIZZETTEMANTILLA LEON, ERICK

MARTINEZ YNGA, MARIMARMATHEY CABRERA, LAISMAUTINO BELTRAN, CLAUDIAMEJIA AZAÑERO, JOSE MIGUELMENDO HERRERA, KARLAMINCHAN CUEVA, JORGE

MIÑANO REYES, MARGORIMIRANDA ROMERO, SOFIAMOYA CALDERON, JHONATANNOVOA PEREZ, KARLAPAREDES QUISPE, JOAOPAREJA RODRIGUEZ, JUAN LUIS

TRUJILLO - PERU2013 – II

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INTRODUCCION

Los traumatismos encefalocraneanos (TEC) continúan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la población de menos de 45 años de edad. Los datos obtenidos del Traumatic ComaData Bank (TCDB) americano, señalan que las cifras de malos resultados asociadas a los TCE graves (pacientes que fallecen, que quedan en estado vegetativo o gravemente incapacitados), se acercan al60 % de los casos en los inicios de la década de los noventa.

Su elevado índice de mortalidad, las prolongadas hospitalizaciones y las graves secuelas resultantes, hacen que los TEC constituyan uno delos problemas socioeconómicos más importantes del momento actual.

En la última década se han producido avances muy significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos de los TEC como en su fisiopatología. Los nuevos conocimientos fisiopatológicos han permitido individualizar y racionalizar las medidas terapéuticas y han contribuido a mejorar el resultado final de estos pacientes.

Por su gran interés práctico, en esta monografía recordaremos como realizar una correcta valoración neurológica en todo paciente que ha presentado un TEC. En el apartado de la fisiopatología, se expondrán los mecanismos etiopatogénicos básicos involucrados en la génesis y evolución de las lesiones neurotraumática. Presentaremos también, los mecanismos de producción, clasificaciones y el manejo inicial y definitivo para el TEC.

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I. DEFINICIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TEC) se define como la lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Es la primera causa de muerte y discapacidad en menores de 45 años. En adolescentes y adultos jóvenes, la principal causa de TEC son los accidentes de tráfico y en ancianos y niños, las caídas. Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas.

Se estima que el 85% de todos los TEC son leves, si bien existe una gran dificultad en identificar, especialmente en el medio extrahospitalario, aquellos casos que potencialmente pueden llegar a ser graves.

II. EPIDEMIOLOGÍA

Es una entidad muy común en la emergencia neuroquirúrgica, con alta mortalidad en el periodo agudo, y compromete predominantemente al grupo poblacional de menores de 5 años y entre 15 y 45 años, ocasionando un elevado costo para la sociedad.

Los Traumatismos Encéfalo Craneanos (TEC) continúan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la población menor de 45 años de edad.

La tasa de mortalidad es tres veces mas elevada en los TEC que en cualquier otro tipo de trauma grave sin lesión neurológica. Entre los pacientes hospitalizados un 20% de los TEC son muy graves y un 30 a 50% moderados, con una mortalidad alrededor de un 40% en TEC graves.

Son más frecuentes en los varones con una proporción 6:1, no respeta grupo de edad, aunque la población involucrada son los jóvenes entre los 10 y 30 años, el 70% se originan en accidentes de tránsito, seguidos por caídas de nivel, y por agresión de terceros.

III. FISIOPATOLOGÍA

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una tasa metabólica(consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto(+/- 50 ml / min en adultos de consumo de O2).

Entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) corresponde, en un 40%, al gasto energético basal y en un 60% al gasto energético funcional. El 90% de este CMRO2 está dado por tejido

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neuronal y sólo un 10% por tejido de sostén o glía (correspondiente a más del 50% del volumen encefálico).

Una oclusión del flujo mayor a 10 segundos disminuye la Pa O2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma(EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neural irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100g/min(750ml/min), demorándose en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna. Si es FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá muerte celular.

La presión intracraneana(PIC) normal en adultos es < 15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg.

La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la resistencia vascular cerebral (vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2 de cada momento. La autorregulación está determinada en gran parte por la presión parcial de CO2 (PCO2), por la PAM y, en menor medida, por la PaO2, adenosina, pH, etc. Así, cuando la PCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico) la RVC cae, aumentando el FSC y la CDO2, y lo contrario ocurre cuando la PCO2 disminuye (menor trabajo metabólico). Se estima que el FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión. Con la PAM ocurre algo similar, regulándose el FSC para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas bruscas de presión que pudiesen comprometer la CDO2, sin embargo, estas autorregulaciones tienen límites, por sobre o bajo los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM.

El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño inmediato al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma).

a) DAÑO CEREBRAL PRIMARIO:

Es la lesión encefálica inicial, a nivel estructural y bioquímico, directamente vinculada con la noxa traumática, su área de impacto y sus biomecanismos. La aplicación de una fuerza a la extremidad craneana determina movilización de la masa encefálica. La magnitud de esa fuerza (ó energía cinética), está subordinada a la velocidad y al grado y tiempo de deceleración que sufre la cabeza (a mayor deceleración, mayor daño).La modalidad cinética con que la fuerza es aplicada al cráneo y es transmitida al tejido constituye el biomecanismo. La producción del daño encefálico, tanto en su magnitud, su extensión, como en su modalidad lesional depende inicialmente de la interacción entre los biomecanismos y las condiciones viscoelásticas del tejido.

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BIOMECANISMOS:

A) Dinámico o inercial (Cabeza móvil):

1) Por impacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera) bruscamente contra un cuerpo fijo. Se producen las clásicas lesiones focales llamadas contusiones ”por contragolpe”: lesión en la región diametralmente opuesta al impacto. La masa encefálica queda “postergada” con respecto al cráneo en movimiento, y al decelerar bruscamente la cabeza, (impacto), el contenido se desplaza hacia ese punto, creando una fuerte presión negativa (cavitación) en su polo distal. Se la observa mucho más frecuentemente en el lóbulo frontal, especialmente en las caídas hacia atrás.

2) Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal, rotatorio, ó más comúnmente la combinación de ambos, un vector angular. Por estar la cabeza unida al cuerpo, el mecanismo rotatorio puro es una excepción. La diferente consistencia de las estructuras del cerebro, (corteza, sustancia blanca, núcleos grises, troncoencéfalo, etc.), les otorga diferentes coeficientes de aceleración, especialmente bajo un mecanismo rotatorio, que induce contrarrotaciones relativas en las interfases de esas capas, generándose tracciones, torsiones y cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la profundidad.

Es ésta la base de las lesiones difusas que van desde la conmoción hasta el daño axonal difuso grave. Como señalamos más arriba, el modelo rotatorio puro, por razones anatómicas, es excepcional.

Cuando la cabeza es acelerada violentamente, sin un significativo contacto físico, se generan movimientos diferenciales entre el cerebro y el cráneo, como deslizamientos e impactación contra estructuras rígidas del endocráneo (contusiones de la base de los lóbulos frontal y/ ó temporal por atricción/ deslizamiento).

En circunstancias cinéticas similares, cuando la cabeza continúa su propulsión estando el cuerpo detenido (ej.: cinturón de seguridad), ésta se desplaza sobre un vector angular/sagital, determinando, aún sin mediar impacto cefálico, severas lesiones por tracción de las estructuras troncoencefálicas, que puede llegar en casos extremos, a la sección del troncoencéfalo a nivel pontino.

El mecanismo inverso, si bien no tan grave, es expresado por la clásica lesión conocida como “whip- lash injury” (latigazo), cuando la cabeza es violentamente impulsada hacia atrás, mientras el cuerpo permanece fijo (ej.: pasajero del vehículo embestido desde atrás, no equipado de protector cervical).

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B) Estático (Cabeza quieta):

1) Por Contacto: la cabeza estática es impactada por una noxa móvil. Para este mecanismo son determinantes en la masa impactante, (más allá de su peso específico y su volumen), su área de contacto, y su velocidad. Por ejemplo, un objeto de perfil agudo como un proyectil, superará más fácilmente la elasticidad del hueso que otro de superficie plana impulsada a idéntica velocidad. Las injurias características de este mecanismo son lesiones focales.(fracturas, hundimientos, hematoma extradural, hematoma subdural agudo, y contusión “por golpe”, (subyacente al área de impacto).2) Por compresión: sucede en el caso poco común en que la cabeza queda aprisionada entre dos fuerzas opuestas.

b) DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO:

Es el producido por factores de complicación que, si bien se producen ó se inician en el momento del traumatismo, no se expresan en la clínica hasta después de transcurrido un tiempo.El encéfalo traumatizado presenta condiciones diferentes a las normales. Se altera desde los primeros instantes su patrón de respuesta fisiológica, tornándolo extremadamente sensible a nuevas injurias, que en condiciones basales toleraría sin inconvenientes.Las lesiones secundarias se originan por:

A. Cascadas bioquímicas que se disparan a partir del momento mismo del impacto y se mantienen, con oscilaciones, durante varios días.

Cascada neurotóxica: La primer respuesta que se dispara es la liberación de aminoácidos excitotóxicos , (glutamatos y aspartatos), que mantienen a la célula en un estado de sostenida despolarización, activando los canales de Ca ++, que determinan el ingreso masivo de este ion a la célula, atrayendo a su interior Na+ y Cl- , la activación de la cascada del ácido araquidónico y sus metabolitos, prostaglandinas y leucotrienos, la producción de radicales libres, (con activación de fosfolipasas, etc.), son hechos que culminan en una peroxidación lipídica y muerte celular. Es razonable aceptar que esta cascada excitotóxica, y el stress oxidativo resultante, disfunción en también al endotelio vascular, induciendo al aumentar su permeabilidad, el edema vasogénico que agrava las condiciones de la PIC.

Respuesta inflamatoria: Otro complejo proceso activado por el TEC, consistente en una cascada de citoquinas, almacenadas en astrocitos y neuronas como proteínas precursoras, que se transforman una vez liberadas, en moléculas activas (mediadoras pro- inflamatorias). Se correlacionan como exponentes de su neurotoxicidad, con muerte celular, movilización de neutrófilos, disfunción de BHE y edema cerebral; y

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mediante un circuito de feed-back autorregulatorio, con una ulterior actividad antiinflamatoria. El factor de necrosis tumoral (FNT) es la citokina más vinculada al TEC, y sus niveles en LCR aparecen como marcadores iniciales de neurotoxicidad pocos minutos después del trauma experimental, y como consistentes mediadores de neuroprotección en etapas más tardías. La interleukina -6 (IL-6) ejerce una acción anti-inflamatoria similar a la del FNT, que antagoniza con la interleukina- 1 (IL-1).

B. Desórdenes sistémicos como la hipotensión, la hipoxemia y la anemia, que aún en rangos nada críticos, en el momento de mayor vulnerabilidad y de más voraz demanda metabólica del cerebro, generan, por la alteración de las respuestas vaso-regulatorias ante los cambios de la TA (autorregulación) y del contenido de O2 (regulación metabólica), un grave desfasaje entre el aporte y el consumo. Si bien estos desbalances suelen aparecer y registrarse en la atapa más inmediata al trauma, pueden también presentarse tardíamente a lo largo de toda la atapa aguda del TEC. En todo momento, su presencia constituye, un marcador pronóstico de gravedad, especialmente cuando hipotensión e hipoxia. se presentan simultáneamente.

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IV. CLASIFICACIÓN DEL TCE:

Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9 puntos.

Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc. En los niños el American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado.

Otro sistema de evaluación que ya ha caído en desuso es la regla AVPU, que clasificaba al paciente en 4 categorías: 1.- alerta; 2.- responde a estímulos verbales; 3.- responde a estímulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se continúa utilizando, básicamente en la asistencia prehospitalaria

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

En función de esta escala diferenciamos:

- TCE leves : GCS 15-14

- TCE moderados : GCS 13-9

- TCE graves : GCS < 9

Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.

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1. TCE LEVES (GCS 14-15):

La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica.

Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existe antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

2. TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal

3. TCE GRAVES (GCS < 9):

Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.

Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.

Atendiendo a esta clasificación, los TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía, mientras que los leves sólo serían remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patológicos, fracturas de cráneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente.

4. TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada.

Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como serían: el mecanismo lesional (caídas, accidentes de tráfico...), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.

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Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. Por ello, esta clasificación posibilita estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificación del

TCDB nos ha enseñado, por otro lado, la distinta significación de la HIC según el tipo de lesión: así, en los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

CLASIFICACION DEL TRAUMA ENCEFALOCRANEANO (ATLS)

MECANISMO

- Cerrado

- Alta velocidad(colision vehicular).

- Baja velocidad(caidas, asaltos).

- Penetrante - Armas de fuego.

- Otras lesiones penetrantes

SEVERIDAD

- Leve

- ECG de 13-15

- Moderado -ECG de 9-12

- Grave - ECG de 3-8

MORFOLOGIA

- FRACTURA DEL CRANEO

. BOVEDA

- Lineales vs estrellas

- Deprimida/ no deprimida

- Abierta/ cerrada.

. BASE - Con o sin drenaje de LCR

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- Con o sin paralisis del VII nervio

LESIONES INTRACRANEALES

- Focal

- Epidural

- Subdural

- intracerebral

- Difusa - Contusion

- Multiples contusiones

- Hipoxia/ lesion isquemica

CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:

I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).

II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:

1. Lesiones difusas tipo I : Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal).

2. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos:

• Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones 9

• El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay.

• En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).

• También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños.

Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.

3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales:

• Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.

• El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.

• No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25c.c.

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A pesar que esta categoría está clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación, aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema, que no es más que el aumento de volumen (líquido, y no sangre, intra o extracelular).

4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales:

• La desviación de la línea media es superior a 5 mm.

• Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

VI. DIAGNÓSTICO

Examen Neurológico

Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente haya sido estabilizado, se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz.

En un paciente comatoso, la respuesta motora puede ser evaluada apretando el musculo trapecio o el lecho ungueal; si un paciente muestra una respuesta variable a los estímulos, la mejor respuesta motora obtenida es un indicador de pronóstico más aceptado que la peor respuesta.

La evaluación de los reflejos oculocefálicos, oculovestivulares y corneales pueden retrasarse hasta haber un neurocirujano disponible, realizándose el primero solo si se ha descartado lesión inestable de columna cervical.1

Exámenes de Imágenes Radiografía

De columna cervical: debe ser obtenida en todos los pacientes con TEC severo. Se debe observar:

Trazo de fractura, luxofractura

Ensanchamiento del espacio de retrofaringe

Cambios de densidad ósea

Ensanchamiento o estrechamiento de los espacios intervertebrales

De cráneo: Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas.

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TAC de cráneo: Es el examen no invasivo que aporta más información sobre lesiones intracraneales que ocupan espacio y constituye el examen de elección. Se indica en:

TEC moderado y severo.

TEC leve con las siguientes características:

o ECG < 12 a las 2 horas de la lesión

o Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida.

o Algún signo de fractura basilar del cráneo (Ojos de mapache, otorrea o

rinorrea de LCR, hemotímpato, otorragia, signo de Battle)

o ≥ 2 episodios de vómitos

o Edad ≥ 65

o Amnesia retrógrada al evento ≥ 30 minutos

o Mecanismo Peligroso (Peatón golpeado por vehículo, ocupante eyectado

del vehículo o caída mayor de 3 pies o 5 escalones).

Exámenes de Laboratorio

Se obtendrá hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulación y grupo sanguíneo además de electrolitos, glucosa, urea, creatinina y gasometría arterial.

Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relación al sangrado o colección sanguínea en algún compartimiento.

El sodio puede estar disminuido en presencia de SIADH o incrementada en relación a diabetes insípida secundaria o lesión hipotalámica.

VII. VALORACIÓN Y ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. ABC

En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave, teniendo además en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumáticas asociadas.

– A – (Airway) Mantenimiento de la vía aérea con control de la columna cervical.

– B – (Breathing) Respiración y ventilación.

– C – (Circulation) Circulación con control de hemorragias.

– D – (Disability) Déficit neurológico.

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– E – (Exposure) Exposición: desvestir completamente al paciente. Prevenir la hipotermia.

A._VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL:

Consta de tres apartados: apertura, limpieza y mantenimiento.

Apertura

En todo paciente con depresión del nivel de conciencia se da por supuesta la obstrucción de la vía aérea, procediendo a su apertura inmediata si el paciente no contesta a nuestra llamada. Se considera que todo traumatizado presenta una lesión a nivel cervical hasta que no se demuestre lo contrario, por lo que esta maniobra se deber realizar siempre con inmovilización y ligera tracción de la columna cervical, evitando extensiones, flexiones o rotaciones que puedan agravar una lesión preexistente. Se puede efectuar mediante latracción hacia arriba y adelante de la barbilla con un ayudante que mantenga inmóvil el cuello, o bien mediante la triple maniobra modificada (sujetando cabeza y cuello con ambas manos se procede a la elevación del maxilar inferior desde el ángulo mandibular con los dedos, mientras que con los pulgares se abre la boca).

Limpieza

Se revisa la cavidad orofaríngea procediendo a retirar todos los cuerpos extraños (piezas dentarias, restos de comida, etc.) y aspirando los líquidos (sangre, vómito).

Mantenimiento

Si el paciente respira y no existen signos de obstrucción, insertaremos una cánula de Guedel para asegurar el mantenimiento de la permeabilidad. Muy importante es la idoneidad del tamaño: tiene que medir lo mismo que la distancia existente entre la arcada dentaria y el ángulo mandibular del paciente. Una vez colocada hay que asegurarse de su correcta posición, comprobando que haya calzado perfectamente la lengua y que no esté empujando con la punta la base de la misma obstruyendo la faringe.

Si con estas maniobras no se consiguiese establecer la permeabilidad de la vía aérea, habrá que proceder a la intubación traqueal, siempre con control de la columna cervical. Si esta maniobra también resultase imposible, habrá que valorar la realización de una vía quirúrgica urgente (cricotomía o traqueotomía). Un paciente consciente no precisa de ninguna de estas maniobras, salvo que presentase una obstrucción de la vía aérea debido a un traumatismo facial o a una hemorragia importante. En este caso habría que proceder a la intubación traqueal.

Esta fase se completa con la administración de oxígeno por mascarilla a alto flujo (50% de FiO2) y la colocación de un collarín cervical, preferible con apoyo mentoniano.

En teoría, según el protocolo, si el paciente no presenta obstrucción de la vía aérea, se pasa a valorar la ventilación. No obstante, en la práctica diaria, se procede directamente

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a la intubación y ventilación mecánica de todo paciente en coma, adelantando una maniobra inevitable y soslayando posibles complicaciones como la hipoventilación y la broncoaspiración en caso de vómito.

B._RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN:

o Se busca únicamente la evidencia de una insuficiencia respiratoria que requiera

una resolución inmediata. Efectuamos una somera inspección del tórax, constatando disnea, taquipnea, tiraje, respiración paradójica, deformidades, hundimientos, asimetrías en la expansión torácica, y una auscultación que evidencie grave hipoventilación global o unilateral. Si existiese una grave insuficiencia respiratoria se procederá a efectuar, si no se hubiese hecho ya, intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica con oxígeno al 100%. Fundamental es el diagnóstico precoz de neumotórax a tensión, que comporta un compromiso vital inmediato. Es una lesión que habrá que tratar específicamente en esta fase.

o Los signos clínicos son: grave insuficiencia respiratoria con disnea, taquipnea,

cianosis; inmovilidad del hemitórax afecto que estará hiperinsuflado con abolición del murmullo vesicular a la auscultación; desviación de la tráquea cervical hacia el lado contralateral con ingurgitación yugular; timpanismo a la percusión.

o En ocasiones una marcada hipoventilación unilateral, o incluso abolición del

murmullo vesicular, puede corresponder a un hemotórax masivo, aunque en este caso existirá matidez a la percusión. Si existe un grave compromiso respiratorio, incluso con ventilación mecánica, es obligado efectuar toracentesis y, si ésta es positiva, colocar un drenaje torácico. El obtener más de 1.500 ml de sangre de forma inmediata indica la necesidad de intervención quirúrgica urgente.

C._CIRCULACIÓN:

Consta de dos puntos: control de hemorragias externas, y diagnóstico y tratamiento del shock.

Control de hemorragias externas:

o Cualquier sangrado profuso por un vaso deberá ser yugulado rápidamente. Se

taponará inmediatamente con apósitos estériles y un posterior vendaje compresivo. Si esta medida no fuese suficiente se podrá emplear una pinza hemostática para clampar el vaso, pero sin entretenernos en ligaduras prolijas que hagan perder excesivo tiempo, dejándolas para más adelante. Los scalp craneales sangran profusamente, aunque generalmente se minimice esta circunstancia. Se pondrá una capelina firmemente apretada alrededor del cráneo,

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salvo que existan hundimientos subyacentes que pudieran impactarse sobre la corteza cerebral aumentando el daño preexistente.

Evaluación y tratamiento del shock:

o Sólo observando al enfermo podemos obtener información de su estado

hemodinámico en segundos:

– Estado de conciencia. Cuando el volumen sanguíneo se reduce a la mitad, la perfusión cerebral disminuye y causa alteraciones de la conciencia.

– Color de la piel. Un paciente con piel rosada especialmente en cara y extremidades descarta una hipovolemia crítica.

– Pulso. Un pulso débil y rápido es un signo precoz de hipovolemia.

o Nos referiremos a los grados de shock en capítulo 4. Hay que recordar que el

relleno capilar es el dato más fiable del diagnóstico. Se colocarán dos vías venosas en el sitio más accesible y con menos posibilidad de iatrogenia: la flexura del codo. Las vías venosas deberán ser de grueso calibre (nº 14) y cortas, ya que a igual calibre el flujo será mayor cuanto más cortas. No se colocarán vías centrales en este primer momento, reservándolas para la fase de estabilización; son más laboriosas, interrumpen otras maniobras de reanimación, comportan menos flujo y su correcta colocación tiene que ser confirmada por radiografía.

o Si existiesen dificultades para la canalización de las vías venosas en la flexura

del codo, o se necesitase una tercera vía, se obtendrá percutáneamente una vía venosa femoral con una intránula del nº 14, de 20 cm de longitud, con posterior fijación con un punto a la piel. En los lactantes puede ser muy útil la vía intraósea.

o Nada más obtener vía venosa se sacará sangre para hemograma, bioquímica

(fundamental conocer la glucemia), estudio completo de coagulación, gasometría venosa y para cruzar y reservar sangre. Si no se dispone de pulsioximetría (no suele funcionar correctamente en el paciente frío y mal perfundido), es conveniente obtener también gasometría arterial. A continuación se procede a perfundir líquidos. Tan importante es el tratamiento enérgico del shock con cristaloides, coloides y sangre, inmediata o diferida según la situación hemodinámica del paciente, como evitar una sobreinfusión innecesaria que pueda empeorar la situación del paciente hemodinámicamente estable, sobre todo en niños, ancianos y en el caso de traumatismo craneoencefálico grave con hipertensión endocraneal. Se finaliza con la monitorización electrocardiográfica del paciente.

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o En esta fase también deberemos descartar la segunda lesión que requiere

tratamiento inmediato: el taponamiento cardiaco con compromiso vital. Los signos clínicos de presunción son: hipotensión refractaria a la sobrecarga líquida, aumento de la presión venosa central (PVC), disminución o abolición de los tonos cardiacos a la auscultación y disminución de los complejos electrocardiográficos en el m o n i t o r. El tratamiento, si es positivo, es la pericardiocentesis, que se puede repet i r, si se reproduce el taponamiento, a través del catéter dejado en el espacio pericárdico. El tratamiento definitivo es quirúrgico.

D._DÉFICIT NEUROLÓGICO:

o El objetivo es detectar afectación neurológica que requiera actitud terapéutica

urgente. La exploración consta únicamente de la Es cala de Coma de Glasgow (ECG) y la reactividad pupilar. Si la ECG es menor de 9 se procede a intubación y ventilación mecánica, teniendo la precaución de no hiperventilar, manteniendo la PaCO2 alrededor de 40 mmHg. Si existiesen signos de hipertensión arterial se añadirá manitol, 1 g/kg de peso, a pasar en 20 m. Si se objetivasen signos de encajamiento, además de lo anterior, se hiperventilará al paciente manteniendo la PaCO2 alrededor de 30 mmHg (ver capítulo

o Traumatismo craneoencefálico). Ante un TCE grave, se consultará al

neurocirujano, solicitando al mismo tiempo una TAC urgente, estando sin embargo supeditada su realización a la necesidad de cirugía urgente por lesiones hemorrágicas con compromiso vital.

o Es importante insistir en que ante un TCE grave con estabilidad hemodinámica

hay que restringir en lo posible el aporte de volumen, con el fin de no agravar un posible edema cerebral y aumentar la presión intracraneal. Sin embargo, en un paciente con TCE en shock es fundamental remontar la hemodinámica, intentando mantener una presión arterial normal (ideal una TA media de 90-100 mmHg), dado que existe una presión de perfusión cerebral disminuida y un posible aumento paradójico de la presión intracraneal (PIC) con el resultado de un agravamiento de la isquemia cerebral (ver capítulo de Traumatismo craneoencefálico) .

E._EXPOSICIÓN:

o El paciente debe de ser desvestido completamente para facilitar la

revisión secundaria. Después de desnudarlo es importante cubrirlo para evitar la hipotermia.

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MANEJO INICIAL DE ACUERTO A LA CLASIFICACION SEGÚN LA AMNESIA POSTRAUMATICA:

1. TEC LEVE (ECG: 14-15 PUNTOS) Primero asegurar vía aérea adecuada y condición hemodinámica (A-B-C de la reanimación).Examen Clínico

Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluación, diámetro pupilar, movimientos oculares, signos neurológicos focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por oído o nariz.

Pacientes con Glasgow 15 sin factores de riesgo, ni signos de alarma:

a) Pueden ser dados de alta con seguridad, debido a que el riesgo de HIC es casi nulo.

b) Se debe adjuntar una hoja de advertencia indicando que durante las siguientes 24 horas debe ser vigilado por alguien responsable verificando c/2 horas (habla, está consciente, orientado y mueve las 4 extremidades). En caso deterioro debe volver al hospital.

c) Puede hacerse un Rx de cráneo.d) Si existen factores de riesgo en la evaluación de un TCE leve. Hay que ser más

cautos, la probabilidad de que exista HIC es mayor, deben dejarse al menos 6 horas en observación y realizar TAC craneal.

Pacientes con Glasgow de 15 con factores de riesgo o algún signo de alarma

a) Lo más aconsejable es hacer TAC craneal a todos estos pacientes, y es obligatorio si existen factores de riesgo.

b) Si la TAC es normal, dar de alta tras un mínimo de 12 Hs. de observación, con la hoja de advertencia.

c) Si no fuera posible la TAC, una alternativa sería realizar una Rx de cráneo y mantenerlo en observación unas 12-24 horas, siendo indicada la TAC urgente si hay deterioro neurológico o se vea fractura en la Rx de cráneo.

d) Si presenta factores de riesgo, dejarse al menos 24 Hs en obseravción, a pesar de tener TAC normal por el peligro de deterioro tardío

e) Si durante la observación el paciente empeora, debe repetirse a TAC.

Paciente con Glasgow 14:

a) Siempre se debe realizar TAC craneal urgenteb) Si la TAC es normal, mantenerlos en observación mínimo 12Hs.

c) Si la TAC muestra alguna anomalía, remitir al paciente para evaluación por el neurocirujano.

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Protocolo de manejo del TCE leve

1. En general, deben ingresar para observación en un hospital, los pacientes con las siguientes características:7

a. Pacientes con Glasgow de 14sin lesiones en la TAC, hasta que recobren un buen nivel de conciencia.

b. Pacientes con fractura craneal. Si es una fractura lineal sin hundimiento y sin lesiones subyacentes (epidural, contusión,etc.) se recomienda observación de 48 Hs. Antes del alta.

c. Pacientes con síntomas signos neurológicos estables o en regresión tras el TCE y con TAC normal.

d. Pacientes con valoración dudosa por ingesta de alcohol o drogas.e. Pacientes que por razones sociales no pueden ser dados de alta a su domicilio

para observación.

2. En caso de necesitarse un traslado, antes debe asegurarse los siguientes puntos:

a. Estabilización inicial del paciente: Ventilación asegurada, estabilización hemodinámica, SNG (contraindicada en fracturas de base craneal).

b. Lesiones asociadas: Descartar lesiones con riesgo vital, alineación de fracturas, tratamiento inicial de otras lesiones.

c. Ambulancia adecuadamente equipada y medicalizada.d. Remitir los datos y pruebas analíticas y radiológicas realizadas, para evitar la

duplicación de éstos y ver la evolución.

2. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS)

Primero asegurar vía aérea adecuada y condición hemodinámica (A-B-C de la reanimación).AnotarHora en que ocurrió, naturaleza, nivel previo de conciencia.Examen ClínicoRegistrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluación, diámetro pupilar, movimientos oculares, signos neurológicos focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por oído o nariz.ManejoColocar vía EV.Tomar muestras de sangre para exámenes apropiados. Empezar hoja de observación neurológica.Solicitar TAC cerebral.Tomar RX de columna cervical u otras si están indicados. Solicitar evaluación por neurocirujano.Si hay sospecha de neumopatía aspirativa: Tratamiento antibiótico.Si hay pérdida de LCR: Quimioprofilaxis antibiótica.

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Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirúrgica, preparatorio para sala de operaciones e iniciar manitol.Profilaxis anticonvulsiva si hematoma será operado o hay antecedentes de epilepsia.Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisión en Cuidados intermedios o Cuidados Intensivos. Requiere control de PA, temperatura, respiración, frecuencia cardiaca, volumen urinario, balance hidroelectrolítico, estado de conciencia, pupilas.No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales.

3. MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3 – 8)

Son incapaces de seguir órdenes aun después de la estabilización cardiopulmonar. Identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir morbilidad importante o de morir.

Medidas Urgentes: A- B- C – D – E de la reanimación.

A. Revisión y Reanimación:

El daño cerebral es afectado en forma adversa por daños secundarios. La hipotensión se asocia con un aumento de más del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos (60 vs. 27%). La presencia de hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con una mortalidad de aproximadamente 75%.

1. Vía aérea y ventilación: Mantener las vías aéreas libres de obstrucción; aspirar la faringe, retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesión de la columna cervical.

Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales. Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar ventilación asistida o controlada.

2. Circulación: la hipotensión es señal de una pérdida de sangre grave, que no siempre es obvia. También deben considerarse como causas posibles de la hipotensión una lesión de la médula espinal (shock Neurogénico), contusión cardiaca y un neumotórax a tensión.

Obtener una vía EV; corregir hipovolemia y restablecer normotensión usando fluidos apropiados (solución salina al 9/1000 lactato de Ringer, expansores plasmáticos o plasma). Enviar sangre para laboratorio.

El lavado peritoneal diagnostico o el ultrasonido cuando esta fácilmente disponible se utiliza rutinariamente en el paciente comatoso e hipotenso debido a que la evaluación clínica del dolor no es posible en este tipo de pacientes.

B. Examen neurológico:

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Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado, se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida.

Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz.

La evaluación de los movimientos de “ojos de muñeca” (oculocefálicos y oculovestibulares), y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible, y no hacerlos hasta descartar alguna lesión en la columna cervical.

Las pruebas de ojos de muñeca nunca deben efectuarse hasta que se haya descartado una lesión inestable de columna cervical.

C. Revisión Secundaria:

Hacer reevaluaciones frecuentes (escala de Glasgow, pupilas), para detectar precozmente un deterioro neurológico, un signo temprano de herniación del lóbulo temporal es la dilatación de la pupila y pérdida de la respuesta a la luz.

Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado, y deberá ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenación permanente.

Si existe una fractura, se indicará antibióticoterapia: Ampicilina y Cloramfenicol.

De observarse signos de Broncoaspiración se cambiará la Ampicilina por una Cefalosporina de 3ª generación

A todos los pacientes de este grupo se les administrará Anticonvulsivantes: Fenitoina 10mg-20mg per Kg en infusión EV. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solución salina en 1/2 hora a 1.

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HALLAZGOS DE TAC CRANEAL EN EL TCE GRAVE (MARSHALL)

Lesión difusa I TAC normal

Lesión difusa II Cisternas presentes línea media desplazada menor 5 mm

No lesión mayor 25 cm3. De volumen

Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes

(Resto igual a II)

Lesión difusa IV Desplazamiento línea media mayor 5 mm.

sin masas mayor 25 cm3.

Masa evacuada V Cualquier hematoma evacuado.

Masa no evacuada VI Hematoma mayor 25 cm3. No evacuado.

VIII. MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

1. Manejo del Trauma Craneoencefálico Leve (ECG 13 - 15)

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Aproximadamente el 80 % de pacientes que se presentan en la sala de urgencias con traumatismo craneoencefálico están en esta categoría.

Estos pacientes están despiertos pero pueden mostrarse amnésicos en relación con el evento traumático.

La mayoría se recuperan sin incidentes, pero un 3% evolucionan a disfunción neurológica grave.

Debe considerarse la necesidad de una TAC craneal en todos los pacientes que tuvieron pérdida de conciencia por más de 5 min, amnesia, cefalea grave, ECG: < 15 puntos o déficit neurológico focal.

Deben tomarse radiografías de la columna cervical y radiografía de cráneo, donde se evalúan los siguientes hallazgos: fracturas lineales o hundimientos, fracturas faciales o cuerpos extraños.

Si el examen clínico y las radiografías de cráneo o TAC cerebral son normales, dar de alta con indicaciones de dieta, analgésicos, antibióticos y antitetánica condicionales, y volver en caso de mayor cefalea, náuseas o vómitos o cualquier síntoma o signo que le produzca preocupación.

Si se tiene que quedar en observación empezar la dieta VO si tolera. Administrar analgésicos, antibióticos y vacuna antitetánica. No usar corticoides ni sedantes.

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2.M

anejo del Trauma Craneoencefálico Moderado (ECG 9 - 12)

Aproximadamente 10% de los pacientes con TEC tratados en sala de emergencias presentan TEC moderado. Ellos todavía están en la capacidad de seguir órdenes sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficits neurológicos focales tales como hemiparesia.

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Al momento del ingreso a urgencias, se obtiene una breve historia y se asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evolución neurológica. En todos los pacientes con TEC moderado debe obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un neurocirujano. Todos estos pacientes requieren admisión para observación en la UCI o en una unidad similar que tenga capacidad de vigilancia estrecha por enfermería y de valoración neurológicas frecuentes por lo menos entre las primeras 12 y 24 horas. Si la TAC inicial es anormal o si el paciente presenta deterioro en su estado neurológico se recomienda hacer un seguimiento tomográfico de 12 a 24 horas.

3. Manejo del Trauma Craneoencefálico (ECG 3 - 8)

Los pacientes que han sugerido un TEC grave son incapaces de seguir órdenes simples aun después de la estabilización cardiopulmonar. Aunque esta definición incluye un amplio espectro de daño cerebral, identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir una morbilidad importante o de morir. Una actitud de “esperar y ver” puede ser desastrosa en estos pacientes y el diagnóstico y tratamiento tempranos son extremadamente importantes. No debe retrasarse el traslado del paciente para obtener una TAC.

1.Revisión y Reanimación:

El daño cerebral es afectado en forma adversa por daños secundarios. La hipotensión se asocia con un aumento de más del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos.

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o Vía aérea y ventilación: Mantener las vías aéreas libres de obstrucción; aspirar

la faringe, retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesión de la columna cervical.

- Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales.

- Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar ventilación asistida o controlada.

o Circulación : la hipotensión es señal de una pérdida de sangre grave, que no

siempre es obvia. También deben considerarse como causas posibles de la hipotensión una lesión de la médula espinal(shockneurogénico), contusión cardiaca y un neumotórax a tensión.

Obtener una vía EV; corregir hipovolemia y restablecer normotensión usando fluidos apropiados (solución salina al 9/1000 lactato de Ringer, expansores plasmáticos o plasma). Enviar sangre para laboratorio.

2.Examen neurológico:

Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado, se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida.

- Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz.

- La evaluación de los movimientos de “ojos de muñeca”(oculocefálicos y oculovestibulares), y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible, y no hacerlos hasta descartar alguna lesión en la columna cervical.

3.Revisión Secundaria:

Hacer reevaluaciones frecuentes ( escala de Glasgow, pupilas), para detectar precozmente un deterioro neurológico, un signo temprano de herniación del lóbulo temporal es la dilatación de la pupila y pérdida de la respuesta a la luz.

- Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado, y deberá ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenación permanente.

- Si existe una fractura, se indicará antibióticoterapia: Ampicilina y Cloramfenicol.

- De observarse signos de Broncoaspiración se cambiará la Ampicilina por una Cefalosporina de 3ª generación.

- A todos los pacientes de este grupo se les administrará Anticonvulsivantes: Fenitoina (Diphenylhydantoina / Epamin) 10mg-20mg per Kg en infusión EV.

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Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solución salina en 1/2 hora a 1.

PIC ELEVADA :

o Para reducir la PIC elevada: manitol al 20%, 1g /Kg en bolo. No en

pacientes hipotensoso Furosemida: 0.3 a 0.5 mg /kg , no en hipotensos.

o Barbituricos en PIC elevada refractaria a otras medidas

Indicaciones para ventilación asistida.

1. Todo cuadro de T.E.C. con Glasgow menor de 8.2. Compromiso respiratorio, diferente del T.E.C. 3. Ante la probabilidad de Herniación Cerebral4. Hipercapnea.5. Lesiones craneofaciales u orofaríngeas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TEC

Dentro del tratamiento quirúrgico del traumatismo encefalocraneal (TEC) existen operaciones diagnósticas y operaciones más específicas como tratamiento, pues ya tienen un diagnóstico preciso, generalmente por una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo, y que requieren de una cirugía urgente.

1. Operaciones diagnósticas.

- Una craneotomía o trépanos exploratorios, en los pacientes en que sospeche colección intracraneal que provoque hipertensión endocraneana, compresión cerebral, con signos de herniación cerebral y que, por motivos de tiempo, condiciones del paciente o posibilidades técnicas, no pueda ser sometido a exámenes especiales de certeza diagnóstica. Generalmente se realizarán agujeros de trépanos en regiones temporal, frontal y parietal en el mismo lado de la midriasis, si hay anisocoria contralateral a la hemiplejía, si la hay o no, en su defecto, se deben realizar, en la zona del traumatismo directo o fractura. Después, siempre debe realizarse uno o dos agujeros de trépano contralateralmente.

2. Operaciones como tratamiento.

- En los pacientes que lo requieran, que tienen un diagnóstico con indicación de cirugía craneoencefálica, ya sea clínico o por estudios especiales (TAC de cráneo, RMN, RX de cráneo, angiografía cerebral). La efectividad del tratamiento quirúrgico en el pronóstico de los pacientes depende, en primer lugar, de que se realice, inmediatamente después del diagnóstico precoz, la

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evacuación del hematoma u otras masas que provoquen aumento de la presión intracraneal, o desplazamiento de las estructuras de la línea media mayor de 5mm. En pacientes con áreas de necrosis, contusión hemorrágica y edema, principalmente en las puntas de los lóbulos frontales y temporales, está indicada la descompresión interna, exéresis de las áreas lesionadas y cierre de la duramadre.

- En otros pacientes, en quien no se encuentran áreas definidas de lesión importante ni masas intracraneales anormales, pero si visualmente un aumento de presión intracraneal y compresión de encéfalo por la duramadre y el cráneo, puede ser útil en algunos casos.

IX.-COMPLICACIONES Y/O SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

Para este apartado se tomaran en cuenta dos tiempos para las complicaciones inmediatas y las mediatas.

MEDIATAS:1) SÍNDROME POSCONMOCION CEREBRAL O SÍNDROME FUNCIONAL

POSTRAUMÁTICO.

Cuadro de quejas subjetivas de muchos pacientes semanas o meses después de un traumatismo craneal aparentemente banal o de moderada gravedad. Hay una desproporción entre la escasa gravedad aparente del trauma y lo florido del cuadro clínico, causando perplejidad entre los médicos y con frecuencia una mala relación medico-enfermo

Patogenia: Es controvertida. Puede tener una causa orgánica en la conmoción del sistema vestibular, del tallo cerebral y del cerebro con cambios químicos o incluso estructurales que no se pueden detectar. Por otro lado podría tener una base fundamentalmente psicógena que lo aproxima a una “neurosis postraumática”, especialmente cuando hay litigios y reclamaciones laborales o contra las compañías de seguros.

Clínica: Cefalea inespecífica que aumenta con los movimientos de la cabeza, hipersensibilidad al ruido y a la luz, intolerancia a los ambientes cargados y con mucha gente, sensación de mareo al cambio de posición de la cabeza.

Evolución y tratamiento: El tratamiento es sintomático e individual, con soporte psicológico, reposos inicial de 1 a 2 semanas, añadiendo fármacos analgésicos, antinflamatorios, antivertiginosos o ansiolíticos. Mejoran o se compensan con el tiempo sin que ello intervenga en gran modo el tratamiento que se les indique

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2) FISTULA DE LÍQUIDO CÉFALORRAQUÍDEO Y MENINGINTIS RECIDIVANTE

Pueden aparecer inmediatamente o algún tiempo después del accidente.

Se manifiesta porque el paciente presenta goteo de un liquido transparente por la nariz, sobre todo al agachar la cabeza.

El punto de mayor frecuencia de la fistula es la lamina cribosa del etmoides, en el esfenoides e incluso en el peñasco.

Sospechar de una posible fistula cuando hay aire intracraneal en las radiografías. El examen de mayor ayuda para localizar el punto de escape del LCR son la gammagrafía cerebral, después de inyectar albumina marcada en el espacio subaracnoideo, o la TC tras inyección intracraneal de contraste yodado

La reparación quirúrgica de la fistula esta indicada si persiste mas de 10 días y en caso de meningitis recidivante. No siempre tiene éxito

3) FISTULA CAROTIDOCAVERNOSA.

Frecuente en traumatismos de la base o penetrantes.

Hay una rotura de la pared arterial de la carótida misma o de sus ramas, y se crea una fistula hacia el seno cavernoso.

Cursa con exoftalmos unilateral o bilateral pulsátil, soplo audible por el propio paciente dentro de la cabeza, quemosis conjuntival importante, a veces lesión de los pares craneales oculomotores o de las ramas trigeminales del seno cavernoso.

El diagnostico se hace por angiografía y el tratamiento es la embolización.

4) EPILEPSIA POSTRAUMATICA

La epilepsia postraumática es la que aparece retardadamente y se mantiene como un padecimiento crónico si no se trata. Las crisis que aparecen entre la primera y segunda semana predicen con bastante seguridad el desarrollo de crisis recurrentes tardías.

Etiopatogenia y epidemiologia: Las crisis epilépticas se atribuyen a las lesiones corticales.El riesgo en un trauma craneal cerrado es de 5 %

En los traumas abiertos con penetración de cuerpos extraños, infecciones y hemorragias corticales es de 50 a 60 %

Clínica: Tienen un comienzo focal de tipo frontal o temporal. Pueden cursar solo con baja de consciencia y automatismos.

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Tratamiento: No está indicado tratamiento profiláctico, excepto si el paciente tuvo crisis convulsiva en la primera o segunda semana. El efecto sedante o cognitivo negativo de los antiepilépticos pueden dificultar la recuperación y rehabilitación del paciente.

El fármaco de elección es la Fenitoína

5) VÉRTIGO POSICIONAL

Es el vértigo más común después de cualquier tipo de trauma craneal.

Es de comienzo brusco, a menudo por la noche o al despertar, al cambiar de postura en la cama.

Se diagnostica mediante la maniobra provocadora de Dix-Hallpike; con la cabeza recta se deja caer al paciente hacia atrás en la camilla de exploración unos 30 grados por debajo de la horizontal, y se le gira la cabeza al mismo tiempo hacia un lado, al cabo de unos segundos el paciente se queja de vértigo y se observa un nistagmo. El paciente suele gritar, tiene un gran vértigo con sensación de caída, cierra los ojos y puede sufrir palidez, sudoración, nauseas y vómitos.

6) HIDROCEFALIA.

Al cabo de meses o años tras el traumatismo y en probable relación con la fibrosis meníngea de una hemorragia subaracnoidea que dificulta la circulación del LCR, algunos pacientes desarrollan el síndrome de la hidrocefalia “a presión normal”.

Se manifiesta por incontinencia de orina, apraxia de la marcha y deterioro mental moderado.

El diagnostico es por TC o RM y el registro de la PIC

El tratamiento es la derivación ventricular.

INMEDIATAS:

Se da una serie de alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales.

a. HIPONATREMIA:Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento de la PIC. Serían necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas. En el SIADH, como se ha

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dicho, la hiponatremia sería dilucional, por lo que el tratamiento consistiría en restricción hídrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la reposición de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correción demasiado rápida del déficit produciría hipertensión craneal e incluso mielinolisis central pontina.

b. HIPERNATREMIA:Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida(DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración), ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de acción larga podría conducir a una intoxicación por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver en semanas, no prolongándose por lo general más de 3 meses. La aparición precoz de DI es un signo de mal pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o de tronco.

c. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos.

HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. Además de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la neumonía, ya citada, el edema pulmonar neurogénico y alteraciones de la ventilación perfusión.NEUMONÍA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación tardía del TCE, en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto. El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de padecer neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gástrico, parece menos asociado a la aparición de esta patología.EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presión capilar pulmonar. Esto provocaría un daño estructural de la

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vasculatura pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso de proteínas al líquido intersticial. Se trataría como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en proteínas. El tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso. En casos graves se contempla la administración de nitroprusiato sódico, que produciría dilatación directa de la vasculatura periférica pulmonar. Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presión positiva adecuada al final de la espiración (PEEP), lo que ayudaría a abrir alvéolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. Es imprescindible una adecuada monitorización, ya que PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco; esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensión intracraneal preexistente. No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. Esto último en caso de TEP masivos. Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o absoluta. Una posibilidad la constituirían los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. Parece más fácil prevenir el evento, ¿cómo? mediante medias compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas, aunque no es aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE.

d. HIPOTENSIÓN:La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC).En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposición de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho más peligroso el descenso de la presión de perfusión cerebral, ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en la mayoría de los casos es Irreversible

e. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso

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de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.

f. VASOESPAMO CEREBRAL:Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilución y si fuera necesario, hipertensión arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico.

g. CONVULSIONES:Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno.El tratamiento recomendado es la administración de bolos de diacepam a dosis de 10mg, controlando continuamente la función respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado).

h. EDEMA CEREBRAL:Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología son el citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde, cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada.El mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la situación. Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.

i. COAGULOPATÍAS:Según estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situación de anoxia cerebral. Causada por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación, incluso CID. Esta última sería identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes:

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alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o trombopenia. Los niveles plasmáticos de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del daño cerebral parenquimatoso.Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontánea, estaría indicada la administración de crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. El tratamiento profiláctico con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de aparición de CID.

j. INFECCIONES:El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la instrumentalización a que están sometidos estos pacientes, por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo.La infección respiratoria fue la más frecuente, propiciada por la disminución del reflejo tusígeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea. Los gérmenes responsables fueron en su gran mayoría gram-negativos.El germen más frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fue el estafilococo aureus y el epidermidis.El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administración de antibióticos específicos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras). Para evitar la aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibiótico perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1ª generación, como cefazolina) y el cierre hermético de la duramadre.

k. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un aumento en la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardíaco, frecuencia, tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias, taquicardia supraventricular la más frecuente, aunque también bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente.Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con técnicas invasivas. En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensión arterial. El labetalol es de acción larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatación cerebral, y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar síntomas como la sudoración y la agitación. Clonidina administrada a través de la sonda nasogástrica puede ser también de utilidad para amortiguar el estado hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares cerebrales.

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X. PRONÓSTICO

Esta es una patología endémica mundial, con gran repercusión personal, social y económica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona. El TEC es en la actualidad una de principales causas de atención en los servicios de emergencia de los hospitales del Perú. Esta patología constituye el diagnóstico de ingreso en un 18% de los pacientes de un servicio de emergencia.

Según el informe de OPS de 1998, en el Perú los traumatismos son la segunda causa de mortalidad en la población masculina con una tasa de 29.3 por 100,000 habitantes, predominando en la población económicamente activa.

Las consecuencias finales de un traumatismo craneal en los supervivientes pueden ser la recuperación completa, afectar las funciones mentales superiores como la inteligencia y la memoria, afectar la función motora (movimientos voluntarios o involuntarios), el sueño o conducir a un estado de confusión y coma. La gravedad de las discapacidades dependerá del lugar y de la extensión de la lesión. Sin embargo, la rehabilitación puede contribuir a reducir el impacto del déficit funcional. La contusión cerebral representa una de las lesiones intracraneales secundarias a un traumatismo encéfalocraneano (TEC). El TEC es una lesión que amenaza la vida y afecta su calidad en las personas que lo sufren. Al afectar a personas principalmente en su edad más productiva implica consecuencias en gasto social y económico para las personas y el Estado. Por esta razón, investigaciones como la presente pueden ayudar a tomar decisiones en el tratamiento de las contusiones cerebrales postraumáticas. La edad es un fuerte predictor de la morbilidad y mortalidad en el TEC. La mayoría de estudios muestra peores resultados en pacientes con edad avanzada. El efecto de la edad depende más de una alteración de la respuesta fisiopatológica al TEC severo del anciano que a un aumento de complicaciones no neurológicas. En nuestro estudio se confirma que el TEC es más severo en mayores de 55 años observándose una mortalidad de 20.4%

El tiempo de acceso a la atención médica (tiempo de enfermedad) de un paciente desde la ocurrencia del TEC se convierte en el determinante de su pronóstico y en su opción de supervivencia. En nuestro estudio, se observa que cuando el TEC es grave el tiempo de enfermedad varía entre unos minutos hasta menos de 24 horas, los pacientes graves llegan más rápido. Mientras que, cuando el TEC es leve llegan al hospital dentro de los 4 días de ocurrido el accidente.

En este estudio se observó que el 54% de los pacientes ingresó a la emergencia dentro de la primera hora de ocurrido el accidente Entre los factores clínicos varios estudios encontraron que la edad avanzada, la escala de coma de Glasgow menor de 8 y la ausencia de respuesta pupilar son importantes predictores de mortalidad y entre los factores tomográficos: el estado de las cisternas basales, volumen de contusión mayor de 25 cc, la presencia de contusiones múltiples, la desviación de línea media y la hemorragia subaracnoidea, son los más importantes factores predictores de la mortalidad de estos pacientes

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En ciertas ocasiones los médicos de urgencia se enfrentan a pacientes aún con vida pero con un pronóstico muy malo basándose en las condiciones del enfermo y en los exámenes, por lo tanto existen también oportunidades donde los médicos sólo podremos adoptar las medidas básicas de soporte vital. En los TEC leves, el pronóstico suele ser benigno, con recuperación en general completa. En los TEC severos la posibilidad de secuelas aumenta y el pronóstico empeora, quedando  alteraciones neurológicas definitivas e invalidantes en muchos casos (trataremos los pronósticos por cada tipo de lesiones asociadas al TEC en artículos específicos).

BIBLIOGRAFÍA:

– Lique M. Bosca A. Traumatismo Craneoencefalico. Rev.Col.Ped año 2008.

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– Gonzales E., Nalegach M. Traumatismo Craneoencefalico. GuiasClinicas del Ministerio de Salud, Santiago: Minsal 2007

– Gonzales J., Uribe H., Gonzales I. Traumatismo Encefalocraneano. Convenio ISS-ASCOFAME 2007

– Masjuan Vallejo J. Traumatismo encefalocraneal: etiopatogenia y mecanismo. Neurocirugía Esp. 2007.

– http://www.authorstream.com/Presentation/analisis-925156-09-tec/

– Salas MI, et al. Factores pronóstico de la condición clínica al alta hospitalaria de pacientes con contusión cerebral post trauma. Revista Peruana epidemiologia.Vol 14 N° 2. Agosto 2010

– J.M. Muñoz-Cespedes et al. Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Revista Neurología 2001; 32 (4): 351-364

– Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Neurología, Neurocirugía. Autor:  Dr. Alberto Ochoa Govin. Publicado:  11/09/2009 en:http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Libros-de-Medicina/Traumatismo-encefalocraneano.-Manual-de-consulta./

– Salas MI,Agüero Y,Vilca M, Benllochpiquer V, Glavick V. Factores pronóstico de la condición clínica al alta hospitalaria de pacientes con contusión cerebral post trauma. Rev. peru. epidemiol. 2010; 14 (2)

– Piña AA, et al. Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave del adulto Rev Cubana Neurol Neurocir. 2012;2(1):28–33

– Otayza Fm. Traumatismo encefalocraneano. Rev. chil. pediatr. v. 71 n.4. Santiago, jul. 2000.

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