Trastornos Hidroelectrolíticos
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Trastornos Hidroelectrolíticos
Dr. Ernesto Castro AguilarOctubre 2012
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Trastornos del Metabolismo del
Agua
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Porcentaje de Agua
Mujeres : 50%
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Distribución del Agua corporal total•Líquido intracelular (LIC): 2/3 partes
•Líquido extracelular (LEC): 1/3 partes
•Líquido intersticial (LI): 75% del LEC
•Líquido intravascular (LIV): 25% del LEC
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Distribución de Agua corporal total•Masculino 75 Kg
• ACT 60% peso= 45L
• LIC = 30 L
• LEC = 15 L
• LI= 11.25 L
• LIV= 3.75L
• Femenina 60 Kg
• ACT = 30 L
• LIC = 20 L
• LEC = 10L
• LI= 7.5L
• LIV 2.5L
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Funciones del Agua
•Tranporte de nutrientes, electrolitos y oxígeno a las células
•Excreción productos de desecho
•Regulación temperatura corporal
•Lubricación de articulaciones y membranas
•Medio para la digestión de alimentos
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Balance hídrico
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Movimiento de Agua
•Difunde libremente entre membranas en respuesta a gradiente de concentración de solutos.
•Cantidad de agua dependerá de la cantidad de soluto en ese compartimento
•Soluto principal en LEC : sodio y en el LIC : potasio.
•Na+-K+ - ATPasa.
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•Movimiento de agua entre líquido intersticial e intravascular
•Determinado por las fuerzas de Starling
•Presión hidrostática capilar es mayor que presión oncótica
•Se produce ultrafiltrado
•Reabsorción por linfáticos
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Volumen Sanguíneo Arterial
Efectivo•Volumen de sangre que puede ser
detectado por baroreceptores arteriales.
•Puede variar independientemente del volumen extracelular.
•Explica la retención de sodio y agua en situaciones patológicas.
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Regulación de balance de agua
•Osmoreceptores en hipotálamo controlan la secreción de AVP en respuesta a cambios en la tonicidad.
•En estado normal las pérdidas son iguales a las ingestas
•Mantener osmolaridad entre 285-290 mOsm/Kg
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Vasopresina
•Péptido cíclico , determina concentración urinaria.
•Secretada por núcleos supraóptico y paraventricular en hipotálamo.
•Vida media corta 15-20 min.
•Liberada por estímulos osmóticos y no - osmóticos.
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•Estímulo osmótico: aumento de 1% en osmolaridad inducen liberación de vasopresina.
•No osmótico: disminución VSAE causa descarga de nervios aferentes parasimpáticos en baroreceptores de seno carotídeo y aumentan secreción
•Otros: náuseas, dolor, embarazo. Hipovolemia
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Mecanismo de Acción
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Osmolaridad• Concentración de solutos en un
determinado solvente
• Adición de solutos aumenta osmolaridad.
• Osmolaridad sérica calculada:
• 2(Na+) + NU/2.8 + glucosa/18
• NU difunde libremente por membranas y glucosa es internalizada
• No ejercen gradiente osmótico.
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Tonicidad
•Es la osmolaridad efectiva
•Concentración de solutos en plasma que ejercen gradiente osmótico
•Producen movimiento de agua : (edema o deshidratación celular).
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Sodio corporal total y
concentración de sodio•Sodio corporal total: determina la
cantidad de líquido extracelular.
•Concentración de sodio: relación entre soluto y solvente.
•Determina la tonicidad (movimiento de agua entre membranas)
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Ortostatismo y edema
•Exceso de agua en LEC se reflejará en compartimento con mayor cantidad de agua (intersticio): edema
•Deficiencia de agua en LEC se reflejará en compartimento con menor cantidad de agua (intravascular): ortostatismo.
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Déficit y exceso de agua
•Exceso: 0.6 x Peso (1- Na/140)
•Déficit : 0,6 x Peso (Na/140 -1)
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Trastornos del Potasio
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Fisiología del Metabolismo de
Potasio•Ingesta de potasio
•Dieta occidental contiene aproximadamente 70-150 mmol de potasio.
•TGI absorbe de forma eficiente
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Distribución del potasio
•Principal catión intracelular (100-120mmol/L en citosol)
•Contenido total es de 3000-3500 mmol
•Distribuido: 70% en músculo y en menor cantidad en hueso, eritrocitos, hígado y piel.
•Sólo 1-2% de potasio se encuentra en el LEC
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• Na+/K+ ATPasa mantiene esta distribución asimétrica .
• Mantiene concentración intracelular de potasio alta y de sodio baja.
• Relación entre potasio intra y extracelular es el mayor determinante del potencial de membrana en reposo
• Crucial para conducción nerviosa y contracción muscular normal.
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Intercambio de potasio
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•Acidosis por ácidos inorgánicos (NH4Cl, HCl) inducen hiperkalemia por mecanismo poco entendido.
•Ácidos orgánicos (ácido láctico) no produce cambios en nivel de potasio.
•Insulina y b-agonistas estimulan Na+/K+ ATPasa
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•Insulina estimula Na+/K+ ATPasa por mecanismo independiente a su estímulo para internalización de glucosa.
•Activación por B-agonistas aumenta producción de AMPc que estimula Na+/K+ ATPasa.
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•Aldosterona disminuye concentración de potasio por 2 mecanismos
•Estimula redistribución intracelular
•Aumenta excreción renal y en menor grado intestinal
•Reabsorción de sodio favorece excreción de potasio.
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•Hiperosmolaridad si es producida por osmolitos activos induce hiperkalemia por redistribución.
•Induce salida de agua intracelular con aumento concomitante de concentración de potasio intracelular.
•Produce inhibición de Na+/K+ ATPasa
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Manejo Renal • Potasio sérico se encuentra ionizado (mínima
unión a proteínas)
• filtrado de forma eficiente a nivel glomerular.
• TP: reabsorbe 65-70%
• Secretado en asa descendente de Henle y reabsorbido en asa ascendente por acción de NKCC.
• Reabsorción neta de 10%
• Diuréticos asa: impiden esta reabsorción
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Manejo Renal de Potasio
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Túbulo distal
•Excreción de potasio es regulada en su mayoría por secreción activa y absorción en túbulo distal y colector.
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Reguladores de secreción
• Flujo a nivel luminal:
• Mayor flujo menor concentración intraluminal que favorece gradiente
• Entrega distal de sodio
• Tiazidas y asa inducen aumento de reabsorción de sodio por células principales con aumento secundario en excreción de K+
• Ahorradores de potasio: impiden reabsorción de sodio a este nivel
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• Aldosterona: aumenta expresión de Na+/K+ ATP asa y expresión de ENaC . Efecto neto es el de aumentar excreción de potasio
• Potasio extracelular: hiperkalemia estimula Na+/K+ ATPasa
• pH extracelular: acidosis metabólica disminuye secreción de potasio por efecto directo en canales de potasio o cambios en la concentración intersticial de amonio
• Trastornos respiratorios usualmente no tienen efecto en secreción de potasio.
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Manejo renal de potasio en
Enfermedad renal crónica•A medida que disminuye la TFG hay
adaptación con aumento de excreción por parte de cada nefrona a nivel de ductos colectores.
•Pacientes con ERC tienen mayor dificultad para el manejo de cargas agudas de potasio.
•ERC se adaptan a hiperkalemia sin embargo mecanismo es desconocido
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Hipokalemia
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Manifestaciones clínicas
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Etiología
•Pseudohipokalemia
•Redistribución
•Pérdidas extra-renales
•Pérdidas renales.
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Pseudohipokalemia
•Concentración disminuye después de la flebotomía
•Causa más frecuente es LMA (leucos captan potasio)
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Redistribución
•98% del potasio es intracelular
•Aldosterona, insulina, beta agonistas estimulan captura intracelular.
•Parálisis periódica hipokalémica: asociado con hipertiroidismo.
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Pérdidas extrarenales
•Piel y TGI excretan cantidades mínimas de potasio.
•Sudoración excesiva o diarrea crónica causan pérdidas significativas de potasio.
•Vómitos o succión nasogástrica : jugo gástrico contiene 5-8 mmol/L de potasio
•Alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo aumentan pérdidas urinarias.
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Pérdidas Renales
•Medicamentos
•Producción endógena de hormonas: aldosterona
•Defectos renales intrínsecos
•Hipomagnesemia
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Medicamentos• Diuréticos tiazídicos y de asa
• Incidencia de hipokalemia directamente asociada con duración de tx.
• Tiazidas producen mayor pérdida de potasio si se ajusta a su efecto natriurético.
• Análogos de penicilinas como carbenicilina (anión) aumenta excreción.
• Anfotericina B: aumenta secreción en túbulo distal
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Medicamentos
•Aminoglucósidos: con o sin nefrotoxicidad.
•Cisplatino
•Exposición de tolueno
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Defectos renales intrinsecos
•Bartter
•Gitelman
•Liddle: hipertensión severa.
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Diagnóstico
•Excluir pseudohipokalemia o redistribución
•Insulina, aldosterona (fludrocortisona), agentes simpaticomiméticos (teofilina) y beta agonistas (salbutamol).
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Tratamiento•Riesgo de hiperkalemia aguda en
caso de reposición sobreagresiva.
•Reposición urgente no es usual
•Parálisis periódica hipokalémica, hipokalemia que requiere cirugía e infarto de miocardio en paciente con ectopías ventriculares
•Dosis de 5-10 mmol en 15-20 min.
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•Respuesta a hipokalemia crónica produce salida de potasio intracelular
•A mayor disminución de potasio extracelular el déficit corporal aumenta de forma exponencial.
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Tratamiento• VO es la preferida
• Intravenosa: KCL 10 mmol/h.
• Administración de 20 mmol KCl aumentan concentración 0.25 mmol/L
• Reposición rápida: se puede administrar 20 mmol/h (con monitorización ECG)
• Administración con dextrosa puede empeorar de forma paradójica la hipokalemia.
• Valorar siempre concentración de Mg2+.
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Hiperkalemia
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Manifestaciones clínicas
•Puede ser asintomática pero aún así poner en riesgo la vida.
•Altera conducción cardiaca
•Alteraciones en ECG correlacionan con nivel en plasma, la progresión de leve a severo puede ser impredecible
•Afecta contracción muscular (debilidad)
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Etiología
•Pseudohiperkalemia
•Redistribución
•Exceso ingesta
•Alteración en excreción renal
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Pseudohiperkalemia
•Hemólisis de la muestra o de otros elementos celulares.
•Leucocitosis o trombocitosis marcada.
•Isquemia por torniquete prolongado.
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redistribución
•Hiperglicemia severa: por efecto de hiperosmolaridad
• Asociación con acidosis no orgánica.
•Raramente con B-bloqueadores
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Exceso de ingesta
•Riñón normal puede excretar cientos de mmol de potasio al día.
•Asociación con drogas o alteración renal.
•Suplementos de potasio, sustitutos de sal, productos de NE.
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Alteración excreción renal
•Reducción en número de nefronas o trastornos intrínsecos en manejo renal.
•Excreción preservada hasta TFG 10-20 mL/min.
•Uropatía obstructiva se asocia con hiperkalemia : disminución de actividad y expresión de Na+/K+ ATPasa
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Medicamentos
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Bloqueo del SRAA
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Defecto renal intrínseco
•Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (Sd Gordon)
•Hipertensión, hiperkalemia , acidosis hiperclorémica y TFG normal.
•Mutaciones en WNK1 o WNK4
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Hiperkalemia renal vs extrarenal
•Orina de 24 horas : K+ >40mmol/d (renal), <20 mmol/d extrarenal.
•K+ urinario bajo: administración de fludrocortisona puede ayudar a distinguir deficiencia de aldosterona (aumenta a >40 mmol/d) de resistencia de aldosterona (permanece baja)
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•Excreción urinaria de potasio es dificil de interpretar ya que es dependiente de múltiples factores
•TFG, flujo tubular, reabsorción de agua.
•GTTK:
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GTTK
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Tratamiento