Trauma raquimedular 12:03:2014
-
Upload
mau-morales -
Category
Documents
-
view
1.163 -
download
0
Transcript of Trauma raquimedular 12:03:2014
Dr. Mauricio Morales Vargas Residente de Primer AñoRadiología E Imagen
Médula espinal
Columna Vertebral
Vías medulares sensitivas
Vía Origen Terminación Función
Espinotalámicaanterior
Asta posterior y cruza.
Pasa por tálamo y va a corteza cerebral
Conduce impulsos sensitivos de tacto y presión
Espinotalámicalateral
Asta posterior y cruza
Pasa por tálamo y va a corteza cerebral
Conduce impulsos sensitivos de dolor y temperatura
Vías medulares sensitivas o ascendentes
Vías Origen Terminación Función
Fascículo grácil y cuneatus
Neuronas aferentes periféricas
Núcleo grácil y núcleo cuneatusdel bulboraquídeo, tálamo y corteza cerebral
Conduce impulsos de tacto fino, presiones exactas y movimientos corporales (propiocepción)
Espinocerebelosaanterior y posterior
Asta posterior Cerebelo Necesarias para la coordinación de movimientos corporales
Vías medulares motoras o descendentes
Vías Origen Terminación Función
Corticoespinal
lateral
Área ,1,2,3
4 y 6
Zona intermedia de la sustanciagris lateral
Responsable de los
movimientos
voluntarios hábiles
y precisos.
Extrapiramidal Núcleos del
encéfalo ,
sustancia negra
Fasciculos de la sustancia blanca
Responsable de los
movimientos
asociados y
automáticos, regula
el tono muscular y la postura
Vestibuloespinal Núcleos
vestibulares del
tallo cerebral
Neuronas
motoras del
asta anterior
Mantener la
posición y el
equilibrio
DefiniciónEs una lesión que comprende la columna vertebral y la medula
espinal con sus meninges, ocasionando alteración de las funciones motoras, sensitivas y autonómicas.
Aproximadamente el 43% de las lesiones presentan déficitneurológico completo.
El 18% déficit parcial.
El 3 % síndrome de Brown Sequard.
El 3% síndrome de canal central cervical.
El 12 % lesión radicular únicamente.
El 23% no tiene déficit neurológico.
Epidemiología
El 85% de casos es en hombres y la incidencia esta entre los 15 y 28 años.
En la mujeres jóvenes ocurre accidentes deportivos o automovilisticos.
Etiología traumática
40% secundario a accidentes de transito.
20% por caídas.
40% herida de bala,lesiones punzocortantes
deportes, accidentes.
Etiología no traumática
Alteraciones vasculares
Subluxaciones vertebrales secundarias a artritis
reumatoide
Infecciones: sífilis, mielitis, siringomielia.
ELA
Fisiopatología Lesión primaria:
trasmisión de energía mecánica a la medula y
las estructuras neuronales durante el
evento traumático
Lesión secundaria: compromete estructuras que habían permanecido
intactas después del trauma inicial y desencadena:
Alteración de la perfusión microvascular.
Libera radicales libres y neurotransmisores
Peroxidación lipídica
Concentración iónica
Muerte celular por necrosis o apoptosis
Fisiopatología de la lesión primaria
Lesión
primaria
Energía
directa
Compresión
persistenteDeformación
Muerte celular
inmediata
Disrupción axonal
Cambios vasculares
progresivos
Fisiopatología de la lesión secundariaFase inmediata (0-
2horas)
TRM
Inflamación
generalizada
Hemorragia de la
sustancia gris
Necrosis celular por disrupción de las
membranas
Isquemia
Fisiopatología de la lesión secundaria
FASE AGUDA 2-48horas
Cascada de la lesión medular
Excito
toxicidad
Radicales
libres
Barrera
hematomedularMediadores
inflamatorios
Activación
excesiva de
los
receptores de
glutamato
Altas
concentraciones
activan la
peroxidacion de
ácidos grasos
Aumento de la
permeabilidad
por mediadores
inflamatorios
Células:
Linfocitos T
Mediadores
intercelulares:
InterleuquinasFalla en el
mecanismo
de
transporte
intra y
extracelular
Lesión en las
membranas
celulares, contri
buyendo a la
muerte de la
misma.
Fisiopatología de la lesión secundaria
Fase subaguda (2 días a 2 semanas): Respuesta
fagocitaria máxima para renovación del tejido lesionado. Respuesta astrocitaria tardía que
configura la cicatriz formando una barrera fisicoquímica para la regeneración axonal.
Fase intermedia (2 semanas a 6 meses):
Maduración de la cicatriz y crecimiento axonalregenerativo aunque
insuficiente para la recuperación funcional
significativa.
Fase crónica (6 meses en adelante): maduración y
estabilización de la lesión. Se puede producir una disfunción neurológica
tardía ya que la lesión no permanece estática (30%)
Lesiones directas
Golpes o heridas penetrantes.
Lesiones indirectasPor aplicación de fuerzas en la columna mas allá de los limites de tolerancia. Puede ser:
Flexión
Extensión
Rotaciones
Compresión axial
Lesión completa
Pérdida de la función motora y sensitiva en tres segmentos o mas debajo del nivel de la lesión.
La persistencia de los síntomas mas allá de las 24 horas indica poca o nula recuperación de la función distal en un
porcentaje alto de pacientes.
Shock medular
•Pérdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel de la lesión. (parálisis flácida y arreflexia)
•Hipotensión: Presión arterial sistólica de 80 mmHg.
•Causada por: interrupción del SN simpatico.
Lesión incompleta
Síndrome de Cordón Central
Síndrome de Cordón Posterior
Síndrome de Cordón Anterior
Síndrome de Brown Sequard
Síndrome del cordón central
Definición: Lesiónmedular incompleta mascomún, se da comoconsecuencia de unalesión de hiperextensiónaguda, con masprevalencia en el adultomayor con estenosis delcanal medular.
Causas:
Espondilolistesis
Hiperextensión de columna (eventos deportivos o accidentes vehiculares)
Artritis reumatoide.
Síndrome del cordón central
Hallazgos
Motor: debilidad de la extremidades superiores mas notable que en las inferiores.
Sensitiva: depende del nivel de la lesión.
Disfunción de esfínter: usualmente retención urinaria.
Síndrome del cordón anterior
También llamado síndrome de la arteria espinal anterior.
Definición: infarto medular del área irrigada por la arteria espinal anterior.
Causas:
• Embolismo o compresión de la arteria
• Hernia dIscal.
Hallazgos
• Si el nivel de la lesión es por encima de C7: Paraplejia y cuadriplejia
• Pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión.
• Lesión del fascículo espinotalámico anterior (tacto, presion , dolor y temperatura)
Síndrome de Brown Sequard
Definición: Hemisección de la medula espinal, se da como resultado de un trauma penetrante.
Epidemiologia: su incidencia es de 2 – 4 % de las lesiones traumáticas raquimedulares.
Causas
Radiación dirigida a la medula espinal
Compresión medular por hematomas epidurales a lo largo de la columna vertebral.
Hernia de disco cervical
Tumores de la medula espinal
Espondilólisis cervical
Síndrome de Brown SequardHallazgos
Contralaterales
Pérdida de la sensibilidad de dolor y temperatura inferior a la lesión.
Ipsilaterales
Pérdida de la sensibilidad a la vibración y propiocepción (lesión de los fascículos del asta posterior)
Parálisis motora.
Lesión de neurona motora inferior a nivel de la lesión.
Lesión de neurona motora superior por debajo de la lesión.
Síndrome del cordón posterior
Llamado contusión cervical posterior
Definición: este síndrome es relativamente pocp frecuente.
Hallazgos:
Dolor y parestesias en el cuello, extremidades superiores y torso.
Se pueden dar parestesias moderadas en las extremidades inferiores.
Lesiones incompletas
Secuelas
RESUMEN DE LOS SINDROMES MEDULARES
CORDON
ANTERIOR
CORDON
POSTERIOR
CORDON
CENTRAL
BROW
SEQUARD
(LATERAL)
Cambio
sensorial
(-) (+)
Sensibilidad
profunda y/o
propiocepción
(-) (+)
Contralaterale
s(dolor y
temperatura)
Cambio
motor
(+) (-) (+)
Predominio
de MMSS
(+)
Ipsilaterales
Cambio de
reflejos
(-) arreflexia Profundos
alterados
(+) (+)
Ipsilaterales
Ausente(-)
Presente(+)
Signos y Síntomas
Lesión completa:
• Parálisis flácida
• Disminución de la sensibilidad y ROT
• Disminución de las funciones autónomas por debajo del nivel de la lesión
• Perdida de inhibición descendente que genera que la paraplejia flácida se vuelva espástica.
Lesión incompleta:
• Déficit motor y sensitivos parciales
• Trastorno de movimiento voluntario
Diagnóstico
ESCALA DE ASIA
ESCALA DE LESIONES SEGÚN ASIA
A Completa: no hay funciones motora o sensorial preservada para los
segmentos s4-s5
B Incompleta: hay sensación pero no hay función motora por debajo del
nivel neurológico, incluyendo los segmentos sacros S4-S5
C Incompleta: la función motora es preservada bajo del nivel
neurológico, pero la respuesta muscular esta por debajo de 3
D Incompleta: la función motora es preservada por debajo del nivel
neurológico y los músculos debajo de la lesión tienen respuestas
superiores a 3
E Normal: función motora y sensorial conservada
Diagnóstico
Placas Simples de columna vertebral.
TAC
RM para determinar el grado de lesión en ligamentos, discos y lesiones medulares
Tratamiento médico • Inmovilización desde el sitio y
momento de la lesión (siempre teniendo la columna cervical alineada con el centro del cuerpo)
• Farmacológico: Antiinflamatorios, para disminuir la severidad de la lesión y secuelas neurológicas del paciente.
• Reducción de luxaciones, descompresión de tejido nervioso en caso de fragmentos óseos, ligamentos u otras estructuras
• Fijación espinal en caso de inestabilidad
Pronóstico
Se relaciona directamente con la extensión del daño de la medula y las raíces nerviosas, dependen:
• Del grado de cambios patológicos productos del trauma
• Precauciones tomadas durante el evento
• La prevención de compromisos adicionales causados por la hipoxia e hipotensión.
Las lesiones incompletas aumentan la probabilidad de recuperación de la función motora.
Complicaciones
Complicaciones respiratorias
Ulceras por decúbito
Trombosis venosa profunda
Contracturas
Descalcificación ósea
Exacerbación del dolor
Disfunción vesical, anal y sexual.
Bibliografía
• Jeffrey K.Ross ,Kevin R. Moore. Diagnostico por Imagen Columna . Segunda Edicion Editorial Marban.
• Alan Stevens. Patología clínica. Tercera edición. Editorial el Manual Moderno.
• Mark H. Beers. Robert Berkow. El manual Merck de Diagnostico y tratamiento. Decima edicion. Editorial Hardcourt.
• Ramzi S. Cotran. Patologia estructural y funcional. Quinta edición. Editorial Mc Graw Hill.
• On line:• www.scielo. Br/pdf/coluna. Lesión de la medula espinal.
Fisiopatologia y tratamiento inicial.• www. Aibarra.org/guias. Tratamientos para lesión de medula
espinal.
• www.neurocirugiaendovascular.com Shock medular y sección. Dr. Gustavo Villarreal Reyna.
Gracias Por Su Atención