Tkanka kostna - e-dukacja
Transcript of Tkanka kostna - e-dukacja
Tkanka kostna
Kość jest tkanką w której zachodzą stale dwa procesy pozostające ze sobą
w stanie dynamicznej równowagi:• Osteogeneza (kościotworzenie) - przeważa do
25-30 lat tzn. do osiągnięcia szczytowej masy kostnej
• Resorpcja kości - po osiągnięciu szczytowej masy kostnej dochodzi do przewagi procesów resorpcji -> utrata m. kostnej w ilości ok. 1,5% rocznie
Komórki kostne decydujące o przebudowie kości
• Osteoklasty resorpcja kości• Osteoblasty osteogeneza• Osteocyty wymiana składników
mineralnych
Komórki kostne decydujące o przebudowie kości
Osteoklasty• duże, wielojądrzaste komórki o śr. 20-100 mm,
powstają z komórek monocytowo-makrofagowych szpiku, niszczą tkankę kostną
• resorbując starą kość, tworzą na powierzchni kory podłużne zagłębienia, zwane zatokami resorpcyjnymi Howshipa, zaś we wnętrzu kości zbitej cylindryczne kanały
Osteoblasty• znacznie mniejsze od osteoklastów
jednojądrzaste komórki; wywodzą się z komórek mezenchymalnych, warunkują wytwarzanie kości
• tworzą one część organiczną kości, czyli osteoid, a następnie decydują o jego właściwej mineralizacji; komórki te układając kolejne warstwy kości grubości 5 – 10 mm, ulegają zatopieniu w wytworzonej przez siebie tkance i przekształcają się w osteocyty.
Komórki kostne decydujące o przebudowie kości
Osteocyty• mają liczne długie wypustki, którymi łączą się
między sobą oraz z wypustkami osteoblastów i komórek wyścielających, leżących na powierzchni kości; warunkują wymianę składników mineralnych pomiędzy krwią i kością
• w razie potrzeby mogą:– rozpuszczać kość ze swojego najbliższego otoczenia i
uwalniać wapń i fosfor do płynu pozakomórkowego i krwi– magazynować w szkielecie nadwyżki tych pierwiastków
Komórki kostne decydujące o przebudowie kości
Fazy przebudowy kości
1. Faza aktywacji – komórki macierzyste szpiku kostnego dla osteoklastów wędrują do miejsca przebudowy kości, przekształcają się w osteoklasty, przyłączają się do powierzchni resorpcji
2. Faza resorpcji – osteoklasty wnikają wypustkami do kości i powodują resorpcję kości w postaci lejkowego ubytku (zatoka Howshipa; 10-100 mm głębokości)
3. Faza odnowy – do lejkowatego ubytku wnikają początkowo fagocyty, wygładzają powierzchnię (linia cementowa; ok. 3-5 dni), na nich osiadają komórki macierzyste mezenchymy, namnażają się i przekształcają w preosteoblasty i osteoblasty. Osteoblasty wytwarzają osteoid, który ulega mineralizacji w ciągu 5-10 dni.
Fazy przebudowy kości
Przebudowa kości
• Proces odnowy kości -> 70 – 80 dni
• Proces resorpcji kości i jej odnowy -> około 3 miesięcy
Komórki biorące udział w przebudowie kości podlegają
regulacji• endokrynnej (parathormon, kalcytonina,
glikokortykosteroidy, estrogeny, testosteron, hormon wzrostu, aktywne postacie wit. D3)
• parakrynnej (biologicznie czynne związki produkowane przez określoną komórkę, działające na komórki z najbliższego otoczenia)
• autokrynnej (biologicznie czynne związki produkowane i wydzielane na zewnątrz przez określoną komórkę i działajace na tę samą komórkę)
W procesach regulacji parakrynnej i autokrynnej biorą udział
• prostaglandyny: głównie serii E pobudzają różnicowanie osteoblastów oraz wytwarzanie kolagenu, pobudzają proces powstawania osteoklastów z komórek macierzystych oraz zwiększają ich aktywność resorpcyjną
• czynnik wzrostowy fibroblastów (FGF – fibroblast growth factor): pobudza syntezę kolagenu typu I
• transformujący czynnik wzrostowy ß 1 i ß 2 (TGF-ß – transforming growth factor): pobudza resorpcję kości
• ß2-makroglobulina: pobudza syntezę kolagenu przez osteoblasty
• płytkowy czynnik wzrostowy (PDGF – platelet derived growth factor): pobudza osteogenezę
• insulinopodobne czynniki wzrostowe (IGF – insulin-like growth factors): pobudzają syntezę chrząstki oraz podziały osteoblastów
• czynnik pobudzający aktywność osteoklastów wytwarzany przez limfocyty T (OAF – osteoclast activating factor)
W procesach regulacji parakrynnej i autokrynnej biorą udział
Parathormon
• Hormon przytarczyc składający się z 84 aminokwasów
• Reguluje wspólnie z kalcytoniną i wit. D stęż. Ca+2 i poziom fosforanów w płynie pozakomórkowym
• Jest odpowiedzialny za zwiększenie:– uwalniania wapnia i fosforanów z kości do krwi– liczby osteoklastów, a zmniejszenie liczby osteoblastów– wchłaniania Ca+2 z jelita cienkiego; wspólnie z wit. D– reabsorpcji Ca+2 w cewkach nerkowych i wydalanie fosforanów– aktywację przemiany 25(OH)D3 do 1,25(OH)2D3 w nerkach
• Hipokalcemia wzmaga wydzielanie parathormonu
- zwiększenie odkładania wapnia i fosforu w postaci hydroksyapatytu w kościach
- przyspieszenie mineralizacji kości
- zwiększenie wytwarzania 1,25(OH)2D3 w nerkach
- zwiększenie wchłaniania wapnia- hamowanie przemiany preosteoklastów w osteoklasty- hamowanie uwalniania wapnia z kości- zmniejszenie wydalania Ca+2 z moczem- wzrost stęż. Ca+2 we krwi prowadzi do wzrostu wydzielania
kalcytoniny
Kalcytonina
Hormon tarczycy regulujący poziom zjonizowanego wapnia we krwi poprzez:
Witamina D
•Reguluje stężenie wapnia i fosforanów we krwi•Pobudza biosyntezę białka wiążącego Ca+2
•Zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów • w jelicie i nerkach•Zwiększa osteolizę osteoklastyczną•Przyspiesza mineralizację chrząstki•Zwiększa resorpcję zwrotną wapnia i fosforanów w nerkach
Hormon wzrostu
•Warunkuje wzrost kości na długość oraz wpływa na procesy przebudowy
•Przyspiesza dojrzewanie osteoblastów i osteoklastów
•Przyspiesza proces przemiany 25(OH)D3 do 1,25(OH)2D3
•Zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach
Hormony gruczołu tarczowego•Pobudzają proces przebudowy kości i uczestniczą w dojrzewaniu szkieletu kostnego
•Bezpośrednio pobudzają aktywność osteoklastów oraz zwiększają wydalanie Ca+2 z moczem u chorych z nadczynnością tarczycy skłonność do kamicy nerkowej
•Niedoczynność tarczycy -> opóźnienie rozwoju układu kostnego
•Nadczynność tarczycy osteopenia; ujemny bilans wapniowy na skutek zmniejszenia wchłaniania wapnia w jelitach i przyspieszenia procesu resorpcji kości
Estrogeny
• Syntetyzowane głównie przez:- jajniki- łożysko- korę nadnerczy- inne tkanki: wątrobową, tłuszczową, mięśnie poprzecznie prążkowane, mieszki włosowe mogą przekształcać prekursory steroidów w estrogeny
Naturalne:•17ß-estradiol – najsilniejszy, wytwarzany z cholesterolu w
jajnikach, w wątrobie ulega przekształceniu do estronu
•Estron – wytwarzany w jajnikach i w tkankach obwodowych (tkanka tłuszczowa) może ulegać konwersji do estriolu
•Estriol – estrogen wtórny, wytwarzany w tkankach obwodowych, związek o krótszym czasie działania
Estrogeny
Estrogeny – 17ß-estradiol
• Przyspiesza proces dojrzewania i aktywność osteoblastów
• Zwiększa wytwarzanie kolagenu typu I
• Niedobór 17ß-estradiolu -> wzrost aktywności osteoklastów oraz zmniejszenie wydzielania kalcytoniny
Androgeny – testosteron, androstendion
• Wpływają na wzrost masy kostnej i ich wytrzymałość
• Niedobór androgenów powoduje opóźnienie rozwoju szkieletu oraz przedłużenie okresu wzrostu
Glikokortykosteroidy
• Hamują aktywność osteoblastów
• Pobudzają wytwarzanie androgenów i estrogenów
• Zmniejszają wchłanianie wapnia w jelitach
• Ich nadmiar prowadzi do osteopenii tj. do zmniejszenia liczby i grubości beleczek kostnych oraz do zmniejszenia grubości części korowej kości
Osteopenia posterydowa
• Zależy od dawki• Czasu stosowania• Wieku i płci• Rodzaju choroby leczonej sterydami• Może wystąpić już po 2 tyg. ich stosowania
Osteopenia posterydowa usposabia do występowania złamań kości długich kończyn, żeber i kręgów
Insulina
• Zwiększa wytwarzanie mukopolisacharydów przez chondrocyty
• Pobudza osteoblasty do wytwarzania kolagenu
• Niedobór insuliny (cukrzyca) prowadzi do zwolnienia procesów odnowy kości
Witamina C• Niezbędna do prawidłowego wytwarzania
kolagenu przez osteoblasty– Pełni funkcję kofaktora w potranslacyjnej modyfikacji
prokolagenu typu I– Bierze udział w hydrolacji lizyny i proliny– Warunkuje wytwarzanie kolagenu typu I
Niedobór wit.C prowadzi do:– niedoboru osteoidu, – niewłaściwego wytwarzania macierzy kostnej, – upośledzenia procesu kostnienia, – osteopenii, mniejszej wytrzymałości kości, – zwolnienia gojenia się złamań kości– u ludzi młodych zwolnienie procesu różnicowania się
komórek chrząstki w obrębie nasad kości, zatrzymanie wzrostu kości