TİROİD HORMONLARI

TİROİD HORMONLARI

• T3

• T4

• KALSİTONİN

TİROİD SALGISI VE ÖNCESİ

1. Plazmadan iyodür iyonlarının hücre içine alınması; elektrokimyasal gradient ile hücre içine alırlar, bu iş için na/k-atpaz gerekir. Na/I simporter gerekir. Bunun için TSH gerekir. (Clo4-, SCN-)

2. İyodun iyodüre dönüşmesi ve organikleştirilmesi; tiroperoksidaz ile etkileşen iyot, tiroglobülindeki tirozil kalıntıları ile tepkimeye girer.

3. İyodotriozinlerin kenetlenmesi; oksidatif eşleme

TİROİD HORMONLARININ SENTEZİ

T3 T4 SALGISI

Tiroid hormonu_

_

TİROİD

Tiroid stimülanHormon (TSH)

+

HİPOTALAMUS

HİPOFİZ

Tiroid releasing hormon (TRH)

+

STİMULUS (soğuk vb)

T3 VE T4

• Hormonların %70’i TBG’ye Bağlanarak Taşınır.

• %20 T3 Tiroksin Bağlayıcı Prealbümine Bağlanarak Taşınır.

• %10 Albümine Bağlanır.

T3 VE T4 ÜN ETKİLERİ

• Klinik: Titremeler, Sinirlilik, Ekzoftalmus, Hiperaktivite, Kilo Kaybı

• Fizyolojik: Isı Artışı, Kalp Fonksiyonlarında Artış

• Kalorijenik: Bazal Metabolik Hızda Artış (Oksijen Tüketimi)

• Karbonhidrat Metabolizması: Glikoz Dönüşümünde Ve Emiliminde Artış

• Protein Metabolizması: Anabolik Etki, Pozitif Azot Dengesi

• Lipid Metabolizması: Kan Kolesterol Düzeyinde Düşüş

• Gelişme: Büyüme Ve Olgunlaşmanın Uyarılması

• Üreme: Fertilite, Gebelik, Yumurtlama (Ovulasyon)

• Hematolojik: Eritropoiezis (Kan Yapımı) Uyarılması

T4 T3

Tiroid bezinde oluşum %100 %20

Periferik oluşum %0 %80

Yarı ömür 7 gün 1 gün

Plazma total düzey 4-11 µg/dl 0.15-0,20 µg/dl

% Serbest form %0,02 %0,3

Plazma prot bağlı %99,98 %99,7

TBG bağlı %70-75 %70-75

Albumin bağlı %5-10 %20-25

TBPA bağlı %15-20 %0-5

TİROİD HASTALIKLARI: HİPOTROİDİ

Bulgular:

• Kalp Hızında Yavaşlama, Diyastolik Hipertansiyon

• Uyuşuk Davranış, Uyku Hali, Bazal Metabolizmanın Yavaşlaması

• Soğuya Duyarlılık

• Deri Ve Saç Kuruluğu

• Soluk Bir Ten

• Kilo Artışı

• Hiperkolesterolemi

• Çocuklarda Görülen Hipotiroidizm Boy Kısalığına Neden Olmaktadır.

• Hipotiroidizmde Bazal Metabolizma Hızı, Tıpkı Tiroid Hormonlarına Bağımlı Diğer Olaylar Gibi Yavaşlar.

• Lab Bulguları: T3 Serbest T4 TSH

• Tedavi: Dışarıdan Tiroid Hormon Verilir.

TİROİD HASTALIKLARI: HİPERTROİDİ

• Aşırı Tiroid Hormon Üretimi Sonucu Gelişir.

• Nedenler:

• Toksik Multinodüler Guatr

• Primer Hipofiz Tümörü (TSH)

• Graves Hastalığı: TSH Reseptörünü Etkileyen Tiroidi Uyarıcı Igg (TSI) Üretimi Sözkonusudur. Bu

Olay Tiroidde Yaygın Bir Büyüme Ve TSI Üretiminin Feed-back Denetimi Altında Olmayışı Nedeni

İle Aşırı Ve Denetim Dışı T3 Ve T4 Üretilmesine Bağlıdır.

• Lab Bulguları: T3 T4 Tsh

• Tedavi

• Hormon Üretiminin Antitiroid İlaçlar İle Bloke Edilmesi

• Bezin Radyoaktif Bir Iyot İzotopu İle (I-131) Devre Dışı Bırakılması Veya Her İkisini İçeren Kombine

Tedavi

TİROİD RAHATSILIĞININ OLUŞMA RİSKİ?

1. İyod eksikliği olan bölgede yaşayan veya yeterli iyod almayanlarda2. Ailesinde tiroid hastalığı olanlarda3. Diabetes mellitus (şeker hastalığı), romatoid artrit ve pernisiyöz anemisi olanlarda4. Gebe kadınlar ve yeni anne olanlarda5. Kanser nedeniyle baş ve boyuna radyoterapi (ışın tedavisi) yapılanlarda6. Bazı ilaçları kullananlar (lityum, amiodaron ve interferon gibi).

KALSİTONİN

• Tiroid bezinin parafolliküler hücreleri (C hücreleri) tarafından

salgılanır.

• 32 amino asitli polipeptiddir.

• Prekürsör moleküldeki 21 aminoasitlik bir bölüm de kalsitonin ile

birlikte salgılanır; katakalsin adı verilen bu peptid kalsitonin gibi

kalsemiyi düşürür.

KALSİTONİN

KALSİTONİN ETKİSİ

• İncebarsakta kalsiyum emilimini azaltır.

• Osteoclast aktivitesini azaltır.

• Kalsitonin salgısı hiperkalsemi (kandaki kalsiyum oranının

anormal biçimde yükselmesi) ile uyarılır ve kalsitonin salgısı

artar, hipokalsemi (kandaki kalsiyum oranının düşmesi) ile ise

inhibe olur (engellenir) ve kalsitonin salgısı azalır.

KALSİTONİN HASTALIKLARI

• Osteoporoz

• Hiperkalsemi

• Paget’s disease

• Kemik metaztazları

• Phantom limb pain

TEŞEKKÜR EDERİM

• KAYNAKLAR• Taner Onat, Kaya Emerk, Eser Y. Sözmen, İnsan Biyokimyası Palme Yayıncılık 2nd 2006

• Costoff A. Medical college of georgia. Retrieved 2008-08-07.

• Costanzo, linda s. (2007). Lippincott, williams, & wilkins. P. 263.

• Erdogan mf, gursoy a, kulaksizoglu m (october 2006).  J endocrinol ınvest. 29 (9): 771–775.

• Costoff a. Medical college of georgia. Retrieved 2008-08-07.

• Costoff a. Medical college of georgia. Retrieved 2008-08-07.

• Potts, john; jüppner, harald (2008). In dan L. Longo, dennis L. Kasper, J. Larry jameson, anthony S. Fauci, stephen L. Hauser, and joseph loscalzo. Harrison's principles of ınternal medicine (18 ed.). Mcgraw-hill.

• Rhoades, rodney (2009). Medical physiology: principles for clinical medicine. Philadelphia: lippincott williams & wilkins. 

• Carney sl (1997). "Calcitonin and human renal calcium and electrolyte transport".Miner electrolyte metab 23 (1): 43–7.