Trastornos vestibulares

VÉRTIGO

Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina

Ana María Texna, Fernanda Irene Rodríguez, Ana Karen Casillas Ramos, Alicia Hernández Retureta

Otorrinolaringología Intersemestral

Vértigo

Las lesiones de los sistemas vestibularesperiféricos y central causa asimetría en lainformación basal que entra en loscentros vestibuares y causa

• Vértigo

• Nistagmos

• Vomito

• Sensación de caer hacia el lado de la lesión

Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología

cirugía de cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723

Definición

Vértigo

Objetivo

Ambiente gira

Subjetivo

Sujeto gira

Ilusión de movimiento

Existe una

incongruencia o

asimetría en la

información que

recibe en cerebro

Órganos

vestibulares

Sistema visual

O propioceptivo

Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:

México; 2012 pág. 954-971

Evaluación clínica del equilibrio

Es importante distinguir de vértigo de

otras entidades se manifiestan con

síntomas similares debidas a alteraciones

sistémicas , cardiovasculares,

metabólicas, neurológicas o psiquiátricas

Lo mas importante es diferenciar entre

vértigo periférico y central


México; 2012 pág. 954-971

Semiología del vértigo

Característica , forma de inicio y

tiempo de evolución

Intensidad y evolución en el

tiempo

Evento único o recurrente

Estímulos desencadenantes

Relación con los cambios de posición del

cuerpo

Efecto con la oscuridad o cerrar

los ojos

Efectos de los sonidos o esfuerzos

Síntomas otológicos

Síntomas neurológicos

Antecedentes de padecimientos

otológicos Historia medica

Historia de fármacos


México; 2012 pág. 954-971

Evaluación clínica del equilibrio

Vértigo periférico

• Mas frecuente (90%)

• Sensación de giro objetivo o subjetivo

• Comienzo brusco

• Corta duración

• Episodios recurrentes

• Se acompañan de síntomasneurovegetativos

• Se puede acompañar de hipoacusia sensorial, acúfenoy plenitud aural

• Nunca dura mas de 3 semanas

Vértigo central

• Se presenta en 10%

• Inicio insidioso y

progresivo

• Predominan la sensación

de inestabilidad

• Se asocia de síntomas

neurológicos


México; 2012 pág. 954-971

Diferencias clínica entre vértigo

central y periférico

Vértigo Central Periferico

Inicio Lento Brusco

Síntoma Inestabilidad Movimiento

Duración Variable Corta

Evolución Progresiva Única o episódica

Síntomas asociados Neurológicos +/- otológicos

+/- vegetativos

Proporcionalidad de

nistagmo

Desproporcionados Proporcionado con el

vértigo


México; 2012 pág. 954-971

Etiología del vértigo según la

duración de los episodios

Duración Etiología

Segundos Vértigo postural paroxístico benigno

Insuficiencia vertebrobasilar, fistula perilinfática

Horas Enfermedad de Menière

Vestibulopatias recurrentes

Migraña

Días Neuronitis vestibular

Enfermedad de Menière

Meses Central ( schwannoma)


México; 2012 pág. 954-971

Exploración física

• Exploración auditiva

• Exploración neurológica básica:

• Exploración reflejo vestíbulo-oculomotor: Nistagmo– Espontaneo

– Inducido ( prueba de la fistula )

– Posicional ( prueba de Dix- Hallpike)

• Exploración reflejo vestibulo-espinal:– Romberg

– Banbinski-Weil

– Unterberger

– Prueba de los indices de Barany


México; 2012 pág. 954-971

Es el único signo de

disfunción vestibular

Alteraciones en

la marcha

NISTAGMO

• Movimiento ocular reflejo , conjugado en ambos ojos

• Oscilación involuntaria, rítmica y conjugada globos oculares

• 2 fases : – Una lenta

– Una rápida

• Explora :– Usando gafas de Frenzel

– Distintas posiciones del globo ocular (central, horizontal a la derecha o izquierda, vertical hacia arriba y abajo

– Intensidad • Primer grado

• Segundo grado

• Tercer grado

• Puede ser– Espontaneo

– Inducido ( posturales, visuales o térmicos)


México; 2012 pág. 954-971

Nistagmos provocados

• Aparece con cambios de posicion

• Desencadena por la maniobra deHallpike-Dix

• Fatigable

• Reversible

• Siempre se acompaña de vertigo

• COSNTITUYE EL NISTAGMO DEL VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO

Nistagmoposicional


México; 2012 pág. 954-971

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Alteraciones del reflejo vestibulo-espìnal

Romberg Babinski-Weil UnterbergPrueba de los

indices de Barany


México; 2012 pág. 954-971

C:/Users/Lupita/Desktop/Vértigo/Prueba de Los Indices de Barany.wmv

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C:/Users/Lupita/Desktop/Vértigo/Prueba de Unterberger.wmv

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C:/Users/Lupita/Desktop/Vértigo/Prueba de Babinski Weil.wmv

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Causas de vértigo Periférico Central

Vértigo postural paroxistico

benigno

Insuficiencia vertebrobasilar

Vestibulopatia recurrente Migraña

Neuronitis vestibular y

Laberintitis

Schwanoma acústico

Enfermedad de Meniere Otros tumores del ángulo

pontocerebeloso

Ototoxicidad Traumatismo craneoencefalico

Fistula perilinfatica Esclerosis múltiple

Síndrome del canal superior

dehiscente

Malformación de Arnold-Chiari

Contusión laberíntica y

barotrauma

Accidente vascular cerebral


México; 2012 pág. 954-971

Vértigo posicionalparoxístico beningno

Alicia Guadalupe Hdez. Retureta

Súbito de duración corta

Ninguna hipoacusia concomitante

Nistagmo característico.

Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en

otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.

Consideraciones generales

• Tipo más frecuente de vértigo periférico

• Resultado de detritos en el conducto semicircular posterior.



5to decenio de la vida

Edad promedio de presentación.

No hay desviación de género.

Entre 10 y 100 casos por 10 000 individuos por año.

10-15% antecedentes de neuronitis vestibular

20% antecedente de traumatismo cefálico



Patogenia

Cupulolitiasis



Patogenia

Canalolitiasis



Manifestaciones ClínicasSignos y síntomas

• Vértigo de inicio súbito, 10-20 s

• Posiciones desencadenantes:

– Girar sobre la cama a una posición lateral

– Levantarse de la cama

– Mirar hacia arriba y de regreso

– Encorvarse

• Audición y valoración neurológica normalesJohnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en


Estudios de imagen

Reservado para pacientes con:

• Ausencia de nistagmocaracterístico

• Datos neurológicos concomitantes

• Sin reacción al tratamiento



RM con contraste de gadolinio

Tallo cerebralACIÁngulo

pontocerebeloso

Evaluaciones especiales

Hipoacusia de inicio reciente



Timpanograma normalAudiograma normal

Evaluaciones especiales

Una hipoacusia asimétrica es suficiente para cuestionar el diagnóstico y solicitar una

valoración más extensa.



Nistagmo• Mixto

– Componente torsional

– Componente vertical

• Geotrópico

• Latente

• Agotable.

• En el plano del conducto

– Ley de Ewald



Prueba de Dix- Hallpike



Tratamiento

Medidas no quirúrgicas

Maniobras para reposicionar los detritos hacia el

utrículo.

Vibrador óseo en la apófisis mastoides durante las maniobras.



Maniobra de Epley



TratamientoMedidas quirúrgicas

Oclusión del conducto semicircular posterior.



TratamientoMedidas quirúrgicas

Ablación de la inervación del conducto semicircular mediante neurectomía simple.



Pronóstico

Remisión durante varios meses.

Maniobra de reposición única: Más de un año.

Tasa de recurrencia 10-15%

Tratamiento de rehabilitación del equilibrio.



Ana Karen Casillas RamosINTERSEMESTRAL ORL

Dr. Alberto Pinzón

Se le conoce también como hidropesía endolinfática o hidropesía laberíntica idiopática.

Es un aumento de la cantidad de endolinfa en el espacio endolinfático.

Es un trastorno del

oído interno que

afecta el equilibrio y

la audición

Episodios de vértigo

Hipoacusia fluctuante

Acúfenosy/o plenitud

auricular

Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,

2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.

Aspectos generales

10 casos por 100 000 personas por año.

No hay desviación de género.

5to decenio de la vida.

Antecedentes familiares.

<20 >70 inusual.



Etiología

MULTIFACTORIAL

Alérgicas autoinmunitarias



Patogenia incremento en el líquido endolinfático debido a reabsorción alterada en el

mismo conducto y saco endolinfáticos

Problema en la reabsorción

Exceso de endolinfa

PREMISA BÁSICA:

Estudios >> conducto y saco

endolinfático

Hidrops endolinfático



Es evidente que la morbilidad del proceso serelaciona con la afectación de los traductoressensoriales auditivos y vestibulares.

Mecanismo que desencadena la primera

crisis de vértigo episódico

Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y

Cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.

Nauseas

Vómitos

Perdida auditivaCambios de personalidad

Cefaleas

Sudoración

Vértigo

Hipoacusia

Acúfeno





• Enfermedad de Meniere definitiva con confirmación histológicaEnfermedad cierta

• Dos o más episodios de vértigo espontáneo de al menos 20 minutos de duración

• Hipoacusia documentada audiométricamente en al menos una ocasión

• Acúfenos o plenitud ótica en el oído afecto

Enfermedad definitiva

• Un episodio de vértigo

• Hipoacusia documentada audiométricamente en al menos una ocasión

• Acúfenos o plenitud ótica en el oído afectado.

Enfermedad probable

• Vértigo episódico sin hipoacusia documentada, o hipoacusia neurosensorial, fluctuante o fija, con desequilibrio pero sin episodios definitivos.

Enfermedad posible

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOCreada por el commitee on Hearing and Equilibrium of the American

Academy of Otolaryngology- head and Neck Surgery.

Diagnóstico

La valoración diagnóstica:

-Audiometría

Estudios de imagen



AUDIOMETRÍA:

Se observa una hipoacusia sensorial.

Generalmente se presenta una forma planacon afectación en todas las frecuencias,posteriormente curvas con mayor afectación enfrecuencias graves, agudas e incluso en formade cúpula.

Diagnóstico.

PRUEBAS ESPECIALES



ELECTROCOCLEOGRAFÍA:

Mide los potenciales eléctricos evocados por sonido desde el oído interno.

Pruebas cocleares

Microfónico coclear

Potencial sumatorio

Potencial de acción

Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello, 2da edición.,

México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.

ELECTRONISTAGMOMETRÍA :

Con valoración calórica muestra disfunción vestibular periférica.

La respuesta calórica disminuye durante el primer decenio de la enfermedad y por lo regular se estabiliza a 50% de la función normal.

VALORACIÓN DEL POTENCIAL MIÓGENO EVOCADO POR EL VESTÍBULO :

El VEMP es un reflejo vestibulocólico cuyo extremo aferente surge de células acústicamente sensibles al sáculo.

Es una respuesta bifásica de latencia corta del músculo ECM contraído de manera tónica .



Diagnóstico diferencial

Además del sistema vestibular, el mareo puede aparecer por :

• Mala visión

• Propiocepción disminuida

• Insuficiencia CV

• Apoplejías cerebrales o del tallo cerebral

• Afecciones neurológicas



Debemos distinguir entre el tratamiento de la crisis y el tratamiento durante el intervalo entre crisis.

No existe un tratamiento curativo de la enfermedad de Méniere.

Sintomático



Tratamiento

• Medidas NO QUIRÚRGICAS

– Aliviar el vértigo sin lesionar más la audición del individuo

• Modificaciones dietéticas.

– Cuidados generales y dietéticos:

• Dieta sosa.

• Supresión de tóxicos (cafeína, nicotina, alcohol).

• Evitar fatiga y estrés.

-



TRATAMIENTO PRIMARIO

DIETA HIPOSODICA -DIURÉTICOS

Tratamiento

• Dieta hiposódica

• Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida con triamtereno)

• Sedantes laberínticos (diazepam)

• Inyección timpánica de Gentamicina.

Control

• Antiemético (Dimenhidrato) 1 c/6 hrs

• Antihistamínico (Difenhidramina) 50-100 mg 4-6 hrs

• Ansiolítico (Diazepam 5-10 mg)

Crisis Agudas

Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y

Cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.

DYAZIDETABLETAS

Diurético y antihipertensivo

GLAXOSMITHKLINE MEXICO, S.A. de C.V.

Tratamiento aminoglucosídico



Individuos resistentes a las medidas terapéuticas

empleadas puede beneficiarse con GENTAMICINA

INTRATIMPÁNICA

Puede disminuir la producción de endolinfa al afectar las células oscuras de la cinta vascular.

Los tratamientos se detienen si hay hipoacusia persistente.

El riesgo de hipoacusia incrementa

Tratamiento Quirúrgico



Saco endolinfátioy Secciones del nervio vestibular

LaberintectomíaAUDICIÓN

CIRUGÍA DE SACO ENDOLINFÁTICOAbarca una mastoidectomía y la localización del saco endonlinfático.

El saco endonlinfático puede descomprimirse o colocársele una derivación que comunique al espacio subaracnoideo o a la cavidad mastoidea.





TX DEFINITIVO VÉRTIGO Y NISTAGMO

95% CONTROL DEL VÉRTIGO

95% AUDICIÓN

ACCESO RETROSIGMOIDEO O

DE FOSA MEDIA.

SECCIÓN DEL NERVIO VESTIBULAR

PROPORCIONA CONTROL DE VÉRTIGO EN CASI TODOS LOS

PACIENTES

CONSISTE EN LA DESTRUCCIÓN DEL LABERINTO POSTERIOR POR

MÉTODOS QUIRÚRGICOS.

TASA DE CONTROL PUEDE DECLINAR EN 10 AÑOS

-Envejecimiento-peor visión

-oído contralateral

PÉRDIDA COMPLETA DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR

UNILATERAL : INESTABILIDAD EN 30 % DE LOS PACIENTES.

LABERINTECTOMÍA



Remisiones y exacerbaciones.

La manifestación inicial : vértigo/hipoacusia. Pero en el lapso de un año : SX clásico.

Padecimiento unilateral : riesgo de afección contralateral 34-45% de los casos.



Es la tercera causa

más frecuente de

vértigo vestibular

periférico

No tiene desviación de

género

Afecta principalmente a personas

jóvenes – mediana edad

Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723

Menos del 50% de los

pacientes presenta

antecedentes de enfermedad

viral concurrente

La mayoría de los

individuos se recupera

sin secuelas

Infección Viral

Oclusión vascular

Mecanismos

Inmunitarios

Inflamación de la primera

neurona vestibular

Porción vestibular del

VIII par craneal


Prado C, Arrieta G, Prado A, Vértigo postural paroxístico benigno y otros trastornos vestibulares periféricos. En: Práctica de otorrinolaringología, México: Panamericana; 2012, pág: 968-969

Inicio súbito de vértigo intenso

Náusea

Vómito

Inestabilidad Postural hacia el

lado afectado

Puede o no tener cefalea

Nistagmo espontáneo



Como alternativa, es factible

obtener un rastreo por

tomografía computarizad (CT),

con cortes finos para evaluar el

tallo cerebral, el cerebelo y el

cuarto ventrículo.


La causa central primaria de

vértigo agudo que dura días, es

una apoplejía cerebelar o del

tallo cerebral


Antiinflamatorios esteroides

Prednisona

•Artrinol-On

•Losinon

•Meticorten

•Norapred

•Premagnol1 mg/kg durante 10

días


Fármacos antivirales

Aciclovir

400 – 800 mg en

cinco tomas por día

durante 5 días

•Cicloferon

•Brimex

•Clyvorax

•Erser

•Laciken


Supresores laberínticos

difenidol

25 – 50 mg cada 4

a 6 hrs

•Biomitin

•Lansenol

•Laudefen

•Raamfen

•Vontrol


Fármacos antieméticos

DIGENOR

Metoclopramida,

dimeticona

BONADOXINA

Meclozina,

piridoxina


• El episodio de vértigo dura varios días

• 50% recuperación completa

• 50% paresia vestibular unilateral



Fenómeno de Tullio

Maniobras de

Valsalva

Signo de Hennebert

Los afectados sufren de:

Vértigo inducido por sonidos fuertes o cambios de presión

en el oído medio

Hipoacusia mixta o de conducción con reflejos acústicos


Los síntomas auditivos y vestibulares se deben a exposición a presión

externa a lo largo del conducto superior dehiscente que se

transmite al oído interno.


Vértigo

Desequilibrio

VestibularesVestibulares y auditivos

Auditivos aislados

Sensibilidad a la conducción ósea

Autofonía

Hipoacusia de conducción

Reflejo estapedio


La deshiscencia del

conducto semicircular

superior se observa mejor

con rastreos por CT

helicoidal alineada de

0.5 mm con reformación

de las imágenes en el

plano del conducto

superior (en lugar de las

imágenes alineadas en

los planos axial y

coronal)


Medidas no quirúrgicas

Evitar Ruidos fuertes

Evitar Trotar

Cantar

Medidas quirúrgicas

•Los síntomas se relacionan con presión en el conducto auditivoTubo de timpanostomía

•Cuando los síntomas son debilitantes

Reparación de la SSCCD a través de un acceso para

fosa craneal media o transmastoideo.



Características clínicas para el diagnóstico diferencial del vértigo

Duración Hipoacusia Otológicos Características

VPPB Segundos No No Trauma

recurrente

Enfermedad

de Ménière

Minutos –

horas

Bilateral Presión

aural

Recurrente

Neuronitis

vestibular

Horas –

días

No No IVRS reciente

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