Transporte de lípides no plasma. Principais lípides : Ácidos graxos (AG) Triglicérides (TG)...
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Transporte de Transporte de
lípides no plasmalípides no plasma
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Principais lípides : Ácidos graxos (AG)
Triglicérides (TG)
Fosfolípides (PL)
Colesterol
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Colesterol
Livre: componente estrutural e funcional
Esterificada: estocado no interior de células e de lipoproteínas
* LCAT: lecitina colesterol acil tranferase (plasma sangüíneo)
* ACAT: acil-CoA-colesterol acil transferase (Intracelular)
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Estrutura do colesterol
Local de esterificação (ligação de ácido graxo)
Cauda de 8 carbonos
Cabeça polar
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Transporte de Lípides: Lipoproteínas
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Apoproteínas
- Componentes estruturais das lipoproteínas (solubilidade)
- Sítios de reconhecimentos para receptores de membranas
- Ativadoras de enzimas (cofatores)
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Apo A: A-I Cofatoras de enzimas LCAT A-II LCAT
Apo B: B-100: Fígado – Ligantes de receptores de membranas* B-48: Intestino - Estrutural
Apo C: C-I C-II Cofatores de enzimas LPL C-III
Apo E: Ligantes de receptores de membranas*
Tipos:
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Lipoproteínas plasmáticas
QM, VLDL, IDL, LDL, HDL
São classificadas de acordo com: * Composição química* Tamanho* Densidade
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QM <VLDL
IDL
LDL
HDL >
< Densidade: >Teor de lipídeos < Teor de proteínas >Diâmetro (possibilidade de entrar no vaso)
QM < VLDL< IDL< LDL< HDL
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Transporte de lipoproteínas
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Papel da HDL no transporte de lípides
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QMLPL
ApoC-II
QMrB-48
HDL nascentes
PL, Col, C e E
Formação de HDL
Da mesma forma : VLDL IDL HDL
Adequação da concha externa ao conteúdo
lipídico
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Formação de HDL
Fígado ou intestino
* Remanescentes de QM* Remanescentes de VLDL* Fígado e intestino
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Membrana Plasmática
Receptor de LDL
Ésteres de Colesteril
Apolipoproteína B-100
LDL
[2]
Vesícula Revestida
Endossomo
LISOSSOMA
Aminoácidos
Ácidos Graxos
Retículo Endoplasmático
[4]
[3] [5]
[1]Clatrina
Colesterol
RIBOSSOMOReceptor
Síntese de Receptores de
LDL
Complexo de Golgi
HMG CoA Redutase
Proteína Receptora
ACAT
RNAm
Síntese de Colesterol
Cavidade Revestida
Armazenamento de Ésteres de
Colesterol
Membrana Celular Hormônios
Esteróides e Ácidos Biliares
DNA
Suprimento Excessivo de Colesterol
Membrana Plasmática
Receptor de LDL
Ésteres de Colesteril
Apolipoproteína B-100
LDL
[2]
Vesícula Revestida
Endossomo
LISOSSOMA
Aminoácidos
Ácidos Graxos
Retículo Endoplasmático
[4]
[3] [5]
[1]Clatrina
Colesterol
RIBOSSOMOReceptor
Síntese de Receptores de
LDL
Complexo de Golgi
HMG CoA Redutase
Proteína Receptora
ACAT
RNAm
Síntese de Colesterol
Cavidade Revestida
Armazenamento de Ésteres de
Colesterol
Membrana Celular Hormônios
Esteróides e Ácidos Biliares
DNA
Suprimento Excessivo de Colesterol
Membrana Plasmática
Receptor de LDL
Ésteres de Colesteril
Apolipoproteína B-100
LDL
[2]
Vesícula Revestida
Endossomo
LISOSSOMA
Aminoácidos
Ácidos Graxos
Retículo Endoplasmático
[4]
[3] [5]
[1]Clatrina
Colesterol
RIBOSSOMOReceptor
Síntese de Receptores de
LDL
Complexo de Golgi
HMG CoA Redutase
Proteína Receptora
ACAT
RNAm
Síntese de Colesterol
Cavidade Revestida
Armazenamento de Ésteres de
Colesterol
Membrana Celular Hormônios
Esteróides e Ácidos Biliares
DNA
Suprimento Excessivo de Colesterol
Endocitose pelo receptor de LDL
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Porque a LDL é chamada de colesterol ruim?
EndotélioEndotélio
Lúmen do vasoLúmen do vasoLDLLDL
LDL entra na parede arterial onde pode ser modificadaLDL entra na parede arterial onde pode ser modificada
LDLLDL
IntimaIntima
LDL modificada (LDLox)LDL modificada (LDLox)
LDL modificada é Pró-inflamatóriaLDL modificada é Pró-inflamatória
Outras modificações oxidativasOutras modificações oxidativas
Oxidação de lípidesOxidação de lípidese da ApoBe da ApoB
GlicaçãoGlicação
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Formação de lesão aterosclerótica
LDLAPRISIONADA
LDL OX
LDL
X-LAMCE
LEI
MACRÓFAGO
MONÓCITO
ADESÃO
MCP-1
M-CSF
+
+
CÉLULASESPUMOSAS
ESTRIASGORDUROSAS
+
CML