TIROTOKSIKOSIS

7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS

http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 1/40

DAFTAR ISI

Halaman

JUDUL.................................................................................................................... i

DAFTAR ISI............................................................................................................1

BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 3

2.1 Anatomi............................................................................................3

2.2 Fisiologi............................................................................................3

BAB III PEMBAHASAN...........................................................................................

3.1 Hi!"#ti#oi$...........................................................................................

3.1.1 D"%inisi& "!i$"miologi& $an "tiologi..........................................

3.1.2 'am(a#an )lini).....................................................................12

3.1.3 Kom!li)asi.............................................................................13

3.1.* P"m"#i)saan la(o#ato#i+m......................................................13

3.1., P"ngo(atan...........................................................................1*

3.2 Ti#oto)si)osis......................................................................................1

3.2.1 D"%inisi ti#oto)si)osis.............................................................1

3.2.2 Etiologi...................................................................................1-

3.2.3 'am(a#an )lini).....................................................................1-

3.2.* Diagnosa...............................................................................2

3.2., P"natala)sanaan...................................................................21

3.2./ Kom!li)asi.............................................................................2*

BAB I0 DAFTAR PUSTAKA....................................................................................2

1



BAB I

PENDAHULUAN

Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya

kadar T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid,

tirotoksikosis sering disebut sebagai hipertiroidisme. Namun pada keadaan tertentu

peringkatan tersebut berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormone tiroid yang sudah jadi

misalnya pada tiroiditis atau yang berasal dari sumber diluar tiroid dan bukan karena

hiperfungsi kelenjar. Oleh karena itu hipertiroidisme hanyalah salah satu kategori

tirotoksikosis.

Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan

dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan

memberikan hormon tiroid berlebihan. edangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis

sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang

berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.

Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. !ada

gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah "suatu efek

umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari# dan sebagian oleh kelenjar lain yang

disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone

"T$H#, yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating

hormone "TH#. !ada gilirannya, TH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas

hormon%hormon tiroid. &ika akti'itas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar%

kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon%hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan,

dengan demikian berakibat pada hipertiroid. !engobatan hipertiroidisme adalah membatasi

produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan (ara menekan produksi "obat antitiroid# atau

merusak jaringan tiroid "yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal#.

BAB II

2



TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin saat akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar

tiroid terletak pada bagian bawah leher yang terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan olehismus yang menutupi (in(in trakea dua dan tiga. Kapsul )ibrosa menggantungkan kelenjar ini

pada fasia paratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan akan selalu diikuti oleh

terangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan (iri khas dari kelenjar tiroid. ifat

inilah yang digunakan diklinik untuk menentukan apakah suatu bentukan dileher

berhubungan dengan kelenjar tiroid. *erat tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan

yodium, beratnya berkisar +%- gram+.

askularisasi kelenjar tiroid berasal dari /.Tiroidea uperior yang merupakan (abang

dari /.Karotis komunis atau /. Karotis eksterna.etiap folikel pada thiroid diselubungi oleh

jala%jala kapiler dan limfatik, sedagkan 'enanya berasal dari pleksus perifolikular yang

menyatu di permukaan membentuk 'ena tiroidea superior, lateral dan inferior. /liran darah

diperkirakan sekitar 0 ml1gram kelenjar1menit. 2alam keadaan hipertiroid aliran ini akan

meningkat sehingga dengan menggunakan stetoskop terdengar bising aliran darah diujung

bawah kelenjar +.

!embuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan se(ara bebas dengan pleksus

trakealis. elanjutnya dari pleksus ini kearah nodus paralaring yang tepat berada diatas ismusmenuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang menuju duktus

thorasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang

berasal dari kelenjar tiroid+.

2.2 Fisiologi

Tiroid terdiri atas folikel yang merupakan kumpulan dari sel kolumnar. el foliker

tersebut mensintesis tiroglobulin "Tg# yang akan disekresiken kedalam lumen folikel. Tg

merupakan glikoprotein. !rotein lain yang dihasilkan adalah tiroperoksidase "T!O#. T!O

maupun Tg bersifat antigenik, sehingga dapat digunakan sebagai tanda penyakit, misalnya

pada penyakit tiroid autoimun. Hormon utama yaitu tiroksin "T4# dan triiodotironin "T3#

tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari tiroglobulin. Hormon ini dilepaskan jikan

tiroglobulin berikatan dengan enim khusus.+

Hormon tiroid mengandung 0%506 yodium. Hormon T3 dan T4 berasal dari

yodinisasi residu tirosin yang ada di tiroglobulin. !roses biosintesis hormon tiroid terjadi

dalam beberapa tahap, yaitu tahap trapping, oksidasi, (oupling, storage atau penyimpanan,

deiyodinasi, proteolisis dan pengeluaran hormon tiroid+.

3



Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke dalam

sel dan folikel kelenjar tiroid. 7embran basal sel tiroid memompakan iodida masuk ke dalam

sel yang disebut dengan penjeratan iodida "iodide trapping #. el%sel tiroid kemudian

membentuk dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin. Tahap berikutnya adalah

oksidasi ion iodida menjadi 8- oleh enim peroksidase. elanjutnya terjadi iodinasi tirosin

menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh

enim iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini disimpan di dalam folikel

sel dalam jumlah yang (ukup untuk dua hingga tiga bulan. etelah hormon tiroid terbentuk di

dalam tiroglobulin, keduanya harus dipe(ah dahulu dari tiroglobulin, oleh enim protease.

Kemudian, T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel%sel

tiroid. Keduanya diangkut dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai afinitas

yang besar terhadap protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat

dilepaskan ke jaringan. Kira%kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam

tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap

monoiodotirosin atau diiodotirosin. 9odium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini

kemudian akan dilepas kembali oleh enim deiodinase untuk membuat hormon tiroid

tambahan-.

$egulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland

mensekresikan T$H "Tyrotropine $eleasing Hormone# untuk mengatur sekresi TH oleh

hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TH "Thyroid timulating Hormone# dari

hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara (/7!. 7ekanisme ini

4



mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih,

sehingga menghambat sekresi T$H maupun TH. *ila jumlah hormon tiroid tidak

men(ukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya-.

:fek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah

besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enim protein, protein

struktural, protein transpor, dan at lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah

peningkatan menyeluruh akti'itas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan

akti'itas metabolik selular dengan (ara meningkatkan akti'itas dan jumlah sel mitokondria,

serta meningkatkan transpor aktif ion%ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga

mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. :fek yang penting dari

fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin

dan beberapa tahun pertama kehidupan pas(alahir -.:fek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan

metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan 'itamin, meningkatkan laju

metabolisme basal, dan menurunkan berat badan. edangkan efek pada sistem

kardio'askular meliputi peningkatan aliran darah dan (urah jantung, peningkatan frekuensi

denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. :fek lainnya antara lain peningkatan

pernafasan, peningkatan motilitas saluran (erna, efek merangsang pada sistem saraf pusat

"!#, peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan ke(epatan sekresi sebagian besar kelenjar

endokrin lain-.

5



BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Hip!ti!oi"

3.1.1 D#inisi $ pi"miologi "an tiologi %ip!ti!oi"

!enyakit hipertiroidism merupakan bentuk tiroktoksikosis yang paling sering

dijumpai dalam praktek sehari%hari. 2apat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada

perempuan dari pada laki%laki. Tanda dan gejala penyakit hipertiroid yang paling mudah

dikenali ialah adanya struma "hipertrofi dan hiperplasia difus#, tirotoksikosis "hipersekresi

kelenjar tiroid1 hipertiroidisme# dan sering disertai oftalmopati, dan disertai dermopati

meskipun jarang.

Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yangdisebabkan oleh meningkatnya

kadar T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid,

tirotoksikosis sering disebut sebagai hipertiroidisme. Namun pada keadaan tertentu

peringkatan tersebut berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormone tiroid yang sudah jadi

misalnya pada tiroiditis atau yang berasal dari sumber diluar tiroid dan bukan karena

hiperfungsi kelenjar. Oleh karena itu hipertiroidisme hanyalah salah satukategori

tirotoksikosis.++

!atogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh ini belum diketahui se(ara pasti.

2iduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme tersebut. *erdasarkan

(iri%(iri penyakitnya, penyakit ;ra'es< dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara

lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TH "Thyrotropin Stimulating

6



Hormone - Receptor Antibody 1TH$%/b# dengan kadar ber'ariasi. !ada penyakit ;ra'es<,

limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid

yang selanjutnya akan merangsang limfosit * untuk mensintesis antibodi terhadap antigen

tersebut. /ntibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TH didalam membran sel

tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TH%$

antibodi. /danya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan

akti'itas dan kekambuhan penyakit. 7ekanisme autoimunitas merupakan faktor penting

dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit

;ra'es.

ampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu

tiroglobulin "Tg#, thyroidal peroxidase "T!O# dan TSH reseptor "TH%$#. 2isamping itu

terdapat pula suatu protein dengan *7 54 kilo2alton pada permukaan membran sel tiroid

dan sel%sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita

dan kelenjar tiroid penderita penyakit;ra'es<. el%sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi

dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin "seperti interferon gamma#

akan mengekspresikan molekul%molekul permukaan sel kelas 88 "7H= kelas 88, seperti 2$4#

untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.

7



;ambar 3.+ patogenesis penyakit gra'es

)aktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain H>/%*? dan

H>/%2$3 pada ras kaukasia, H>/%*w45 dan H>/%*0 pada ras (ina dan H>/%*+@ pada

orang kulit hitam. )aktor lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesis penyakit tiroid

autoimun seperti penyakit ;ra'es. irus yang menginfeksi sel%sel tiroid manusia akan

merangsang ekspresi 2$4 pada permukaan sel%sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat

pengaruh sitokin "terutama interferon alfa#. 8nfeksi basil gram negatif Yersinia enterocolitica,

yang menyebabkan enterocolitis kronis, diduga mempunyai reaksi silang dengan autoantigen

kelenjar tiroid. /ntibodi terhadap Yersinia enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang

dengan TH%$ antibodi pada membran sel tiroid yang dapat men(etuskan episode akut

penyakit ;ra'es<. /supan yodium yang tinggi dapat meningkatkan kadar iodinated

immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga meningkatkan ke(enderungan

untuk terjadinya penyakit tiroid autoimun. 2osis terapeutik dari lithium yang sering

digunakan dalam pengobatan psikosa manik depresif, dapat pula mempengaruhi fungsi sel

limfosit T suppressor sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid autoimun. )aktor stres

8



juga diduga dapat men(etuskan episode akut penyakit ;ra'es<, namun sampai saat ini belum

ada hipotesis dugaan yang memperkuat tersebut.

Terjadinya opthtalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik "killer (ells# dan

antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan

tiroglobulin atau TH%$ pada fibroblast, otot%otot bola mata dan jaringan tiroid. itokin yang

terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga

menyebabkan pembengkakan otot%otot bola mata, proptosis dan diplopia. !ermopati Graves

"miksedema pretibial# juga terjadi akibat stimulasi sitokin didalam jaringan fibroblast

didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikans.

Hormon tiroid mempengaruhi hampir seluruh sistem pada tubuh, termasuk pada

pertumbuhan dan perkembangan, fungsi otot, fungsi istem yaraf impatik, istem

Kardio'askular dan metabolisme karbohidrat. Homorn tiroid dapat mempengaruhi

metabolisme karbohidrat baik pada kadar hormon yang meningkat "hipertiroid# ataupun

menurun "hipotiroid#.

!enyakit ;ra'es< merupakan penyebab paling umum hipertiroidisme. sekitar 56

hipertiroidism disebabkan oleh penyakt ;ra'es<. Tirotoksikosis dengan sendirinya adalah

diabetogenik. ariabel intoleransi glukosa dapat terjadi hingga 06 dari pasien tirotoksokosis

dengan kejadian diabetes terjadi pada -%36, ketika hipertiroid terjadi pada indi'idu normal.

!erubahan metabolik mungkin terjadi sebagai akibat dari hipertiroidisme dan berkontribusi

terhadap penurunan kontrol glikemik.

7eskipun resiko terjadinya diabetes melitus hanya berkisar -%36 pada indi'idu yang

menderita hipertiroidisme namun jika ini dijumpai akan mempengaruhi dan menyebabkan

sulitnya mengontrol glukosa darah oleh karena dua kondisi metabolik yang terjadi se(ara

bersamaan. *erbagai perubahan metabolisme dapat terjadi selama kondisi hipertiroid dan hal

9



ini dapat mempengaruhi status glukosa darah. !erubahan%perubahan tersebut diantaranya

adalah 5 pada kondisi hipertiroid, waktu pengosongan lambung menjadi lebih (epat. /bsorpsi

glukosa pada saluran (erna juga ikut meningkat termasuk aliran darah di 'ena portal. Ketika

beberapa studi menunjukkan bahwa penurunan sekresi insulin bisa terjadi pada kondisi

hipertiroid, studistudi lainnya melaporkan le'el insulin baik diperifer dan sirkulasi portal

justru normal atau meningkat. ebenarnya kondisi ini bisa tertutupi oleh karena adanya

sekresi insulin yang meningkat termasuk juga degradasi dari insulin tersebut. !ada hipertiroid

insulin clearen meningkat hingga 46. Kondisi yang berlama%lama dari gangguan fungsi

tiroid ini juga akan menyebabkan gangguan fungsi dari sel beta sehingga akan menurunkan

produksi insulin oleh pankreas dan respon insulin terhadap glukosa.

!roduksi glukosa endogenous 5 meningkat dengan beberapa mekanismeA

+. 7eningkatnya prekursor glukoneogenik dalam bentuk laktat, glutamin dan alanin dari

otot rangka dan gliserol dari jaringan lemak.

-. 7eningkatnya konsentrasi free fatty a(id "))/# plasma yang bisa menstimulasi

hepatik glukoneogenesis.

3. 7eningkatnya glikogenolisis oleh karena inhibisi dari sintesa glikogen B Cpregulasi

dari

4. protein transporter glukosa atau ;>CT%- pada membran plasma hepatosit

0. 7eningkatnya sekresi dan efek glukagon serta adrenalin terhadap sel%sel hati

10



;ambar 3.- !engeluaran hormon tiroid pada berbagaisistem organ pada penyakit gra'es

!enggunaan glukosa di jaringan adiposa meningkat pada pasien hipertiroid ini

dibuktikan melalui per(obaan isolasi jaringan adiposa dari tikus dan pasien hipertiroid

menunjukkan sensitifitas dari transpor glukosa dan penggunaannya terhadap insulin yang

normal, meningkat atau menurun. ariabilitas hasil ini mungkin sebagai reflek terhadap

perbedaan regional pada jaringan adiposa yang terisolasi. !eningkatan ambilan glukosa dan

pembentukan laktat terhadap oksidasi glukosa dan proses penyimpanan pada kondisi

hipertiroid. Kondisi ini disebabkan karena meningkatnya insulin basal, stimulasi ;>CT+,

;>CT4, meningkatnya respon glikogenolisis terhadap stimulasi beta adenergik,

meningkatnya akti'itas heksokinase dan "os"o"ruktokinase serta menurunnya sensitifitas

sintesa glikogen terhadap insulin.

11



;ambar 3.3 pengaruh pengeluaran hormon tiroid di otot pada penyakit gra'es

3.1.2 &am'a!an Klinis

!ada penyakit ;ra'es< terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. =iri%(iri tiroidal berupa goiter akibat

hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

;ejala%gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis

yang berlebihan. !asien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak

bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi,

takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot.

7anifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya

terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 06 sampai ?6 pasien

ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag

"keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata# dan kegagalan kon'ergensi.

;ambaran klinik klasik dari penyakit ;ra'es< antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme,

goiter difus dan eksoftalmus.

12



!ada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan

antara lain palpitasi, ner'ous, mudah (apek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak

tahan panas dan lebih senang (ua(a dingin. !ada wanita muda gejala utama penyakit ;ra'es<

dapat berupa amenore atau infertilitas. !ada anak%anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan

per(epatan proses pematangan tulang. edangkan pada penderita usia tua " D 5 tahun #,

manifestasi klinis yang lebih men(olok terutama adalah manifestasi kardio'askuler dan

miopati, ditandai dengan adanya palpitasi, dyspnea de""ort , tremor, ner'ous dan penurunan

berat badan.

3.1.3 Kompli(asi

#"talmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot%otot ekstraokuler

disertai dengan reaksi inflamasi akut. $ongga mata dibatasi oleh tulang%tulang orbita

sehingga pembengkakan otot%otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis "penonjolan#

dari bola mata dan gangguan pergerakan otot%otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia.

!embesaran otototot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan =T s(anning atau 7$8.

*ila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan ner'us opti(us

yang akan menimbulkan kebutaan.

3.1.) Pm!i(saan la'o!ato!i*m

/utoantibodi tiroid, Tg/b, dan T!O /b dapat dijumpai baik pada penyakit ;ra'es<

maupun tiroiditis Hashimoto, namun TH%$ /b "stim# lebih spesifik pada penyakit ;ra'es<.

!emeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apatheti( hyperthyroid atau pada

eksoftamos unilateral tanpa tanda%tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Cntuk dapat

memahami hasil%hasil laboratorium pada penyakit ;ra'es< dan hipertiroidisme umumnya,

perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan "aEis# antara kelenjar hipofisis dan

kelenjar tiroid. 2alam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti >%tiroksin "T4#

13



dan tri%iodotironin "T3# berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormon

"TH#. /rtinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TH akan meningkat dan sebaliknya

ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TH akan menurun. !ada penyakit ;ra'es<,

adanya antibodi terhadap reseptor TH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan

perangsangan produksi hormon tiroid se(ara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid

menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TH di kelenjar

hipofisis, sehingga kadar TH menjadi rendah dan bahkan kadang%kadang tidak terdeteksi.

!emeriksaan TH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap

hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TH sensiti'e "THs#, karena dapat mendeteksi kadar

TH sampai angka mendekati ,0m8C1>. Cntuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa

kadar T4 bebas "free T41)T4#.

3.1.+ Pngo'atan.

Falaupun mekanisme autoimun merupakan faktor utama yang berperan dalam

patogenesis terjadinya sindrom penyakit ;ra'es<, namun penatalaksanaannya terutama

ditujukan untuk mengontrol keadaan hipertiroidisme. ampai saat ini dikenal ada tiga jenis

pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit ;ra'es<, yaituA Obat anti tiroid,

pembedahan dan terapi yodium radioaktif. !ilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal

antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat

antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.

,'at Antiti!oi"- &olongan Tionami"

Terdapat - kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidaol. Tiourasil

dipasarkan dengan nama propiltiourasil "!TC# dan imidaol dipasarkan dengan nama

14



metimaol dan karbimaol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamaol

yang isinya sama dengan metimaol. Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan

ekstratiroid. 7ekanisme aksi intratiroid yang utama ialah men(egah1mengurangi

biosintesis hormon tiroid T3 dan T4, dengan (ara menghambat oksidasi dan organifikasi

iodium, menghambat (oupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan

menghambat sintesis tiroglobulin. edangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama

ialah menghambat kon'ersi T4 menjadi T3 di jaringan perifer "hanya !TC, tidak pada

metimaol#.

/tas dasar kemampuan menghambat kon'ersi T4 ke T3 ini, !TC lebih dipilih dalam

pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer.

edangkan kelebihan metimaol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih

panjang dibanding !TC, sehingga dapat diberikan sebagai dosisi tunggal. *elum ada

kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu pengobatan

yang optimal dengan O/T. *eberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat%obat anti

tiroid "!TC dan methimaole# diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya

dapat berlangsung selama 5 bulan sampai +0 tahun setelah pengobatan. Cntuk men(egah

terjadinya kekambuhan maka pemberian obat%obat antitiroid biasanya diawali dengan

dosis tinggi. *ila telah terjadi keadaan eutiroid se(ara klinis, diberikan dosis

pemeliharaan "dosis ke(il diberikan se(ara tunggal pagi hari#. $egimen umum terdiri dari

pemberian !TC dengan dosis awal +%+0 mg setiap 5 jam. etelah 4%? minggu, dosis

dikurangi menjadi 0%- mg, + atau - kali sehari.

!ropiltiourasil mempunyai kelebihan dibandingkan methimaole karena dapat

menghambat kon'ersi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon

se(ara (epat pada fase akut dari penyakit ;ra'es<. 7ethimaole mempunyai masa kerja

yang lama sehingga dapat diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan

15



dosis methimaole 4 mg setiap pagi selama +%- bulan, dilanjutkan dengan dosis

pemeliharaan 0%- mg perhari.

/da juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada

beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis !TC dimulai dengan 3 E +%- mg1hari

dan metimaol1tiamaol dimulai dengan -%4 mg1hari dosis terbagi untuk 3%5 minggu

pertama. etelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis

dan biokimia.- /pabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis

terke(il !TC 0 mg1hari dan metimaol1 tiamaol 0%+ mg1hari yang masih dapat

mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T4 bebas dalam batas normal. *ila

dengan dosis awal belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di

naikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktorfaktor

penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, akti'itas fisis dan psikis. 7eskipun

jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu

agranulositosis "metimaol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih ke(il#,

gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan

pertama pengobatan.

/granulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian

terapi dengan Obat /nti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium

radioaktif. /granulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk

men(egah infeksi perlu diberikan antibiotika. :fek samping lain yang jarang terjadi

namun perlu penghentian terapi dengan Obat /nti Tiroid antara lain $kterus %holestatik&

Angioneurotic edema& Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut . Cntuk mengantisipasi

timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan

laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada

bulan%bulan pertama setelah terapi. *ila ditemukan efek samping, penghentian

16



penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan

selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 8+3+ atau operasi. *ila timbul

efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat di(oba diganti dengan obat jenis

yang lain, misalnya dari !TC ke metimaol atau sebaliknya.+@ :'aluasi pengobatan perlu

dilakukan se(ara teratur mengingat penyakit ;ra'es< adalah penyakit autoimun yang tidak

bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi.

:'aluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali1bulan untuk menilai perkembangan

klinis dan biokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. 2osis dinaikkan dan

diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat men(apai keadaan eutiroid.

Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terke(il yang masih mampu

mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian e'aluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga

ter(apai remisi.

No"*l Ti!oi"

D#inisi "an (lasi#i(asi

Nodul tiroid merupakan neoplasia endokrin yang paling sering ditemukan

diklinik. Karena lokasi anatomik kelenjar tiroid yang unik, yaitu berada di superfisial,

maka nodul tiroid dengan mudah dapat dideteksi dengan baik menggunakan berbagai

moda diagnosti( seperti ultasonografi, sidik tiroid, atau =T s(an. 9ang menjadi

kepedulian klinik adalah kemungkinan nodul tersebut ganas, disamping keluhan pasien

seperti perasaan tidak nyaman karena tekanan mekanik nodul terhadap organ disekitarnya

serta masalah kosmetik. 2iperlukan uji saring yang (ukup spesifik untuk mendeteksi

keganasan mengingat kemungkinan hanya sekitar 06 dari nodul yang ditemukan di

klinik.+

17



2asar pemikiran pengelolaan nodul tiroid adalah bagaimana mendeteksi

karsinoma yang mungkin ditemukan hanya pada sebagian ke(il pasien serta

menghindarkan pembedahan atau tindakan lain yang sebenarnya tidak perlu pada

sebagian besar pasien lainnya. erta penilaian resik, manfaat spesifik dan keterbatasan uji

diagnosti( serta jenis tindakan atau pengobatan yang akan dilakukan.+

Klasifikasi nodul tiroid berdasarkan etiologinya

a. /denomaA adenoma makrofolikuler "koloid sedarhana#, adenoma mikrofolikuler "fetal#,

adenoma embrional "trabekular#, adenoma sel hurthle "oksifilik, onkositik#, adenoma

atipik, adenoma dengan papilla, signet%ring adenoma

b. KarsinomaA papiler "@06#, folikuler "+6#, meduler "0%+6#, limfoma tiroid "06#

(. KistaA kista sederhana "simple (yst#, tumor kistik1padat "perdarahan, nekrotik#

d. Nodul koloidA nodul dominan pada struma multinodosa

e. >ain%lainA inflamasi tiroid, tiroiditis subakut, tiroiditis limfositik kronik, penyakit

granulomatosa, gangguan pertumbuhan, dermoid, agenesis lobus tiroid unilateral.

Pat%ognsis "an p!alanan pn/a(it

>ingkungan, geneti( dan proses autoimun dianggap merupakan fa(tor penting dalam

pathogenesis nodul tiroid. Namun masih belum dimengerti sepenuhnya proses perubahan

atau pertumbuhan sel%sel folikel tiroid menjadi nodul. Konsep yang selama ini dianut

bahwa TH se(ara sinergistik bekerja dengan insulin dan memegang peranan penting

dalam pengaturan pertumbuhan sel%sel tiroid perlu ditinjau kembali. *erbagai temuan

akhir%akhir ini menunjukkan TH mungkinhanya merupakan salah satu dari mata rantai

didalam suatu jejaring sinyal yang kompleks yang memodulasi dan menstimulasi

pertumbuhan dan fungsi sel tiroid.+

/denoma tiroid merupakan pertumbuhan baru mono(lonal yang terbentuk sebagai

respons terhadap suatu rangsangan. )a(tor herediter tampaknya tidak memegang peranan

18



penting. Nodul tiroid ditemukan 4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan dengan

pria, walaupun tidak ada bukti kuat keterkaitan antara esterogen dengan pertumbuhan sel.

/denoma tiroid tumbuh dengan perlahan menetap selama bertahun%tahun. Halini terkait

dengan kenyataan bahwa sel tiroid dewasa biasanya membelah tiap ? tahun,kehamilan

(enderung menyebabkan nodul bertambah besar dan menimbulkan nodul baru. Kdang%

kadang terjadi perdarahan kedalam nodul menyebabkan pembesaran mendadak serta

keluhan nyeri. !ada waktu terjadinya perdarahan kedalam adenoma, bias timbul

tirotoksikosis selintas dengan peningkatan kadar T4 dan penurunan penangkapan iodium

"radioiodine uptake#. +

ekitar +6 adenoma folikuler merupakan nodul yang hiperfungsi tampak sebagai

nodul panas "hot nodul# pada sidik tiroid yang menekan fungsi jaringan normal tiroid

disekitarnya dan disebut sebaagai nodul tiroid autonom "autonomously fun(tioning

thyroid nodule A /)TN#. Nodul tersebut dapat menetap setelah brtahun%tahun, beberapa

diantaranya menyebabkan hipertiroidisme subklinik "kadar T4 masih dalam batas normal

tetapi kadar TH tersupresi# atau berubah menjadi nodul autonom toksik terutama bila

diameternya lebih dari 3(m. sebagian lagi akan mengalami nekrosis spontan sekitar -6

dari seluruh kasus tirotoksikosis deisebabkan oleh nodul tiroid autonom toksik.+

Ka!a(t!isti( No"*l Dan Pnilaian 0isi(o

2i klinik perlu dibedakan nodul tiroid jinak dari nodul ganas yang memiliki

karakteristik antara lain sebagai berikutA+

a. KonsistensiA konsistensi keras dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat

mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak.

19



b. ebaiknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang

mengalami klasifikasi dapat ditemukan pada hyperplasia adenomatosa yang sudah

berlangsung lama.

(. 8nfiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan pertanda keganasan walaupun nodul

hganas tidak selalu mengadakan infiltrasi

d. -6 nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multiple jarang ganas

e. Nodul yang mun(ul tiba%tiba atau 'epat mebesar dapat di((urigai ganas.

f. Nodul di(urigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional

atau perubahan suara menjadi serak.

Diagnosti(

Cntuk menge'aluasi nodul tiroid, tersedia berbagai modalitas seperti biopsy aspirasi

jarum, ultrasonografi, sidik tiroid, =T s(an atau 7$8.

+. *iopsy aspirasi jarum halus

ebagian besar ahli endokrin sepakat menggunakan biopsy aspirasi jarum halus

sebagai langkah diagnosti( awal dalam pengelolaan nodul tiroid, dengan (atatan

harus dilakukan oleh operator dan dinilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman.+

Ketepatan diagnosis */&/H akan meningkat bila sebelum biopsy dilakukan

penyidikan isotopi( atau ultrasonografi. idik tiroid dieprlukan untuk menyingkirkan

nodul tiroid otonom dan nodul fungsional hiperplastik, sedangkan ultrasonografi

selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan menentukan ukuran nodul,

juga berguna untukmenuntun biopsy. Hasil sitologi */&/H dapat dikelompokkan

menjadi jinak "negati'e#, (uriga "intermedinate# atau ganas "positif#.+

-. Cltrasonografi

Clrasonografi memberikan informasi tentang morfologi kelenjar tiroid dan

merupakan modalitas yang andal dalam menentukan ukuran dan 'olume kelenjar

20



tiroid saerta membedakan nodul tersebut bersifat kistik, padat, atau (ampuran kistik%

padat. Cltrasonografi juga digunakan sebagai penuntun biopsy. ekitar -%46 nodul

yang se(ara klinis soliter, ternyata multiple pada gambaran ultrasonogram. Namuin,

demikian belum diketahui se(ara pasti apakah modularitas tersebut memiliki makna

yang sama dengan struma multinoduler pada pemeriksaan klinik atau sidik tiroid.

;ambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan resiko kemungkinan ganas adalah

apabila ditemukan nodul yang hipoe(hogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler,

peningkatan aliran 'as(ular pada nodul, serta bila ditemukan in'asi atau

limfadenopati regional.+

3. idik tiroid

idik tiroid merupakan pen(itraan isotopi( yang akan memberikan gambaran

morfologi fungsional, yang berarti hasil pen(itraan merupakan refleksi dari

funghsi jaringan tiroid. $adiofarmaka yang digunakan adalah 8%+3+, T(%m

perte(hnate, T(%m 78*8, T8%-+ atau )%+? )2;. 8%+3+ memiliki perilakusama

dengan iodium stabil yaitu ikut dalam proses trapping dan organifikasi untuk

membentuk hormone tiroid, sedangkan T(%m hanya ikut dalam proses trapping

dan organifikasi untuk membentuk hormone tiroid, sedangkan T(%m hanya ikut

dalam proses trapping. Oleh karena itu ada kemungkinan terdapat diskrepansi

antara sidik tiroid dengan T(%m perte(hnetate. *erdasarkan radioakti'itas, +

4. =T s(an atau 7$8

=T s(an atau 7$8 merupakan pen(itraan anatomi dan tidak digunakan se(ara

rutin untuk e'aluasi nodul tiroid. !enggunaannya lebih diutamakan untuk

mengetahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid terhadap organ

sekitarnya seperti diagnosis struma sub%sternal dan kompresi tra(hea karena

nodul.+

21



Pnglolaan no"*l ti!oi"

+. Terapi supresi dengan 8%tiroksin

Terapi supresi dengan hormone tiroid "le'otiroksin# merupakan pilihan yang

paling sering dan mudah dilakukan. Terapi supresi dapat menghambat

pertumbuhan nodul serta bermanfaat pada nodul yang ke(il. Tetapi tidak semua

ahli setuju melakukan supresi rutin karena hanya -6 nodul yang responsi'e.

Terapi supresi dilakukan dengan memberikan 8%tiroksin dalam dosis supresi

dengan sasaran kadar TH sekitar .+%.3 m8C1ml. biasanya diberikan selama 5%

+- bula, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak menge(il atau bertambah

besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Terapi supresi tidak

menimbulkan ostopenia pada pria atau wanita dalam usia produktif, namun dapat

memi(u osteoporosis pada wanita yang sudah menopause.+

-. untikan etanol perkutan

!enyuntikan etanol pada jaringan tiroid akan menyebabkan dehidrasi seluler,

denutrasi protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan tiroid dan infark

miohemoragik akibat thrombosis 'as(ular, akan terjadi juga penurunan akti'itas

enim pada sel%sel yang masih 'iable yang mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul

akan di kelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan multinu(leated giant (ells dan

kemudian se(ara bertahap jaringan tiroid diganti dengan jaringan parut

granulomatosa. +

3. Terapi iodium radioaktif "8%+3+#

Terapi dengan iodium radioaktif dilakukan pada nodul tiroid autonom

atau nodul panas baik yang dalam keadaan eutiroid maupun hipertiroid. Terapi

iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non toksik

terutama bagi pasien yang tidak bersedia di operasi. 8odium radioaktif dapat

22



mengurangi 'olume nodul tiroid dan memperbaiki gejala penekanan pada

sebagian besar pasien. +

4. !embedahan7elalui tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan 'ital

disekitar nodul, di samping dapat diperoleh spe(imen untuk pemeriksaan

patologi. Hemitiroidektomi dapat dilakukan pada nodul ganas tergantung pada

jenis histology dan tingkat risiko prognosti(. Hal yang perlu diperhatikan adalah

penyulit seperti perdarahan pas(a pembedahan, obstruksi trakea pas(a

pembedahan gangguan pada n. rekurens laringeus, hipoparatirodi, atau nodul

kambuh. Cntuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya

dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman dalam bidangnya.+

0. Terapi laser interstisial dengan tuntunan ultrasonografi

Terapi nodul tiroid dengan laser masih dalam tahap eksperimental. 2engan

menggunakan Glow power laser, energy termik yang diberikan dapat

mengakibatkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit sekali kerusakan pada jaringan

sekitarnya tidak ditemukan efek samping yang berarti. Tidak ada korelasi antara

deposit energy termal dengan pengurangan 'olume nodul serta tidak ada

perubahan pada fungsi tiroid.+

3.2 Ti!oto(si(osis

3.2.1 D#inisi Ti!oto(si(osis

Tirotoksikosis adalah sindroma klinis hipermetabolisme yang terjadi akibat peningkatan

hormon tiroidA tiroksin bebas "T4#, triiodotironin yang beredar berlebihan+. Tirotoksikosis

merupakan suatu sindroma klinis yang terjadi akibat dari jaringan yang terpapar oleh kadar

hormon tiroid yang tinggi dalam sirkulasi. ebagian besar tirotoksikosis disebabkan oleh

kelenjar tiroid yang hiperaktif atau hipertiroid., namun kadang%kadang tirotoksikosis dapat

disebabkan oleh karena penyebab lain seperti sekresi hormon tiroid yang berlebihan dari

tempat lain "ektopik# atau hormon tiroid yang berlebihan3.

23



3.2.2 Etiologi Ti!oto(si(osis

!enggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroid sangat penting,

disamping pembagian etiologi, primer ataupun sekunder. Kira%kira @6 tirotoksikosis

disebabkan oleh penyakit ;ra'es, sisanya karena gondok multinodular toksik dan adenoma

toksik.Ta'l 1. Pn/'a' Ti!oto(si(osis1

Hip!ti!oi" P!im! Ti!o!o(si(osis tanpa

Hip!ti!oi"

Hip!ti!oi" s(*n"!

!enyakit ;ra'es Hormon tiroid berlebih

"Tirotoksikosis faktisia#

TH%se(reting tumor

;ondok 7ultinodulatoksik

Tiroiditis sub akut "iralatau 2e Iuair'ain#

Tirotoksikosis gestasi"trimester pertama#

/denoma toksik 2estruksi kelenjar $esistensi hormon tiroid

Obat yodium lebih litium $adiasi

Karsinoma tiroid

7utasi TH%r

3.2.3 &am'a!an Klinis

!ada penderita usia muda pada umumnya didapatkan palpitasi, ner'ous, mudah lelah,

hiperkinesia, diare, keringat berlebihan, tidak tahan terhadap udara panas dan lebih suka

terhadap udara dingin. 2idapatkan penurunan berat badan tanpa disertai penurunan nafsu

makan, kelenjar tiroid membesar, didapatkan tanda%tanda mata tirotoksikosis "eEoptalmus#

dan umumnya terjadi takikardi ringan. Kelemahan otot dan kehilangan massa otot terutama

pada kasus berat yang ditandai penderita biasanya tidak mampu berdiri dari kursi tanpa

bantuan. !ada penderita diatas 5 tahun yang menonjol adalah manifestasi kardio'askular

dan miopati dengan keluhan utama adalah palpasi, sesak waktu melakukan akti'itas, tremor,

ner'ous dan penurunan berat badan.

2ermopati merupakan penebalan pada kulit terutama pada tibia bagian bawah sebagai

akibat dari penumpukan glikoaminoglikan "non pitting edema#, keadaan ini sangat jarang

hanya terjadi -%36 penderita.

Ta'l 2. &ala s!ta tan"a Hip!ti!oi" *m*mn/a a"a pa"a pn/a(it &!as1

24



istem ;ejala dan Tanda

Cmum Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, (apek, ** turun,

tumbuh (epat, toleransi obat, youth"ullness,

hiperdefekasi, lapar

;astrointestinal 7akan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali

7uskular $asa lemah

;enitourinaria Oligomenorea,amenorea,libido

turun,infertil,ginekomastia

&antung >eher membesar

!sikis dan saraf >abil, iritabel, tremor, psikosis, ner'ositas, paralisis

periodik dipsneu, ipertensi, aritmia, palpitasi, gagal

jantung, limfositosis, anemia, splenomegali

2arah dan limfatik

skelet

Osteoporosis, epifisis (epat menutup dan nyeri tulang

Spsi#i( *nt*( pn/a(it &!as "itam'a% "ngan-

Oftalmopati "06# edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, 'isus menurun, ulkus

kornea

2ermopati ",0%46#

/kropaki "+6#

Cntuk laboratorium, apabila (uriga adanya hipertiroid, makan yang diperiksa adalah

)T4 "free thyroEin#, )T3 dan THs. !emeriksaan antibodi yang khas untuk gra'e<s disease

adalah TH%$ /b "stimulating#. 8+-3 atau te(hnetium s(an biasanya digunakan untuk

menge'aluasi ukuran kelenjar dan adanya nodul Jhot< atau J(old<.

3.2.) Diagnosa

2iagnosis pasti dari suatu penyakit hampir diawali oleh ke(urigaan klinis. !emeriksaan

minimal yang harus dikerjakan bila ada ke(urigaan hipertiroid adalah )T4 dan THs. /pabila

didapatkan peningkatan )T4 dan penurunan THs maka hipertiroid dapat ditegakkan.

Hipertiroid dengan atau tanpa goiter apabila tidak disertai dengan eEopthalmus harus

dilakukan pemeriksaan radioiodine uptake. *ila didapatkan peningkatan uptake maka

diagnosis ;ra'e<s disease dan toEi( nodular goiter dapat ditegakkan. $adioiodine uptake

yang rendah didapatkan pada hipertiroid yang baik, tiroiditis sub akut, tiroiditis hashimoto

fase akut, pengobatan dengan le'otyroEin yang jarang yaitu struma o'arii.

/pabila )T4 dan THs keduanya meningkat maka harus di(urigai adanya tumor pituitari

yang memproduksi TH. /pabila )T4 normal sedangkan THs rendah maka )T3 harus

diperiksa, diagnosis ;ra'e<s disease stadium awal dan T3%se(reting toEi( nodules dapat

25



ditegakkan apabila )T3 meningkat. /pabila )T3 rendah didapat pada euthyroid si(k sindrom

atau pada penderita yang mendapatkan terapi dopamin atau kortikosteroid.

Cntuk itu telah dikenal indeks klinis Fayne dan New =astle yang didasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisik yang teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk

konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi+.Ta'l 3 In"(s a/n

N

o

;ejala yang timbul 2an atau

bertambah berat

Nilai

+. esak saat kerja +

-. *erdebar -

3. Kelelahan 3

4. uka udara panas %0

0. uka udara dingin 0

5. Keringat *erlebihan 3

@. ;ugup -

?. Nafsu makan naik 3

. Nafsu makan turun %3

+.

*erat badan naik %3

++

.

*erat badan turun 3

No Tanda /da Tida

k

+. Thyroid teraba 3 %3

-. *ising Thyroid - %-

3. :Eopthalmus - %

4. Kelopak mata tertinggal gerak bola

mata

+ %

0. Hiperkinetik 4 %-

5. Tremor &ari + %

@. Tangan !anas - %-

?. Tangan basah + %+

26



. )ibrilasi /trial 4 %

+. Nadi teratur

L?E1menit

?%E1menit

DE1menit

%

%

3

%3

%

%

Tjokroprawiro membuat tiga kriteria diagnostik penyakit ;ra'es yaitu4 A

+. 2iagnosis dugaan penyakit ;ra'es A struma, gejala umum, gejala kardio'askular

-. 2iagnosis klinis penyakit ;ra'esA 2iagnosis dugaan 8ndeks Fayne D - atau indeks

New (astle D 4

3. 2iagnosis pasti penyakit ;ra'esA diagnosis klinis ditambah )T4 meningkat dan

THs menurun

3.-.0 Tes tiroid

/da 0 tipe disfungsi tiroid yang sering dipakai oleh klinisi A

+. hipertiroid "tirotoksikosis# kelebihan h.tiroid

-. hipotiorid "myEedema# kekurangan h.tiroid

3. goiter pembesaran gld.tiroid yg difus

4. nodul tiroid pembesaran fokal gld. Tiroid neoplasma jinak1ganas

0. fgs abnormal tiroid (lini(ally euthyroid patient.

E#( mta'oli( %o!mon ti!oi" -

kalorigenik

termoregulasi

7engatur metab. !rotein, karbohidrat dan lipid

mengatur metab. it /

0. *erperan penting dalam pertumbuhan syaraf otak dan sintesis hormon

gonadotropin, hormon pertumbuhan dan reseptor adregenik..

TES TI0,ID

Tes tiroid terdiri atas A

27



/. Tes untuk mengukur akti'itas1fungsi tiroid terdiri dari A

• Tiroksin serum "T4#

• Tri%iodotironin serum "T3#

• Kadar T4 bebas ")T4#

• Kadar T3 bebas ")T3#

• 8ndeks T4 bebas ")T48#

• Tes TH

• Tes T$H.

*. Tes untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid A

Tes /ntibodi antitiroid

• /ntibodi Tiroglobulin "anti Tg#

• /ntibodi tiroid peroksidase "anti T!O# 1/ntibodi mikrosomal

• Thyroid timulating /ntibodies "T/b#

=. Tes untuk monitoring terapi A

• Tiroksin serum "T4#

• Tri%iodotironin serum "T3#

• Tes )T4

• Tes )T3

• Tes TH

TES FUN&SI TI0,ID

Tes fungsi tiroid bertujuan untuk membantu menentukan status tiroid. Tes T4

digunakan untuk menentukan suatu hipotiroidisme atau hipertiroidisme, menentukan

maintnan "os tiroid pada hipotiroidisme dan memonitor hasil pengobatan

antitiroid pada hipertiroidisme. Tes T3 digunakan untuk mendiagnosis hipertiroidisme

dengan kadar T4 normal .

THs "Thyroid timulating Hormon sensiti'e# adalah tes TH generasi ke tiga

yang dapat mendeteksi TH pada kadar yang sangat rendah sehingga dapat digunakan

sebagai pemeriksaan tunggal dalam menentukan status tiroid dan dilanjutkan dengan

28



tes )T4 hanya bila dijumpai THs yang abnormal. )T4 lebih sensitif daripada )T3 dan

lebih banyak digunakan untuk konfirmasi hipotiroidisme setelah dilakukan tes THs .

Tes Thyroid $eleasing Hormone "T$H# digunakan untuk mengukur respons

hipofisis terhadap rangsangan T$H, yaitu dengan menentukan kadar TH serum

sebelum dan sesudah pemberian T$H eksogen. !ada hipertiroidisme klinis atau

subklinis tidak tampak peningkatan TH setelah pemberian T$H. ebaliknya bila

pasien eutiroid atau sumbu hipotalamus%hipofisis masih intak, maka hipofisis akan

memberikan respons yang adekuat terhadap rangsangan T$H. Tes T$H yang normal

menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme .

Tes T$H hanya dilakukan pada pasien yang di(urigai hipertiroidisme

sedangkan kadar )T4 dan )T3 masih normal atau untuk menge'aluasi kadar TH yang

rendah atau tidak terdeteksi dengan atau tanpa hiper1hipotiroidisme yang penyebabnya

tidak diketahui .

Tes Untuk Menunjukkan Penyebab Gangguan Fungsi Tiroi

Anti'o"i Ti!oglo'*lin 4Tg5 merupakan salah satu protein utama tiroid yang

berperan dalam sintesis dan penyimpanan hormon tiroid. Tujuan tes A terutama

diperlukan sebagai ptan"a t*mo! dalam pengelolaan karsinoma tiroid berdiferensiasi

baik "'ell di""erentiated thyroid carcinoma#. Kadar Tg akan meningkat pada karsinoma

tiroid berdiferensiasi baik dan akan kembali menjadi normal setelah tiroidektomi total,

ke(uali bila ada metastasis. Kadar Tg rendah menunjukkan tidak ada jaringan

karsinoma atau metastasis lagi. Kadarnya akan meningkat kembali jika terjadi

metastasis setelah terapi .

!ada penyakit ;ra'es ditemukan antibodi yang mmpengaruhi resepor TH

dari sel tiroid dan merangsang produksi hormon tiroid. /ntibodi ini disebut thyroid

stimulating immunoglobulins "T8#. elain T8, ada immunoglobulin yang merangsang

pertumbuhan kelenjar tiroid tanpa mempengaruhi produksi hormon. /ntibodi ini

disebut thyroid gro'th immunoglobulins "T;8# .

29



Ts Unt*( Monito!ing T!api

Cntuk memonitoring terapi tiroid maka diperlukan tes T4 Total, T3 , )T4,

)T3 dan TH seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Tujuan tes monitoring terapi

untuk melihat perkembangan terapi berdasarkan status tiroid.

Nilai 0**(an Dan Int!p!tasi

1. TES T)

• Nilai 0**(an -

% 2ewasa A 0%++3 ng1> "4,0µg1dl#

% Fanita hamil, pemberian kontrasepsi oral A meningkat

% 2iatas A diatas +5,0 µg1dl

% /nak%anak A diatas +0, µg1dl

% Csila A menurun sesuai penurunan kadar protein plasma

Int!p!tasi -

% 7eningkat A hipertiroidisme, tiroiditis akut, kahamilan, penyakit hati

kronik, penyakit ginjal, diabetes mellitus, neonatus, obat%obatanA heroin,

methadone, estrogen.

% 7enurun - hipotiroidisme, hipoproteinemia, obat-an seperti androgen,

kortikosteroid, antikon'ulsan, antitiroid "propiltioura(il# dll.

2. TES T3

• Nilai 0**(anA

2ewasa A ,? M -, ng1ml "5%++? ng1dl#

Fanita hamil, pemberian kontrasepsi oral A meningkat

8nfant dan anak%anak kadarnya lebih tinggi.

30



• Int!p!tasi

% 7eningkat A hipertiroidisme, T3 tirotoksikosis, tiroiditis akut,

peningkatan T*;, obat%obatanAT3 dengan dosis -0 µg1hr atau lebih dan

obat T4 3 µg1hr atau lebih, deEtrothyroEine, kontrasepsi oral

% 7enurun A hipotiroidisme "walaupun dalam beberapa kasus kadar T3

normal#, star'asi, penurunan T*;, obat%obatanA heparin, iodida,

phenylbutaone, propylthiura(il, >ithium, propanolol, reserpin, steroid.

3. TES FT) 4F0EE TH60,7IN5

Nilai 0**(anA + % -@ pmol1>

• Int!p!tasi

% 7eningkat A pada penyakit ;ra'es dan tirotoksikosis yang disebabkan

kelebihan produksi T4.

% 7enurun A hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis

karena kelebihan produksi T3.

). TES FT3 4F0EE T0I I,D,TI0,NIN5

• Nilai 0**(an - 4,4 M ,3 pmol1>

• Int!p!tasi -

% 7eningkat A pada penyakit ;ra'es dan tirotoksikosis yang disebabkan

kelebihan produksi T3.

% 7enurun A hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis

karena kelebihan produksi T3.

+. Ts TSH 4TH60,ID STIMULATIN& H,0M,NE5

• Nilai !**(an - ,4 M 0,0 m8C1l

Int!p!tasi -

% 7eningkat A hipotiroidisme pimer, tiroiditis "penyakit autoimun

Hashimoto#, terapi antitiroid pada hipertiroidisme, hipertiroidisme

31



sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional

berkepanjangan, obat%obatan misalnya litium karbonat dan iodium

potassium.

% 7enurun A hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis anterior,

obat%obatan misalnya aspirin, kortikosteroid, heparin dan dopamin.

8. TES TSHs 4TSH 3rd Generation5

• Nilai !**(an A ,4 M 0,0 m8C1l

*atas pengukuran A ,- M - m8C1>

Int!p!tasi

% 7eningkat A hipotiroidisme pimer, tiroiditis "penyakit autoimun

Hashimoto#, terapi antitiroid pada hipertiroidisme, hipertiroidisme

sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional

berkepanjangan, obat%obatan misalnya litium karbonat dan iodium

potassium.

% 7enurun A hipotiroidisme sekunder, hipertiroidisme primer, hipofungsi

kelenjar hipofisis anterior, obat%obatan misalnya aspirin,

kortikosteroid, heparin dan dopamin.

9. Anti'o"i Ti!oglo'*lin

• Nilai !**(an A 3%4- ng1ml

• Int!p!tasi A

% 7eningkat A hipertiroidisme, subakut tiroiditis, kanker tiroid yang tidak

diterapi, penyakit ;ra'es, tumor benigna, kista tiroid.

% 7enurun A hipotiroidisme neonatal.

:. Anti'o"i Mi(!osomal

• Nilai !**(an A hasil tes negatif

• Int!p!tasi -

/danya antibodi mikrosomal menunjukkan penyakit tiroid autoimun,

juga dapat ditemukan pada kanker tiroid. !ada penderita dengan

32



pengobatan tiroksin, bila ditemukan antibodi tiroid memberi petunjuk

kegagalan fungsi tiroid.

;. TS A'

• Nilai !**(anA hasil tes negatif

Int!p!tasi -

T/b ditemukan pada @%?6 penderita ;ra'es yang tidak mendapat

pengobatan, +06 pada penyakit Hashimoto, 56 pada penderita ;ra'es

oftalmik dan pada beberapa penderita kanker tiroid.

Algo!itm Ts F*ngsi Ti!oi"

K"t"#angan

S"(agai t"s sa#ing %+ngsi ti#oi$ +#+tanna s((

1. T"s TSHs2. T"s FT*3. FT3

3.2.8 Pnatala(sanaan

33

!i"ertiroiis#e subk$inis



!rinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah

penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien "ingin mempunyai anak1tidak#,

resiko pengobatan, dsb+. !engobatan Tirotoksikosis dapat dikelompokkan menjadi

Tirostatika, Tiroidektomi, 9odium radioaktif.

1. Ti!ostati(a 4,AT<,'at Anti Ti!oi"5

a. !TC "!ropyl thioura(il#, pada umumnya dosis awal adalah +%+0 mg setiap 5

jam, setelah 4%? minggu dosis diturunkan menjadi 0%- mg sekali atau dua

kali dalam sehari. Keuntungan !TC dibanding methimaole adalah bahwa !TC

dapat menghambat kon'ersi T4 menjadi T3 sehingga lebih efektif dalam

menurunkan hormon tiroid se(ara (epat.

b. 7ethimaole, mempunyai duration o" action yang lebih panjang sehingga lebih

banyak digunakan sebagai single dose( 7ethimaole berada dalam folikel -

jam. 2osis awal dimulai dengan 4 mg setiap pagi selama +%- bulan dan

selanjutnya dosis diturunkan menjadi 0%- mg setiap pagi sebagai dosis

rumatan.Ta'l ).E#( '!'agai o'at /ang "ig*na(an "alam pnglolaan Ti!oto(si(osis1

Kelompok Obat :fek 8ndikasi

,'at Anti Ti!oi"

!ropiltiourasil "!TC#

7etimaole "778#

Karbimaol "=7#/ntagonis /drenergik%P

7enghambat sintesis

hormon tiroid dan

berefek imunosupresif

"!TC hambat kon'ersiT4 menjadi T3#

!engobatan lini

pertama pada

;ra'es. Obat jangka

pendek pra bedah1pra%$/8

B<a"!n!gi( antagonis

!ropanolol

7etoprolol

/tenolol

Nadolol

7engurangi dampak

hormon tiroid pada

jaringan

Obat tambahan,

kadang sebagai obat

tunggal pada

tiroiditis

Ba%an mngan"*ng

Io"in

Kalium iodidaolusi >ugol

Na 8podat

/sam 8opanoat

7enghambat

keluarnya T4 dan T3

7enghambat produksiT3 ekstratiroidal

!ersiapan

tiroidektomi. !ada

krisis tiroid bukan pada penggunaan

rutin

,'at Lain

Kalium perklorat

>itium Karbonat

;lukokortikoid

7enghambat transpor

yodium, sintesis dan

keluarnya hormon

7emperbaiki efek

hormon di jaringan dan

sifat imunologis

*ukan indikasi rutin

!ada sub akut

tiroiditis berat dan

krisis tiroid

34



/da dua metode yang dapat digunakan dalam penggunaan O/T ini. !ertana

berdasarkan titrasiA mulai dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis1laboratoris dosis

diturunkan sampai men(apai dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan eutiroid.

Kedua dengan blok%substitusi, dalam metode ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan

apabila men(apai keadaan hipotiroid, maka ditambah hormon tiroksin hingga men(apai

eutiroid+.

Terapi diberikan sampai mengalami remisi spontan, pada sekitar -%46

mengalami perbaikan dalam 5 bulan%+.0 tahun. Obser'asi diperlukan dalam jangka panjang

oleh karena angka kekambuhan sangat tinggi yaitu sekitar 0%56 4. :fek samping yang

sering rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan atralgia yang

jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa, dan yang paling ditakuti yaitu

agranulositosis. Cntuk e'aluasi gunakan gambaran klinis+.2. Ti!oi"(tomi

!ada penderita dengan kelenjar gondok yang besar atau dengan goiter nultinoduler

maka tiroidektomi subtotal merupakan pilihan. Operasi ini baru dilaksanakan jika pasien

dalam keadaan eutiroid, se(ara klinis ataupun biokimia. 2ua minggu sebelum operasi

penderita diberikan solutio lugol dengan dosis lima tetes dua kali sehari. !emberian solutio

lugol bertujuan untuk mengurangi 'askularisasi kelenjar, sehingga akan mempermudah

jalannya operasi+.

!ada sebagian penderita ;ra'e<s disease membutuhkan suplemen hormon tiroid setelah

dilakukan tiroidektomi. Komplikasi pada pembedahan adalah hipoparatiroid dan terjadi

kerusakan pada ner'us re(urrent laryngeal. Hipoparatiroid bisa terjadi permanen atau

sepintas. etiap pasien pas(a operasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau

residif. Operasi yang tidak diren(anakan dengan baik membawa resiko terjadinya krisis tiroid

dengan mortalitas yang amat tinggi+.

3. 6o"i*m 0a"ioa(ti# 4radio active iodium-RAI 5

Cntuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan O/T menjadi

eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan $/8. 2osis $/8

berbeda, ada yang bertahap untuk men(apai eutiroid tanpa hipotiroid, ada yang langsung

dengan dosis besar untuk men(apai hipotiroid kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.

Kekhawatiran bahwa radiasi akan menyebabkan karsinoma tidak terbukti. atu%satunya

kontraindikasi adalah gra'iditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. !ada

enam bulan pas(a radiasi disarankan untuk tidak hamil.Ta'l +. K*nt*ngan "an (!*gian '!'agai pngo'atan Ti!o!o(si(osis1

!engobatan Keuntungan Kerugian

35



Tirostatika Kemungkinan remisi

jangka panjang tanpa

hipotiroid

/ngka residif (ukup tinggi

!engobatan janga panjang

dan kontrol yang sering

Tiroidektomi =ukup banyak menjadi

eutiroid

2ibutuhkan ketrampilan

bedah

9odium radioaktif $elatif (epat

&arang residif

ederhana

7asih ada morbiditas

4 6 hipotiroid dalam +

tahun

2aya kerja obat lambat

06 hipotiroid pas(a

radiasi

3.2.8 Kompli(asi

1. K!isis Ti!oi"Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang sangat membahayakan dan merupakan suatu

kondisi eksaserbasi akut dari tirotoksikosis. Hampir semua kasus disertai oleh faktor

pen(etus. Hingga kini patogenesis krisis tiroid belum jelas A "ree-hormon meningkat, naiknya

"ree%hormon mendadak, efek T3 pas(a transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran.Ta'l 8. Fa(to! Pnt*s K!isis Ti!oi"

8nfeksi Konsumsi hormon tiroid

!embedahan baik tiroid atau non

tiroid

K/2

Terapi radio iodine ;agal jantung kongestif

!utus obat antitiroid Hipoglikemia

/miodaron Toksemia gra'idarum

tress emosi berat !ersalinan

:mboli !aru =/

Trauma :kstraksi ;igi

Krisis tiroid ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan tidak ada kriteria laboratorium

yang spesifik untuk mendiagnosis krisis tiroid. Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid dibuat

oleh *ur(h%Fartofsky untuk membedakan apakah tirotoksikosis, impending (risis tiroid atau

krisis tiroid3. Ke(urigaan krisis tiroid apabila terdapat triasA menghebatnya tanda

tirotoksikosis, kesadaran menurun dan hipertermia+.Ta'l 9 K!it!ia Diagnosti( *nt*( K!isis Ti!oi"3$+

36



1. T%!mo!g*lato!/ D/s#*ntion

Temperature

2. =a!"ioas*la! D/s#*ntion

a. Ta(hy(ardia

3@,-%3@,@o=

3@,?%3?,3o=

3?,4%3?,?o

=3?,%3,4o=

3,0%3,o=

Q 4o=

0

+

+0-

-0

3

%+

++%++

+-%+-+3%+3

Q+4

0

+

+0-

-0

b. =ongesti'e Heart failure

/bsent

7ild

" !edal edema #

7oderate " bibasiler rales #

e'ere " pulmonary edema #

(. /trial )ibrilasi

/) present/bsent

0

+

+0

+

3. =nt!al N!o*s S/stm E##ts ). &ast!ointstinal Hpati D/s#*ntion

/bsent

7ild

• /gitation

7oderate• 2elirium

• !sy(hosis

• :Etreme lethargy

e'ere

• eiure

• =oma

+

-

3

/bsent

7oderate

• 2iarrhea

• Nausea1omiting• /bdominal pain

e'ere

• CneEplained &aundi(e

Negatif

!ositif

+

-

+

/pabila setelah dijumlah didapatkan skor A

> 40 A sangat mungkin krisis tiroid

-0%44A sangat mungkin impending krisis tiroid

R-0 A tidak ada krisis tiroid

2iagnosis krisis tiroid dapat ditunjang dengan hasil pemeriksaan fungsi tiroid yaitu

kadar TH "Thyrois timulating Hormone# tidak terdeteksi "L,+ mC1># dan peningkatan

37



kadar T3 lebih menonjol daripada T4 karena terjadi bersamaan dengan peningkatan kon'ersi

hormon tiroid perifer T4 ke T33,@,?.

!engobatan harus segera diberikan dan harus diberikan dengan kontrol yang baik

setiap harinya. !engelolaan krisis tiroid ditujukan untuk menurunkan sintesis dan sekresi

hormon tiroid, menurunkan pengaruh perifer hormon tiroid dengan menghambat T4 menajdi

T3, terapi men(egah dekompensasi sistemik, terapi penyakit pemi(u dan terapi suportif @,?.

T!api S*po!ti#

• !asang naso gastrik tube diperlukan untuk pemberian oral

• Keseimbangan (airan dan infus glukosa untuk nutrisi

• Oksigen

• tatus Kardiorespirasi

• Kompres dingin

• /(etaminophen "hindari penggunaan aspirin karena dapat melepas T4 dari T*;

"Thyroid *inding ;lobulin# sebagai akibat serum )T4 meningkat. =hlorpromaine

0%+ mg 87 dapat digunakan untuk mengatasi agitasi dan dapat menghambat

termoregulasi sentral maka dapat digunakan untuk pengobatan hiperpireksia.

• !henobarbital, dapat digunakan sebagai sedatif

• 7ulti'itamin

T!api K%*s*s

• Terapi awal !TC 4 mg !O dengan dosis rumatan +%- mg setiap 4 jam atau

dengan menggunakan methimaole dengan dosis awal 4 mg !O dilanjutkan dengan+ mg setiap 4 jam. !TC merupakan tionamid pilihan pertama, karena dapat pula

menghambat kon'ersi perifer T4 menjadi T3. Namun sayangnya obat ini tidak

tersedia dalam bentuk injeksi sehingga harus diberikan melalui pipa nasogastrik @,?.

• olutio lugol 5 tetes setiap 5 jam harus diberikan + jam setelah pemberian !TC

• !ropanolol dengan dosis +%4 mg !O setiap 5 jam atau ,0%+ mg 8 setiap 3 jam.

!ropanolol sering digunakan dengan tujuan menurunkan kon'ersi T4 menjadi T3

dan menghambat pengaruh perifer hormon tiroid@,?.

• Hydro(ortison hemisu((inate dosis +%- mg 8 atau deEamethason - mg 8setiap ? jam.

• Terapi faktor pen(etus "misalnya infeksi#.

38



BAB I?

DAFTA0 PUSTAKA

+. /ru F. udowo et all , *uku /jar 8lmu !enyakit 2alam "!/!28#, 2alam A $.

2jokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis :disi 0 &ilid 3, &akarta A 8nterna

!ublishingS h-3%?

2. ;uyton,/rthur=.Hall,&ohn:.-@. )uku Ajar *isiologi %edokteran +disi ,,.&akartaA

:;=

3. *urs(h H*, Fartofsky >.+3.>ife%threatening thyrotoEi(osisA Thyroid storm.

:ndo(rinol 7etab =lin North /mer --,53.

4. Tjokroprawiro, /.--.!ra(ti(al ;uidlines with formula 4+55? for the treatment of

thyroid (risis. =lini(al :Eperien(esA7orning report 2ept.of 8nternal 7edi(ine,

/irlangga Cni'ersity of 7edi(ine, urabaya.

0. Tjokroprawiro.-0.Thyrois tormA / >ife Threatening ThyrotoEi(osis

"Theraupeti( ;uidelines with formula T 4+55? -4%5#.!resented at Forkshop and

Hands on :Eperien(es Thyroid urgery. (hool of Head and Ne(k urgery for

general urgeon. urabaya --%-4 /ugust.

5. 2jokomoeljanto $. !engelolaan Hipotiroidisme dan hipertiroidisme se(ara umum.

Naskah lengkap :ndokrinologi Klinis 8.:ds &ohan .7asjhur dan ri Hartini K

Kariadi. !erkeni *andung -- hlm $8.

@. &ameson >,Feetman /.2isorders of the Thyroid gland. 8nA*raunwald :, )an(y /

Kasper 2>,eds.Harrison<s !rin(iples of internal medi(ine.+0th ed.New 9orkA 7(

;raw hillS -+.p.-5%?4.

?. 2eba'eye 9, :llger *,*erghe ;N. /(ute endo(rine disorder. 8n $K /lbert etal

"eds# =lini(al =riti(al =are medi(ine. 7osby 8n( !hiladelphia,!/. -5.p.4@%5.

. /ru F. udowo et all , *uku /jar 8lmu !enyakit 2alam "!/!28#, 2alam A $.

2jokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis :disi 0 &ilid -, &akarta A 8nterna

!ublishing -++S h-3%?

+. /ru F. udowo et all , *uku /jar 8lmu !enyakit 2alam "!/!28#, 2alam A $.

2jokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis :disi 5 &ilid -, &akarta A 8nterna

!ublishing -+4S h-400%53

39



++. $obbin , =otran $, Kumar . -4 *uku ajar patologi robbins ed.@. ol.-.

&akartaA:;=. Hal ?++%+-

TIROTOKSIKOSIS

Documents

Transcript of TIROTOKSIKOSIS