Erion Junior de AndradeR1 NEUROCIRURGIA - UNICAMP

Tratamento do AVC isquêmico:

1. Definição:

Stroke. 2013;44:2361-2375

1. Definição:

ou Endovascular

• DATASUS: o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil

• EUA: 4ª causa mortis Custo estimado = U$71.5 bihões

Maior parte custos hospitalares e cuidados pós AVCUso apropriado do rt-PA EV custo a longo prazo

2. Epidemiologia

Stroke. 2013;44:2361-2375

• Em 2030 ~ 4% da população americana > 18 anos deve ter tido um AVC.

• Custos médicos devem aumentar para 180 bilhões de dólares.

2. Epidemiologia

Stroke. 2013;44:2361-2375

AVCi pode ser:

• Trombótico

• Embólico:1)Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)2)Arterioembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)

• Lacunar: Hipertensivo

3. Fisiopatologia

• Trombótico3. Fisiopatologia

Estenose arterial superior a 50 por cento, de uma placa de ateroma ulcerada com mais de 2 mm de profundidade, de oclusão ou trombose na artéria carótida comum ou na artéria carótida interna demonstrada pelo Doppler carotídeo, e na ausência de cardiopatia produtora de êmbolos

• Embólico3. Fisiopatologia

Devido a um trombo que se solta do coração, viaja pelas artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral. Geralmente, este tipo de AVC cursa com instalação súbita de déficit neurológico durante uma atividade física ou mudança de posição.

TC: infarto cerebral cortical, infarto com transformação hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos.

• Lacunar3. Fisiopatologia

• menor do que 1,5 cm, secundário a uma doença de pequenos vasos, como as que acometem as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas.

• Síndromes clínicas:1) Motora pura2) Sensitiva pura3) Disartria – clumsy hand4) Hemiparesia - ataxia

3. Fisiopatologia

3. Fisiopatologia

Patogenia do AVE IsquêmicoAVE embólico – 45% dos casos

-Cardioembólico (20%)-Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou

artéria vertebralCriptogênico (30%)

AVE trombótico lacunar (20%)AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)

• Lesão irreversível: taxa de extração reduzida

x • Área isquêmica recuperável – baixo

fluxo mas uma extração de O2 aumentada.

• Tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na dependência da circulação colateral

3. Fisiopatologia

• Infarto neuronal:

edema neuronal citotóxico + edema vasogênico

(Pico do edema 3-4 dias)

3. Fisiopatologia

• Após 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida (TC)

• Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída

3. Fisiopatologia

• TODO Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico)

• TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVCi, pois em geral o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa “cinza” e com pequeno edema)

• TC crânio essencial para descartar AVCh

4. Diagnóstico

• Hemorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa.

• Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa e com retração (sem edema e com atrofia), com hidrocefalia localizada ex-vacuum

4. Diagnóstico

4. Diagnóstico: Escala NIHSS • Enfatiza os mais importantes

tópicos do exame neurológico.• Objetiva uniformizar a linguagem dos

profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico.

• Varia de 0 a 42 pontos.Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas

4. Diagnóstico: NIHSS

4. Diagnóstico

4. Diagnóstico

4. Diagnóstico

Stroke Scale Stroke Severity

0 No Stroke

1-4 Minor Stroke

5-15 Moderate Stroke

15-20 Moderate/Severe Stroke

21-42 Severe Stroke

4. Diagnóstico Estratificação prognóstica:• NIHSS entre 12-14: 80% bom desfecho.• NIHSS acima de 20-26 apenas 20% tem bom

desfechoInfartos lacunares possuem o melhor prognóstico!!

4. Diagnóstico: TC

• Sinais precoces (indiretos) de AVCi na TC:

1. Artéria cerebral média hiperdensa2. Perda da diferenciação córtico subcortical3. Apagamento do córtex da ínsula4. Apagamento dos sulcos e giros.

4. Diagnóstico: TC

4. Diagnóstico: TC

4. Diagnóstico: TC

O escore ASPECTS subdivide o território da ACM em 10 regiões padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média. Pacientes com Escore ASPECTS 7 tem um risco maior de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica.

4. Diagnóstico: RNM • MISMATCH NA RNM:

– diferença entre a hipoperfusão verificada na perfusão e a lesão na difusão.

– Mismatch > 20%: respondem melhor a terapias de reperfusão– Presenca de Mismatch não constitui critério para tratamento

com trombólise EV quando janela terapêutica.

4. Diag - Avaliação inicial AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA INICIAL:

• História

• Escala de Coma de Glasgow

• Escala de AVC do NIH

4. Avaliação inicial EXAME CLÍNICO:•oximetria de pulso•mensuração de temperatura•avaliação de coluna cervical em casos de trauma e da presença de rigidez de nuca•ausculta de carótidas•observação das jugulares•ausculta pulmonar e avaliação do padrão respiratório•ausculta e palpação abdominal•avaliação de pulso•edema em membros superiores e inferiores.

4. Avaliação inicial MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA (A e B):•Manutenção da oxigenação adequada é importante nos casos de AVC isquêmico.

•Intubação Orotraqueal: pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow < 8) ou com sinais de comprometimento de tronco cerebral.

•A oferta de oxigênio suplementar deve ser realizada quando a saturação de oxigênio ilustrada pelo oxímetro de pulso for < 92%, porém se a gasometria arterial mostrar hipoxia a administração de oxigênio deve ser realizada.

4. Avaliação inicial MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):

•A pressão arterial (PA) deve ser monitorada continuamente (PA não invasiva).

•O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico pode ser transitório e, em parte das vezes, não é necessário tratamento medicamentoso inicial.

•A utilização da técnica invasiva para monitorização da pressão arterial é recomendada quando há instabilidade hemodinâmica e é necessária a administração de drogas vasoativas.

4. Avaliação inicial

CONTROLE DA PA IMPORTANTE!!

4. Avaliação inicial

• CONTROLE GLICEMIA: • Hiperglicemia nas primeiras 24h após o

AVC isquêmico e associada com piora do prognóstico.

• Recomendado monitoramento intensivo da glicemia capilar (4/4 horas), tratamento da hiperglicemia (dose ajustada de insulina) e prevenção da hipoglicemia (administração de glicose e potássio quando necessário).

• Glicemia capilar entre 80 e 140 mg/dL.

4. Avaliação inicial

• CONTROLE TEMPERATURA• Febre piora o prognóstico em pacientes com AVC

isquêmico. • Recomenda-se tratar temperatura axilar >37,8°C

com dipirona ou acetaminofen.

5. Tratamento - Medidas gerais

Exames na admissão (AHA): • ECG • Hmg • Glicemia • Eletrólitos • Uréia e creatinina • Coagulograma • Gasometria arterial • Enzimas cardíacas

5. Tratamento específico

Penumbra

Core

Clot in Artery

5. Tratamento

(Class I, Level A)

5. Tratamento – Trombólise EV• 1995: estudo NINDS• rtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg)

dentro de 3 horas do ictus, melhora significantemente o desfecho em pacientes com AVCi agudo (Class I, Level A)

1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587

2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025

3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251

4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.

5. Tratamento – Trombólise EV

• Intravenous rtPA administered between 3 and 4.5 hours (median3h59min) after the onset of symptoms significantly improves clinical outcomes patients with acute ischemic stroke compared to placebo.

• The incidence of intracranial hemorrhage was higher with alteplase than with placebo (for any intracranial hemorrhage, 27.0% vs. 17.6%; P = 0.001; for symptomatic ICH, 2.4% vs. 0.2%; P = 0.008).

Hacke W, et al. New Engl J Med 2008;

ECASS III

5. Tratamento – Trombólise EV– Benefício de rtPA depois de 3 horas é menor

mas ainda relevante até 4 horas e meia. (Class I, Level B)

Hacke W, et al. New Engl J Med 2008;

5. Tratamento – Trombólise EVCRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE rtPAAVC isquêmico em qualquer território encefálico;Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4h 30min do início dos sintomas;TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia;Idade superior a 18 anos;NIH ≥4 (exceto afasia);Ausência de contra-indicações à trombólise;Assinatura do Termo de Consentimento pelo paciente ou responsável legal.

5. Tratamento – Trombólise EVrtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg) dentro de 3 horas do ictus, melhora significantemente o desfecho em pacientes com AVCi agudo (Class I, Level A)

1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587

2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025

3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251

4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.

5. TratamentoCRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPAUso de anticoagulantes orais com TAP >15s (RNI>1,5);Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses;História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral;TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM;PAS ≥85 mmHg ou PAD diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo;Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise;Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou história de varizes esofagianas; ...

5. TratamentoPunção arterial em local não compressível na última semana;Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,5), TTPa elevado, ou plaquetas <100000/mm3;Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;Infarto do miocárdio recente (3 meses);Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta;Desconhecimento do horário de início dos sintomas;Neoplasia intracraniana maligna;Crise epiléptica na instalação dos sintomas (descartar paralisia de Todd).

5. TratamentoTransferir o paciente para a Unidade de

Urgência, Unidade de Tratamento Intensivo ou Unidade de AVC Agudo.

Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9 mg/Kg administrando 10% em bolo em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90 mg. Do total da dose se infunde 10% em bolus em um minuto e o restante em uma hora.

O acesso venoso deve ser exclusivo e a infusão deve ser controlada através da bomba de infusão. Para garantir a infusão completa a droga deve ser administrada na bureta compatível com a bomba de infusão institucional.

5. TratamentoSE SUSPEITA DE SANGRAMENTO:Piora do déficit neurológico ou nível de consciência, cefaléia súbita, náuseas ou vômitos.Descontinuar rt-PATC de crânio urgenteColher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênioSe sangramento na TC de crânio avaliação neurocirúrgicaOutros locais de sangramento (ex.:local de punção venosa) tentar compressão mecânica. Em alguns casos descontinuar o rt-PA.

5. TratamentoTRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS

Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico> 100mg%)Plasma fresco congelado : 2 a 6USe nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregantes plaquetários: 6 a 8U de plaquetasConcentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%

5. Tratamento: rtPa não possível

• AAS 325 mg dentro das primeiras 48h do início do AVEI

• Heparina em dose profilática (prevenção de TVP e tromboembolismo pulmonar)

• AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade (SAF) – anticoagulação para prevenção secundária após 3-7º dias (dependendo do tamanho da lesão isquemica).

5. Tratamento

5. Tratamento – rtPa IA

• A injeção de drogas fibrinolíticas por via intra-arterial e utilizada para recanalização pela dissolução do trombo/embolo, através de sua ação local com menor dose. (Class II, Level B1)

5. Craniectomia DescompressivaNos infartos que envolvem > 50% do território da artéria cerebral média deve ser considerada a hemicraniectomia descompressiva. Em infartos cerebelares, em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a craniectomia suboccipital pode ser necessária. (Class I, Level A)

6. Craniectomia Descompressiva• Infarcto maligno ACM/hemisférico

– Meta análise de 3 estudos europeus (N=93)1,2:• Diminui mortalidade em 30 dias• Significante número maior de pacientes com score

mRS <4 ou mRS <3 no grupo de cirurgia descompressiva após 1 ano

• Não aumenta pacientes sobreviventes com mRS=5– Cirurgia deve ser realizada em até 48 horas1,2 – Idade >65 anos é preditor de mau prognóstico3

1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22

2: Jüttler E et al.: Stroke (2007) 38:2518-25

3: Gupta R et al.: Stroke (2004) 35:539-43

6. Tratamento – novidades:Trombectomia endovascular MR CLEAN

6. Tratamento - novidades:Trombectomia endovascular

6. Tratamento – Trombectomia

6. Tratamento – Trombectomia

• A retirada mecânica do trombo com novos cateteres e instrumentos específicos permite a recanalização arterial com melhora da perfusão no território isquêmico.

• Para efeito de comparação:• NNT de ATB na sepse é de 6,8.

6. Tratamento – Trombectomia

6. Tratamento – Trombectomia• MERCI (Mechanical Embolus Removal in

Cerebral Ischemia)ICH sintomática em 9.8% dos pacientes, e o desfecho favorável, (Ranking modificado menor ou igual a 2), foi visto em 36% dos pacientes em 90 dias.

6. Tratamento – Trombectomia• PENUMBRARecanalização com resultados de até 81.6%. Hemorragias intracranianas sintomáticas em até 11.2% dos pacientes. Um score de Rankin modificado de 2 ou menos em 90 dias foi visto em 25% dos pacientes.